2022年醫(yī)學(xué)專題-細(xì)菌性皮膚病2010.11

2022/10/27細(xì)菌性皮膚病西安交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院第一附屬(fùshǔ)醫(yī)院皮膚性病學(xué)教研室第一頁，共一百五十二頁。2022/10/27

第一節(jié)概論(gàilùn)

細(xì)菌與皮膚病的關(guān)系十分密切(mìqiè).

細(xì)菌及其毒素可分別引起:

感染性病變、

中毒性病變（如葡萄球菌燙傷樣皮膚綜合征）

和免疫介導(dǎo)性病變,如特應(yīng)性皮炎等。第二頁，共一百五十二頁。

根據(jù)細(xì)菌形態(tài)不同可將細(xì)菌性皮膚病分為(fēnwéi):

球菌性皮膚病

桿菌性皮膚病

球菌性皮膚病:主要由葡萄球菌或鏈球菌感染所致，多發(fā)生在正常皮膚上；2022/10/27第三頁，共一百五十二頁。

桿菌性皮膚病:

又分為:

特異性感染,如皮膚(pífū)結(jié)核和麻風(fēng)

非特異性感染,由革蘭陰性桿菌如變形桿菌、假單孢菌和大腸桿菌等引起2022/10/27第四頁，共一百五十二頁。球菌感染性皮膚病球菌感染性皮膚病系由化膿性球菌所引起的皮膚病，簡稱(jiǎnchēng)膿皮病。在兒童皮膚病中占10%，其中以膿皰瘡發(fā)病率最高占60.5%。2022/10/27第五頁，共一百五十二頁。2022/10/27對人類有致病性的球菌(qiújūn)，按其Gram染色性不同可分成兩類：Gram陰性球菌：有腦膜炎球菌、淋球菌及其它球菌等；Gram陽性球菌：有葡萄球菌、鏈球菌、四聯(lián)球菌和八疊球菌等。第六頁，共一百五十二頁。2022/10/27

這些菌均是球狀，無鞭毛及芽胞，其致病特性為引起(yǐnqǐ)化膿性炎癥，故稱為化膿性球菌。引起皮膚病變者，主要是:葡萄球菌、鏈球菌或兩者混合感染。第七頁，共一百五十二頁。2022/10/27一、正常皮膚的菌株人在出生時，皮膚是無菌的，但出生后不久(bùjiǔ)，皮膚即附有細(xì)菌。一般正常皮膚每c㎡約有6-8萬個細(xì)菌。

第八頁，共一百五十二頁。2022/10/27正常皮膚的菌株分為(fēnwéi):皮膚常住菌(residentflora)及皮膚暫住菌(transientflora)兩大類。第九頁，共一百五十二頁。2022/10/27

常住菌:指能在皮膚上生長繁殖，定住于皮膚上的菌株。擦洗后可以減少，但不易清除。暫住菌:指暫時著落(zhuóluò)于皮膚上的菌株，經(jīng)過一定時期后，可由皮膚上消失。一般不在皮膚上繁殖，擦洗后容易除去。第十頁，共一百五十二頁。2022/10/27(一)皮膚常住菌1．表皮葡萄球菌(Staphylococcusepidermidis)又稱白色葡萄球菌。一般無致病作用。常見于皮膚表面，是皮膚正常(zhèngcháng)菌群之一，有抑制皮膚上其它細(xì)菌的作用，但亦可引起皮膚的痤瘡化膿及其它感染。第十一頁，共一百五十二頁。2022/10/272．類白喉桿菌(gǎnjūn)((diphtheroid)

屬于棒狀桿菌屬(Corynebacterium)。類白喉桿菌分：需氧性及厭氧性兩大類：第十二頁，共一百五十二頁。2022/10/27(1)厭氧性類白喉桿菌(gǎnjūn)分為：痤瘡棒狀桿菌(Gorynebucteriumacnes)，短小棒狀桿菌(Corynebucteriumparvum)，肉芽腫性棒狀桿菌(Corynebacteteriumgranulosum)，黃色棒狀桿菌(Corynebacteriumflavidum)及類白喉棒狀桿菌(Corynebacteriumdiphtheroides)五種。第十三頁，共一百五十二頁。2022/10/27

在此類細(xì)菌中，主要是痤瘡棒狀桿菌，此菌Gram染色陽性，大量存在于面部皮脂腺、毛囊的周圍。在痤瘡損害中則數(shù)目更多。由于本菌有嗜脂性，且有分解皮脂中的中性脂肪的作用，故在皮脂溢出(yìchū)部位很易查見。第十四頁，共一百五十二頁。2022/10/27(2)需氧性類白喉桿菌(gǎnjūn)

可分為：嗜脂性和非嗜脂性兩種。第十五頁，共一百五十二頁。2022/10/27

非嗜脂性者較特殊的有：纖細(xì)棒狀桿菌(Corynebacteriumtenuis)，引起(yǐnqǐ)腋毛癬(trichomycosisaxillaris)；微細(xì)棒狀桿菌(Corynebacteriumminutissimum)，引起腹股溝及腋窩部的表淺性紅癬(erythrasma)。第十六頁，共一百五十二頁。2022/10/273．需氧性孢子型(aerobicsporeformes)主要有白念珠菌及腐生性念珠菌，此外(cǐwài)尚有嗜脂性的糠秕孢子菌屬。第十七頁，共一百五十二頁。2022/10/27(1)念珠菌屬(Candida)在高溫潮濕的熱帶地區(qū)，正常皮膚(pífū)上白念珠菌的檢出率達(dá)15％。近來由于皮質(zhì)類固醇使用較多，白念珠菌的皮膚感染也有所增加，更引起人們的重視。第十八頁，共一百五十二頁。2022/10/27(2)糠秕(kāngbǐ)孢子菌屬(Pityrosporam)有卵圓形糠秕孢子菌(Pityrosporamovale)及圓狀糠秕孢子菌(Pityrosporamorbiculare)。第十九頁，共一百五十二頁。2022/10/27

卵圓形糠秕孢子菌在皮脂溢出的鱗屑(línxiè)中檢出率很高。圓狀糠秕孢子菌與花斑癬的病原菌糠秕馬拉色菌(Malasseziafurfur)是同一種菌。第二十頁，共一百五十二頁。2022/10/27(二)皮膚暫住菌1．金黃色葡萄球菌(Staphylococcusaureus)

此是引起皮膚粘膜化膿性感染最常見的細(xì)菌。正常人鼻部帶菌率可高達(dá)40％，其它(qítā)部位皮膚的帶菌率為8％～22％。第二十一頁，共一百五十二頁。2022/10/272．八疊球菌(Sarcina)在嬰兒期大部分皮膚(pífū)上其定住率很高，故也曾被看作為該時期的常住菌。第二十二頁，共一百五十二頁。2022/10/273.鏈球菌(Seteptococcus)

根據(jù)它在血瓊脂平板培養(yǎng)上的溶血(rónɡxuè)情況，可分為α、β、γ三型。β型鏈球菌致病力較強(qiáng)，人類的鏈球菌感染多數(shù)是由此型所引起。第二十三頁，共一百五十二頁。2022/10/274．奈瑟氏菌(Neisseria)屬此屬細(xì)菌只有(zhǐyǒu)腦膜炎雙球菌和淋病雙球菌具有致病性，其它大部分為非致病性細(xì)菌。第二十四頁，共一百五十二頁。2022/10/275．Gram陰性細(xì)菌皮膚上暫住的Gram陰性細(xì)菌大部分是Gram陰性桿菌(gǎnjūn)，且它們與Gram陽性球菌之間有拮抗作用。

(1)腸道桿菌(Coliformbacilli)最多見的為大腸桿菌。由于它是腸道中正常菌群的一種。它一般不致病，但在機(jī)體免疫力低下時，可引起皮膚感染。第二十五頁，共一百五十二頁。2022/10/27(2)綠膿桿菌(Pseudomonasaeraginose)(銅綠假單胞菌)此是腸道常住菌，而在皮膚上則為暫住菌。本菌廣泛存在于水和空氣中，尤喜潮濕，對多種抗生素皆不敏感。在皮膚損傷及燒傷等創(chuàng)面上容易生長繁殖發(fā)生感染，致使創(chuàng)面不易愈合(yùhé)，甚至發(fā)展成為敗血癥。第二十六頁，共一百五十二頁。2022/10/27(3)變形桿菌(Proteus)

是腸道內(nèi)常住(chánɡzhù)菌，可由腸道而暫住于皮膚上，在機(jī)體免疫力低下時可成為條件致病菌。(4)糞產(chǎn)堿桿菌(Alkaligenesfaecalis)

是腸道中常住菌，有時可附著于皮膚上而成為暫住菌。第二十七頁，共一百五十二頁。2022/10/27二、正常皮膚上菌株的變動(biàndòng)(一)年齡的影響(二)部位的影響(三)皮膚pH的影響(四)溫度、濕度的影響(五)菌群之間相互的影響第二十八頁，共一百五十二頁。2022/10/27三、引起化膿性皮膚病的因素外因(wàiyīn)

(一)化膿菌在皮膚上大量生長繁殖或接觸到外來毒力較強(qiáng)的菌株。多種微生物均能致病，其致病率根據(jù)致病微生物的數(shù)量和毒力而定。第二十九頁，共一百五十二頁。2022/10/27

細(xì)菌感染的第一步是必須黏附宿主細(xì)胞(xìbāo)以得到立足生長，然后繁殖，產(chǎn)生毒素和酶，破壞組織，導(dǎo)致感染。主要病原體是葡萄球菌和鏈球菌。第三十頁，共一百五十二頁。2022/10/271)葡萄球菌是創(chuàng)傷感染中最常見的病原菌。根據(jù)(gēnjù)其酶的產(chǎn)生及生化特性分為：金黃色葡萄球菌、表皮葡萄球菌和腐生葡萄球菌。第三十一頁，共一百五十二頁。2022/10/27

金葡菌致病力強(qiáng)，可產(chǎn)生多種毒素和酶。胞外酶有凝固酶、脂酶、透明質(zhì)酸酶、耐熱核酸酶、葡激酶(jīméi)等，外毒素有α溶血素、β溶血素、γ溶血素、δ溶血素、溶白細(xì)胞素、腸毒素、表皮剝脫毒素(導(dǎo)致葡萄球菌性燙傷樣皮膚綜合征，SSSS)。第三十二頁，共一百五十二頁。2022/10/272)鏈球菌根據(jù)溶血能力，可將其分為(fēnwéi)：甲型溶血性鏈球菌(α)、乙型溶血性鏈球菌(β)、丙型鏈球菌(γ)三種，乙型(β)溶血性鏈球菌致病力最強(qiáng)。第三十三頁，共一百五十二頁。2022/10/27

根據(jù)細(xì)胞壁中抗原結(jié)構(gòu)（C多糖抗原）的不同，可分為(fēnwéi)A、B、C、D…H,K…V等20個群。對人類致病90％為A群，A群鏈球菌又稱化膿性鏈球菌，是鏈球菌中致病力最強(qiáng)的，能產(chǎn)生20多種酶和外毒素，如透明質(zhì)酸酶、鏈道酶、鏈激酶、蛋白酶及溶血素O，紅疹毒素(鏈球菌致熱外毒素SPE)，新絲裂原因子(SPEF)，第三十四頁，共一百五十二頁。2022/10/27

但最根本的是鏈球菌黏附于宿主細(xì)胞表面，黏附是細(xì)菌侵入宿主、或在宿主內(nèi)定居的先決條件。細(xì)菌黏附是由細(xì)菌表面的黏附素和宿主細(xì)胞的受體之間特殊(tèshū)相互作用所介導(dǎo)的。由于A群鏈球菌的黏附作用，因而有強(qiáng)的致病性。第三十五頁，共一百五十二頁。2022/10/27

內(nèi)因（一）皮膚損傷使表皮受到破壞，致使(zhìshǐ)化膿菌易于入侵。近來發(fā)現(xiàn)，85％濕疹皮損上有金葡菌菌落，而正常皮膚上只有55％，且在濕疹皮損上，金葡菌菌落的密度亦大大增加。第三十六頁，共一百五十二頁。2022/10/27

（二）機(jī)體(jītǐ)抵抗力下降如代謝失調(diào)，營養(yǎng)不良，慢性傳染病等，易產(chǎn)生復(fù)發(fā)性癤或毛囊炎，AIDS患者易患膿皮病。。第三十七頁，共一百五十二頁。2022/10/27

（三）小兒皮膚薄嫩，發(fā)育未健全，抵抗力差，亦較易受細(xì)菌感染(gǎnrǎn)。膿皰瘡患者多在10歲以內(nèi)(占70％)發(fā)??；新生兒由于皮膚薄，水分含量多，分泌功能差，免疫功能也不完善，感染后皮損易迅速泛發(fā)全身，危險性較大。第三十八頁，共一百五十二頁。2022/10/27(四)在免疫缺陷時，膿皮病及膿瘍是最常見的皮膚(pífū)表現(xiàn)。

(五)其他季節(jié)(膿皰瘡常在7—9月發(fā)病)、職業(yè)(煤礦工人易患癤病)、個人衛(wèi)生狀況差等因素也與發(fā)病有關(guān)。第三十九頁，共一百五十二頁。2022/10/27

四、膿皮病的一般表現(xiàn)

(一)原發(fā)性感染此是由致病菌直接侵入皮膚(pífū)所引起皮膚(pífū)病變。(二)繼發(fā)性感染在原有皮膚病的基礎(chǔ)上發(fā)生繼發(fā)感染。(三)全身系統(tǒng)性細(xì)菌性感染的皮膚表現(xiàn)如菌血癥、猩紅熱等，第四十頁，共一百五十二頁。2022/10/27

五、膿皮病防治原則

(一)注意皮膚衛(wèi)生

(二)可用清潔劑

(三)采取皮損膿液、皰液作直接涂片及細(xì)菌培養(yǎng)(péiyǎng)，最好能作藥敏試驗。第四十一頁，共一百五十二頁。2022/10/27(四)外用藥以殺菌(shājūn)、止癢、干燥保護(hù)為原則，常用的有新霉素、紅霉素、桿菌肽、莫匹羅星(百多邦)、夫西地酸、磷霉素等外用制劑。第四十二頁，共一百五十二頁。2022/10/27(五)內(nèi)用藥當(dāng)膿皮病患者皮損廣泛伴有發(fā)熱、倦怠等全身癥狀或全身營養(yǎng)不良抵抗力低下者，除局部外用(wàiyònɡ)殺菌藥物外，可全身加用抗生素。第四十三頁，共一百五十二頁。2022/10/27(六)治療持續(xù)時間雖無統(tǒng)一的規(guī)定，但疾病的復(fù)發(fā)常由于治療持續(xù)時間不足所致。因此以下的一些原則可以遵循(zūnxún)：輕度皮膚細(xì)菌感染:只需局部用藥，見效后再用藥3d以上；第四十四頁，共一百五十二頁。2022/10/27

較為嚴(yán)重的皮膚感染:則需加用內(nèi)服(nèifú)藥物。見效后，內(nèi)服(nèifú)藥藥量減半再使用1周左右。停用內(nèi)服藥物后，仍需使用外用藥1周以上。毛囊感染性疾病，對治療有抵抗性，使用外用藥物見效后，仍需繼續(xù)使用藥物2周以上。第四十五頁，共一百五十二頁。2022/10/27第一節(jié)膿皰瘡(Impetigo)

膿皰瘡（impetigo），俗稱“黃水瘡”，是由金黃色葡萄球菌和（或）乙型溶血性鏈球菌引起的一種急性化膿性、傳染性皮膚病。多見于兒童(értóng)，常在夏秋季發(fā)生，可引起流行。第四十六頁，共一百五十二頁。2022/10/27【病因和發(fā)病機(jī)制】

本病的病原菌：主要為為金黃色葡萄球菌，金黃色葡萄球菌（Staphylococcusaureus）引起者約占50％～70％。其次是乙型溶血性鏈球菌（Hemolyticstreptococcus）。亦可為兩種細(xì)菌(xìjūn)混合感染第四十七頁，共一百五十二頁。2022/10/27

病原菌通過粘附(zhānfù)素、細(xì)胞壁絲狀突起上的抗原不可逆地粘附(zhānfù)于宿主細(xì)胞特異性受體上而在皮膚上繁殖。第四十八頁，共一百五十二頁。2022/10/27

溫度較高、出汗較多和皮膚出現(xiàn)浸漬時有利于細(xì)菌在局部繁殖；患有瘙癢性皮膚?。ㄈ琊蜃印裾睿r，搔抓可破壞(pòhuài)皮膚屏障而利于細(xì)菌定植。第四十九頁，共一百五十二頁。2022/10/27本病可通過密切接觸或自身接種(jiēzhòng)傳播。細(xì)菌主要侵犯表皮，引起化膿性炎癥；第五十頁，共一百五十二頁。2022/10/27

凝固酶陽性噬菌體Ⅱ組71型金葡菌可產(chǎn)生表皮松解毒素(epidermolytictoxin)或稱剝脫毒素(exfoliativetoxin，引起毒血癥及全身泛發(fā)性表皮松解壞死；抵抗力低下患者，細(xì)菌可入血引起菌血癥或敗血癥；少數(shù)患者可誘發(fā)(yòufā)腎炎或風(fēng)濕熱。第五十一頁，共一百五十二頁。2022/10/27[臨床表現(xiàn)]

本病流行于夏秋季節(jié)，尤以夏末秋初汗多悶熱的天氣發(fā)病率最高。

7—9月占全年發(fā)病(fābìng)總數(shù)的2／3。溫度高、濕度大、氣壓低，有利于本病的發(fā)生。第五十二頁，共一百五十二頁。2022/10/27

其發(fā)病率占皮膚科門診人數(shù)的5％左右。多見于2—7歲兒童。各年齡組均可發(fā)病，但主要(90％以上)見于兒童，學(xué)齡前兒童占全部患者的87％一96％，以2—7歲為高發(fā)(ɡāofā)年齡。第五十三頁，共一百五十二頁。2022/10/27根據(jù)臨床主要癥狀，可分為以下幾種類型：（一）接觸傳染性膿皰瘡（impetigocontagiosa)又稱尋常型膿皰瘡（impetigovulgaris）（二）深膿皰瘡（ecthyma）（三）大皰性膿皰瘡（impetigobullosa）

(四)新生兒膿皰瘡ImpetigoNeonatornm(五)葡萄球菌(pútáoqiújūn)性燙傷樣皮膚綜合征（StaphylococcalScaldedSkinSyndrome，SSSS)第五十四頁，共一百五十二頁。2022/10/27

（一）接觸傳染性膿皰瘡（impetigocontagiosa)即尋常型膿皰瘡（impetigovulgaris）本型傳染性強(qiáng)，常在托兒所、幼兒園中引起(yǐnqǐ)流行，故稱接觸傳染性膿皰瘡（impetigocontagiosa）。第五十五頁，共一百五十二頁。2022/10/27

系由金黃色葡萄球菌，或由金黃色葡萄球菌與溶血性鏈球菌混合感染所致。兒童多見。易在學(xué)齡前及學(xué)齡期兒童中流行(liúxíng)。此型多好發(fā)于顏面、口周、鼻孔周圍、耳廓以及四肢露出部位。第五十六頁，共一百五十二頁。2022/10/27第五十七頁，共一百五十二頁。2022/10/27第五十八頁，共一百五十二頁。2022/10/27第五十九頁，共一百五十二頁。2022/10/27第六十頁，共一百五十二頁。2022/10/27

皮損初起為紅色斑點或小丘疹，迅速轉(zhuǎn)變成膿皰，周圍有明顯的紅暈，皰壁薄，易破潰、糜爛，膿皰破后，膿液干燥后結(jié)成蜜黃色厚痂，痂不斷向四周擴(kuò)張，與鄰近皮損可互相融合；常因搔抓使相鄰膿皰向周圍擴(kuò)散或融合，陳舊的結(jié)痂(jiéjiā)一般約6～10d自然脫落而愈，不留瘢痕。第六十一頁，共一百五十二頁。2022/10/27

常因搔抓而不斷將細(xì)菌接種到其它部位，發(fā)生新的皮疹。自覺瘙癢，多無明顯全身癥狀，病情嚴(yán)重者可有發(fā)熱、淋巴結(jié)炎、淋巴管鹽及其它全身癥狀，甚至引起敗血癥，A群β-溶血性鏈球菌感染還可誘發(fā)急性(jíxìng)腎小球腎炎關(guān)。第六十二頁，共一百五十二頁。2022/10/27

病程(bìngchéng)1-2周。痂脫落后留下暫時性色素陳著，不留瘢痕。第六十三頁，共一百五十二頁。2022/10/27（二）深膿皰瘡（ecthyma）

又稱臁瘡，主要由溶血性鏈球菌所致，少數(shù)(shǎoshù)為金黃色葡萄球菌,

也有兩者混合感染。第六十四頁，共一百五十二頁。2022/10/27第六十五頁，共一百五十二頁。2022/10/27第六十六頁，共一百五十二頁。2022/10/27

營養(yǎng)不良、體弱、個人衛(wèi)生狀況較差、伴發(fā)慢性消耗性疾病等，常為本癥的誘因(yòuyīn)。本癥常繼發(fā)于疥瘡、水痘、糖尿病、蟲咬皮炎、輕微外傷、瘙癢性皮膚等病之后.

多累及營養(yǎng)不良的兒童或老人。好發(fā)于小腿或臀部。第六十七頁，共一百五十二頁。2022/10/27

原發(fā)損害為紅斑基礎(chǔ)上的水皰或膿皰，漸向皮膚深部發(fā)展，不久被滲出物干燥后形成的硬痂所覆蓋，周圍繞以水腫性紅暈，從綠豆(lǜdòu)到黃豆大小不等。第六十八頁，共一百五十二頁。2022/10/27

病變可深達(dá)真皮，中心壞死，形成黑色蠣殼樣痂皮，不易剝?nèi)?，去痂后可?kějiàn)不規(guī)則邊緣陡峭的碟狀潰瘍，潰瘍底部有膿性分泌物，基底堅硬。潰瘍愈合，遺留瘢痕。第六十九頁，共一百五十二頁。2022/10/27

自覺癥狀有疼痛或燒灼感。疼痛明顯。局部可有淋巴結(jié)腫大。病程約2～4周或更長。損害數(shù)目不多，但由于(yóuyú)自我接種，不斷產(chǎn)生新的損害，致使病程延長、經(jīng)久不愈。個別患者發(fā)生壞死性潰瘍。第七十頁，共一百五十二頁。2022/10/27（三）大皰性膿皰瘡（impetigobullosa）主要(zhǔyào)由凝固酶陽性噬菌體Ⅱ組71型金葡菌所致，多見于兒童。好發(fā)于面部、軀干和四肢。第七十一頁，共一百五十二頁。2022/10/27第七十二頁，共一百五十二頁。2022/10/27第七十三頁，共一百五十二頁。2022/10/27皮損初起為米粒大小水皰或膿瘡(nónɡchuānɡ)，在1—2d后迅速變?yōu)榇蟀?，皰?nèi)容物先清澈后渾濁，皰壁先緊張后松馳，直徑1cm左右，皰壁薄而松弛，膿汁沉積于皰底部，呈半月狀積膿現(xiàn)象，成為本型膿皰瘡的特征之一。第七十四頁，共一百五十二頁。2022/10/27

皰周紅暈不明顯，皰壁薄，易破潰形成糜爛結(jié)痂，有時痂下膿液向周圍溢出，在四周發(fā)生新的水皰，排列成環(huán)狀或鏈環(huán)狀，痂殼脫落后留有暫時性色素沉著。自覺(zìjué)瘙癢，一般無全身癥狀。第七十五頁，共一百五十二頁。2022/10/27(四)新生兒膿皰瘡ImpetigoNeonatornm

又稱為新生兒大皰性膿皰瘡(bullousimpettgoofthenewborn)。是發(fā)生于新生兒的一種大皰性膿皰瘡，發(fā)病急驟，傳染性強(qiáng)，在嬰兒室、哺乳室中，常可造成流行(liúxíng)，必須特別重視。第七十六頁，共一百五十二頁。2022/10/27

病因及發(fā)病機(jī)理(jīlǐ)：本癥的病原菌與其它年齡組的膿皰瘡患者相同，但由于：新生兒皮膚嬌嫩及功能不健全的特點，因而形成本癥特有的臨床表現(xiàn)。第七十七頁，共一百五十二頁。2022/10/27

再者，因新生兒初次接觸細(xì)菌，故對細(xì)菌特別敏感，可能(kěnéng)也是一個重要的因素。此外，營養(yǎng)不良，氣候濕熱，用塑料布包裹以及其它促使皮膚易發(fā)生浸漬等因素，對造成本癥也起著一定的作用。第七十八頁，共一百五十二頁。2022/10/27

多發(fā)生于出生后4—10d的嬰兒。在面部、軀干及四肢突然發(fā)生大皰，尼氏征陽性，四周繞以紅暈，皰液開始澄清，后渾濁化膿，皰壁較薄，易于破裂(pòl(fā)iè)，破后可露出鮮紅色濕潤的糜爛面。病變發(fā)展迅速，數(shù)小時或1—2d即可波及大部分皮面，粘膜亦可受累。第七十九頁，共一百五十二頁。2022/10/27

開始無全身癥狀，以后可可伴高熱等全身中毒癥狀，常有綠色泡沫(pàomò)便，有的可并發(fā)敗血癥、肺炎、腎炎或腦膜炎而死亡。第八十頁，共一百五十二頁。2022/10/27(五)葡萄球菌性燙傷樣皮膚(pífū)綜合征(staphylococcalscaldedskinsyndrome，SSSS)。系由凝固酶陽性、菌噬菌體Ⅱ組71型金葡菌引起的急性表皮顆粒層壞死的嚴(yán)重型皮膚感染。好發(fā)于出生3個月以內(nèi)嬰兒，偶見于成人。第八十一頁，共一百五十二頁。2022/10/27第八十二頁，共一百五十二頁。2022/10/27第八十三頁，共一百五十二頁。2022/10/27第八十四頁，共一百五十二頁。2022/10/27

起病前常伴上呼吸道感染或咽、鼻、耳、鼓膜等處的化膿性感染病灶。這些病灶中的金葡菌所產(chǎn)生的表皮松解毒素(epidermolytictoxin)或稱剝脫毒素(exfoliativctoxin)，使表皮顆粒層廣泛壞死，形成淺表性裂隙，造成(zàochénɡ)皮膚松弛性大皰及大片表皮剝脫。第八十五頁，共一百五十二頁。2022/10/27

皮損常始發(fā)于口周及眼周，突然(tūrán)發(fā)病，初在口周或眼瞼四周發(fā)生紅斑，紅斑迅速波及軀干及四肢。第八十六頁，共一百五十二頁。2022/10/27

最具特征性的表現(xiàn)是在大片紅斑的基礎(chǔ)上出現(xiàn)燙傷樣水皰及大片表皮松解，以及口角(kǒujiǎo)放射狀裂紋，但無口腔粘膜損害。第八十七頁，共一百五十二頁。2022/10/27有疼痛感及明顯觸痛，尼氏征陽性(yángxìng)。輕者1～2周皮損干燥而痊愈，重者可因并發(fā)敗血癥、肺炎而危及生命。第八十八頁，共一百五十二頁。2022/10/27【實驗室檢查】

白細(xì)胞總數(shù)及中性粒細(xì)胞可增高。膿液中可分離培養(yǎng)出金黃色葡萄球菌(pútáoqiújūn)或鏈球菌，必要時可作菌型鑒定。第八十九頁，共一百五十二頁。2022/10/27【診斷和鑒別(jiànbié)診斷】本病根據(jù)典型臨床表現(xiàn)，結(jié)合細(xì)菌學(xué)檢查一般不難作出診斷和分型。(一)丘疹性蕁麻疹(二)水痘第九十頁，共一百五十二頁。2022/10/27【預(yù)防和治療】

應(yīng)隔離和治療患者，對已污染的衣物及環(huán)境應(yīng)及時(jíshí)消毒，以減少疾病的傳播。平時注意皮膚清潔衛(wèi)生、及時治療瘙癢性皮膚病和防止各種皮膚損傷，均有助于預(yù)防本病。第九十一頁，共一百五十二頁。2022/10/27

本病以外用藥物(yàowù)治療為主，少數(shù)病情嚴(yán)重患者可考慮輔以內(nèi)用藥物(yàowù)治療。

1．外用藥物治療以殺菌、消炎、干燥為原則。膿皰未破者可外用10％硫磺爐甘石洗劑，第九十二頁，共一百五十二頁。2022/10/27

膿皰較大時應(yīng)抽取皰液，膿皰破潰者可用1:5000高錳酸鉀液或0.5％新霉素溶液清洗濕敷，再外用莫匹羅星軟膏或紅霉素軟膏等。

SSSS治療應(yīng)加強(qiáng)眼、口腔、外陰的護(hù)理，注意(zhùyì)保持創(chuàng)面干燥。第九十三頁，共一百五十二頁。2022/10/272．內(nèi)用藥物治療皮損泛發(fā)、全身癥狀較重（如SSSS）者應(yīng)及時應(yīng)用抗生素治療，宜選擇金葡菌敏感(mǐngǎn)的頭孢類抗生素，必要時依據(jù)藥敏試驗選擇用藥。對重癥和SSSS患者應(yīng)注意水電解質(zhì)平衡，必要時輸注血漿、全血或丙種球蛋白。第九十四頁，共一百五十二頁。2022/10/27第二節(jié)毛囊炎、癤及癰一、定義：毛囊炎（folliculitis）為局限于毛囊口的急性、亞急性、或慢性(mànxìng)化膿性炎癥。第九十五頁，共一百五十二頁。2022/10/27

癤（furuncle）是毛囊深部和毛囊周圍組織的急性化膿性炎癥(yánzhèng)。復(fù)發(fā)性、多發(fā)性癤則稱為癤?。╢urunculosis）。癰（carbuncle）是多個相鄰毛囊及毛囊周圍炎癥相互融合而形成的皮膚深部感染。第九十六頁，共一百五十二頁。2022/10/27二、病因：病因：多由凝固酶陽性金葡菌感染引起，偶也可為表皮葡萄球菌，鏈球菌，假單孢菌屬，大腸桿菌等單獨或混合感染。部分(bùfen)毛囊炎可以由真菌(如糠批馬拉色菌)合并感染所致。第九十七頁，共一百五十二頁。2022/10/27

誘發(fā)因素：高溫(gāowēn)、潮濕、多汗、搔抓、衛(wèi)生狀況較差、全身系統(tǒng)性性疾病如糖尿病、器官移植術(shù)后，長期應(yīng)用糖皮質(zhì)激素等常為其誘發(fā)因素。第九十八頁，共一百五十二頁。2022/10/27

三、臨床表現(xiàn)毛囊炎（folliculitis）毛囊炎（folliculitis）為局限于毛囊(máonáng)口的急性、亞急性、或慢性化膿性炎癥。好發(fā)部位：常發(fā)生于頭面部、頸部、臀部及外陰等處。第九十九頁，共一百五十二頁。2022/10/27

基本損害為毛囊性炎性丘疹，數(shù)天內(nèi)中央出現(xiàn)膿皰，周圍有炎性紅暈，膿皰干涸(gānhé)或破潰后形成黃痂，痂皮脫落后痊愈，一般不留瘢痕。皮損散在發(fā)生，不相融合。第一百頁，共一百五十二頁。2022/10/27第一百零一頁，共一百五十二頁。2022/10/27

皮損常分批出現(xiàn)，反復(fù)發(fā)生，病程可謂(kěwèi)急性迅速痊愈或慢性反復(fù)發(fā)作多年不愈，長期不愈者稱為慢性毛囊炎。第一百零二頁，共一百五十二頁。2022/10/27

發(fā)生于頭皮且愈后留有脫發(fā)和瘢痕者稱為禿發(fā)(tūfā)性毛囊炎。（folliculitisdecalvans）;

發(fā)生于胡須部者稱為須瘡（sycosis）；發(fā)生于頸項部，呈乳頭狀增生或形成瘢痕硬結(jié)者，稱為瘢痕疙瘩性毛囊炎（folliculitisKeloidalis）。第一百零三頁，共一百五十二頁。2022/10/27第一百零四頁，共一百五十二頁。2022/10/27第一百零五頁，共一百五十二頁。2022/10/27第一百零六頁，共一百五十二頁。2022/10/272.癤（furuncle）癤（furuncle）是毛囊(máonáng)深部和毛囊(máonáng)周圍組織的急性化膿性炎癥。復(fù)發(fā)性、多發(fā)性癤則稱為癤?。╢urunculosis）。發(fā)病部位：通常發(fā)病部位為頭面、頸、臀、臂、腕和手指、生殖器區(qū)域等處。第一百零七頁，共一百五十二頁。2022/10/27第一百零八頁，共一百五十二頁。2022/10/27第一百零九頁，共一百五十二頁。2022/10/27

皮損起初為鮮紅色圓錐狀高起的毛囊(máonáng)性炎性丘疹，中心貫穿毳毛，漸增大成鮮紅色或暗紅色炎性結(jié)節(jié)，表面發(fā)亮、緊張，堅硬。伴紅腫熱痛。皮損單發(fā)或散發(fā)，之后，結(jié)節(jié)頂端產(chǎn)生小膿皰，中心形成膿栓、壞死，破后排出膿栓和血性膿液，炎癥減輕，逐漸愈合。第一百一十頁，共一百五十二頁。2022/10/27

癤多為單發(fā)，復(fù)發(fā)性、多發(fā)性癤則稱為癤病（furunculosis）。多見于免疫力低下者。重者發(fā)熱、全身(quánshēn)不適，伴附近淋巴結(jié)腫大，甚至引起膿毒血癥或敗血癥。第一百一十一頁，共一百五十二頁。2022/10/27

因面部有豐富的淋巴管及血管網(wǎng)，且與顱內(nèi)相連(xiānɡlián)，故發(fā)生于面部的癤如受擠壓可引起海綿竇血栓性靜脈炎，甚至腦膿腫、敗血癥等。第一百一十二頁，共一百五十二頁。2022/10/273.癰（carbuncle）癰（carbuncle）是多個相鄰毛囊及毛囊周圍炎癥相互融合而形成的皮膚深層感染。大多數(shù)損害(sǔnhài)發(fā)生于頸、背、肩、臀和大腿等處。第一百一十三頁，共一百五十二頁。2022/10/27第一百一十四頁，共一百五十二頁。2022/10/27

初起為紅、腫、硬、痛的斑塊，表面緊張發(fā)亮，界限不清，以后漸擴(kuò)大向四周及皮膚深部蔓延，繼而化膿，中央?yún)^(qū)皮膚開始(kāishǐ)軟化壞死，毛囊口出膿并形成粟粒狀膿栓，形成多個火山口樣結(jié)構(gòu)，膿栓脫落后留下多個帶有膿性基底的深潰瘍。第一百一十五頁，共一百五十二頁。2022/10/27

可伴局部淋巴結(jié)腫大，全身(quánshēn)中毒癥狀較重，可并發(fā)敗血癥等。第一百一十六頁，共一百五十二頁。2022/10/27四、實驗室檢查血液白細(xì)胞和中性粒細(xì)胞可增多，涂片鏡檢或培養(yǎng)(péiyǎng)可見致病菌。取膿汁直接涂片染色鏡檢，必要時將標(biāo)本進(jìn)行分離培養(yǎng)，或生化實驗進(jìn)行菌種鑒定。對疑有敗血癥者應(yīng)做血培養(yǎng)。第一百一十七頁，共一百五十二頁。2022/10/27五、診斷與鑒別診斷毛囊炎可依據(jù)以毛囊為中心的炎性丘疹和小膿皰作出診斷；癤則根據(jù)深在性毛囊性硬結(jié)、中央有膿栓，伴紅腫熱痛進(jìn)行診斷；癰則根據(jù)炎癥更加廣泛，表面有數(shù)個膿栓，脫落(tuōluò)后形成蜂窩狀深在性潰瘍進(jìn)行診斷。第一百一十八頁，共一百五十二頁。2022/10/27應(yīng)與馬拉色菌毛囊炎；須癬；痱癤；蜂窩織炎；丹毒(dāndú)等鑒別。1.馬拉色菌毛囊炎2.須癬3.蜂窩織炎4.丹毒第一百一十九頁，共一百五十二頁。2022/10/27六、預(yù)防和治療：

【預(yù)防】應(yīng)注意皮膚清潔衛(wèi)生，防止外傷，增強(qiáng)機(jī)體免疫力，積極治療瘙癢性皮膚病及慢性全身疾病。癤病患者應(yīng)積極尋找基礎(chǔ)疾病或誘因，可同時使用(shǐyòng)免疫調(diào)節(jié)劑。第一百二十頁，共一百五十二頁。2022/10/27

位于(wèiyú)鼻、上唇“危險三角區(qū)”部位的癤腫禁擠壓，以防病菌進(jìn)入血流引起海綿竇血栓性靜脈炎、腦膿腫、敗血癥等。第一百二十一頁，共一百五十二頁。2022/10/27【治療原則】殺滅細(xì)菌，消除炎癥，收斂干燥，防治并發(fā)癥。

【局部治療】輕者，早期癤未化膿(huànóng)者可熱敷或外用20%魚石脂軟膏、外涂2%碘酊、2%莫匹羅星軟膏或環(huán)丙沙星軟膏。

【物理治療】疾病早期可用超短波、遠(yuǎn)紅外線和紫外線照射理療，,也可用氦氖激光照射理療。第一百二十二頁，共一百五十二頁。2022/10/27【全身治療】應(yīng)根據(jù)病情輕重選用有效的抗生素?？蛇x用：青霉素類，頭孢菌素類，大環(huán)內(nèi)酯類或喹諾酮類抗生素，有條件者，可根據(jù)藥敏試驗(shìyàn)選擇抗生素。療程10～14日。必要時應(yīng)靜脈給藥。可同時使用免疫調(diào)節(jié)劑(胸腺肽、轉(zhuǎn)移因子)。第一百二十三頁，共一百五十二頁。2022/10/27【手術(shù)治療】晚期已化膿(huànóng)破潰的癤和癰應(yīng)及時切開引流。切忌擠壓和早期切開，尤其是發(fā)生在鼻孔及上唇“危險三角區(qū)”部位者。第一百二十四頁，共一百五十二頁。2022/10/27第三節(jié)丹毒和蜂窩織炎丹毒（erysipelas）俗稱“流火”，系由乙型(β)溶血性鏈球菌感染引起(yǐnqǐ)的皮膚和皮下組織內(nèi)淋巴管及其周圍組織的急性炎癥；第一百二十五頁，共一百五十二頁。2022/10/27

蜂窩(fēngwō)織炎（cellulitis）則是由溶血性鏈球菌和金黃色葡萄球菌所致的皮下疏松結(jié)締組織急性彌漫性化膿性炎癥。第一百二十六頁，共一百五十二頁。2022/10/27【病因】

丹毒是由于乙型(β)溶血性鏈球菌，又名丹毒鏈球菌(streptococcuserysipelatis)進(jìn)入皮膚所致。細(xì)菌可通過皮膚或黏膜(niánmó)細(xì)微損傷侵入。第一百二十七頁，共一百五十二頁。2022/10/27

誘發(fā)因素有：①多數(shù)(duōshù)病例有擦傷或其他細(xì)微不易發(fā)現(xiàn)的皮膚破損足癬、趾甲真菌病、小腿潰瘍、鼻炎、慢性濕疹等均可誘發(fā)本病。②多在身體抵抗力降低的情況下發(fā)生③有時也可以通過污染的器械、敷料和用具等間接接觸受染。第一百二十八頁，共一百五十二頁。2022/10/27

蜂窩(fēngwō)織炎:多由溶血性鏈球菌和金黃色葡萄球菌感染引起，少數(shù)可由流感桿菌、大腸桿菌、肺炎鏈球菌和厭氧菌等引起。也可因化學(xué)刺激或異物存留于軟組織中，引起繼發(fā)感染導(dǎo)致蜂窩織炎。第一百二十九頁，共一百五十二頁。2022/10/27

本病常繼發(fā)于創(chuàng)傷(chuāngshāng)、潰瘍、其他局限性化膿性感染；也可以發(fā)生在正常皮膚，也可由細(xì)菌直接通過皮膚小的創(chuàng)傷而侵入。尤其在患有淋巴管性、腎性或墜積性水腫的人中。第一百三十頁，共一百五十二頁。2022/10/27[臨床表現(xiàn)]一、丹毒常見于春、秋兩季。潛伏期一般為2～5天。起病急劇，好發(fā)于足背、小腿(xiǎotuǐ)、面部等處，多為單側(cè)性。第一百三十一頁，共一百五十二頁。2022/10/27

在發(fā)病前數(shù)小時內(nèi)病人常常有全身不適、畏寒、頭痛、口渴、關(guān)節(jié)酸痛，在發(fā)作時體溫可突然升高(39—41℃)，嚴(yán)重者特別(tèbié)是幼兒中可有驚厥、嘔吐和譫妄。第一百三十二頁，共一百五十二頁。2022/10/27第一百三十三頁，共一百五十二頁。2022/10/27第一百三十四頁，共一百五十二頁。2022/10/27第一百三十五頁，共一百五十二頁。2022/10/27第一百三十六頁，共一百五十二頁。2022/10/27第一百三十七頁，共一百五十二頁。2022/10/27

典型皮損:為水腫性紅斑(皮疹開始為紅腫、發(fā)硬的、有灼熱感的炎性斑片)，迅速向用圍蔓延而成為大片猩紅色的損害，邊界清楚，表面緊張(jǐnzhāng)發(fā)亮，有光澤，按之褪色并有壓痛。迅速向四周擴(kuò)大,向外蔓延時皮疹中央的紅色逐漸消退，變成棕黃色并有輕微脫屑。第一百三十八頁，共一百五十二頁。2022/10/27可有不同程度全身中毒癥狀(zhèngzhuàng)和附近淋巴結(jié)腫大。病情