冠狀動脈粥樣硬化性心臟病發(fā)病機制及治療coronaryatheroscleroticheartdi課件

1、冠狀動脈粥樣硬化性心臟病發(fā)病機制和治療（coronary atherosclerotic heart disease ， CAD)冠狀動脈粥樣硬化性心臟病發(fā)病機制和治療（coronaryatheroscleroticheartdisease，CAD)冠狀動脈粥樣硬化性心臟病發(fā)病機制和治療（coronary 定義： 冠狀動脈發(fā)生粥樣硬化引起管腔狹窄或閉塞，導(dǎo)致心肌缺血缺氧或壞死而引起的心臟病，簡稱冠心?。╟oronary heart disease，CHD），亦稱缺血性心臟?。╥schemic heart disease）冠狀動脈粥樣硬化性心臟病發(fā)病機制和治療（coronaryatheroscl

2、eroticheartdisease，CAD)定義：冠狀動脈粥樣硬化性心臟病發(fā)病機制和治療（coronar冠心病分型（1979WHO） 1）隱匿型或無癥狀型冠心?。簾o癥狀，但有心肌缺血的客觀證據(jù)2）心絞痛：呈典型的心絞痛發(fā)作特征3）心肌梗死：冠脈閉塞所致心肌壞死4）缺血性心肌?。悍磸?fù)心肌缺血導(dǎo)致心肌纖維化，心臟擴(kuò)大，主 要表現(xiàn)為心力衰竭和心律失常5）猝死：心肌缺血電生理紊亂猝死 上述五種類型可合并存在冠狀動脈粥樣硬化性心臟病發(fā)病機制和治療（coronaryatheroscleroticheartdisease，CAD)冠心病分型（1979WHO） 1）隱匿型或無癥狀型冠心?。簾o冠心病的分類：

3、近年趨向于根據(jù)發(fā)病特點和治療原則不同分為兩大類：1）慢性冠脈?。–AD），也稱慢性心肌缺血綜合征（CIS）：包括穩(wěn)定型心絞痛、缺血性心肌病和隱匿性冠心病等2）急性冠狀動脈綜合征（ACS）：包括不穩(wěn)定型心絞痛、非ST段抬高型心肌梗死、 ST段抬高型心肌梗死，也有將冠心病猝死包括在內(nèi)冠狀動脈粥樣硬化性心臟病發(fā)病機制和治療（coronaryatheroscleroticheartdisease，CAD)冠心病的分類： 近年趨向于根據(jù)發(fā)病特點和治療原則不同分為兩大急性心肌梗死（AMI）定義：是指由于冠狀動脈急性狹窄或閉塞，供血持續(xù)減少或終止，所產(chǎn)生的心肌嚴(yán)重缺血和壞死主要病理生理機制是在冠狀動脈粥樣硬

4、化的基礎(chǔ)上，由于某些機械原因（如高血壓或冠狀動脈痙攣等）誘發(fā)了易損性斑塊破裂和血栓形成，導(dǎo)致急性冠狀動脈嚴(yán)重狹窄或完全閉塞的結(jié)果冠狀動脈粥樣硬化性心臟病發(fā)病機制和治療（coronaryatheroscleroticheartdisease，CAD)急性心肌梗死（AMI）定義：是指由于冠狀動脈急性狹窄或閉塞，斑塊破裂、血栓形成并擴(kuò)展進(jìn)入管腔外膜lipid core 脂核血栓不穩(wěn)定性動脈粥樣硬化斑塊（易損斑塊）外膜冠狀動脈粥樣硬化性心臟病發(fā)病機制和治療（coronaryatheroscleroticheartdisease，CAD)斑塊破裂、血栓形成并擴(kuò)展進(jìn)入管腔外膜lipid core 發(fā)病特點

5、1、中老年多發(fā)，男性多于女性，亦可見于青年人；近年來在我國發(fā)病“年輕化”和“農(nóng)村化”的趨勢明顯2、起病急，發(fā)病兇險，臨床表現(xiàn)多樣，危重程度不一，病情變化迅速，病死率高，預(yù)后差，是心血管疾病中最危重的緊急事件冠狀動脈粥樣硬化性心臟病發(fā)病機制和治療（coronaryatheroscleroticheartdisease，CAD)發(fā)病特點1、中老年多發(fā)，男性多于女性，亦可見于青年人；近年來AMI主要死因1）室性心律失常：發(fā)病后12h內(nèi)因室顫而死亡的占總死亡者50%2）泵衰竭：發(fā)病后6h內(nèi)若不能有效地使IRA再通，則大面積（40%）梗死者多會并發(fā)泵衰竭，包括心源性休克和左心衰3）機械并發(fā)癥：并不少見冠

6、狀動脈粥樣硬化性心臟病發(fā)病機制和治療（coronaryatheroscleroticheartdisease，CAD)AMI主要死因1）室性心律失常：發(fā)病后12h內(nèi)因室顫而死亡的基本病因 冠狀動脈粥樣硬化（偶為冠脈栓塞、炎癥、先天性畸形、痙攣和冠狀動脈口阻塞所致）一支或多支官腔狹窄和心肌血供不足，而側(cè)枝循環(huán)未充分建立 一旦血供急劇減少或中斷，使心肌嚴(yán)重而持久地急性缺血達(dá)20-30分鐘以上，即可發(fā)生AMI冠狀動脈粥樣硬化性心臟病發(fā)病機制和治療（coronaryatheroscleroticheartdisease，CAD)基本病因 冠狀動脈粥樣硬化（偶為冠脈栓塞、炎癥、先天性AMI的分類1、根據(jù)

7、ECG表現(xiàn)傳統(tǒng)上分為：Q波型和非Q波型，對應(yīng)病理上透壁和非透壁性（又稱心內(nèi)膜下）心肌梗死2、今年結(jié)合冠狀動脈病理生理改變分為：STEMI和NSTEMI，前者提示：冠狀動脈急性完全閉塞，后者是冠狀動脈未完全閉塞或閉塞后迅速再通或有側(cè)枝循壞替代的結(jié)果冠狀動脈粥樣硬化性心臟病發(fā)病機制和治療（coronaryatheroscleroticheartdisease，CAD)AMI的分類1、根據(jù)ECG表現(xiàn)傳統(tǒng)上分為：Q波型和非Q波型，2015指南對心肌梗死的分型我國推薦使用第三版“心肌梗死全球定義”，將心肌梗死分為5型：1型：自發(fā)性心肌梗死2型：繼發(fā)于心肌氧供需失衡的心肌梗死3型：心臟性猝死4a型：經(jīng)皮冠

8、狀動脈介入治療（PCI）相關(guān)心肌梗死4b型：支架血栓形成引起的心肌梗死5型：外科冠狀動脈旁路移植術(shù)（CABG）相關(guān)心肌梗死冠狀動脈粥樣硬化性心臟病發(fā)病機制和治療（coronaryatheroscleroticheartdisease，CAD)2015指南對心肌梗死的分型我國推薦使用第三版“心肌梗死全球病理生理 冠脈閉塞后 2030分鐘心肌有少數(shù)壞死 12小時絕大部分心肌呈凝固性壞死肌溶解肉芽組織形成冠狀動脈粥樣硬化性心臟病發(fā)病機制和治療（coronaryatheroscleroticheartdisease，CAD)病理生理冠狀動脈粥樣硬化性心臟病發(fā)病機制和治療（corona病理生理左室收縮功

9、能降低：程度取決于MI面積（40%會產(chǎn)生心源性休克）和左室節(jié)段運動異常的范圍（25%可出現(xiàn)左心衰）血流動力學(xué)異常：SV、CO降低，LVEDP升高左心室重構(gòu)和擴(kuò)大：梗死擴(kuò)展和非梗死區(qū)室壁心肌反應(yīng)性肥厚、伸長，致左室進(jìn)行性擴(kuò)張和變形伴心功能降低心肌缺血再灌注損傷冠狀動脈和心肌無再流現(xiàn)象心肌修復(fù)和再生冠狀動脈粥樣硬化性心臟病發(fā)病機制和治療（coronaryatheroscleroticheartdisease，CAD)病理生理左室收縮功能降低：程度取決于MI面積（40%會產(chǎn)生臨床表現(xiàn)促使斑塊破裂及血栓形成的誘因1）6Am12Am 交感活性增加-冠脈張力增高2）飽餐（高脂）-血粘稠度增高3）重體力活動

10、、情緒過分激動、血壓劇升或用力大便-左心室負(fù)荷加重4）休克、脫水、出血、外科手術(shù)或嚴(yán)重心律失常-冠脈灌注銳減冠狀動脈粥樣硬化性心臟病發(fā)病機制和治療（coronaryatheroscleroticheartdisease，CAD)臨床表現(xiàn)促使斑塊破裂及血栓形成的誘因冠狀動脈粥樣硬化性心臟病臨床表現(xiàn) 前驅(qū)癥狀 初發(fā)勞力性或自發(fā)性心絞痛 癥狀 1. 疼痛 最先出現(xiàn)、最突出 2. 全身癥狀 發(fā)熱 3. 胃腸道癥狀 惡心、嘔吐、上腹脹痛 4. 心律失常 室性心律失常最多 5. 低血壓和休克 心源性，心肌廣泛壞死40%,CO急劇下降 6. 心力衰竭 急性左心衰，右心衰冠狀動脈粥樣硬化性心臟病發(fā)病機制和治療

11、（coronaryatheroscleroticheartdisease，CAD)臨床表現(xiàn) 前驅(qū)癥狀 初發(fā)勞力性或自發(fā)性心絞痛冠狀動脈 泵衰竭 （ Killip分級 ） 級 無明顯心衰 級 左心衰，肺部啰音50肺野 級 可有急性肺水腫，肺部啰音50肺野 級 有心源性休克，血流動力學(xué)障礙冠狀動脈粥樣硬化性心臟病發(fā)病機制和治療（coronaryatheroscleroticheartdisease，CAD) 泵衰竭 （ Killip分級 ）冠狀動脈粥樣硬化性心臟病發(fā)特征性表現(xiàn)：圍繞心臟周圍的持續(xù)性前胸、后背、食管、咽頸頜部、劍突下或上腹部難以忍受的壓榨樣劇烈疼痛30min，可放射致左上肢尺側(cè)、兩上

12、肢、頸部、頦部或兩肩胛間區(qū)，口含硝酸甘油1-3片仍不能緩解，伴有煩躁不安、出汗、恐懼、胸悶或有瀕死感、面色蒼白和惡心、嘔吐。冠狀動脈粥樣硬化性心臟病發(fā)病機制和治療（coronaryatheroscleroticheartdisease，CAD)特征性表現(xiàn)：圍繞心臟周圍的持續(xù)性前胸、后背、食管、咽頸頜部、不典型癥狀：1）上述心臟周圍特定部位“輕度不適”2）某些老年或糖尿病患者可無疼痛癥狀，僅有周身不適、疲乏等非特異性癥狀，但如果突然出現(xiàn)惡心、嘔吐、出冷汗、面色蒼白等癥狀和體征則是“非常特異”的臨床表現(xiàn)。3）某些老年AMI患者可以急性左心衰、高度房室傳導(dǎo)阻滯、反復(fù)暈厥，甚至心源性休克為首發(fā)表現(xiàn)，往

13、往伴有惡心、嘔吐、滿色蒼白和大汗淋漓等特征性癥狀和體征。冠狀動脈粥樣硬化性心臟病發(fā)病機制和治療（coronaryatheroscleroticheartdisease，CAD)不典型癥狀：冠狀動脈粥樣硬化性心臟病發(fā)病機制和治療（coro 心臟體征: 心界可正常，也可輕至中度增大，心率多增快，少數(shù)可減慢，心尖區(qū)第一心音減弱，可出現(xiàn)第四心音奔馬律 ，心包摩擦音，收縮期雜音，各種心律失常 血 壓: 一般都降低，且可能不再恢復(fù) 其 他: 可有與心律失常、休克或心力衰竭有關(guān)的其他體征 體征冠狀動脈粥樣硬化性心臟病發(fā)病機制和治療（coronaryatheroscleroticheartdisease，CA

14、D) 心臟體征: 心電圖-特征性改變有Q波心肌梗死者 1. 病理性Q波 2. ST段抬高, 呈弓背向上型 3. T波倒置 無Q波心肌梗死者 1.無病理性Q波 2.相應(yīng)導(dǎo)聯(lián)ST段壓低0.1mV冠狀動脈粥樣硬化性心臟病發(fā)病機制和治療（coronaryatheroscleroticheartdisease，CAD)心電圖-特征性改變有Q波心肌梗死者 冠狀動脈粥樣硬化性心心肌梗死ECG的演變及分期分期 時間 心電圖表現(xiàn) 早期（超急性期） 數(shù)小時內(nèi) 無/高大T波急性期 數(shù)小時 -2日內(nèi) ST弓背向上抬高與直立的T波形成單向曲線 Q波出現(xiàn)近期（亞急期） 數(shù)日2周 ST段逐漸恢復(fù) Q波 T波平坦或倒置陳舊期

15、（愈合期） 36月后 ST-T正?；騎稍異常 Q波冠狀動脈粥樣硬化性心臟病發(fā)病機制和治療（coronaryatheroscleroticheartdisease，CAD)心肌梗死ECG的演變及分期冠狀動脈粥樣硬化性心臟病發(fā)病機制和急性前壁心肌梗死的心電圖演變急性心肌梗死發(fā)病0.5小時冠狀動脈粥樣硬化性心臟病發(fā)病機制和治療（coronaryatheroscleroticheartdisease，CAD)急性前壁心肌梗死的心電圖演變急性心肌梗死發(fā)病0.5小時冠狀動發(fā)病3小時 急性前壁心肌梗死的心電圖演變冠狀動脈粥樣硬化性心臟病發(fā)病機制和治療（coronaryatheroscleroticheart

16、disease，CAD)發(fā)病3小時 急性前壁心肌梗死的心電圖演變冠狀動發(fā)病48小時急性前壁心肌梗死的心電圖演變冠狀動脈粥樣硬化性心臟病發(fā)病機制和治療（coronaryatheroscleroticheartdisease，CAD)發(fā)病48小時急性前壁心肌梗死的心電圖演變冠狀動脈粥樣硬化性心MI急性期冠狀動脈粥樣硬化性心臟病發(fā)病機制和治療（coronaryatheroscleroticheartdisease，CAD)MI急性期冠狀動脈粥樣硬化性心臟病發(fā)病機制和治療（coronMI亞急性期冠狀動脈粥樣硬化性心臟病發(fā)病機制和治療（coronaryatheroscleroticheartdiseas

17、e，CAD)MI冠狀動脈粥樣硬化性心臟病發(fā)病機制和治療（coronaryMI慢性期冠狀動脈粥樣硬化性心臟病發(fā)病機制和治療（coronaryatheroscleroticheartdisease，CAD)MI冠狀動脈粥樣硬化性心臟病發(fā)病機制和治療（coronary心電圖定位診斷（據(jù)特征性改變，尤其是病理性Q波）I、aVL高側(cè)壁II、III、aVF下壁V1V3前間壁V3V5局限前壁V1V6廣泛前壁V5V6前側(cè)壁V7V9正后壁V3RV5R右室冠狀動脈粥樣硬化性心臟病發(fā)病機制和治療（coronaryatheroscleroticheartdisease，CAD)心電圖定位診斷（據(jù)特征性改變，尤其是病理

18、性Q波）I、aVL 實驗室檢查1、 一般化驗檢查 白細(xì)胞，中性粒細(xì)胞，血沉，CRP2、血清心肌壞死標(biāo)志物 1）肌紅蛋白出現(xiàn)最早，敏感性高，但特異性不強 2）cTnI/cTnT出現(xiàn)稍延遲，但特異性很高，可持續(xù)10-14天，對再發(fā)心梗的判斷不利 3）CK-MB雖不如cTnI/cTnT敏感，但對早期（30分鐘典型缺血癥狀、ECG動態(tài)演變和心肌酶學(xué)的異常升高三項指標(biāo)中任何兩條就可確診AMI。近年來，國際上已將心肌酶學(xué)的異常升高為必備標(biāo)準(zhǔn)。但在STEMI，一旦ECG有ST段上抬，就應(yīng)當(dāng)盡早給與再灌注治療，切不可因等待心肌酶學(xué)的結(jié)果確診而延誤了冠狀動脈再痛治療。因此，臨床上患者只要有典型的癥狀，ECG連續(xù)

19、2個或以上導(dǎo)聯(lián)ST段抬高=1mm（或壓低），或新出現(xiàn)CLBBB，則STEMI診斷成立，應(yīng)當(dāng)立即給與急救治療，切不可等待心肌酶學(xué)的結(jié)果。只有臨床癥狀和ECG變化均不典型時，才依賴心肌酶學(xué)的結(jié)果做最終的確定和排除診斷。冠狀動脈粥樣硬化性心臟病發(fā)病機制和治療（coronaryatheroscleroticheartdisease，CAD)AMI診斷傳統(tǒng)國際標(biāo)準(zhǔn)：只要符合上述持續(xù)胸痛30分鐘典型缺心肌梗死的全面診斷定性：確定是心肌梗死定位：心肌梗死部位（前壁、下壁、側(cè)壁等）定期：超急性期、急性期、亞急性期、陳舊性期 例 冠狀動脈粥樣硬化性心臟病（冠心?。?急性廣泛前壁心肌梗死 心源性休克 急性左心衰

20、持續(xù)性室性心動過速 心功能II級（killip分級）冠狀動脈粥樣硬化性心臟病發(fā)病機制和治療（coronaryatheroscleroticheartdisease，CAD)心肌梗死的全面診斷定性：確定是心肌梗死冠狀動脈粥樣硬化性心臟心肌梗死鑒別診斷1.心絞痛2.主動脈夾層3.急性肺動脈栓塞4.急腹癥5.急性心包炎冠狀動脈粥樣硬化性心臟病發(fā)病機制和治療（coronaryatheroscleroticheartdisease，CAD)心肌梗死鑒別診斷1.心絞痛冠狀動脈粥樣硬化性心臟病發(fā)病機制和并發(fā)癥1.乳頭肌功能失調(diào)或斷裂 高達(dá)50% 二尖瓣脫垂并關(guān)閉不全 整體斷裂見于下壁MI2.心臟破裂 少見，

21、1周 心室游離壁破裂-心包填塞而猝死 室間隔破裂造成穿孔-心衰和休克而數(shù)日內(nèi)死亡3.栓塞 1-6%，1-2周，左心室附壁血栓脫落引起腦、腎、脾或四肢動脈栓塞；下肢靜脈血栓形成部分脫落產(chǎn)生肺栓塞4.心室壁瘤 5%20%，主要見于左心室，可致心力衰竭、栓塞和室性心律失常5.心肌梗死后綜合征 10%，數(shù)周-數(shù)月，表現(xiàn)為心包炎、胸膜炎、肺炎冠狀動脈粥樣硬化性心臟病發(fā)病機制和治療（coronaryatheroscleroticheartdisease，CAD)并發(fā)癥1.乳頭肌功能失調(diào)或斷裂冠狀動脈粥樣硬化性心臟病發(fā)病機高危因素 高齡、女性、Killip分級II-IV級、既往心肌梗死史、心房顫動、前壁心肌

22、梗死、肺部啰音、收縮壓100次/分、糖尿病、cTc明顯升高等是STEMI患者死亡風(fēng)險增加的獨立危險因素。 冠狀動脈粥樣硬化性心臟病發(fā)病機制和治療（coronaryatheroscleroticheartdisease，CAD)高危因素 高齡、女性、Killip分級ISTEMI患者的急救流程（2015指南）早期、快速和完全地開通IRA是改善STEMI患者預(yù)后的關(guān)鍵。冠狀動脈粥樣硬化性心臟病發(fā)病機制和治療（coronaryatheroscleroticheartdisease，CAD)STEMI患者的急救流程（2015指南）早期、快速和完全地開1）縮短自發(fā)病致FMC的時間：在醫(yī)療保護(hù)下到達(dá)醫(yī)院可明

23、顯改善STEMI的預(yù)后（I，A）2）縮短自EMC致開通IRA的時間:確診后迅速分診，優(yōu)先將發(fā)病12h內(nèi)的STEMI患者送至可行直接PCI的醫(yī)院（特別是FMC后90min內(nèi)能實施直接PCI者）（I，A）3）若能在FMC后120min內(nèi)完成轉(zhuǎn)運PCI，則應(yīng)將患者轉(zhuǎn)運至可行PCI的醫(yī)院實施直接PCI（I，B）冠狀動脈粥樣硬化性心臟病發(fā)病機制和治療（coronaryatheroscleroticheartdisease，CAD)1）縮短自發(fā)病致FMC的時間：在醫(yī)療保護(hù)下到達(dá)醫(yī)院可明顯改治療治療原則1）盡快恢復(fù)心肌的血液灌注，挽救瀕死的心肌、防止梗死擴(kuò)大或縮小心肌缺血范圍（到達(dá)醫(yī)院后30分鐘內(nèi)開始溶栓或

24、90分鐘內(nèi)開始介入治療）2）保護(hù)和維持心臟功能3）及時處理嚴(yán)重心律失常、泵衰竭和各種并發(fā)癥，防止猝死使患者不但能度過急性期，且康復(fù)后還能保持盡可能多的有功能的心肌。冠狀動脈粥樣硬化性心臟病發(fā)病機制和治療（coronaryatheroscleroticheartdisease，CAD)治療治療原則冠狀動脈粥樣硬化性心臟病發(fā)病機制和治療（coro治療一、監(jiān)護(hù)及一般治療 二、解除疼痛三、抗血小板治療四、抗凝治療五、再灌注治療六、抗心肌缺血七、其他治療八、右心室心肌梗死的處理九、并發(fā)癥及處理冠狀動脈粥樣硬化性心臟病發(fā)病機制和治療（coronaryatheroscleroticheartdisease，

25、CAD)治療一、監(jiān)護(hù)及一般治療 治療一、監(jiān)護(hù)和一般治療1.休息：急性期臥床休息，減少刺激，解除焦慮2.監(jiān)測:心電、血壓、呼吸、血氧飽和度、中心靜脈壓3.吸氧：鼻管面罩吸氧，血氧飽和度90%4.護(hù)理5.建立靜脈通道冠狀動脈粥樣硬化性心臟病發(fā)病機制和治療（coronaryatheroscleroticheartdisease，CAD)治療一、監(jiān)護(hù)和一般治療冠狀動脈粥樣硬化性心臟病發(fā)病機制和治療治療二、解除疼痛 心肌再灌注治療開通IRA、恢復(fù)缺血心肌的血供是解除疼痛最有效的方法，但在再灌注治療之前可選下列藥物盡快解除疼痛。1.嗎啡或哌替啶：嗎啡：3-5mg iv為首選，5-10分鐘后可重復(fù)應(yīng)用，總量

26、不超過10-15mg。2.硝酸酯類：硝酸甘油：10-20ug/min，持續(xù)靜滴。3. -受體拮抗劑：靜脈或口服給予，小劑量開始根據(jù)患者反應(yīng)加量。冠狀動脈粥樣硬化性心臟病發(fā)病機制和治療（coronaryatheroscleroticheartdisease，CAD)治療二、解除疼痛冠狀動脈粥樣硬化性心臟病發(fā)病機制和治療（co治療三、抗血小板治療1.阿司匹林2.ADP受體拮抗劑3.GPIIb/IIIa受體拮抗劑冠狀動脈粥樣硬化性心臟病發(fā)病機制和治療（coronaryatheroscleroticheartdisease，CAD)治療三、抗血小板治療冠狀動脈粥樣硬化性心臟病發(fā)病機制和治療（治療三、抗

27、血小板治療1. 阿司匹林：環(huán)氧酶抑制劑 所有無禁忌癥的STEMI患者均應(yīng)立即口服水溶性阿司匹林或嚼服腸溶阿司匹林300mg（I,B），繼以75-100mg qd長期維持。 冠狀動脈粥樣硬化性心臟病發(fā)病機制和治療（coronaryatheroscleroticheartdisease，CAD)治療三、抗血小板治療冠狀動脈粥樣硬化性心臟病發(fā)病機制和治療（治療三、抗血小板治療2.ADP受體拮抗劑 1） STEMI直接PCI患者，應(yīng)給予負(fù)荷量替格瑞洛180mg，以后90mg bid，至少12個月（I,B）；或氯吡格雷600mg負(fù)荷量，以后75mg qd，至少12個月（I,A） 2）挽救性PCI或延遲P

28、CI應(yīng)用與直接PCI相同 3）未接受再灌注治療的STEMI患者可給予任何一種ADP受體拮抗劑，如氯吡格雷75mg qd，或替格瑞洛90mg bid,至少12個月（I,B） 4）正在服用該類藥物而擬行CABG的患者應(yīng)在術(shù)前停用，擇期CABG需停用氯吡格雷至少5天，急診時至少24h（I,B）;替格瑞洛需停用5天，急診時至少24h（I,B） 5）STEMI合并房顫需持續(xù)抗凝治療的直接PCI患者，建議應(yīng)用氯吡格雷600mg負(fù)荷量，以后75mg qd(IIa，B)冠狀動脈粥樣硬化性心臟病發(fā)病機制和治療（coronaryatheroscleroticheartdisease，CAD)治療三、抗血小板治療冠

29、狀動脈粥樣硬化性心臟病發(fā)病機制和治療（治療三、抗血小板治療3.GPIIb/IIIa受體拮抗劑1）在有效雙聯(lián)抗血小板及抗凝治療情況下，不推薦STEMI患者造影前常規(guī)應(yīng)用GPIIb/IIIa受體拮抗劑（IIb,B）2）高?；颊呋蛟煊疤崾狙ㄘ?fù)荷重、未給予釋放負(fù)荷量ADP受體拮抗劑的患者可靜脈使用替羅非班或依替巴肽（IIa,B）3）直接PCI時，冠狀動脈內(nèi)注射替羅非班有助于減少無復(fù)流、改善心肌微循環(huán)灌注（IIb,B）冠狀動脈粥樣硬化性心臟病發(fā)病機制和治療（coronaryatheroscleroticheartdisease，CAD)治療三、抗血小板治療冠狀動脈粥樣硬化性心臟病發(fā)病機制和治療（治療四

30、、抗凝治療 使用間接（肝素）或直接（比伐盧定和阿加曲班）凝血酶抑制劑，阻止血中大量纖維蛋白原在冠狀動脈內(nèi)破裂病變處轉(zhuǎn)變成纖維蛋白而形成血栓性堵塞；也用于AMI急診和恢復(fù)期PCI術(shù)中預(yù)防冠狀動脈血栓性閉塞和支架內(nèi)血栓；有助于保障IRCA再通治療成功并保持其通暢；還可預(yù)防深靜脈血栓形成和腦栓塞。 故目前主張對所有AMI患者只要無禁忌癥，均應(yīng)給予肝素等抗凝治療，包括普通肝素、低分子量肝素或戊糖肝素（磺達(dá)肝癸鈉、Xa因子抑制劑）冠狀動脈粥樣硬化性心臟病發(fā)病機制和治療（coronaryatheroscleroticheartdisease，CAD)治療四、抗凝治療冠狀動脈粥樣硬化性心臟病發(fā)病機制和治療（

31、co治療五、再灌注治療 起病3-6h最多12h內(nèi)，使閉塞的冠狀動脈再通，心肌得到再灌注，瀕臨壞死的心肌可能得以存活或使壞死范圍縮小，減輕梗死后心肌重塑，預(yù)后改善。1.經(jīng)皮冠狀動脈介入治療（PCI）2.溶栓治療3.CABG冠狀動脈粥樣硬化性心臟病發(fā)病機制和治療（coronaryatheroscleroticheartdisease，CAD)治療五、再灌注治療冠狀動脈粥樣硬化性心臟病發(fā)病機制和治療（c治療五、再灌注治療1.PCI1）直接PCI2）溶栓后PCI3）FMC與轉(zhuǎn)運PCI4）未接受早期再灌注治療STEMI患者的PCI冠狀動脈粥樣硬化性心臟病發(fā)病機制和治療（coronaryatheroscl

32、eroticheartdisease，CAD)治療五、再灌注治療冠狀動脈粥樣硬化性心臟病發(fā)病機制和治療（c治療五、再灌注治療1.PCI1）直接PCII類推薦：發(fā)病12h內(nèi)或伴有新出現(xiàn)左束支阻滯的患者；伴心源性休克或心力衰竭時，即使發(fā)病超過12h者IIa類推薦：發(fā)病12-24h內(nèi)具有臨床和（或）心電圖進(jìn)行性缺血證據(jù)；除心源性休克或IRA PCI后仍有持續(xù)性缺血外，應(yīng)僅對IRA病變行直接PCIIII類推薦：無血液動力學(xué)障礙者，不應(yīng)對非IRA進(jìn)行急診PCI；發(fā)病超過24h、無心肌缺血、血流動力學(xué)和心電穩(wěn)定的患者不宜行直接PCI冠狀動脈粥樣硬化性心臟病發(fā)病機制和治療（coronaryatheroscl

33、eroticheartdisease，CAD)治療五、再灌注治療冠狀動脈粥樣硬化性心臟病發(fā)病機制和治療（c治療五、再灌注治療1.PCI2）溶栓后PCI 溶栓后盡早將患者轉(zhuǎn)運至有PCI條件的醫(yī)院，溶栓成功者于3-24h進(jìn)行CAG和血運重建治療（IIa,B）；溶栓失敗者盡早實施挽救性PCI （IIa,B）;溶栓治療后無心肌缺血癥狀或血流動力學(xué)穩(wěn)定者不推薦緊急PCI（III,C）冠狀動脈粥樣硬化性心臟病發(fā)病機制和治療（coronaryatheroscleroticheartdisease，CAD)治療五、再灌注治療冠狀動脈粥樣硬化性心臟病發(fā)病機制和治療（c治療五、再灌注治療1.PCI3）FMC與轉(zhuǎn)運

34、PCI 若STEMI患者首診于無直接PCI條件的醫(yī)院，當(dāng)預(yù)計FMC至PCI的時間延遲120min，則應(yīng)于30min內(nèi)溶栓治療。冠狀動脈粥樣硬化性心臟病發(fā)病機制和治療（coronaryatheroscleroticheartdisease，CAD)治療五、再灌注治療冠狀動脈粥樣硬化性心臟病發(fā)病機制和治療（c治療五、再灌注治療1.PCI4）未接受早期再灌注治療STEMI患者的PCI（發(fā)病24h）：病變適宜PCI且有再發(fā)心梗、自發(fā)或誘發(fā)心肌缺血或心源性休克或血流動力學(xué)不穩(wěn)定的患者建議行PCI治療（I,B）冠狀動脈粥樣硬化性心臟病發(fā)病機制和治療（coronaryatheroscleroticheart

35、disease，CAD)治療五、再灌注治療冠狀動脈粥樣硬化性心臟病發(fā)病機制和治療（c血運重建-（PCI）冠狀動脈粥樣硬化性心臟病發(fā)病機制和治療（coronaryatheroscleroticheartdisease，CAD)血運重建-（PCI）冠狀動脈粥樣硬化性心臟病發(fā)病機制和治療（治療五、再灌注治療2.溶栓治療：1）適應(yīng)證2）禁忌證3）藥物4）療效評估5）溶栓后處理冠狀動脈粥樣硬化性心臟病發(fā)病機制和治療（coronaryatheroscleroticheartdisease，CAD)治療五、再灌注治療冠狀動脈粥樣硬化性心臟病發(fā)病機制和治療（c治療五、再灌注治療2.溶栓治療：1）適應(yīng)證：a.發(fā)

36、病12h內(nèi)，預(yù)期FMC至PCI時間延遲120min，無溶栓禁忌證（I,A）b.發(fā)病12-24h仍有進(jìn)行性缺血性胸痛和至少2個胸前導(dǎo)聯(lián)或肢體導(dǎo)聯(lián)ST段抬高0.1mV，或血流動力學(xué)不穩(wěn)定的患者，若無直接PCI條件（IIa,C）冠狀動脈粥樣硬化性心臟病發(fā)病機制和治療（coronaryatheroscleroticheartdisease，CAD)治療五、再灌注治療冠狀動脈粥樣硬化性心臟病發(fā)病機制和治療（c治療五、再灌注治療2.溶栓治療2）禁忌證絕對禁忌證：（1）既往腦出血史或不明原因的卒中（2）已知腦血管結(jié)構(gòu)異常（3）顱內(nèi)惡性腫瘤（4）3個月內(nèi)缺血性卒中（5）可疑主動脈夾層（6）活動性出血或出血素質(zhì)

37、（7）3個月內(nèi)嚴(yán)重頭部閉合傷或面部創(chuàng)傷（8）2個月內(nèi)顱內(nèi)或脊柱內(nèi)外科手術(shù)（9）嚴(yán)重未控制的高血壓（SBP180mmHgH和/或DBP110mmHg,對緊急治療無反應(yīng) ）冠狀動脈粥樣硬化性心臟病發(fā)病機制和治療（coronaryatheroscleroticheartdisease，CAD)治療五、再灌注治療冠狀動脈粥樣硬化性心臟病發(fā)病機制和治療（c治療五、再灌注治療2.溶栓治療2）禁忌證相對禁忌證：（1）年齡75歲（2）3個月前有缺血性卒中（3）創(chuàng)傷（3周內(nèi)）或持續(xù)性10min心肺復(fù)蘇（4）3周內(nèi)接受過大手術(shù)（5）4周內(nèi)有內(nèi)臟出血（6）近期（2周內(nèi)）不能壓迫止血部位大血管穿刺（7）妊娠（8）不符

38、合絕對禁忌證的已知顱內(nèi)病變（9）活動性消化性潰瘍（10）正在使用抗凝藥物冠狀動脈粥樣硬化性心臟病發(fā)病機制和治療（coronaryatheroscleroticheartdisease，CAD)治療五、再灌注治療冠狀動脈粥樣硬化性心臟病發(fā)病機制和治療（c治療五、再灌注治療2.溶栓治療：3）藥物：建議優(yōu)先采用特異性纖溶酶原激活劑，如阿替普酶、替奈普酶、尿激酶、重組人尿激酶原等。4）療效評估：血管再通的間接判定指標(biāo)：a. 60-90min內(nèi)心電圖抬高的ST段至少回落50% b. cTc峰值提前至發(fā)病12h內(nèi)，CK-MB酶峰提前至14h內(nèi) c.2h內(nèi)胸痛癥狀明顯緩解 d.2-3h內(nèi)出現(xiàn)再灌注心律失常5

39、）溶栓后處理：無論臨床判斷是否再通，均應(yīng)早期（3-24h內(nèi)）進(jìn)行旨在介入治療的CAG溶栓后PCI最佳時機仍有待進(jìn)一步研究；無CAG和（或）PCI條件的醫(yī)院，在溶栓治療后應(yīng)將患者轉(zhuǎn)運至有PCI條件的醫(yī)院冠狀動脈粥樣硬化性心臟病發(fā)病機制和治療（coronaryatheroscleroticheartdisease，CAD)治療五、再灌注治療冠狀動脈粥樣硬化性心臟病發(fā)病機制和治療（c治療五、再灌注治療3.CABG 當(dāng)STEMI患者出現(xiàn)持續(xù)或反復(fù)缺血、心源性休克、嚴(yán)重心力衰竭，而冠狀動脈解剖特點不適合行PCI或出現(xiàn)心肌梗死機械并發(fā)癥需外科修復(fù)時可選擇急診CABG。冠狀動脈粥樣硬化性心臟病發(fā)病機制和治療

40、（coronaryatheroscleroticheartdisease，CAD)治療五、再灌注治療冠狀動脈粥樣硬化性心臟病發(fā)病機制和治療（c血運重建- CABG多支病變，左主干病變，糖尿病患者冠狀動脈粥樣硬化性心臟病發(fā)病機制和治療（coronaryatheroscleroticheartdisease，CAD)血運重建- CABG多支病變，左主干病變，糖尿病患者冠狀動脈治療六、抗心肌缺血：1.受體阻滯劑2.硝酸酯類3.CCB冠狀動脈粥樣硬化性心臟病發(fā)病機制和治療（coronaryatheroscleroticheartdisease，CAD)治療六、抗心肌缺血：冠狀動脈粥樣硬化性心臟病發(fā)病機

41、制和治療（治療六、抗心肌缺血：1.受體阻滯劑 有利于縮小心梗面積，減少復(fù)發(fā)性心肌缺血、再梗死、室顫及其他惡性心律失常，對降低急性期病死率有肯定療效。1）無禁忌的STEMI患者應(yīng)在發(fā)病后24h內(nèi)常規(guī)口服（I,B）2）合并持續(xù)性房顫、房撲并出現(xiàn)心絞痛，但血流動力學(xué)穩(wěn)定（I,C）3）合并頑固性多形性室速，同伴交感興奮電風(fēng)暴表現(xiàn)者可選擇靜脈給藥（I,B）冠狀動脈粥樣硬化性心臟病發(fā)病機制和治療（coronaryatheroscleroticheartdisease，CAD)治療六、抗心肌缺血：冠狀動脈粥樣硬化性心臟病發(fā)病機制和治療（治療六、抗心肌缺血：2.硝酸酯類：靜滴用于緩解缺血性胸痛、控制血壓或減輕

42、肺水腫。3.CCB：1）不推薦STEMI患者使用短效二氫吡啶類CCB；2）對無左心室收縮功能不全或AVB的患者，為緩解心肌缺血、控制房顫或房撲的快速心室率，如受體阻滯劑無效或禁用，可應(yīng)用非二氫吡啶類CCB（IIa,C）；3）合并難以控制的心絞痛時， 在使用受體阻滯劑基礎(chǔ)上可應(yīng)用地爾硫卓（IIa,C）；4）合并難以控制的高血壓患者，可在ACEI/ARB和受體阻滯劑的基礎(chǔ)上應(yīng)用長效二氫吡啶類CCB（IIb,C）冠狀動脈粥樣硬化性心臟病發(fā)病機制和治療（coronaryatheroscleroticheartdisease，CAD)治療六、抗心肌缺血：冠狀動脈粥樣硬化性心臟病發(fā)病機制和治療（治療七、其

43、他治療：1.ACEI/ARB：主要通過影響心肌重構(gòu)、減輕心室過度擴(kuò)張而減少慢性心理書埃及的發(fā)生，降低死亡率。所有無禁忌的STEMI患者均應(yīng)給予ACEI長期治療（I,A）2.醛固酮受體拮抗劑：通常在ACEI治療的基礎(chǔ)上使用。對STEMI后LVEF0.4、有心功能不全或糖尿病，無明顯腎功能不全的患者應(yīng)給予（I,A）3.他汀類：有調(diào)脂，抗炎，改善內(nèi)皮功能、控制血小板聚集的多效性，無禁忌者入院后盡早開始使用，且無需考慮膽固醇水平（I,A）冠狀動脈粥樣硬化性心臟病發(fā)病機制和治療（coronaryatheroscleroticheartdisease，CAD)治療七、其他治療：冠狀動脈粥樣硬化性心臟病發(fā)病機制和治療（c八、右心室心肌梗死的處理 右心室梗死大多與下壁心梗同時發(fā)生，也可單獨出現(xiàn)。右胸前導(dǎo)聯(lián)（尤為V4R）ST段抬高0.1mV高度提示右心室梗死，所有下壁STEMI的患者均應(yīng)記錄右胸前導(dǎo)聯(lián)心電圖。超聲心電圖可能有助于診斷。 主要病理生理改變是右心衰竭的血流動力學(xué)變化，右心房壓力增高，高于左心室舒張未期壓，心排血量減低， 易出現(xiàn)低血壓，但很少伴發(fā)心源性休克。 預(yù)防和處理原則是：維持有效的右心室前負(fù)荷，避免使用利尿劑和血管擴(kuò)張劑。若補液500-1000ml后血壓仍不回升，應(yīng)靜脈滴注血管活性藥（如多巴胺）。合并房顫及AVB時應(yīng)盡早治療，維持竇律和房室同步十分重要。應(yīng)盡早施行再灌注