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文檔簡介

1、B高血壓患者的血壓變異性晨峰血壓B高血壓患者的血壓變異性晨峰血壓B高血壓患者的血壓變異性晨峰血壓高血壓患者的24小時(shí)血壓變化模式張維忠.血壓變異和晨峰的概念及其臨床意義.中華心血管雜志,2006,34(3):287-288 Thomas G.et al. N Eng l J Med 2006;354:2368-74晨峰血壓據(jù)觀察,在未經(jīng)治療的高血壓患者,清晨時(shí)段收縮壓平均升高14 mmHg(435 mmHg),甚至可上升80 mmHg。這種清晨血壓急劇上升現(xiàn)象稱為“血壓晨峰”(morning blood pressure surge,MBPS) 張維忠血壓變異和晨峰的概念及其臨床意義2020/

2、11/42高血壓患者的24小時(shí)血壓變化模式張維忠.血壓變異和晨峰的概念及其臨床意義.中華心血管雜志,2006,34(3):287-288 Thomas G.et al. N Eng l J Med 2006;354:2368-74中午3PM6PM9PM午夜3AM6AM9AM0306090120150180210240診室血壓晨峰血壓夜間血壓杓型日間血壓自測血壓血壓變異性晨峰血壓據(jù)觀察,在未經(jīng)治療的高血壓患者,清晨時(shí)段收縮壓平均升高14 mmHg(435 mmHg),甚至可上升80 mmHg。這種清晨血壓急劇上升現(xiàn)象稱為“血壓晨峰”(morning blood pressure surge,MB

3、PS) 張維忠血壓變異和晨峰的概念及其臨床意義2020/11/42血壓晨峰發(fā)生機(jī)制馮品,等.血壓晨峰現(xiàn)象J.血管病學(xué)進(jìn)展,2009,30(4):591-593 血液流變學(xué)變化交感神經(jīng)系統(tǒng)激活清晨時(shí)段動脈壓力感受器敏感性降低 、動脈粥樣硬化、小動脈重構(gòu)、血管收縮反應(yīng)性增強(qiáng)、氧化應(yīng)激等因素行為因素:醒后劇烈運(yùn)動、吸煙、酗酒、喝咖啡、攝食過多食鹽等腎素-血管緊張素-醛固酮激活,晝夜節(jié)律2020/11/43晨峰血壓升高增加動脈粥樣硬化風(fēng)險(xiǎn)CCA-IMT(mm)CCA-IMT :頸總動脈內(nèi)膜-中膜厚度Hypertension. 2005 Apr;45(4):505-12.清晨(6:00-10:00)SB

4、P上升引起頸總動脈內(nèi)膜-中膜厚度(CCC-IMT)增加,動脈粥樣硬化風(fēng)險(xiǎn)上升該研究為了評估血壓正常者和單純高血壓患者收縮壓變化速率與頸總動脈內(nèi)膜-中膜厚度(CCC-IMT)之間的關(guān)系,入選539名受試者進(jìn)行動態(tài)血壓監(jiān)測和頸動脈超聲檢查2020/11/44 晨峰血壓升高增加LVH風(fēng)險(xiǎn)LVM / h(g/m2,7)清晨SBP變化J Hypertens. 2004 Jun;22(6):1113-8.LVH風(fēng)險(xiǎn)隨清晨SBP升高而增加該研究對507例未經(jīng)治療的高血壓患者進(jìn)行了動態(tài)血壓監(jiān)測,同時(shí)應(yīng)用心臟超聲檢測左心室質(zhì)量。結(jié)果發(fā)現(xiàn)血壓晨峰的嚴(yán)重程度與左心室質(zhì)量以及其他心血管合并癥密切相關(guān),且這種關(guān)聯(lián)獨(dú)立于

5、24h平均血壓水平2020/11/45晨峰血壓升高增加腎臟的損害尿微量白蛋白是識別早期腎臟損害的一項(xiàng)敏感而可靠的指標(biāo),是預(yù)測心血管事件發(fā)生的獨(dú)立危險(xiǎn)因素 對201例老年原發(fā)性高血壓患者進(jìn)行了24動態(tài)血壓監(jiān)測分析。依據(jù)收縮壓晨峰變異,分為晨峰組和非晨峰組。采用放射免疫法測尿微量白蛋白晨間血壓升高患者尿微量白蛋白顯著高于晨間血壓正常者(P0.05),說明清晨高血壓進(jìn)一步加重腎臟的高蛋白灌注負(fù)荷,晨間血壓升高損傷腎臟血管內(nèi)皮細(xì)胞,微量白蛋白漏出增多,損害腎臟濾過功能鄭霞,等. .清晨高血壓與靶器官損害的研究.山東大學(xué)學(xué)報(bào),2007,45(8):1-3P50%平滑指數(shù)(SI) 0.8半衰期長2020/

6、11/411Ole Lederballe Pedersen et al.Journal of Hypertension 2007, 25:707712VALUE研究24小時(shí)動態(tài)血壓亞組(n=695):服藥后24小時(shí)內(nèi)纈沙坦組 vs.氨氯地平組收縮壓差值。結(jié)果證實(shí):氨氯地平控制服藥后20-24小時(shí)血壓,顯著優(yōu)于纈沙坦1 6 11 1621 24給藥后時(shí)間(小時(shí))210-1-2-3-4兩組平均收縮壓差值(mmHg)纈沙坦更有效控制血壓氨氯地平更有效控制血壓VALUE研究表明: CCB降壓更持久,有效控制24小時(shí)血壓氨氯地平半衰期35-50小時(shí)最后4個小時(shí)收縮壓差值達(dá)2.7mmHg* P=0.039

7、*2020/11/412長效CCB氨氯地平:真正分子長效絡(luò)活喜的化學(xué)結(jié)構(gòu)氨氯地平與細(xì)胞膜的作用受電荷平衡影響NORVASC US PI.受體氨氯地平分子細(xì)胞膜脂質(zhì)雙分子層苯磺酸氨氯地平的分子側(cè)鏈帶正電荷,因此可在帶負(fù)電荷的細(xì)胞膜脂質(zhì)雙分子層中緩慢移行,并緩慢地與鈣通道受體結(jié)合與解離。2020/11/413血藥濃度達(dá)峰時(shí)間(小時(shí))血漿半衰期(小時(shí))生物利用度(%)氨氯地平(絡(luò)活喜)6-1235-5064-80硝苯地平控釋片62-334-43非洛地平緩釋片2.5-511-1620氨氯地平: 真正長效的CCB絡(luò)活喜美國和中國說明書硝苯地平控釋片美國和中國說明書非洛地平緩釋片美國和中國說明書2020/

8、11/414霍震,等.老年高血壓患者血壓晨峰現(xiàn)象分析.張維忠.血壓變異和晨峰的概念及其臨床意義.中華心血管雜志,2006,34(3):287-288患者隨機(jī)接受硝苯地平控釋片60mg QD (N=20),絡(luò)活喜10mg QD (N=20) ,非洛地平緩釋片10mg QD (N=15)治療1098765432硝苯地平控釋片60mg QDN=20絡(luò)活喜10mg QDN=20非洛地平緩釋片10mg QDN=15治療前治療后 * P50%72%患者T/P比值50%硝苯地平控釋片Zannad F et al. Am J Hypertens 1996; 9:633-643.Zanchetti A Jour

9、nal of Hypertension 1994;12(Suppl8):S97-S106.洛活喜2020/11/418降壓藥物改善血壓變異性的指標(biāo): 平滑指數(shù)SI=平均H平均H的SDJournal of Hypertension 2005, 23 (suppl 1):S19S2504812162023-15-10-50H=8.5SD=4.8BP(mmHg)血壓測量方法進(jìn)行2次24小時(shí)動態(tài)血壓監(jiān)測,計(jì)算平均每小時(shí)的血壓治療前治療中,末次給藥時(shí)計(jì)算方法計(jì)算每小時(shí)血壓較基線的改變值 計(jì)算上述每小時(shí)變化值的均值(DH)及其標(biāo)準(zhǔn)差(SD)平滑指數(shù)越大(1),降壓越平穩(wěn)2020/11/419臨床研究中降壓藥物的平

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