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文檔簡介
2021-2022學年吉林省松原市統(tǒng)招專升本生理學病理解剖學自考測試卷(含答案)學校:________班級:________姓名:________考號:________
一、單選題(10題)1.慢性支氣管炎患者咳痰的病變基礎是()
A.支氣管黏膜上皮細胞變性、壞死
B.支氣管壁充血、水腫,炎癥細胞浸潤
C.黏液腺體肥大、增生、分泌亢進
D.支氣管壁纖維組織增生、管壁增厚
2.關于生理止血機理的描述,錯誤的是()
A.包括局部縮血管反應、止血栓形成和血凝塊出現(xiàn)
B.血小板與止血栓形成和血凝塊出現(xiàn)有關
C.釋放5-HT等使受傷血管收縮
D.血小板減少時出血時間縮短
3.運動單位是指()
A.一組具有相同功能的運動神經(jīng)元群
B.一組具有相同功能的肌群
C.一個α運動神經(jīng)元及其所支配的全部肌纖維
D.一個運動神經(jīng)元
4.突觸前抑制的產(chǎn)生是由于()
A.突觸前軸突末梢去極化B.突觸前軸突末梢超極化C.突觸前軸突末梢釋放抑制性遞質(zhì)D.突觸前軸突末梢處于有效不應期
5.心臟泵血過程中,心室容積最小的是()
A.等容收縮期B.快速射血期C.減慢射血期D.等容舒張期
6.消化性潰瘍有診斷意義的癥狀是()
A.貧血B.惡心C.嘔吐D.周期性上腹部疼痛
7.對胃液中鹽酸作用的描述,錯誤的是()
A.激活胃蛋白酶原B.使蛋白質(zhì)變性,易于水解C.殺死進入胃內(nèi)的細菌D.進入小腸后抑制胰液的分泌
8.下列不屬于睪酮生理作用的是()
A.促進精子的生成B.刺激生殖器官的發(fā)育成熟C.促進男性副性征的出現(xiàn)與維持D.促進肌肉和骨骼蛋白的分解
9.急性彌漫性增生性腎小球腎炎的鏡下主要變化是()
A.腎小球間質(zhì)中結締組織增生B.腎小球系膜基質(zhì)增生C.腎小球內(nèi)皮細胞及系膜細胞增生D.腎小球球囊壁層上皮細胞增生
10.腎小管液中的葡萄糖重吸收進入腎小管上皮細胞是通過()
A.單純擴散B.易化擴散C.原發(fā)性主動轉運D.繼發(fā)性主動轉運
二、填空題(10題)11.在呼吸運動調(diào)節(jié)中,中樞化學感受器的適宜刺激是____;缺氧興奮呼吸是通過刺激____化學感受器引起
12.紅細胞生成的主要調(diào)節(jié)因素是____和____
13.負后電位的前半段是____
14.再生分為____和____。
15.機體感受刺激發(fā)生反應的能力或特性稱____
16.動脈粥樣硬化的特征性細胞是____,結核病的特征性細胞是____和____。傷寒病的特征性細胞是____
17.在惡性腫瘤中,發(fā)生于上皮的腫瘤叫____,發(fā)生于間葉的腫瘤叫____,既有癌成分又有肉瘤的成分叫____。
18.有爆發(fā)型或電擊型肝炎之稱的病毒性肝炎類型是____,其光鏡下病變特點是____
19.依靠載體轉運的易化擴散主要轉運一些____,其特點有____________。
20.風濕性心內(nèi)膜炎形成的瓣膜贅生物為____血栓
三、名詞解釋(5題)21.肺換氣
22.中心靜脈壓
23.局部電位
24.通氣/血流比值
25.肺原發(fā)性綜合征
四、論述題(2題)26.某患者右心衰竭后,導致了全身性組織水腫,臨床應用甘露醇等利尿藥后,水腫癥狀緩解。試分析該患者水腫的原因,并解釋甘露醇利尿的機制
27.試分析大失血低血壓時尿量的改變及其機制
五、問答題(2題)28.簡述惡性腫瘤細胞的異型性
29.簡述慢性胃潰瘍的好發(fā)部位及病理變化
參考答案
1.CC慢性支氣管炎患者咳痰的病變基礎為腺體的增生、肥大以及杯狀細胞的增生
2.DD出血時間指用針刺耳垂或指尖,自血液自然流出到出血自然停止的時間正常1-3分鐘。生理止血機制:①血小板釋放縮血管物質(zhì)5-HT、兒茶酚胺等,局部血管收縮,減少出血。②血小板釋放ADP,TXA2,促進血小板黏附、聚集形成軟血小板栓(白色血栓)。第一時相:外源性ADP,可逆性聚集。第二時相:血小板釋放內(nèi)源性ADP,不可逆聚集。③血小板釋放PF3(血小板磷脂表面)等,吸附凝血因子,血液凝固(紅色血栓)。血小板收縮,血凝塊硬化(硬血栓)牢固止血
3.CC運動單位是指由一個α運動神經(jīng)元及其所支配的全部肌纖維組成的功能單位
4.AA突觸前抑制產(chǎn)生機制:由于興奮性神經(jīng)元的軸突末梢在另一個神經(jīng)元軸突末梢的影響下引起釋放的興奮性遞質(zhì)量減少,不足以使突觸后神經(jīng)元興奮,而呈現(xiàn)抑制效應
5.CC心臟泵血過程中,減慢射血期的心室容積最小。心房收縮期末心室容積最大
6.DD周期性上腹部疼痛對于消化性潰瘍的診斷具有診斷意義
7.DD鹽酸是引起S細胞分泌促胰液素的敏感刺激,鹽酸進入小腸后是引起促胰液素分泌增多,促胰液素促進胰液的分泌
8.D睪酮促進蛋白質(zhì)的合成,特別是肌肉和生殖器官的蛋白質(zhì)合成
9.CC急性彌漫性增生性腎小球腎炎電子顯微鏡下可見腎小球系膜細胞和內(nèi)皮細胞增生腫脹
10.DD葡萄糖的重吸收部位僅限于近端小管,特別是近端小管前半段,以繼發(fā)性主動轉運方式與Na+協(xié)同重吸收
11.腦脊液或腦組織液中H+
12.促紅細胞生成素
13.相對不應期
14.生理性再生病理性再生
15.興奮性
16.泡沫細胞
17.癌肉瘤癌肉瘤
18.急性重型肝炎、肝細胞大片壞死且無明顯再生反應
19.葡萄糖、氨基酸,特異性、飽和現(xiàn)象、競爭性抑制
20.白色
21.肺換氣:肺泡與肺毛細血管之間O2和CO2的交換,使靜脈血轉換為動脈血
22.中心靜脈壓是右心房及上、下腔靜脈胸腔段的壓力,它可反映患者當時的血容量、心功能與血管張力的綜合情況。
23.局部電位:由閾下刺激引起的細胞膜輕微的電位變化。①非全或無無不應期;②衰減性傳導(不遠傳);③總和現(xiàn)象(可重合、可疊加)
24.通氣/血流比值:肺泡通氣量與每分鐘肺血流量的比值。正常值0
25.肺原發(fā)性綜合征:肺內(nèi)原發(fā)病灶、結核性淋巴管炎、肺門淋巴結結核三者合稱肺原發(fā)性綜合征
26.(1)患者水腫原因:右心衰竭時,右心室收縮力降低,右心室內(nèi)積累的血液增多,右心房流入右心室血液減少,中心靜脈壓升高,全身靜脈血回流障礙,可使全身毛細血管血壓升高,組織液的生成也會增多,故引起全身性組織水腫。(2)甘露醇利尿機制:臨床使用的甘露醇進入血液循環(huán)后,可被腎小球濾過進入原尿,但不被腎小管重吸收,使腎小管液中溶質(zhì)含量增多,小管滲透壓增高,阻礙了水的重吸收,造成水的重吸收減少,導致終尿量增多,緩解了組織水腫
27.大量失血后尿量將會減少。主要原因:①腎小球毛細血管血壓降低:由于大量失血,循環(huán)血量減少,動脈血壓下降,腎小球毛細血管血壓降低,腎小球有效濾過壓降低,腎小球濾過率降低,使尿量減少;②腎血漿流量減少:由于大量失血,循環(huán)血量減少,使腎血漿流量減少,腎小球毛細血管內(nèi)血漿膠體滲透壓升高的速率和有效濾過壓下降的速率均加快,腎小球濾過率降低,使尿量減少;③抗利尿激素釋放增加:由于大量失血,一是循環(huán)血量減少,對容量感受器的刺激減弱;二是循環(huán)血量減少,心輸出量減少,血壓降低,對壓力感受器的刺激減弱,兩者均可使迷走神經(jīng)傳入沖動減少,反射性促進抗利尿激素的釋放,使水重吸收增加,導致尿量減少;④醛固酮分泌增加:由于大量失血,循環(huán)血量減少,腎血流量減少,對入球小動脈牽張感受器的刺激增強;腎血流量減少,腎小球濾過率和濾過的Na+減少,流經(jīng)致密斑的Na+減少,對致密斑感受器的刺激增強;循環(huán)血量減少,交感神經(jīng)興奮;循環(huán)血量減少,支配腎上腺髓質(zhì)的交感神經(jīng)興奮,引起腎上腺素和去甲腎上腺素分泌增加。入球小動脈牽張感受器興奮、致密斑感受器興奮、交感神經(jīng)興奮和腎上腺髓質(zhì)激素四者均可使近球細胞腎素的分泌增加,腎素血管緊張素醛固酮系統(tǒng)活動增強,醛固酮分泌增加,水和NaCl重吸收增加,使尿量減少
28.(1)腫瘤細胞的多形性,即腫瘤細胞形態(tài)和大小不一致。惡性腫瘤細胞一般比正常細胞大,有時可見瘤巨細胞。(2)瘤細胞核的多形性:瘤細胞核比正常細胞核增大,核大小、形狀和染色不一。并可出現(xiàn)雙核、巨核、多核、奇異核、核著色深(由于核內(nèi)DNA增多)。核分裂象增多,特別是出現(xiàn)不對稱性、多極性及頓挫性等病理性核分裂時,對惡性
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