藥理學第九章腎上腺素受體激動藥課件

腎上腺素受體激動藥

(adrenoceptoragonists)擬腎上腺素藥(adrenomimeticdrugs)構效關系1．AD、NE、ISOP和DA等在苯環(huán)3、4位C上都有羥基形成兒茶酚，故稱兒茶酚胺類。它們的外周作用強而中樞作用弱，作用時間短。如去掉一個羥基，外周作用減弱，作用時間延長，如將兩個羥基都去掉，外周作用減弱，中樞作用加強。2，烷胺側鏈α碳原子上的氫如被甲基取代，可阻礙MAO的氧化，作用時間延長。如間羥胺和麻黃堿。3．氨基上氫原子如被取代，取代基團從甲基到叔丁基，對α受體的作用逐漸減弱，β受體作用卻逐漸加強。

、受體受體激動藥腎上腺素(adrenaline,AD)

[藥理作用]

激動1受體和1、2受體興奮心臟，舒縮血管，舒張氣管，促進能量物質分解。1.興奮心臟激動1受體，心收縮力傳導心率心輸出量。同時增加心肌耗氧量。2.血管激動1受體，皮膚、粘膜、腎血管收縮。激動2受體，骨骼肌和肝血管擴張,冠狀血管擴張。

3.血壓治療量AD：收縮壓升高：心臟興奮，心輸出量增加。舒張壓不變或下降，脈壓差變大，因為骨骼肌血管擴張，抵消或超過皮膚粘膜血管收縮。大劑量AD：收縮壓、舒張壓升高，脈壓差變小，因為皮膚粘膜血管收縮超過骨骼肌血管擴張。

5.促進分解代謝血糖升高：激動2，2受體，促進肝糖原分解和糖原異生；降低外周組織對葡萄糖的攝取促進脂肪分解（3受體）3.支氣管哮喘支氣管哮喘急性發(fā)作4.與局麻藥配伍1:250000收縮血管，減少局麻藥吸收，延長局麻作用時間，減少局麻藥吸收中毒。5.局部止血：鼻出血，齒齦出血,鏡下胃潰瘍出血多巴胺(dopamine,DA)

[藥理作用]

激動1、1及DA受體1.激動1受體，皮膚、粘膜血管收縮，血壓升高，

激動DA受體，腦,心,腎血管擴張。2.激動1受體,對心臟作用溫和，不易引起心率失常。3.激動DA受體(1)腎、腸系膜及冠狀血管擴張，血流量增加，腎小球濾過增加，尿量增加，腎功能改善。(2)激動腎小管D1受體，排Na+利尿。

[臨床應用]1.治療各種休克（靜滴），理想的抗休克藥。2.可用于急性腎功能衰竭及心功能不全。麻黃堿(ephedrine)

作用特點：激動、受體1.化學性質穩(wěn)定，口服有效。2.對心血管及支氣管平滑肌的作用弱、慢、持久3.易通過血腦屏障，中樞興奮作用明顯，表現(xiàn)為精神興奮，不安和失眠。4.快速耐受性，與受體飽和及遞質耗竭有關。

[臨床應用]1.防治麻醉引起的低血壓狀態(tài)2.消除鼻粘膜充血引起的鼻塞3.緩解輕度支氣管哮喘，蕁麻疹和血管神經(jīng)性水腫的過敏反應（1，2）受體激動藥

去甲腎上腺素(noradrenaline,NA)[藥理作用]對受體具有強大的激動作用2.興奮心臟激動心臟1受體，弱于AD.BP上升引起減壓反射，心率減慢，輸出量下降。3.血壓

小劑量收縮壓升高，舒張壓不變，脈壓差變大。大劑量收縮壓和舒張壓升高，脈壓差變小。[臨床應用]血容量充足的早期休克（短暫使用）：神經(jīng)源性，藥物中毒[不良反應]1.局部組織缺血壞死2.急性腎功能衰竭間羥胺

作用特點：1.收縮血管及升高血壓作用比NA弱，但持久。為NA的代用品，用于各種低血壓或休克的早期。2.收縮血管作用較弱，不引起局部組織缺血壞死。供皮下注射、肌注及靜注。3.對腎血管無明顯收縮作用，不引起急性腎功能衰竭。1受體激動藥

去氧腎上腺素作用特點：作用與NA相似但較弱，作用持久；擴瞳：激動瞳孔開大肌的1-ADR，但較阿托品弱2.血管

激動骨骼肌,冠狀血管2受體，血管擴張3.血壓

興奮心臟，收縮壓升高；骨骼肌血管，舒張壓下降，總體反應為收縮壓升高或不變，舒張壓略下降。外周血管擴張24.支氣管平滑肌2受體，支氣管舒張。對支氣管粘膜血管無收縮性。（參考AD）支氣管擴張2[臨床應用]1.支氣管哮喘，用于急性發(fā)作，舌下或氣霧給藥。少用。2.房室傳導阻滯。3.心臟聚停，比AD作用強，心室內(nèi)注射。4.感染性休克，少用。