《危重病醫(yī)學》第二章 創(chuàng)傷后機體反應課件

第二章

創(chuàng)傷后機體反應

GeneralBodyResponsetoTrauma河南大學第一附屬醫(yī)院ICU張振平創(chuàng)傷后機體反應亦稱創(chuàng)傷后應激反應，是指機體受到創(chuàng)傷后所出現(xiàn)的以神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)反應為主的、多個系統(tǒng)參與的一系列非特異性適應反應。對機體既有防御和保護作用，又有損害作用，是雙刃劍。病理生理學改變十分復雜。病理生理學改變創(chuàng)傷后機體反應不僅僅是由損傷本身所致，往往是多個因素（如感染、疼痛、失血、休克、缺氧、酸中毒、低溫、恐懼等）同時或先后通過多種途徑引起以交感-腎上腺髓質(zhì)和下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)軸興奮為主的神經(jīng)內(nèi)分泌反應，同時激活了免疫和凝血等系統(tǒng)，從而導致機體一系列功能代謝方面的復雜變化神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)反應是創(chuàng)傷后機體的主要反應（一）交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)交感神經(jīng)興奮，刺激腎上腺髓質(zhì)分泌增多，血中兒茶酚胺濃度↗致：心率加快，心肌收縮力↗，心輸出量↗，血壓↗全身血液重分布，保證心腦等重要器官的血供。呼吸增快，潮氣量↗，支氣管擴張，改善通氣及氧供。促進糖原和脂肪分解，血糖、血漿游離脂肪酸濃度↗，提高能量供應增強促腎上腺皮質(zhì)激素(ACTH)、糖皮質(zhì)激素、生長激素、甲狀腺素、胰高血糖素和腎素的分泌，抑制胰島素的分泌。糖皮質(zhì)激素的大量分泌是提高機體在惡劣條件下生存能力的重要因素：促進蛋白質(zhì)、脂肪分解，增強糖異生，升高血糖，保證重要器官的能量供應。改善心血管系統(tǒng)功能。降低毛細血管的通透性，有利于維持血容量。穩(wěn)定溶酶體膜，防止或減輕組織損傷。抑制化學介質(zhì)合成，減輕炎癥反應，減少組織損傷。降低腎小球入球血管阻力，增加腎小球的濾過率。其它激素生長激素促進蛋白合成、提高血糖抗利尿激素促進水的重吸收致水潴留，維持血壓β-內(nèi)啡肽抑制交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)，兒茶酚胺↘；抑制垂體，ACTH和糖皮質(zhì)激素↘，避免應激反應過度；增強機體對疼痛的耐受；調(diào)節(jié)免疫功能；抑制心血管系統(tǒng)，血壓↘甲狀腺素TSH刺激T4和T3分泌,提高機體生存能力胰高血糖素和胰島素協(xié)同提高血糖腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)引起水鈉潴留免疫系統(tǒng)反應與炎癥非特異性防御反應與炎癥免疫系統(tǒng)反應與炎癥機體對炎癥反應的調(diào)控釋放抗炎介質(zhì)對抗炎癥介質(zhì)，以期保持平衡。炎癥反應占優(yōu)：SIRS或“免疫亢進”抗炎反應占優(yōu)：代償性抗炎反應綜合征(CARS)保持平衡：維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定特異性防御反應合并或繼發(fā)感染時創(chuàng)傷對免疫功能的抑制糖皮質(zhì)激素、兒茶酚胺、前列腺素E2、IL-1、IL-6、TNFα、NO大量分泌凝血系統(tǒng)的改變循環(huán)系統(tǒng)的改變創(chuàng)傷后交感神經(jīng)興奮和血漿兒茶酚胺濃度升高對心血管是有益的代償性反應，但過高則引起心肌損害和心律失常：

增加心肌耗氧；心肌細胞鈣內(nèi)流增加、鈣超載致心肌電活動和收縮功能改變；兒茶酚胺的氧化物對心肌的損傷；產(chǎn)生氧自由基損害心肌膜；冠脈痙攣致心肌缺血；降低室顫閾值致心律失常等。高血壓增加心臟后負荷；使腎血管持續(xù)收縮，易致急性腎小管壞死，發(fā)生急性腎功能衰竭。呼吸系統(tǒng)的改變支氣管擴張創(chuàng)傷→兒茶酚胺增多→潮氣量增大→呼吸頻率加快改善肺泡通氣，提高機體氧輸送如發(fā)生SIRS，可引起急性肺損傷，嚴重者可導致急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)消化系統(tǒng)的改變創(chuàng)傷后數(shù)小時，在炎癥介質(zhì)的刺激下，肝大量合成多種保護性物質(zhì)如急性期蛋白：CRP、α抗胰蛋白酶、補體蛋白、纖維連接蛋白等

抑制蛋白酶的作用，防止或減輕組織損傷保護作用：抵抗致病微生物侵襲清除應激反應中產(chǎn)生的有害物質(zhì)促進損傷細胞的修復泌尿系統(tǒng)的改變創(chuàng)傷早期尿量通常減少。創(chuàng)傷后的高血糖癥、大量晶體溶液的輸入、低溫、以及高滲性藥物的使用，均可使尿量增多。早期的腎功能衰竭（RF）的尿量變化復雜。故此時的尿量不能準確反映血容量。中樞神經(jīng)系統(tǒng)的改變創(chuàng)傷后抑郁創(chuàng)傷后應激障礙（PTSD）代謝的改變高代謝：創(chuàng)傷后機體能量需求明顯高于正常水平。糖、脂肪、蛋白質(zhì)的代謝異常體液改變：創(chuàng)傷后早期機體有水、鈉潴留傾向，但體液分布異常。仍為低血容量狀態(tài)。創(chuàng)傷后機體反應的調(diào)控通過下丘腦-垂體-腎上腺軸（HPA）的內(nèi)分泌系統(tǒng)、交感神經(jīng)系統(tǒng)和肝的急性期反應等系統(tǒng)自動調(diào)控機體的適應性改變，并產(chǎn)生協(xié)同、整合效應以增強機體對創(chuàng)傷的抵抗力，保持和恢復內(nèi)穩(wěn)態(tài)，提高存活能力。但嚴重創(chuàng)傷時易出現(xiàn)應激低下或過度，即應激紊亂。創(chuàng)傷后機體反應的人工調(diào)控應激紊亂引起嚴重的繼發(fā)性損害，可危及生命。應采取積極