某醫(yī)學知識宣講培訓課件

1、蛙心灌流醫(yī)學知識宣講蛙心灌流醫(yī)學知識宣講心臟具有自動節(jié)律性,即心肌組織能夠在沒有外來離體刺激的情況下自動地發(fā)生節(jié)律性興奮的特性。蛙心沒有營養(yǎng)性血管，心肌的營養(yǎng)是通過心臟內膜液體直接滲透而獲得的。離體心臟用理化性質近似于血漿的生理溶液（任氏液）進行灌流，以保持其新陳代謝順利進行，這種節(jié)律性可維持較長時間?；A知識蛙心灌流醫(yī)學知識宣講2心臟具有自動節(jié)律性,即心肌組織能夠在沒有外來離體刺激的情況下心臟正常節(jié)律性活動有賴于內環(huán)境理化因素的相對穩(wěn)定，所以改變灌流液成分，則可引起心臟活動的改變。蛙心灌流醫(yī)學知識宣講3心臟正常節(jié)律性活動有賴于內環(huán)境理化因素的相對穩(wěn)定，所以改變灌心肌細胞生物電活動的基礎是鈉、

2、鉀、鈣等跨膜離子流。因此細胞外液中這些離子濃度的變化會對心臟的活動產生不同的影響。蛙心灌流醫(yī)學知識宣講4心肌細胞生物電活動的基礎是鈉、鉀、鈣等跨膜離子流。因此細胞外調節(jié)心臟活動的神經、體液因素對心臟活動的直接作用是神經遞質或激素與心肌細胞相應受體結合，導致心臟活動的增強或減弱。乙酰膽堿與去甲腎上腺素就是通過這種方式發(fā)揮作用的。蛙心灌流醫(yī)學知識宣講5調節(jié)心臟活動的神經、體液因素對心臟活動的直接作用是神經遞質或實驗目的學習離體蛙心的灌流方法，了解離體器官的研究方法。觀察鈉、鉀、鈣三種離子、腎上腺素和乙酰膽堿對心臟活動的影響，理解內環(huán)境理化因素相對恒定對維持心臟正?；顒拥闹匾?。蛙心灌流醫(yī)學知識宣講

3、6實驗目的學習離體蛙心的灌流方法，了解離體器官的研究方法。蛙心方法和步驟破壞腦和脊髓開胸開胸暴露心臟.蛙心灌流醫(yī)學知識宣講7方法和步驟破壞腦和脊髓開胸開胸暴露心臟.蛙心灌流醫(yī)學知識宣講結扎左主動脈，剪口蛙心灌流醫(yī)學知識宣講8結扎左主動脈，剪口蛙心灌流醫(yī)學知識宣講8蛙心插管蛙心灌流醫(yī)學知識宣講9蛙心插管蛙心灌流醫(yī)學知識宣講9結扎靜脈竇下端，完全分離出心臟蛙心灌流醫(yī)學知識宣講10結扎靜脈竇下端，完全分離出心臟蛙心灌流醫(yī)學知識宣講10連接裝置蛙心灌流醫(yī)學知識宣講11連接裝置蛙心灌流醫(yī)學知識宣講11注意事項1、游離蛙心時，勿傷及靜脈竇，要連靜脈竇一起取下2、在心臟收縮期插入插管, 在心臟舒張期夾蛙心夾

4、3、實驗中蛙心插管內液面應保持恒定4、進行各觀察項目時，作用明顯后應立即用新鮮任氏液換洗，待心跳恢復正常后方可進行下一步實驗5、吸新鮮任氏液的滴管與吸插管內液體的滴管要分開，以免影響實驗現象的觀察和結果分析6、滴加藥品時，要及時標記7、滴加藥品后，可用滴管混勻蛙心灌流醫(yī)學知識宣講12注意事項1、游離蛙心時，勿傷及靜脈竇，要連靜脈竇一起取下蛙心某醫(yī)學知識宣講培訓課件結果與討論心肌的收縮活動是由鈣離子觸發(fā)的，由于心肌細胞的肌漿網不發(fā)達，還需要細胞外鈣離子內流觸發(fā)。因此心肌收縮的強弱與細胞外鈣離子的濃度成正比。蛙心灌流醫(yī)學知識宣講14結果與討論心肌的收縮活動是由鈣離子觸發(fā)的，由于心肌細胞的肌漿 曲線

5、幅度：代表心臟收縮的強弱。 曲線密度：代表心跳頻率。 曲線的規(guī)律性：代表心跳的節(jié)律性。 曲線的基線：代表心室舒張的程度。曲線的頂點水平：代表心室收縮的程度。 正常蛙心收縮曲線蛙心灌流醫(yī)學知識宣講15 曲線幅度：代表心臟收縮的強弱。正常蛙心收縮曲線蛙心灌流醫(yī)0.65% NaCl低Ca離子心肌細胞動作電位2期Ca內流胞漿內Ca離子濃度心肌的收縮活動1.長時間用0.65NaCl溶液灌注蛙心，心臟最終會停止收縮，但仍能產生動作電位，這種現象稱為興奮收縮脫耦聯(lián)，是心肌細胞內缺少Ca離子的表現。蛙心灌流醫(yī)學知識宣講160.65% NaCl低Ca離子心肌細胞動作電位2期Ca內流胞2% CaCl2高Ca離子2

6、.收縮增強心臟舒張不全在Ca離子濃度較高的情況下，心臟會停止在收縮狀態(tài)，稱為鈣僵。蛙心灌流醫(yī)學知識宣講172% CaCl2高Ca離子2.收縮增強心臟舒張不全在Ca離子 高Ca離子，蛙心收縮力增強，但收縮基線上移，表明舒張不完全。心肌的舒縮活動與肌漿中的Ca離子濃度高低有關，當Ca離子濃度升高至10-5mol/l時，作為鈣受體的肌鈣蛋白結合了足夠的Ca離子，這就引起肌鈣蛋白分子構型的改變，從而觸發(fā)肌絲滑行，肌纖維收縮。當肌漿中的Ca離子濃度降至10-7mol/l時，Ca離子與肌鈣蛋白解離，心肌隨之舒張。當用高Ca離子任氏液灌注蛙心，使得肌漿中Ca離子濃度不斷升高，Ca離子與肌鈣蛋白結合數量不斷增

7、加，甚至達到只結合而不解離的程度，于是，心肌將持續(xù)收縮，出現鈣僵。蛙心灌流醫(yī)學知識宣講18 高Ca離子，蛙心收縮力增強，但收縮基線 3. 高K+，心跳明顯減弱，甚至出現心臟停止于舒張狀態(tài)的現象。 一：細胞外K濃度升高時，K+與Ca2+有競爭性結抗作用， K+可以抑制細胞膜對Ca2+的轉運，使進入細胞內的Ca2+減少，心肌的興奮收縮耦聯(lián)過程減弱，心肌收縮力降低。 二：細胞外K+濃度升高時，膜內外的K+濃度梯度減小，靜息電位的絕對值減小，當輕微的高K+時，細胞的靜息電位抬高，使得容易達到閾電位，興奮性提高。但當細胞外K+濃度顯著升高時，靜息電位的絕對值過渡減小，Na+離子通道失活，心肌的興奮性完全

8、喪失，心肌興奮性完全喪失，心肌不能興奮和收縮，停止于舒張狀態(tài)。 蛙心灌流醫(yī)學知識宣講19 3. 高K+，心跳明顯減弱，甚至出現心臟停止于舒張狀態(tài)1% KCl高K離子K+與Ca2+拮抗Ca2+平臺期縮短Na+通道失活興奮性喪失收縮力心肌停跳于舒張期蛙心灌流醫(yī)學知識宣講201% KCl高K+與Ca2+拮抗Ca2+平臺期縮短Na+通道4. 灌流液中加入腎上腺后，曲線幅度明顯加大，可見蛙心收縮增強，基線下降，說明心臟舒張完全，從而提高心輸出量。腎上腺具有正性變力，正性變時，正性變傳導作用。 蛙心灌流醫(yī)學知識宣講214. 灌流液中加入腎上腺后，曲線幅度明顯加大，可見蛙心收縮增 機理為：腎上腺與心肌細胞上

9、的受體相結合，激活腺甘酸環(huán)化酶，使胞內cAMP濃度增加，通過下游的信號轉導機制使得鈣通道開放的概率增加，動作電位2期(平臺期)鈣內流增加，心肌收縮能力增強。 另外，腎上腺還有促使肌鈣蛋白與Ca2+的釋放，提高肌漿網膜對Ca2+的回收，使心肌舒張速度增快，舒張完全,此處區(qū)別于單純高鈣的情況,因此不會發(fā)生鈣僵. 蛙心灌流醫(yī)學知識宣講22 機理為：腎上腺與心肌細胞上的受體相結合，激活腺促肌鈣蛋白對Ca2+的釋放提高肌漿網膜攝取Ca2+的速度腎上腺素心肌細胞上的受體相結合ATPcAMP心肌膜上Ca通道開放概率增加肌漿中Ca2+濃度升高心肌收縮增強心肌舒張速度增快，舒張完全。加強4期的內向電流，使自動去

10、極化速率加快，竇房結自律性頻率變高，心率加快慢反應細胞0期動作電位的上升幅度增大，去極化加快，房室傳導時間縮短蛙心灌流醫(yī)學知識宣講23促肌鈣蛋白對Ca2+的釋放腎上腺素心肌細胞上的受體相結合A5灌流液中加入乙酰膽堿后，蛙心收縮幅度減弱，收縮曲線基線下移，心率減慢。乙酰膽堿與心肌細胞膜M受體結合，抑制腺甘酸環(huán)化酶，胞內cAMP濃度降低，鈣離子內流減少，心肌收縮力減弱。蛙心灌流醫(yī)學知識宣講245灌流液中加入乙酰膽堿后，蛙心收縮幅度減弱，收縮曲線基線下乙酰膽堿心肌細胞膜上M型受體結合ATP抑制腺甘酸環(huán)化酶cAMP心肌膜上Ca通道開放概率降低肌漿中Ca2+濃度降低心肌收縮減弱慢反應細胞0期動作電位的上升幅度減少，上升速率減慢，房室傳導速率減慢激活細胞膜上的一種K+通道，促進胞內K+外流，最大復極電位更負，使得竇房結自律性頻率降低，心率減慢。并且抑制4期的內向電流也導致心率減慢。蛙心灌流醫(yī)學知識宣講