2022年醫(yī)學專題-肺栓塞1

肺栓塞的臨床分型與術后

預防(yùfáng)和治療對策第一頁，共三十九頁。

肺栓塞和深靜脈血栓形成（deepvenousthrombosisDVT）共屬于靜脈血栓栓塞癥(venousthromboembolism,VTE)，是一個普通而復雜的疾病，有很高的發(fā)病率和死亡率。美國每年VTE有至少1/1000的人發(fā)病。據(jù)估計美國每年有200,000人死于肺栓塞。其中(qízhōng)11%在一小時內(nèi)死亡。年齡大的手術病人和全麻時間長的病人危險性尤其高。肺栓塞的血栓90%來自于下肢和腹腔、盆腔深靜脈血栓形成。第二頁，共三十九頁。第三頁，共三十九頁。按肺栓塞的臨床可診斷范圍分類

1．臨床隱匿性肺栓塞臨床不能診斷

2．伴有某種臨床癥狀(zhèngzhuàng)的肺栓塞臨床難以診斷

3．臨床顯性肺栓塞臨床可診斷①急性大面積肺栓塞；②急性次大面積肺栓塞；③伴有肺動脈高壓的慢性肺栓塞第四頁，共三十九頁。

大面積肺栓塞是指血栓堵塞了兩支以上肺葉動脈(dòngmài)或同等肺血管床范圍。次大面積肺栓塞是指血栓堵塞了一支以上肺段動脈(dòngmài)或兩支以下肺葉動脈(dòngmài)或相同范圍的肺血管床。第五頁，共三十九頁。按血栓大小的分類肺栓塞的病情程度取決于血栓的大小和肺血管床堵塞的范圍。按血栓的大小做如下分類：①大塊血栓所致的肺栓塞大塊血栓引起的肺栓塞是指血栓堵塞了區(qū)域性肺動脈(dòngmài)分支以上的動脈(dòngmài)，而臨床所說的肺栓塞主要是指大塊血栓的肺栓塞。新鮮血栓堵塞肺動脈稱為急性，血栓機化后堵塞肺動脈的為慢性。

第六頁，共三十九頁。②

微小血栓所致的肺栓塞微小肺栓塞是指肌性動脈（外徑為100-1000um以下的小動脈）被彌漫性栓塞的疾患。與大塊血栓相同，血栓新鮮為急性，血栓被機化的稱為(chēnɡwéi)慢性。但這種微小肺動脈栓塞的診斷屬病理解剖診斷。第七頁，共三十九頁。按臨床表現(xiàn)的類型分類

1.心臟(xīnzàng)驟停型；

2.急性心源性休克型;3.急性肺心病型;4.肺梗死型;5.不可解釋的呼吸困難型。第八頁，共三十九頁。按時間分類

分為急性和慢性肺栓塞。急性肺栓塞是指血栓在較短的時間內(nèi)堵塞了肺動脈血管床，從時間概念上來講是明確的，但從臨床過程看，這一意義有時尚難以概括。如自身(zìshēn)反復堵塞肺血管床，但肺組織的血栓自溶又發(fā)揮作用，急性和慢性作用的概念難以明確。但兩者明確可區(qū)分的是急性肺栓塞溶栓治療有效，而慢性肺栓塞是被機化的血栓慢性堵塞了肺動脈，溶栓治療無效。臨床上兩者的區(qū)別，一般認為發(fā)病時間短的為急性，發(fā)病時間長的為慢性。從血栓的形態(tài)區(qū)別是新鮮血栓為急性，血栓被機化的為慢性。從溶栓的療效來看，發(fā)病14日以內(nèi)肺栓塞療效較好。第九頁，共三十九頁。

在實際工作中，我們遇到的患者來醫(yī)院較晚或醫(yī)生正確診斷延遲，發(fā)生肺栓塞超過1個月，如何區(qū)分(qūfēn)是急性，慢性呢？此時血栓被機化程度較輕，可能溶栓藥物仍然有效。在某一時間內(nèi)發(fā)生的肺栓塞也稱為亞急性肺栓塞。急性和亞急性肺栓塞并無本質(zhì)的區(qū)別，只不過是時間經(jīng)過的長短，亞急性肺栓塞的溶栓治療也有一定的效果。慢性肺栓塞是指肺動脈血栓被機化，所以慢性肺栓塞溶栓治療無效，慢性肺栓塞究竟發(fā)病時間經(jīng)過多長為準，其看法并不統(tǒng)一，一般認為慢性是指發(fā)病3個月以上的肺動脈栓塞。第十頁，共三十九頁。肺梗死

急性肺栓塞合并肺組織的壞死稱為肺梗死，病理學稱為出血性壞死。肺組織接受肺動脈和支氣管動脈的雙重血液供應，接受兩動脈提供的氧，所以肺組織壞死發(fā)生的機理，與其它臟器有著本質(zhì)上的區(qū)別。肺栓塞分為合并肺梗死和非梗死兩類。肺動脈末梢(mòshāo)被堵塞時，易引起肺梗死，而肺門部的左右肺動脈主干，由于其直徑粗大，即使堵塞后也不易發(fā)生肺梗死，所以發(fā)生了肺梗死也不能特殊地認為發(fā)生了“重癥”。

第十一頁，共三十九頁。

急性肺栓塞的重癥程度取決于肺動脈的堵塞范圍，堵塞血管床的范圍愈大，病情愈重。肺梗死的發(fā)生頻率較低，有人(yǒurén)認為合并肺梗死的肺栓塞患者約占發(fā)生肺栓塞患者總數(shù)的10～15%。第十二頁，共三十九頁。特殊類型的肺栓塞

臨床中經(jīng)常遇到多種疾病的危重階段，合并肺栓塞，疾病的不同所出現(xiàn)的臨床癥狀、程度也不一致，尸檢診斷肺栓塞的數(shù)量超過了想象，這可能是某些疾病的終末期合并肺栓塞有關(yǒuguān)。所以臨床危重疾患不應忽視肺栓塞出現(xiàn)的可能性。第十三頁，共三十九頁。術后靜脈血栓(xuèshuān)形成的預防與合并肺栓塞后的治療對策第十四頁，共三十九頁。

凝血功能亢進、血流停滯、靜脈壁損傷是靜脈血栓形成的三個條件。術后靜脈血栓形成條件的疊加而引起的院內(nèi)發(fā)生幾率高于院外。術后發(fā)生的靜脈血栓隨同靜脈血液回流，通過右心流入肺動脈發(fā)生肺栓塞。特別應指出發(fā)生幾率高的科室是骨科、婦產(chǎn)科、普外科、泌尿外科等科室的術后患者(huànzhě)。術后發(fā)生肺栓塞的高峰時期為手術后一周之內(nèi)。第十五頁，共三十九頁。

靜脈血栓游離的契機以臨床的實際發(fā)病情況歸納，可以發(fā)現(xiàn)術后離床步行，排便時的蹲起動作，床上體位變動和床位變更時搬運時刻而發(fā)病。因此，在此時期突然發(fā)生的呼吸困難(hūxīkùnnán)、休克、暈厥、胸痛，應極度可疑肺栓塞的發(fā)生。第十六頁，共三十九頁。一、存在的問題(wèntí)和預防的必要性VTE的臨床癥狀可能不明顯，但是在住院病人中的發(fā)生率較高，漏診和誤診可造成嚴重后果。DVT和PE的特異性癥狀很少，臨床診斷缺乏敏感性。根據(jù)目前臨床確診的VTE，在對病人開始治療前，疾病就可能已經(jīng)發(fā)展到了無可挽救的階段――致命性PE?？鼓齽┛梢杂行е委烿TE，但多數(shù)死于PE的病人常在急性癥狀發(fā)生1個小時內(nèi)死亡(sǐwáng)，等不到抗凝劑發(fā)揮作用。第十七頁，共三十九頁。二、外科手術患者(huànzhě)非預防時血栓形成危險分層危險分層下肢（低位）DVT%下肢（高位）DVT%有癥狀PE致死性PE預防低?！?0歲以下，無危險因素的小手術20.40.20.002無需特殊預防，早期離床活動中?！形ｋU因素的小手術▲40-60歲無危險因素的非大手術▲40歲以下的無危險因素的大手術10－202－41－20.1－0.4LDUHLMWHESIPC高?！?0歲以上或有危險因素的非大手術▲40歲以上或有危險因素的大手術20－404－82－40.4－1.0LDUHLMWHIPC極高危▲40歲以上既往史有靜脈血栓形成的大手術▲股關節(jié)、膝關節(jié)成型術，股關節(jié)骨折手術重度外傷，脊髓損傷40－8010－204－100.2－5LMWHOralanticoa－gulantIPC/ES+LDUH/LMWHLDUH－小劑量肝素Low－doseunfractionalHeparinLMWH－低分子肝素Low－MolecularweightHeparinES－彈性襪elasticstockingIPC－下肢(xiàzhī)氣泵intermittentPneumaticCompression

第六屆ACCP會議(huìyì)推薦第七屆ACCP預防按疾病分類第十八頁，共三十九頁。三、術后發(fā)生深靜脈血栓(xuèshuān)形成

和肺栓塞的病理生理

1、手術對局部組織的創(chuàng)傷，其中包括局部組織血管的損傷。損傷后組織的修復，凝血功能增強，靜脈系統(tǒng)內(nèi)血栓的形成。

2、術后臥床，機體制動，下肢肌肉(jīròu)泵功能作用消失，靜脈內(nèi)血流緩慢。

3、可能存在先天性或獲得性凝血功能促進因子。第十九頁，共三十九頁。

4、術后離床蹲位排便，腹肌收縮(shōusuō)致腹壓增強，促進了腹部深靜脈血栓向心臟方向流動加快，同時也包括細小靜脈內(nèi)形成的血栓向較大靜脈內(nèi)回流的加快；而由蹲位轉(zhuǎn)為立位或離床行走，下肢肌肉泵的作用，使靜脈血液回流加快，下肢、下腔靜脈系統(tǒng)內(nèi)血流的加速度，是促進靜脈血栓集中回流到肺動脈內(nèi)的原動力，如回流血栓為團狀大塊，可發(fā)生致死性肺栓塞。第二十頁，共三十九頁。術后早期預防是防止術后發(fā)生VTE的關鍵。目前的預防方法通常包括藥物和機械(jīxiè)方法。藥物方法包括:口服抗凝藥物：如華法林，低劑量普通肝素（lowdoseunfractionateheparin,LDUH)和低分子肝素(lowmolecularweightheparin,LMWH)等。四、術后病人并發(fā)(bìngfā)VTE的預防

第二十一頁，共三十九頁。（一）藥物預防(yùfáng)方法1、低劑量肝素（LDUH）藥理作用：通過(tōngguò)增強抗凝酶Ⅲ的活性抑制血栓形成，抗凝酶Ⅲ可使凝血酶（Ⅱa）以及凝血因子Xa

和ⅠXa失活。也可抑制凝血酶對凝血因子Ⅴ和Ⅷ的活化。臨床效果：外科手術和內(nèi)科患者中，已證實LDUH皮下注射可明顯降低深靜脈血栓形成、肺栓塞的發(fā)生率，以及總死亡率。研究顯示，使用LDUH可增加嚴重出血的發(fā)生率，但并未增加致命性出血的發(fā)生率。LDUH皮下注射并不需要監(jiān)測凝血參數(shù)。用藥前后需監(jiān)測血小板計數(shù)，以發(fā)現(xiàn)肝素誘導的血小板減少。第二十二頁，共三十九頁。2、低分子肝素（LMWH）藥理作用：同肝素，其抗凝血酶Ⅲ作用增加(zēngjiā)，但抗因子Xa與抗凝血酶活性的比值高于肝素。對血小板活性作用小。臨床效果：外科手術和內(nèi)科患者中，已證實低分子肝素皮下注射對降低深靜脈血栓形成\肺栓塞的發(fā)生率，以及總死亡率的效果同LDUH。出血風險與LDUH也相同。不需監(jiān)測凝血參數(shù)。肝素誘導性血小板減少的發(fā)生率較LDUH少，但用藥前后仍需監(jiān)測血小板計數(shù)。第二十三頁，共三十九頁。3、口服抗凝藥（華法林）適用于因內(nèi)科(nèikē)疾病、創(chuàng)傷或手術而臥床患者的長期預防。藥理作用：抑制維生素K依賴的凝血因子（因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ和Ⅹ）的合成。臨床效果：可有效預防無癥狀深靜脈血栓形成，但是需要監(jiān)測INR，出血危險以及起效慢限制了其使用。第二十四頁，共三十九頁。（二）機械(jīxiè)預防方法在出血風險大于預防用藥物收益的患者首選。依從性差是此類方法臨床應用中的主要問題。因為研究時投入大量的精力以確保使用方法正確，從而臨床實踐中其效果常低于研究所得結果。臨床效果：增加下肢靜脈平均血流速度和減少深靜脈血流停滯。禁忌：有缺血性皮膚壞死(huàisǐ)危險的患者。第二十五頁，共三十九頁。間斷氣囊壓迫（IPC）作用機制：間隙性壓迫小腿和/或大腿，從而促進纖溶。臨床效果：已證實可有效預防外科手術后無癥狀的深靜脈(jìngmài)血栓形成，聯(lián)合應用LDUH可有效降低心臟外科患者出現(xiàn)癥狀性肺栓塞的風險。因間斷氣囊壓迫可能對清醒患者帶來不適，許多患者手術前實用間斷氣囊壓迫，而手術后則換用分級加壓彈力襪。第二十六頁，共三十九頁。分級加壓彈力襪（GECS）臨床效果：在外科患者中，可有效預防無癥狀深靜脈血栓形成和癥狀性肺栓塞，可與藥物預防或間斷氣囊壓迫聯(lián)用，以增加療效。通常首選膝以上的長襪，膝以下的長襪用于大腿周徑大于81cm或尿便失禁的患者。禁忌：嚴重大腿水腫、肺水腫、嚴重外周動脈硬化性閉塞癥、嚴重的大腿變形(biànxíng)或皮炎。使用方法：注意大小合適和穿著方式。第二十七頁，共三十九頁。正確測量患者的下肢周徑、選擇合適的大小非常重要。確定穿著時，足趾洞在足趾并齊。每日檢查適合程度，以判斷下肢周徑的改變。不要向下翻折。每日脫下時間不超過30分鐘。確保足趾活動自如。術后發(fā)生的深靜脈血栓(xuèshuān)形成和肺栓塞對部分患者而言是隱匿性威脅，而一旦發(fā)生肺栓塞會招致致死性危險。對不同情況下的手術患者風險的評估和預防，應引起臨床醫(yī)生的注意。第二十八頁，共三十九頁。五、術后發(fā)生肺栓塞的治療(zhìliáo)對策（一）急性肺栓塞發(fā)生機制與相關臟器急性肺栓塞發(fā)生的原因，其90%以上是下肢、腹腔及盆腔內(nèi)靜脈形成的血栓。凝血功能亢進、血流停滯、靜脈壁損傷是靜脈血栓形成的三個條件。手術創(chuàng)傷使靜脈血栓易形成條件的疊加而引起的院內(nèi)發(fā)生幾率高于院外。肺栓塞在臨床的各學科均可見到，但應指出發(fā)生幾率高的科室是骨科、婦產(chǎn)科、普外科、泌尿外科等術后患者。院內(nèi)發(fā)病(fābìng)不僅易引發(fā)醫(yī)療糾紛，作為預防對策向患者及家屬也應做好充分的術前說明。第二十九頁，共三十九頁。卵巢腫瘤子宮肌瘤骨折第三十頁，共三十九頁。（二）急性肺栓塞的治療急性肺栓塞的早期治療，采用肝素抗凝和尿激酶、t－PA靜脈溶栓，其中相當比率的患者得到很好的治療。但發(fā)病后出現(xiàn)心跳驟停、休克、致死性肺栓塞，或外科術后數(shù)日的病例，靜脈溶栓難以奏效或溶栓禁忌。介于(jièyú)內(nèi)科藥物溶栓和外科手術治療之間的導管介入治療方法，最初始于1971年。近年來介入診斷治療技術的發(fā)展，不同類型的導管應運而生，應用導管治療肺栓塞成為可能。第三十一頁，共三十九頁。1、介入性治療的適應癥

1998年召開的國際肺栓塞的學術會上，巴黎大學Sors教授提出適合于急性肺栓塞介入方法治療的適應癥：（1）急性大面積肺栓塞（2）血流動力學不穩(wěn)定（3）溶栓療法失敗或禁忌癥（4）經(jīng)皮心肺支持(zhīchí)（PCPS）禁忌或不能實施者（5）具有訓練有素的導管實施隊伍第三十二頁，共三十九頁。2、介入性治療方法的種類（1）經(jīng)皮導管溶栓術目前歐美國家導管溶栓，除使用普通右冠狀動脈造影導管或豬尾導管外，使用專用溶栓導管，使用的壓力槍產(chǎn)生較高的壓力，導管插入(chārù)血栓內(nèi)部后的溶栓效果更佳。第三十三頁，共三十九頁。（2）經(jīng)皮導管吸栓術日本報道的肺動脈內(nèi)吸栓術，主要使用PTCA導管，肺動脈造影(zàoyǐng)完成后，用8F的導管置于肺動脈每的血栓部位，用注射器負壓抽吸，吸住血栓后取出導管，然后從注射器中取出血栓，反復數(shù)十次才能完成吸栓。這種吸栓特點是使用常規(guī)導管，方法簡便易行，但所需時間長。現(xiàn)歐美國家多采用專用的吸栓導管和專用吸碎栓導管。第三十四頁，共三十九頁。（3）經(jīng)皮導管、導絲、球囊碎栓術通過肺動脈造影確定堵塞的肺動脈，然后使用導管、導絲或球囊將堵塞肺動脈的血栓碎裂，使肺動脈血流再通。血栓破裂后，小血栓游離至末稍肺動脈。肺動脈是血栓自溶能力(nénglì)較強的臟器，如果能保留主肺動脈或肺動脈干的血流，末稍小血栓可通過自溶使血流再通，這是本方法實施的原理。第三十五頁，共三十九頁。（三）導管介入治療的效果導管介入治療急性肺栓塞，其對象一般均為危重患者，臨床(línchuánɡ)大樣本報道少見。德國報道204家醫(yī)療中心的綜合治療，