病毒性心肌炎課件

1、病毒性心肌炎1編輯版ppt病毒性心肌炎（Viral MyoCarditis）是由多種病毒侵犯心臟，引起局灶性或彌溫性心肌間質(zhì)炎性滲出和心肌纖維變性、壞死或溶解的疾病，有的可伴有心包或心內(nèi)膜炎癥改變?？蓪?dǎo)致心肌損傷、心功能障礙、心律失常和周身癥狀。可發(fā)生于任何年齡，近年來發(fā)生率有增多的趨勢，是兒科常見的心臟疾病之一。 2編輯版ppt臨床上病性輕重懸殊，病程長短不等，預(yù)后大多良好。但少數(shù)可發(fā)生嚴(yán)重心律失常、心力衰竭、心源性休克，甚至猝死；也可病程遷延不愈，心臟肥大，遺有肌永久性損害，并由于免疫反應(yīng)逐漸發(fā)展為心肌病。據(jù)全國九省市“病毒性心肌炎協(xié)作組”調(diào)查，其發(fā)病率占住院病兒總數(shù)的5.97%，占門診病

2、人總數(shù)的0.14%。3編輯版ppt一、病因（一）病原 近年來由于病毒學(xué)及免疫病理學(xué)的迅速發(fā)展，通過大量動物實驗及臨床觀察，證明多種病毒皆可引起心肌炎。其中柯薩基病毒B6（16型）最常見，其他如柯薩基病毒A、EcHo病毒、脊髓灰質(zhì)炎病毒、流感及副流感病毒、腮腺炎病毒、水痘病毒、單純皰疹病毒、帶狀皰疹病毒及肝炎病毒等也可能致病。由于柯薩基病毒具有高度親心肌性和流行性，據(jù)報導(dǎo)在很多原因不明的心肌炎和心包炎中，約39%系由柯薩基病毒B所致。4編輯版ppt（二）條件因子罹患病毒感染的機會很多，而多數(shù)不發(fā)生心肌炎，在一定條件下才發(fā)病。例如當(dāng)機體由于繼發(fā)細(xì)菌感染（特別是鏈球菌感染）、發(fā)熱、缺氧、營養(yǎng)不良、接

3、受類固醇或放射治療等，而抵抗力低下時，可誘發(fā)發(fā)病。5編輯版ppt二、發(fā)病機理病毒性心肌炎的發(fā)病原理至今未完全了解，目前提出幾種學(xué)說如下：（一）病毒學(xué)說 一般認(rèn)為在疾病早期，病毒可經(jīng)由血流直接侵入心肌，并在心肌細(xì)胞內(nèi)復(fù)制，致使心肌細(xì)胞發(fā)生代謝紊亂與營養(yǎng)障礙，而引起心肌細(xì)胞的溶解、壞死、水腫及血管內(nèi)皮細(xì)胞腫脹與間質(zhì)炎癥反應(yīng)。因從心肌炎患者的心肌組織中直接分離出病毒、電鏡檢查發(fā)現(xiàn)病毒顆粒，或應(yīng)用熒光抗體染色技術(shù)證實特異性病毒抗原。6編輯版ppt（二）免疫學(xué)說 疾病的后期，病毒多不活動，而由病毒或受損心肌作為抗 原，誘發(fā)體液及細(xì)胞免疫反應(yīng)。此時病毒感染的全身癥狀基本消退，病毒分離已轉(zhuǎn)陰性，才出現(xiàn)心臟受

4、累的征象，符合變態(tài)反應(yīng)性疾患的規(guī)律。在患者血中可測到抗 心肌抗體的增加，部分患者表現(xiàn)為慢性心肌炎，符合自身免疫反應(yīng)。這類病例的尸解中?？稍谛募?nèi)發(fā)現(xiàn)免疫球蛋白（IgG）及補體（1C）的沉淀等，以上現(xiàn)象說明本病的發(fā)病機理有變態(tài)反應(yīng)或自身免疫反應(yīng)參與。7編輯版ppt（三）生化機制 正常心肌代謝可產(chǎn)生高活性物質(zhì)，即所謂活性氧：O-2（超氧化物陰離子自由基）、HO（羥氧自由基）、H2O2（過氧化氫）等。而正常心肌組織含有許多抗氧化物質(zhì)：如SOD（超氧化物歧化酶）、CAT（過氧化氫酶）、GSHPX（谷胱甘肽過氧化酶）、POD（過氧化酶）及維生素C、E和硒等，可以清除或協(xié)助清除活性氧，以保持活性氧的生成和

5、清除的動態(tài)平衡，使心肌細(xì)胞免疫受活性氧損害和維持正常生理功能。 8編輯版ppt當(dāng)機體感染病毒或細(xì)菌時，中性粒細(xì)胞在吞噬微生物時耗量增加，發(fā)生“呼吸大爆發(fā)”產(chǎn)生大量超氧陰離子自由基。當(dāng)心肌缺血、缺氧時，能量代謝障礙，ATP降解為次黃嘌呤，并在組織中堆積，同時黃嘌呤脫氫酶（D型）轉(zhuǎn)化黃嘌呤氧化酶（O型），催化次黃嘌呤和黃嘌呤代謝，產(chǎn)生氧自由基，同時免疫反應(yīng)過程中產(chǎn)生的抗體復(fù)合物、補體等可促進(jìn)吞噬細(xì)胞產(chǎn)生超氧陰離自由基等，因此可能導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)活性氧增多，引起心肌細(xì)胞核酸斷裂、多糖聚解、不飽和酯肪酸過氧化而損傷心肌。 9編輯版ppt以上是自由基對心肌炎細(xì)胞損害作用的生化機制推測。最近研究發(fā)現(xiàn)病毒性心肌炎

6、患者紅細(xì)胞SOD急性期降低，血中脂質(zhì)過氧化物（LPO）增高。而恢復(fù)期前者升高，后者降低，使用抗氧化劑治療有一定效果。10編輯版ppt三、病理急性心肌炎病理改變輕重不等。輕者常以局灶性病變?yōu)橹?，而重者則多呈彌漫性病變。局灶性病變的心肌外觀正常，而彌漫性者則心肌蒼白、松軟，心臟呈不同程度的擴大、增重。鏡檢可見病變部位的心肌纖維變性或斷裂，心肌細(xì)胞溶解、水腫、壞死。間質(zhì)有不同程度水腫以及淋巴細(xì)胞、單核細(xì)胞和少數(shù)多核細(xì)胞浸潤。病變以左室及室間隔最顯著，可波及心包、心內(nèi)膜及傳導(dǎo)系統(tǒng)。11編輯版ppt慢性病例心臟擴大，心肌間質(zhì)炎癥浸潤及心肌纖維化并有瘢痕組織形成，心內(nèi)膜呈彌漫性或局恨性增厚，血管內(nèi)皮腫脹等

7、變化。12編輯版ppt四、臨床表現(xiàn)病情輕重懸殊。輕癥可無明顯自覺癥狀，僅有心電圖改變。重型可出現(xiàn)嚴(yán)重的心律紊亂、充血性心力衰、心源性休克，甚至個別患者因此而死亡。大約有1/3以上病例在發(fā)病前13周或發(fā)病同時呼吸道或消化道病毒感染，同時伴有發(fā)熱、咳嗽、咽痛、周身不適、腹瀉、皮疹等癥狀，繼而出現(xiàn)心臟癥狀如年長兒常訴心悸、氣短、胸，心前區(qū)不適或疼痛、疲乏感等。 13編輯版ppt發(fā)病初期常有腹痛、納差、惡心、嘔吐、頭暈、頭痛等表現(xiàn)。三個月以內(nèi)嬰兒有拒乳、蒼白、紫紺、四肢涼、兩眼凝視等癥狀。心力衰竭者，呼吸急促、突然腹痛、紫紺、浮腫等；心源性休克者，煩燥不安。面色蒼白、皮膚發(fā)花、四肢厥冷或末梢發(fā)紺等；發(fā)

8、生竇性停搏或心室纖顫時可突然死亡；高度房室傳導(dǎo)阻滯在心室自身節(jié)律未建立前，由于腦缺氧而引起抽搐，昏迷稱心腦綜合征。如病情拖延至慢性期。常表現(xiàn)為進(jìn)行性充血心力衰竭、全心擴大，可伴有各種心律失常。14編輯版ppt臨床上常缺乏相應(yīng)體征。多數(shù)心尖區(qū)第一音低鈍。一般無器質(zhì)性雜音，僅在胸前或心尖區(qū)聞及III級吹風(fēng)樣收縮期雜音。有時可聞及奔馬律或心包摩擦音。心律失常多見如陣發(fā)性心動過速、異位搏動、心房纖顫、心室撲動、停搏等。嚴(yán)重者心臟擴大，脈細(xì)速，頸靜脈怒張，肝腫大和壓痛，肺部羅音等；或面色蒼白、四肢厥冷、皮膚發(fā)花、指（趾）紫紺、血壓下降等。15編輯版ppt五輔助檢查（一）實驗室檢查1.一般檢查 白細(xì)胞總數(shù)

9、12萬之間，中性粒細(xì)胞偏高。血壓沉、抗“O”大多數(shù)正常。2.血清酶測定 肌酸磷酸激酶（CPK）、乳酸脫氫酶（LDH）及其同功酶（MB）、谷草轉(zhuǎn)氨酶（COT）在病程早期可增高。超氧化歧化酶（SOD）急性期降低。 16編輯版ppt3.病毒分離 從心包、心肌或心內(nèi)膜分離到病毒，或用免疫熒光抗 體檢查找到心肌中有特異的病毒抗原，電鏡檢查心肌發(fā)現(xiàn)有病毒顆粒，可以確定診斷；咽洗液、糞便、血液、心包液中分離出病毒，同時結(jié)合恢復(fù)期血清中同型病毒中和抗體滴度較第1份血清升高或下降4倍以上，則有助于病原診斷。17編輯版ppt4.抗體測定與病毒核酸檢測 型物異性抗體，補體結(jié)合抗體的測定以及用分子雜交法或聚合酶鏈反應(yīng)

10、（PCR）檢測心肌細(xì)胞內(nèi)的病毒核酸也有助于病原診斷。部分病毒性心肌炎患者可有抗心肌抗體出現(xiàn)，一般于短期內(nèi)恢復(fù)，如持續(xù)提高，表示心肌炎病變處于活動期。18編輯版ppt（二）心電圖檢查心電圖在急性期有多變與易變的物點，對可疑病例應(yīng)反復(fù)檢查，以助診斷。其主要變化為ST-T改變，各種心律紊亂和傳導(dǎo)阻滯：19編輯版ppt1ST-T段及QRS波的改變 ST段下降（心包積液時可見抬高），T波低平、雙向或倒置?？捎械碗妷?，Q-T間期延長。大片心肌壞死時有寬大的Q波，類似心肌梗死。20編輯版ppt2.心律紊亂 除竇性心動過速、竇性心動過緩?fù)?，可見各種早搏（房性、室性、結(jié)性）其中以室 性早搏多見。室上性或室性心動

11、過速、心房撲動或顫動，室顫也可見。3.傳導(dǎo)阻滯 竇房、房室或室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯頗為常見，其中以III度房室傳導(dǎo)阻滯最多見?；謴?fù)期以各種類型的早搏為多見。少數(shù)為慢性期病兒可有房室肥厚的改變。21編輯版ppt（三）X線檢查心影正常或不同程度的增大，多數(shù)為輕度增大。若反復(fù)遷延不愈或合并心力衰竭，心臟擴大明顯。后者可見心搏動減弱，伴肺淤血、肺水腫或胸腔少量積液。有心包炎時，有積液征。22編輯版ppt（四）心內(nèi)膜心肌活檢（EMB） 心導(dǎo)管法心內(nèi)膜心肌活檢，在成人患者中早已開展，小兒患者僅是近年才有報導(dǎo)，為心肌炎診斷提供了病理學(xué)依據(jù)。據(jù)報導(dǎo)：原因不明的心律失常、充血性心力衰竭患者，經(jīng)EMB證明約40%為心肌炎；

12、臨床表現(xiàn)和組織學(xué)相關(guān)性較差。原因是EMB取材很小且局限，以及取材時不一定是最佳機會；EMB本身可導(dǎo)致心肌細(xì)胞收縮，而出現(xiàn)一些病理性偽跡。因此對于EMB活檢病理無心肌炎表現(xiàn)者不一定代表心臟無心肌炎，此時臨床醫(yī)師不能忽視臨床診斷。此項檢杳一般醫(yī)院尚難開展，不做為常規(guī)檢查項目。 23編輯版ppt六、診斷要點一、臨床診斷依據(jù)(中華兒科雜志編輯委員會1999年9月,昆明)(一)心功能不全、心源性休克或心腦綜合征。(二)心臟擴大(線、超聲心動圖檢查具有表現(xiàn)之一)。24編輯版ppt(三)心電圖改變:以波為主的2個或2個以上主要導(dǎo)聯(lián)(、5)的-改變持續(xù)4天以上伴動態(tài)變化,竇房傳導(dǎo)阻滯、房室傳導(dǎo)阻滯,完全性右或

13、左束支阻滯,成聯(lián)律、多形、多源、成對或并行性早搏,非房室結(jié)及房室折返引起的異位性心動過速,低電壓(新生兒除外)及異常波。25編輯版ppt四、-升高或心肌肌鈣蛋白(或)陽性。一、病原學(xué)診斷依據(jù)(一)確診指標(biāo):自患兒心內(nèi)膜、心肌、心包(活檢、病理)或心包穿刺液檢查,發(fā)現(xiàn)以下之一者可確診心肌炎由病毒引起。26編輯版ppt1. 分離到病毒。2. 用病毒核酸探針查到病毒核酸。3. 特異性病毒抗體陽性。(二)參考依據(jù):有以下之一者結(jié)合臨床表現(xiàn)可考慮心肌炎系病毒引起。1. 自患兒糞便、咽拭子或血液中分離到病毒,且恢復(fù)期血清同型抗體滴度較第一份血清升高或降低4倍以上。2.病程早期患兒血中特異性抗體陽性。用病毒

14、核酸探針自患兒血中查到病毒核酸。 27編輯版ppt三、確診依據(jù)(一)具備臨床診斷依據(jù)2項,可臨床診斷為心肌炎。發(fā)病同時或發(fā)病前13周有病毒感染的證據(jù)支持診斷者。(二)同時具備病原學(xué)確診依據(jù)之一,可確診為病毒性心肌炎,具備病原學(xué)參考依據(jù)之一,可臨床診斷為病毒性心肌炎。(三)凡不具備確診依據(jù),應(yīng)給予必要的治療或隨診,根據(jù)病情變化,確診或除外心肌炎。28編輯版ppt（四）臨型分型與分期（1）普通型（輕型）：癥狀輕、X線無明顯改變，心電圖僅表現(xiàn)竇性心動過速、過緩或ST-T改變。（2）心律失常型：主要表現(xiàn)各種心律失常或傳導(dǎo)阻滯。 （3）心衰型：表現(xiàn)進(jìn)行性心力衰竭。（4）心休型：病勢兇猛，短期內(nèi)出現(xiàn)面色蒼

15、白、發(fā)紺、多汗、肢涼、皮膚花斑、脈搏細(xì)弱，血壓下降或不能測得。29編輯版ppt（5）心腦型：心肌炎伴有神經(jīng)癥狀如嗜睡、抽搐、腦膜剌激征陽性及及腦脊液改變。30編輯版ppt四、應(yīng)除外風(fēng)濕性心肌炎、中毒性心肌炎、先天性心臟病、結(jié)締組織病以及代謝性疾病的心肌損害、甲狀腺功能亢進(jìn)癥、原發(fā)性心肌病、原發(fā)性心內(nèi)膜彈力纖維增生癥、先天性房室傳導(dǎo)阻滯、心臟自主神經(jīng)功能異常、受體功能亢進(jìn)及藥物引起的心電圖改變 31編輯版ppt四、分期(一)急性期:新發(fā)病,癥狀及檢查陽性發(fā)現(xiàn)明顯且多變,一般病程在半年以內(nèi)。(二)遷延期:臨床癥狀反復(fù)出現(xiàn),客觀檢查指標(biāo)遷延不愈,病程多在半年以上。（三）慢性期:進(jìn)行性心臟增大,反復(fù)心

16、力衰竭或心律失常,病情時輕時重,病程在1年以上。 32編輯版ppt五、鑒別診斷在考慮九省市心肌炎協(xié)作組制訂的心肌炎診斷標(biāo)準(zhǔn)時，應(yīng)首先除外其他疾患，包括風(fēng)濕性心肌炎、中毒性心肌炎，結(jié)核性心包炎、先天性心臟病、膠元性疾病或代謝性疾病或代謝性疾病的心肌損害（包括維生素B1缺乏癥）原發(fā)性心肌病、先天必房室傳導(dǎo)阻滯、高原性心臟病、克山病、川崎病、良性早搏和神經(jīng)功能紊亂，電解質(zhì)紊亂及藥物等引起的心電圖改變?，F(xiàn)重點描述下列四種疾病的臨床特點，以資鑒別：33編輯版ppt（一）原發(fā)性心內(nèi)膜彈力纖維增生癥 相似之處為心臟擴大，反復(fù)出現(xiàn)心力衰竭，可見心源性休克。但本病多發(fā)生在6個月以下的小嬰兒。心內(nèi)膜彈力纖維大量增

17、生及心肌變性等病變累及整個心臟。心電圖及超聲心動圖檢查均顯示左室肥厚為主。臨床表現(xiàn)為反復(fù)發(fā)作的左心衰竭癥狀，心臟肥大，心音減弱，無雜音或有輕度收縮期雜音。無病毒感染的病史或癥狀，無病毒性心肌炎的實驗室檢查改變。34編輯版ppt（二）中毒性心肌炎 有嚴(yán)重感染或藥物中毒史。常并發(fā)于重癥肺炎、傷寒、敗血癥、白喉、猩紅熱等疾病，常隨原發(fā)病感染癥狀好轉(zhuǎn) 而逐淅恢復(fù)。使用吐根堿、銻劑等可引起心肌炎，隨藥物的減量或停用而逐漸好轉(zhuǎn)或恢復(fù)。35編輯版ppt（三）風(fēng)濕性心臟炎 有反復(fù)呼吸道感染史。風(fēng)濕活動的癥候如高熱，多發(fā)性游走性大關(guān)節(jié)炎，環(huán)形紅斑及皮下小結(jié)等。有瓣膜病變時出現(xiàn)二尖瓣區(qū)收縮期和/或舒張期雜音。實驗

18、室檢查可見血沉增快，C-反應(yīng)蛋白陽性，粘蛋白增高及抗溶血性鏈球菌“O”，鏈球菌激酶效價增高與咽拭子培養(yǎng)陽性等鏈球菌感染的證據(jù)。36編輯版ppt（四）克山病 相似點為心臟擴大、心律紊亂、出現(xiàn)心力衰竭或心源性休克。但克山病有地方性，發(fā)病常在某一流行地區(qū)，有多發(fā)季節(jié)（如東北冬春季，西南夏季為多）及年齡物點（如東北青年婦女，西南2-5歲患兒）。心電圖上以ST-T改變，右束支傳導(dǎo)阻滯、低電壓者為多見；心律失常心律多變、快變，心率明顯增快或減慢為特點。X線檢查心臟擴大較顯著，搏動顯著減弱，控制心力衰竭后不能回縮至正常。急性期過后多數(shù)變?yōu)槁浴Ｓ袝r可因心臟中附壁血栓脫落而引起腦栓塞，發(fā)生抽搐或偏癱。37編輯

19、版ppt六、治療（一）一般治療1.休息 休息相當(dāng)重要?；顒雍推诳墒共∏榧又?急性期就臥床休息到熱退后34周,心影恢復(fù)正常,始能下床輕微活動.恢復(fù)期應(yīng)繼續(xù)限制活動，待病情穩(wěn)定,再逐步增加活動量。病情較重,心臟增大者,臥床6個月左右,如心臟未明顯縮小,應(yīng)適當(dāng)延長臥床時間.有心功能不全者,應(yīng)絕對臥床休息,以減輕心臟負(fù)擔(dān),使心衰獲得控制,心臟情況好轉(zhuǎn)后,始能輕度活動.一般重癥患兒需臥床休息半年以上;輕癥患兒如僅有早搏等心律失常,則可適當(dāng)縮短臥床休息時間。 38編輯版ppt2.抗生素 雖對引起心肌炎的病毒無直接作用，但因細(xì)菌感染是病毒性心肌炎的重要條件因子，故在開始治療時，均主張適當(dāng)使用抗生素。一般

20、應(yīng)用青霉肌注12周，以清除鏈球菌和其它敏感細(xì)菌。39編輯版ppt3.保護(hù)心?。?）抗氧化劑的應(yīng)用：大劑量維生素C具有增加冠狀血管血流量、心肌糖原、心肌收縮力、改善心功能、清除自由基，修復(fù)心肌損傷的作用。劑量為100200mg/kg/日，溶于1025%葡萄糖液1030ml內(nèi)靜脈注射，每日1次，1530天為一療程；維生素E 是機體重要的脂溶性抗氧化劑，主要分布于線粒體膜、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)及漿膜上，在清除細(xì)胞內(nèi)外自由基，抑制膜的脂質(zhì)過氧化反應(yīng)、保護(hù)細(xì)胞膜等方面起重要作用。劑量為100mg，一日三次口服；40編輯版ppt輔酶Q10有類似維生素E的抗氧化作用，能抑制生物膜的脂質(zhì)過氧化反應(yīng)，減少LPO生成，從而保護(hù)

21、細(xì)胞膜及亞細(xì)胞成分。劑量為5mg，每日一次肌注，可連用13個月。 （2）營養(yǎng)心肌的藥物：能量合劑：三磷酸腺苷20mg、輔酶A50100，維生素B6100mg、細(xì)胞色素C15mg加入1020%葡萄糖液100250ml 靜脈滴注，每日1次，1030次為一療程（細(xì)胞色素C使用前需做過敏試驗）。41編輯版ppt極化液：三磷酸腺苷20mg、輔酶A50100普通胰島素46、10%氯化鉀58ml，溶于510%葡萄糖液250ml內(nèi)靜脈滴注，每日一次，1030次為療程。以上藥物具有加強心肌營養(yǎng)，改善心肌功能，對心肌損傷有修復(fù)作用。 42編輯版ppt（二）腎上腺皮質(zhì)激素的應(yīng)用關(guān)于皮質(zhì)激素的應(yīng)用目前尚有爭論，多數(shù)認(rèn)

22、為：病程早期（即發(fā)病18天內(nèi)）及輕癥病例則不必使用；病情嚴(yán)重如心腦綜合征、心源性休克、II度以上房室傳導(dǎo)阻滯、嚴(yán)重心力衰竭等應(yīng)立即使用，劑量宜大，病情緩解減量停藥；反復(fù)發(fā)作或病情遷延者，可能與自身免疫有關(guān)，故主張使用，一般病例口服強的松11.5mg/kg/d，34周，癥狀緩解逐漸減量、停藥；嚴(yán)重病例使用氫化考的松812mg/kg/d或地塞米松0.20.4mg/kg/d靜脈滴注。43編輯版ppt（三）控制心力衰竭心肌炎時，心肌對洋地黃敏感性增高，耐受性差，易發(fā)生中毒，宜選用收效迅速及排泄快的制劑如西地蘭或地高辛。劑量應(yīng)偏小，一般用常用量的1/22/3。在急性心衰控制后數(shù)日即可停藥。但對慢性心功能

23、不全者，多主張長期應(yīng)用偏小量的洋地黃維持量，直到心功能恢復(fù)正常為止。利尿劑應(yīng)早用和少用，同時注意補鉀，否則易導(dǎo)致心律失常。注意供氧，保持安靜。 44編輯版ppt若煩躁不安，可給鎮(zhèn) 靜劑。發(fā)生急性左心功能不全時，除短期內(nèi)并用西地蘭、利尿劑、鎮(zhèn)靜劑、氧氣吸入外，應(yīng)給予血管擴張劑如酚妥拉明（0.51mg/kg）加入10%葡萄糖液（50100ml）內(nèi)快速靜脈滴注。緊急情況下，可先用半量以10%葡萄糖液稀釋靜脈緩慢注射，然后將其余半量靜脈滴注。 45編輯版ppt（四）搶救心源性休克由于心肌收縮無力，心室過快（如室上性心動過速、心室纖顫）或心室率過緩（如竇性心動過緩、II度及II度以上傳導(dǎo)阻滯）所造成，故

24、必須及時糾正心律紊亂?？焖凫o脈滴注大劑量激素，大劑量維生素C即刻靜脈推注，如血壓上升不穩(wěn)定，12小時后重復(fù)使用，以后每48小時一次，第一天可用35次，以后改為每日12次； 46編輯版ppt升壓藥多巴胺和阿拉明并用，每200300ml液體中各加1020mg，靜脈滴注，根據(jù)血壓，隨時調(diào)整濃度及速度；若有房室傳導(dǎo)阻滯或心率緩慢可給異丙基腎上腺素0.251mg加入510%葡萄糖液250ml中滴注。用藥前可輸全血或血漿補充血容量，但必須慎防肺水腫；保證液體量，按10001200ml/m2/d給予，若有酸中毒應(yīng)及時糾正；氧氣吸入。 47編輯版ppt(五)糾正嚴(yán)重心律心失常心律失常的糾正在于心肌病變的吸收或

25、修復(fù)。一般輕度心律失常如早搏、I度房室傳導(dǎo)阻滯等，多不用藥物糾正，而主要是針對心肌炎本身進(jìn)行綜合治療。若發(fā)生嚴(yán)重心律失常如快速心律失常，嚴(yán)重傳導(dǎo)阻滯都應(yīng)迅速及時糾正，否則威協(xié)生命。48編輯版ppt1.期前收縮（早搏）分為房性、結(jié)性（房室交界性）和室性三種，其中以室性為多見。如為多源性，頻繁性早搏，或形成聯(lián)律，或早搏重迭于前面的竇性T波上時，應(yīng)及時靜脈注射利多卡因；室率緩慢者可慎用異丙基腎上腺素或阿手托品靜脈滴注。酌情選用慢心律、心律平、乙胺碘呋酮、雙異丙吡胺、普魯卡因酰胺等。房性或結(jié)性早搏，可選用地高辛。仍頻繁者加用心得安或其他受體阻滯劑，或改用心律平、異搏定等。49編輯版ppt2.陣發(fā)性室上

26、性心動過速可使用機械剌激如按壓頸動脈竇、剌激咽部引起惡心等方法興奮迷走神經(jīng)，或采用快速洋地黃制劑如西地蘭、地高辛等靜脈注射，或選用心律平、ATP等治療。若伴重度心衰或心源性休克等，可用直流電同步電擊復(fù)律。50編輯版ppt3.房室傳導(dǎo)阻滯 I、度時以病因治療為主。度型、度房室傳導(dǎo)阻滯，除靜脈滴注大劑量腎上腺反質(zhì)激素外，可試用異同丙基腎上腺素0.51mg加入510%葡萄糖液250ml中滴注，好轉(zhuǎn)后減量維持，或用阿托品0.010.03mg/kg次皮下注射或靜脈洋注維持，或植入永久性起搏器。51編輯版ppt4.心房顫動與撲動首先用西地蘭，也可用異搏停，心得安。如藥物治療無效，可用電心律復(fù)轉(zhuǎn)術(shù)。5.室性

27、心動過速緊急病例可叩擊心前區(qū)，有時可使室速轉(zhuǎn)為竇性心律。有條件者首選使用直流電電擊復(fù)律術(shù)，若無此設(shè)備者可根據(jù)心電圖類型選用藥物治療。如早搏型室速。首選利多卡因，也可用心律平，普魯卡因酰胺等注射；如尖端扭轉(zhuǎn)型室速，可選用異丙基腎上腺素或阿托品或硫酸鎂靜脈注射。 52編輯版ppt（六）病因治療對病毒感染尚無特效治療藥物。病初要試用病毒唑、嗎啉呱、金鋼烷胺、阿糖胞苷、潘生汀、干擾素、免疫核糖核酸等終止或干擾毒復(fù)制及擴散的藥物，但療效不肯定。中藥如大青葉、板藍(lán)根、金銀花、連翹、貫眾、黃芪等對某些病毒具有一定的抑制作用，也可試用。53編輯版ppt（七）其它：丹參注射液 68ml加入10%葡萄糖液靜脈滴注

28、，或每天24ml，肌肉注射。有活血化瘀，改善心肌循環(huán)，促進(jìn)炎癥吸收的作用。54編輯版ppt 小兒暴發(fā)性心肌炎救治現(xiàn)狀病毒性心肌炎()為感染性心肌炎的一亞類,是指病毒感染心肌后,對心肌細(xì)胞產(chǎn)生直接損傷和(或)通過自身免疫反應(yīng)引起心肌細(xì)胞壞死、變性和間質(zhì)炎性細(xì)胞及纖維素滲出過程。也可引起心內(nèi)膜、心包及其他臟器炎性變。病毒性心肌炎為兒科常見病癥,且近幾年來其發(fā)病率有上升趨勢。由于急性炎癥累及心肌組織的廣泛性及嚴(yán)重程度不同,其臨床表現(xiàn)和結(jié)局差異甚大。 55編輯版ppt多數(shù)普通型病例預(yù)后良好,但少數(shù)危重病例,起病急驟呈暴發(fā)性,可導(dǎo)致心源性休克、急性心功能不全和嚴(yán)重心律失常,后者可導(dǎo)致阿-斯綜合征發(fā)作,預(yù)

29、后嚴(yán)重,本文就目前小兒暴發(fā)性心肌炎救治作一論述。據(jù)等人的研究表明,暴發(fā)性心肌炎比急性心肌炎(是指通過心內(nèi)膜心肌活檢證實的心肌炎患者,但是血流動力學(xué)障礙不需要大劑量的血管收縮藥物維持,且無發(fā)熱的患者)的長期預(yù)后要好,經(jīng)過隨訪11年,發(fā)現(xiàn)其中93%的患者不需進(jìn)行心臟移植即可生存,而急性心肌炎患者僅有45%的患者不依賴于心臟移植存活 .56編輯版ppt另一份來自兒科病人的資料也顯示,雖然兒童心肌炎發(fā)病時表現(xiàn)為休克、嚴(yán)重的心力衰竭,但是經(jīng)過包括經(jīng)皮心肺支持裝置()和腎上腺皮質(zhì)激素的積極搶救,平均隨訪19個月,凡能存活者,均無任何心臟癥狀亦無任何的活動受限,無一人需抗心律失常藥物。因此,對暴發(fā)性心肌炎患

30、兒進(jìn)行積極的搶救是非常必要的。對于暴發(fā)性心肌炎的治療目標(biāo)主要是維持患兒正常的心輸出量以保證正常的組織灌注。盡管目前有關(guān)病毒性心肌炎的病源學(xué)、病理學(xué)和病理生理學(xué)進(jìn)展非常迅速,但是針對這些進(jìn)展的有效的治療卻非常有限。 57編輯版ppt對癥治療仍然是最主要的治療方法。靜滴丙種球蛋白、免疫抑制劑的應(yīng)用和抗病毒療法對于搶救兒童暴發(fā)性心肌炎的應(yīng)用是近幾年的關(guān)注的熱點,但在兒童并沒有大規(guī)模多中心的對照研究。由于以上所述,暴發(fā)性心肌炎有較好的預(yù)后,所以心臟機械輔助裝置在搶救暴發(fā)性心肌炎中非常重要,尤其對于那些經(jīng)藥物治療無效的患兒。遺憾的是在我國兒童中開展此項工作的甚少。而心臟移植是治療心肌不可逆損傷的最后選擇

31、。 58編輯版ppt1對癥治療一旦患兒診斷為暴發(fā)性心肌炎,則應(yīng)即刻開始對癥支持治療,以矯正嚴(yán)重的血流動力學(xué)障礙。這些措施包括正性肌力藥物、降低心臟前后負(fù)荷的藥物、抗凝劑及利尿劑的應(yīng)用。而如果存在大量的心包積液則應(yīng)該進(jìn)行引流;出現(xiàn)心律失常應(yīng)積極糾正;必要時應(yīng)給予機械通氣,以糾正缺氧和減少呼吸作功對心臟的影響;而且對于藥物的應(yīng)用應(yīng)當(dāng)盡量靜脈給藥,以期盡快發(fā)揮作用。積極治療心功能不全以防止循環(huán)衰竭是非常重要的。 59編輯版ppt多巴胺和磷酸二酯酶抑制劑如米力農(nóng)在此時應(yīng)用是非常有益的,因為它們能夠在強心的同時,還降低心臟負(fù)荷。此外,應(yīng)用利尿劑減少多余的體液對減輕充血性心力衰竭癥狀和提高心功能也有較好的

32、作用。如果間斷的應(yīng)用呋塞米(速尿)不能達(dá)到有效地利尿效果,可以應(yīng)用依他尼酸(利尿酸)。襻利尿劑和噻嗪類利尿劑聯(lián)合應(yīng)用有時效果也非常好。對于地高辛的應(yīng)用,有研究表明在病毒性心肌炎早期應(yīng)用對病情是不利的。 60編輯版ppt在大鼠心肌炎模型中,服用地高辛后,可誘導(dǎo)細(xì)胞因子的產(chǎn)生,增加炎癥反應(yīng)和死亡率。因此,在暴發(fā)性心肌炎的患兒中應(yīng)用地高辛等洋地黃類強心藥應(yīng)非常小心,而且不應(yīng)當(dāng)應(yīng)用快速洋地黃化的用法3。由于胺碘酮(乙胺碘呋酮)不影響心功能,因此,在暴發(fā)性心肌炎時發(fā)生的多種心律失常均可應(yīng)用該藥治療,例如室上性心動過速,室性心動過速等。胺碘酮的用法為飽和量5/,1小時以上靜脈輸入(根據(jù)情況可重復(fù)一次飽和量

33、),然后以515/()靜滴,見效后逐漸減量。 61編輯版ppt雖然,靜脈應(yīng)用胺碘酮可產(chǎn)生低血壓等不良反應(yīng),但這種不良反應(yīng)可應(yīng)用鈣劑和增加液量來矯正。在室性心動過速時,也可應(yīng)用利多卡因治療。但是,當(dāng)發(fā)生嚴(yán)重的室顫和難以控制的室上性心動過速時,應(yīng)當(dāng)應(yīng)用直流電復(fù)律治療。完全性房室傳導(dǎo)阻滯和病態(tài)竇房結(jié)綜合征時則需要安裝臨時或永久性的起搏器。由于存在殘余的心肌損傷,暴發(fā)性心肌炎當(dāng)急性期過后,還可能發(fā)生心律失常,因此,對于抗心律失常的藥物服用如胺碘酮的服用,有作者建議療程至少要6個月。 62編輯版ppt在病毒性心肌炎大鼠中有人發(fā)現(xiàn)微小冠狀動脈分支存在痙攣現(xiàn)象,這會導(dǎo)致心肌細(xì)胞的壞死、纖維化、鈣化和心臟擴張

34、。并且應(yīng)用鈣通道阻滯劑維拉帕米、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑卡托普利或受體拮抗劑等能治療這種微小血管的痙攣,阻止疾病的進(jìn)展。但是,在搶救暴發(fā)性心肌炎時,對于鈣通道阻滯劑和受體拮抗劑臨床意義不大,因為在搶救時,為了降低室壁張力,減輕心臟前負(fù)荷和心肌耗氧量往往應(yīng)用更為有效的藥物如硝普鈉,此時不可能應(yīng)用多種降低血壓的藥物。 63編輯版ppt而卡托普利在治療暴發(fā)性心肌炎時,則主張如果在患兒血壓正常和患兒能口服藥物時盡早應(yīng)用,因為有多項研究表明卡托普利在治療病毒性心肌炎時不僅能緩解微小冠狀動脈的痙攣,而且可清除自由基。并且給藥越早對心肌壞死、心肌炎性反應(yīng)及心肌肥厚的治療意義越大,而且劑量越大效果越好,因此應(yīng)盡

35、早給予最大耐受量。 64編輯版ppt此外,在搶救暴發(fā)性心肌炎時,還應(yīng)注意糾正患兒的貧血,以減輕心肌的耗氧,對于嚴(yán)重的心功能降低者及合并有房性心律失常者應(yīng)該給予抗凝劑如阿司匹林,以防血栓形成加重病情。在搶救心源性休克時應(yīng)用大劑量的維生素,清除自由基等。2靜滴丙種球蛋白()療法從理論上說,靜滴丙種球蛋白對治療病毒性心肌炎有較多益處,如療法可降低心肌的各種炎性反應(yīng),還可以直接清除病毒,阻止病毒入侵心肌細(xì)胞,抑制病毒感染后的免疫損傷等。 65編輯版ppt最初,等應(yīng)用2/(24小時內(nèi)輸入)治療46例病毒性心肌炎患兒中的21例,他們發(fā)現(xiàn)療法能提高患兒的1年生存率和左心室功能,但是,由于其治療例數(shù)少的緣故,

36、兩組的差別并未達(dá)到統(tǒng)計學(xué)意義。在兒童和成人中,均有應(yīng)用大劑量丙種球蛋白搶救暴發(fā)性心肌炎成功的報道5,6。在動物實驗中,亦證實了可增加大鼠的生存率和降低炎性反應(yīng)。但在成人一項治療心肌炎的隨機對照研究中卻發(fā)現(xiàn)沒有明顯的治療作用。 66編輯版ppt但是,由于療法在動物實驗中已表明在心肌炎的急性期具有明顯的治療作用,且多項在兒童中非隨機對照研究亦表明有明顯的治療作用,尤其有治療暴發(fā)性心肌炎成功的報道,因此在搶救暴發(fā)性心肌炎時,應(yīng)用療法還是很值得推薦的療法。 67編輯版ppt3免疫抑制劑療法就目前研究結(jié)果表明在病毒性心肌炎中發(fā)病機制之一就是機體的細(xì)胞和體液免疫反應(yīng)增強造成的免疫損傷。因此,許多臨床專家認(rèn)為免疫抑制治療對病毒性心肌炎有益。而這種觀點也被很多的非隨機對照研究所證實,他們發(fā)現(xiàn)應(yīng)用免疫抑制劑主要為腎上腺皮質(zhì)激素治療病毒性心肌炎能迅速提高心室功能。 68編輯版ppt其中等人對36例經(jīng)病理證實的均為心肌炎的患兒,其中包括4例患兒還同時采用了體外膜肺()治療,他們均先給予潑尼松龍10/()沖擊治療3天,然后在78天內(nèi)逐漸減量或改為口服0.3/(),23個月后停用的治療方法,通過隨訪平均19個月后,發(fā)現(xiàn)心功能平均在2.8個月恢復(fù)正常(55%),所有治療患兒沒有遺留心律失常,沒有心臟癥狀和活動受限。69編輯版ppt國內(nèi)也有應(yīng)用大劑量皮質(zhì)