免疫學(xué)基礎(chǔ)與病原生物學(xué) 重點(diǎn)知識

免疫學(xué)基礎(chǔ)與病原生物學(xué)重點(diǎn)知識免疫學(xué)基礎(chǔ)與病原生物學(xué)重點(diǎn)知識免疫學(xué)基礎(chǔ)與病原生物學(xué)重點(diǎn)知識V:1.0精細(xì)整理，僅供參考免疫學(xué)基礎(chǔ)與病原生物學(xué)重點(diǎn)知識日期：20xx年X月免疫學(xué)基礎(chǔ)與病原生物學(xué)重點(diǎn)知識（南陽革命委員會生化武器防御組誠祝諸位考試順心！本資料僅供參考20110612）第一章1，免疫系統(tǒng)的功能：①免疫防御：是指機(jī)體排斥外源性抗原的能力。正常時防止病原微生物感染，異常時超敏反應(yīng)（過高）或免疫缺陷（過低）。②免疫自穩(wěn)：是指機(jī)體識別和清除自身衰老殘損組織的能力。異常時發(fā)生自身免疫疾病。③免疫監(jiān)視：是指機(jī)體殺傷和清除異常突變細(xì)胞的能力。異常時細(xì)胞突變或持續(xù)感染。2，中樞免疫器官包括：①胸腺：T細(xì)胞分化成熟的場所。②骨髓：B細(xì)胞分化成熟的場所。3，外周免疫器官包括：淋巴結(jié)、脾臟、扁桃體，黏膜淋巴組織。脾臟是最大的免疫器官。第二章1，抗原：凡能刺激機(jī)體免疫系統(tǒng)產(chǎn)生特異性免疫應(yīng)答并能與之相應(yīng)免疫應(yīng)答產(chǎn)物（抗體或致敏淋巴組織）在體內(nèi)外發(fā)生特異性結(jié)合的物質(zhì)，統(tǒng)稱~。同時具有免疫原性和免疫反應(yīng)性的物質(zhì)稱為完全抗原，如細(xì)菌、細(xì)菌外毒素等。只有免疫反應(yīng)性而無免疫原性的物質(zhì)稱為半抗原。2，抗原決定簇：指抗原分子中決定抗原特異性的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)或化學(xué)基團(tuán)，又稱抗原表位。3，抗原免疫途徑以皮內(nèi)最佳，皮下次之，腹腔注射和靜脈注射效果差，口服易導(dǎo)致耐受。免疫耐受靜脈最明顯。4，異嗜性抗原：是存在于不同種屬動物植物和微生物之間的共同抗原。第三章1，免疫球蛋白：又稱抗體，是B淋巴細(xì)胞識別抗原后增殖分化為漿細(xì)胞所產(chǎn)生的一種糖蛋白能與相應(yīng)抗原發(fā)生特異性結(jié)合，顯示免疫功能。2，互補(bǔ)決定區(qū)：V區(qū)有3個HVR（高變區(qū)），共同組成Ig的抗原結(jié)合部位，由于這些高變區(qū)序列與抗原表位互補(bǔ)，故稱~。3，木瓜蛋白酶水解IgG得到兩個相同的Fab和一個Fc.胃蛋白酶水解IgG得到一個F(ab')2和一個pFc'.4，調(diào)理作用：IgG抗體的Fc段與中性粒細(xì)胞、巨噬細(xì)胞上的IgGFc受體結(jié)合，從而增強(qiáng)吞噬細(xì)胞的吞噬作用。5，ADCC（抗體依賴的細(xì)胞介導(dǎo)的細(xì)胞毒作用）：指具有殺傷活性的細(xì)胞，如NK細(xì)胞通過其表面表達(dá)的Fc受體識別結(jié)合于靶抗原上的抗體Fc段，直接殺傷靶細(xì)胞。6，各類免疫球蛋白的特點(diǎn)——①IgG：血清中含量最多、半衰期最長、較強(qiáng)的抗感染中和毒素調(diào)理作用、唯一能通過胎盤的抗體、介導(dǎo)=1\*ROMANI、=2\*ROMANII型超敏反應(yīng)。②IgM：分子量最大、感染早期出現(xiàn)、含量少，高效能。③IgA：血清型IgA由腸系膜淋巴細(xì)胞產(chǎn)生，以單體形式存在，分泌型IgA（SIgA）存在于支氣管分泌液、初乳、唾液、淚液中等，以二聚體形式存在。④IgD：是B細(xì)胞成熟的重要標(biāo)志，在血清中含量很低。⑤IgE：血清中含量最少、引發(fā)Ⅰ型超敏反應(yīng)、殺死蠕蟲，有抗寄生蟲作用。第四章1，補(bǔ)體：多數(shù)成分均為糖蛋白，對熱不穩(wěn)定，經(jīng)56℃溫育30min即滅活。在活化過程中某些活性成分也可介導(dǎo)炎癥反應(yīng)，產(chǎn)生一些病理損傷。2，補(bǔ)體激活的途徑：①經(jīng)典激活途徑；（a,識別階段b,活化階段c,膜攻擊階段:膜攻擊復(fù)合物是C5b6789）②MBL激活途徑；③旁路激活途徑。3，補(bǔ)體系統(tǒng)生物學(xué)作用：①補(bǔ)體的溶菌、溶細(xì)胞作用。②炎癥介質(zhì)作用。③清除免疫復(fù)合物作用。④免疫調(diào)節(jié)作用。第五章1，細(xì)胞因子（CK）：由細(xì)胞合成分泌的具有生物活性的低分子量蛋白質(zhì)或多肽的統(tǒng)稱。2，自分泌：細(xì)胞所分泌的活性因子與該細(xì)胞表達(dá)的相應(yīng)受體結(jié)合，從而調(diào)節(jié)自身功能的現(xiàn)象。3，細(xì)胞因子按生物學(xué)作用分為：白細(xì)胞介素（IL）、干擾素(IFN)、腫瘤壞死因子(TNF)、集落刺激因子(CSF)、趨化因子、生長因子(GF)。第七章1，TCR-CD3復(fù)合體：是T細(xì)胞抗原受體以共價鍵與CD3分子結(jié)合形成的復(fù)合物，是T細(xì)胞識別抗原和轉(zhuǎn)導(dǎo)信號的主要單位。必須經(jīng)CD3傳導(dǎo)。CD3五種肽鏈其胞漿區(qū)均有免疫受體即酪氨酸活化基序（ITAM），均能傳導(dǎo)TCR的信號。2，CD28分子作為協(xié)同刺激分子，通過與抗原提呈細(xì)胞上的CD80(B7)結(jié)合，形成T細(xì)胞活化的第二信號。3，當(dāng)B細(xì)胞接受抗原刺激信號時，必須通過mlg與Igα（CD79a）/Igβ（CD79b）形成BCR-CD79a/b復(fù)合體，才能傳導(dǎo)活化的信號。4，CD80與CD86（又稱B7-1、B7-2）同為B細(xì)胞上的協(xié)同刺激分子，均能和T細(xì)胞的CD28分子結(jié)合，提供T細(xì)胞活化的第二信號。CD40屬于腫瘤壞死因子受體。5，NK細(xì)胞：介導(dǎo)的細(xì)胞毒反應(yīng)無需抗原刺激，無MHC限制性，可直接殺傷腫瘤和病毒感染的靶細(xì)胞，稱~。6，抗原提呈細(xì)胞（APC）：凡能攝取、加工處理抗原表達(dá)MHC分子，將抗原信息呈遞給淋巴細(xì)胞，啟動免疫應(yīng)答過程的細(xì)胞。專職細(xì)胞包括單核巨噬細(xì)胞、樹突狀細(xì)胞、B細(xì)胞。7，DC是已知APC中抗原提呈能力最強(qiáng)（最理想、最活躍）的細(xì)胞。第八章1，反應(yīng)性氧中間物（ROI）系統(tǒng)：形成超氧陰離子（O2-）、游離羥基（OH-）、過氧化氫（H2O2）和單態(tài)氧（1O2），產(chǎn)生殺菌作用。2，抗原加工處理途徑：MHC-Ⅰ途徑（CD8+T細(xì)胞的識別與殺傷）；MHC-Ⅱ途徑（CD4+T細(xì)胞的識別）；3，免疫耐受：指機(jī)體免疫系統(tǒng)接受抗原刺激后所表現(xiàn)得特異性無應(yīng)答狀態(tài)，也成負(fù)免疫應(yīng)答。4，初次免疫應(yīng)答與再次免疫應(yīng)答初次應(yīng)答再次應(yīng)答潛伏期5—10天2—5天高峰濃度較低較高持續(xù)時間短長親和力低高主要類別IgMIgG(長效)抗原呈遞非B細(xì)胞B細(xì)胞抗原濃度高低無關(guān)抗體多少5，CD8+T細(xì)胞的作用：在T細(xì)胞介導(dǎo)的免疫效應(yīng)中發(fā)揮重要功能。它的主要作用是特異性直接殺傷靶細(xì)胞。其殺傷靶細(xì)胞的機(jī)制有細(xì)胞凋亡和細(xì)胞裂解。效應(yīng)性CD8+T細(xì)胞殺傷靶細(xì)胞導(dǎo)致靶細(xì)胞調(diào)亡，通過兩種機(jī)制：①是Fas/Fasl介導(dǎo)的細(xì)胞凋亡?；罨腃D8+T細(xì)胞大量表達(dá)Fasl，F(xiàn)asl和靶細(xì)胞表面的Fas分子結(jié)合，通過Fas分子胞內(nèi)段的死亡結(jié)構(gòu)域，引起死亡信號的逐級轉(zhuǎn)導(dǎo)，激活內(nèi)源性DNA內(nèi)切酶導(dǎo)致細(xì)胞死亡。②CD8+T細(xì)胞釋放顆粒酶B等，通過穿孔素形成的通道進(jìn)入靶細(xì)胞內(nèi)，導(dǎo)致靶細(xì)胞凋亡。效應(yīng)性CD8+T細(xì)胞殺傷靶細(xì)胞，導(dǎo)致靶細(xì)胞裂解的過程分為兩階段：①CD8+T細(xì)胞表面的TCR-CD3分子復(fù)合體以靶細(xì)胞表面的抗原肽-MHCⅠ類分子復(fù)合物緊密結(jié)合，通過復(fù)雜的識別、粘附、信息傳遞等過程觸發(fā)CD8+T細(xì)胞活化。②致死性打擊溶解階段。CD8+T細(xì)胞和靶細(xì)胞緊密接觸后，釋放穿孔素在Ca2+存在下可插入靶細(xì)胞膜內(nèi)，形成空心管道，在細(xì)胞膜上形成穿膜的管狀結(jié)構(gòu)，使Na+、水分子進(jìn)入靶細(xì)胞，K+及大分子物質(zhì)則從胞內(nèi)溢出，從而改變細(xì)胞滲透壓，最終導(dǎo)致細(xì)胞溶解。CD8+T細(xì)胞的殺傷作用具有抗原特異性，且收MHCⅠ類分子的限制。它殺傷靶細(xì)胞后本身未受損，可連續(xù)殺傷多個靶細(xì)胞，其殺傷作用具有高效性。T細(xì)胞介導(dǎo)的效應(yīng)（即細(xì)胞免疫）主要針對細(xì)胞內(nèi)感染的病原體以及真菌和某些寄生蟲感染。也表現(xiàn)在抗腫瘤方面，參與Ⅳ型超敏反應(yīng)、移植排斥反應(yīng)及某些自身免疫病的發(fā)生和發(fā)展。6，胸腺依賴性抗原引起的免疫應(yīng)答：TD-Ag引起的體液免疫應(yīng)答包括三個階段，即B細(xì)胞對TD-Ag的特異性識別，B細(xì)胞活化、增殖和分化，即抗體的效應(yīng)。①B細(xì)胞對TD-Ag的特異性識別：B細(xì)胞表面的BCR和Igα（CD79a）/Igβ（CD79b）以非共價鍵結(jié)合成復(fù)合物，抗原與BCR的可變區(qū)結(jié)合，產(chǎn)生第一活化信號，無需APC對抗原進(jìn)行加工和處理，也無MHC限制性。②B細(xì)胞活化、增殖和分化：B細(xì)胞可將加工處理的TD-Ag以抗原肽-MHCⅡ類分子復(fù)合物的形式提呈給Th細(xì)胞，使其產(chǎn)生活化第一信號，并通過其表面B7及其他協(xié)同刺激分子與Th細(xì)胞表面相應(yīng)受體分子CD28等相結(jié)合，激發(fā)產(chǎn)生協(xié)同刺激信號，在雙信號的作用下使Th細(xì)胞活化。其中最重要的是CD40L與CD40，活化的細(xì)胞表達(dá)的CD40L與B細(xì)胞表面的CD40分子結(jié)合產(chǎn)生第二活化信號，在雙信號的刺激下B細(xì)胞活化，B細(xì)胞可增殖分化為抗體形成細(xì)胞，合成、分泌抗體。部分B細(xì)胞分化成記憶細(xì)胞。③抗體的效應(yīng)：抗體本身只具有識別靶抗原的作用，并不具有殺傷或排異靶抗原的作用。在機(jī)體抗感染免疫機(jī)制中，抗體主要參與清除細(xì)胞外微生物，防止細(xì)胞內(nèi)感染的播散。其作用機(jī)制包括中和作用、調(diào)理作用、激活補(bǔ)體和ADCC作用。7，T細(xì)胞的第一激活信號來自抗原肽-MHC復(fù)合物與TCR的特異性結(jié)合。T細(xì)胞活化的第二信號時T細(xì)胞上的CD28分子與APC表面相應(yīng)配體CD80和CD86分子結(jié)合。CD4和CD8分子可分別與MHCⅡ類及MHCⅠ類分子結(jié)合。8，CD4+T細(xì)胞的作用是激活巨噬細(xì)胞。第九章1，超敏反應(yīng)：已致敏機(jī)體再次接受相同抗原或半抗原刺激后組織損傷和/或功能紊亂的病理性免疫應(yīng)答稱為~，又稱變態(tài)反應(yīng)。又稱特點(diǎn)常見病I型速發(fā)型超敏反應(yīng)

或過敏反應(yīng)和IgE有關(guān)，

Fc段可與肥大細(xì)胞和嗜堿性粒細(xì)胞結(jié)合過敏性哮喘、

過敏性鼻炎、

過敏性休克II型細(xì)胞溶解型

或細(xì)胞毒性發(fā)作快，常引起嚴(yán)重組織損傷輸血反應(yīng)、

新生兒溶血癥、

自身免疫性溶血性貧血III型免疫復(fù)合物型或血管炎性超敏反應(yīng)和免疫復(fù)合物有關(guān)腎小球腎炎、

血清病、

系統(tǒng)性紅斑狼瘡IV型遲發(fā)型超敏反應(yīng)過強(qiáng)的細(xì)胞免疫過程感染性超敏反應(yīng)、

接觸性皮炎、

移植排斥反應(yīng)第十章1，酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)（ELISA）原理：是將抗原（抗體）結(jié)合于某種固相載體的表面，并保持免疫活性，再以標(biāo)本中的待檢抗體（抗原）與之結(jié)合，然后使酶標(biāo)抗體與以形成的抗原抗體復(fù)合物結(jié)合，分別洗去未能結(jié)合的游離抗原與抗體，最后加入酶反應(yīng)的底物，出現(xiàn)橙色反應(yīng)，該反應(yīng)中的有色產(chǎn)物含量與待檢抗體（抗原）的含量直接相關(guān)。2，人工主動免疫制劑：①滅活疫苗，如百日咳桿菌、副傷寒桿菌、霍亂弧菌等疫苗。②減毒活疫苗，如脊髓灰質(zhì)炎病毒、麻疹病毒、風(fēng)疹病毒、牛痘病毒、卡介苗等疫苗。③類毒素，如白喉外毒素、破傷風(fēng)外毒素、肉桿菌毒素等。這些外毒素經(jīng)處理后喪失毒素活性，保留免疫原性，并可誘導(dǎo)機(jī)體形成特異性抗體。第十三章1，觀察細(xì)菌最常用，光學(xué)顯微鏡，一般以微米為單位。2，細(xì)菌4個特殊結(jié)構(gòu)：①莢膜；②鞭毛；③菌毛；④芽胞?；窘Y(jié)構(gòu)：細(xì)胞壁，細(xì)胞膜，細(xì)胞質(zhì)，核質(zhì)。細(xì)胞壁的主要成分：肽聚糖。細(xì)胞壁功能：①維持細(xì)菌的外形，并對細(xì)菌起保護(hù)作用。②與細(xì)胞膜共同完成菌體內(nèi)外的物質(zhì)交換。③細(xì)菌細(xì)胞壁上有多種抗原決定簇，決定菌體的抗原性?？梢哉T發(fā)機(jī)體免疫應(yīng)答。④磷壁酸是重要表面抗原，與血清型分類有關(guān)。⑤外膜是屏障結(jié)構(gòu)，與致病性相關(guān)。3，脂多糖（LPS）的組成：脂質(zhì)A，核心多糖，特異多糖。LPS具有毒性作用，可引起機(jī)體的發(fā)熱反應(yīng)，故稱內(nèi)毒素或熱原質(zhì)。4，中介體：為細(xì)胞膜內(nèi)陷而形成的囊狀結(jié)構(gòu)，多見于革蘭陽性菌。化學(xué)組成與細(xì)胞膜相同。5，質(zhì)粒：細(xì)菌染色體外的遺傳物質(zhì)，為閉合的環(huán)狀雙鏈DNA，可攜帶遺傳信息，控制細(xì)菌某些遺傳性狀。6，革蘭陽性菌與革蘭陰性菌的結(jié)構(gòu)比較：細(xì)胞壁G+菌G-菌強(qiáng)度較堅韌較疏松厚度厚薄肽聚糖層數(shù)多少磷壁酸+-外膜-+7，細(xì)菌的特殊結(jié)構(gòu)及功能：①莢膜：抗干燥、形成生物膜、有抗吞噬等作用、和致病性有關(guān)。②鞭毛：有抗原性、和細(xì)菌運(yùn)動有關(guān)、與致病性有關(guān)、可鑒定細(xì)菌進(jìn)行細(xì)菌分類。③菌毛：普通菌毛有黏附作用、和致病性有關(guān)，性菌毛還有接合作用、傳遞遺傳物質(zhì)。④芽胞：使細(xì)菌抵抗力增強(qiáng)、有些芽胞稱為繁殖體后可致病、作為滅菌是否徹底的指標(biāo)。芽孢不能繁殖，為細(xì)菌的休眠狀態(tài)，是細(xì)菌保持生命的一種形式。8，根據(jù)生長曲線，細(xì)菌生長分四期，：遲緩期，對數(shù)期，穩(wěn)定期，衰亡期，。研究細(xì)菌的生物學(xué)性狀及藥物敏感試驗(yàn)等選用對數(shù)期的細(xì)菌。9，高壓蒸汽滅菌法：是最有效，最常用的滅菌方法。在103.4kPa（1.05kg/cm2）蒸汽壓下，溫度達(dá)到121.3℃，維持15～20分鐘?？蓺缂?xì)胞芽胞在內(nèi)的所有微生物。適用于普通培養(yǎng)基、生理鹽水、手術(shù)器械、玻璃容器及注射器、敷料等物品的滅菌。10，細(xì)菌致病機(jī)制：與細(xì)菌的毒力，侵入數(shù)量，侵入部位與機(jī)體的免疫力有關(guān)。細(xì)菌的毒力包括侵襲力和毒素。11，內(nèi)毒素和外毒素的區(qū)別：外毒素內(nèi)毒素來源G+菌及部分G-菌產(chǎn)生G-菌細(xì)胞壁裂解后釋放存在部位活菌分泌或菌體崩解后釋放菌體細(xì)胞壁成分，細(xì)菌裂解后釋放化學(xué)成分蛋白質(zhì)LPS穩(wěn)定性不穩(wěn)定，加熱60-80℃30min迅速破壞溫度，160℃2-4h才被破壞抗原性刺激機(jī)體產(chǎn)生高濃度抗毒素

可經(jīng)甲醛脫毒制成類毒素不能經(jīng)甲醛脫毒制成類毒素

不能形成保護(hù)性抗體毒性作用強(qiáng)，對組織器官有選擇性毒害作用

引起特殊的臨床表現(xiàn)作用大致相同，引起發(fā)熱、

白細(xì)胞數(shù)量變化、休克等12，醫(yī)院獲得性感染的特點(diǎn)：住院病人在醫(yī)院內(nèi)獲得的感染，包括在住院期間發(fā)生的感染和在醫(yī)院內(nèi)獲得而出院后發(fā)生的感染；特點(diǎn)：病原菌多為條件致病菌，且一般對常用抗生素耐藥。多數(shù)病人有不同程度的免疫功能減低。因而治療困難，療效差。,13，敗血癥：細(xì)菌侵入血流后，在其中大量繁殖，并產(chǎn)生毒性物質(zhì)。14，膿毒血癥：化膿性細(xì)菌侵入血流后，在其中大量繁殖，并通過血循環(huán)擴(kuò)散至機(jī)體其他組織和器官，引起新的化膿性病灶。15，菌血癥：細(xì)菌侵入血流，但未在血流繁殖。16，內(nèi)毒素血癥：革蘭陰性菌侵入血流，并在其中大量繁殖、崩解后釋放出大量內(nèi)毒素。也可由病灶內(nèi)大量革蘭陰性菌死亡，釋放的內(nèi)毒素入血所致。17，毒血癥：病菌侵入宿主體后，只在機(jī)體局部生長繁殖，病原菌不進(jìn)入血循環(huán)，產(chǎn)生的外毒素入血，外毒素經(jīng)血循環(huán)到達(dá)易感的組織和細(xì)胞，引起特殊的毒性癥狀。第十四章1，金黃色葡萄球菌能產(chǎn)生血漿凝固酶，被稱為血漿凝固酶陽性葡萄球菌。2，葡萄球菌A蛋白（SPA）為完全抗原，具有屬特異性。臨床上用SPA陽性菌做載體，結(jié)合特異性抗體后已廣泛地應(yīng)用于多種微生物抗原的檢出，這種簡易、快速的診斷方法稱為協(xié)同凝集試驗(yàn)。3，甲型（α）溶血性鏈球菌，菌落周圍有狹窄的草綠色溶血環(huán)。乙型（β）溶血性鏈球菌，菌落周圍有較寬的透明溶血環(huán)。4，傷寒與副傷寒，也稱腸熱癥，通過糞-口途徑傳播。5，胃腸炎（食物中毒）：最常見的是沙門菌感染，多為集體食物中毒。6，肥達(dá)試驗(yàn)，作為傷寒，副傷寒的輔助診斷。7，破傷風(fēng)梭菌產(chǎn)生的兩種外毒素：破傷風(fēng)溶血毒素；破傷風(fēng)痙攣毒素（屬于神經(jīng)毒素）。8，產(chǎn)氣莢膜梭菌是氣性壞疽的主要病原體。所致疾?。簹庑詨木遥澄镏卸荆ˋ型），壞死性腸炎（C型）。9，肉毒毒素，是迄今所知的毒性最強(qiáng)的物質(zhì)。所致疾?。菏澄镏卸?，嬰兒肉毒中毒，肉毒梭菌感染。10，無芽胞厭氧菌感染監(jiān)測：最常用的是牛心腦浸液血平板，接種后置于37℃厭氧培養(yǎng)2-3天。11，分支桿菌屬培養(yǎng)特性：專性需氧，最適溫度37℃，低于30℃或高于42℃均不生長。最適PH6.4—7.0.培養(yǎng)時營養(yǎng)要求較高，初次分離需營養(yǎng)豐富的培養(yǎng)基，常用羅氏培養(yǎng)基。在培養(yǎng)基中分裂一代需18-20小時，生長10-30天才出現(xiàn)肉眼可見的菌落，菌落表面干燥呈顆粒、結(jié)節(jié)或菜花狀，乳白色、米黃色，不透明。12，免疫性：結(jié)核桿菌為胞內(nèi)菌，機(jī)體產(chǎn)生的有效免疫為細(xì)胞免疫，但常伴有超敏反應(yīng)的發(fā)生。第十五章1，支原體：是一類無細(xì)胞壁的原核細(xì)胞型微生物，是目前所知在無生命培養(yǎng)基中繁殖的最小微生物之一。2，沙眼，我國學(xué)者湯飛凡最早培養(yǎng)出沙眼衣原體。3，臨床檢驗(yàn)中常用外斐反應(yīng)來檢測血清中有無抗體，作為立克次體病的輔助診斷。4，螺旋菌革蘭染色陰性，不易著色，常用fontana鍍銀染色，菌體染成棕褐色。第十六章1，病毒：是一類非細(xì)胞型微生物。特征：①個體極小。②結(jié)構(gòu)簡單、無完整細(xì)胞結(jié)構(gòu)。③嚴(yán)格的寄生性。2，許多病毒性疾病不僅傳染型強(qiáng)、流行廣泛，而且病死率高。病毒性疾病目前尚缺乏理想治療藥物。因此對預(yù)防顯得十分重要。3，病毒大小以納米為單位。4，病毒的結(jié)構(gòu)與功能：病毒主要有核酸和蛋白質(zhì)組成。核酸構(gòu)成病毒的核心，蛋白包裹在核酸外，稱為衣殼。核心與衣殼構(gòu)成最簡單的病毒體，亦稱核衣殼，即裸病毒。有的病毒如腺病毒在衣殼上還具有纖維突起，又稱觸須纖維。較復(fù)雜的病毒在核衣殼外還有一層包膜，這類病毒有稱包膜病毒。病毒核酸：位于病毒核心，化學(xué)成分為DNA或RNA。攜帶病毒的全部遺傳物質(zhì)。決定病毒的遺傳特性。病毒包膜：是包繞在核衣殼外面的一層膜樣結(jié)構(gòu)，為包膜病毒所具有。它是在病毒核衣殼裝配后感染細(xì)胞釋放過程形成的，含有包膜蛋白及宿主細(xì)胞膜的類脂和多糖成分，是病毒鑒定、分型依據(jù)之一。對病毒核衣殼有保護(hù)作用，并能吸附或融合易感細(xì)胞，與病毒感染細(xì)胞有關(guān)。5，有些病毒包膜表面具有呈放射狀排列的突起，稱包膜子?；虼掏?。流感病毒兩種突起：呈棒狀的為血凝素，呈啞鈴狀的神經(jīng)氨酸酶。6，病毒增殖7個階段：①吸附②穿入③脫殼④生物合成⑤裝配與釋放。第十七章1，麻疹病毒：屬副黏病毒科，是麻疹的病原體，可引起兒童以發(fā)熱，及呼吸道卡他癥狀及全身斑丘疹為特性的急性傳染病。2，患者口腔黏膜上出現(xiàn)灰白色、外繞紅暈的粘膜斑稱koplik斑。有助于早期診斷麻疹。極個別病人，麻疹病毒長期存在于中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)，呈慢病毒感染，引起亞急性硬化性全腦炎。3，脊髓灰質(zhì)炎病毒：是脊髓灰質(zhì)炎的病原體，病毒主要損害脊髓前角運(yùn)動神經(jīng)細(xì)胞，導(dǎo)致肢體肌肉弛緩麻痹，多見于兒童，故又名小兒麻痹癥。傳染源是患者和無癥狀的帶病毒者，主要經(jīng)糞便排出，鼻眼分泌物也可短時間排出病毒，傳播方式是通過被病毒污染的食物、飲水、手及玩具等經(jīng)口感染。4，肝炎病毒五型縮寫甲型：HAV；乙型：HBV；丙型：HCV；丁型：HDV；戊型：HEV。5，甲型肝炎病毒是甲型肝炎的病原體，在分類上屬于小RNA病毒科的嗜肝RAN病毒。傳染源為患者和隱性患者，其血液和糞便均有傳染性（糞—口傳播）。6，乙型肝炎病毒是乙型肝炎的病原體，在分類上屬于嗜肝DNA病毒科。其形態(tài)與結(jié)構(gòu)：大球形顆粒（Dane顆粒），是感染性完整的HBV病毒。直徑約42nm，有雙層衣殼。外衣殼相當(dāng)于包膜病毒的包膜，由脂質(zhì)雙層與蛋白質(zhì)組成。內(nèi)衣殼蛋白具有HBV的核心抗原（HBcAg）。HBeAg可自肝細(xì)胞分泌而存在于血清中，而HBcAg僅存在于被感染的肝細(xì)胞核內(nèi)，一般很少存在于血液循環(huán)中。7，乙肝病毒標(biāo)志物檢測兩

對

半抗原抗體HBsAg抗HBs無抗HBcHBeAg抗Hbe乙

肝

六

項(xiàng)抗原抗體HBsAg抗HBs無抗HBc：IgM、IgGHBeAg抗HbeHBsAgHBeAg抗HBs抗Hbe抗HBc結(jié)果分析+----感染HBV,結(jié)合肝功能判斷有無乙肝，或無癥狀攜帶者。++---急性乙肝或慢性乙肝或無癥狀攜帶者++--+急性或慢性乙肝也稱大三陽，傳染強(qiáng)+--++急性感染趨向恢復(fù)也稱小三陽。--+++乙肝恢復(fù)期----+感染過HBV--+--接種過乙肝疫苗或感染過HBV，并已恢復(fù)8，血清中出現(xiàn)HBsAg是HBV感染的標(biāo)志?？笻Bs有中和病毒作用，其陽性表明機(jī)體曾感染過HBV或接種過乙肝疫苗，已獲得對HBV的免疫力。HBeAg陽性表示HBV在體內(nèi)復(fù)制及其血液具有傳染性，抗HBe陽性提示機(jī)體對HBV已獲得一定的免疫力。HBcAg存在于肝細(xì)胞核內(nèi)，不易在血清中檢出，抗HBc-IgM陽性提示HBV在體內(nèi)復(fù)制，患者的血液有很強(qiáng)的傳染性。檢測HBVDNA是病毒存在和復(fù)制的最可靠的指標(biāo)。9，單純皰疹病毒（HSV）：HSV-1多見于出生6個月以后的嬰幼兒，主要通過直接或間接接觸傳播，以感染口腔，皮膚粘膜，眼結(jié)膜，角膜及中樞神經(jīng)系統(tǒng)為主。HSV-2主要是性接觸感染，主要侵犯外生殖器官及生殖道粘膜。10，反轉(zhuǎn)錄病毒致病機(jī)制：某些細(xì)胞表面的CD4分子是HIV的受體，與HIV包膜具有高度親和性。HIV侵入人體后，能選擇性地侵犯表達(dá)CD4分子的的細(xì)胞，其中主要是輔助性T細(xì)胞。11，狂犬病是一種侵犯中樞神經(jīng)系統(tǒng)的人畜共患性疾病，在胞質(zhì)內(nèi)形成嗜酸性包涵體，稱內(nèi)基小體，可作為診斷狂犬病的指標(biāo)之一。第十八章1，真菌：是一類真核細(xì)胞型微生物，具有典型的細(xì)胞核和完善的細(xì)胞器，不含葉綠素，無根、莖、葉、的分化。在一般培養(yǎng)基上能生長