2021-2022學(xué)年湖南省婁底市統(tǒng)招專升本生理學(xué)病理解剖學(xué)第一輪測試卷(含答案)

2021-2022學(xué)年湖南省婁底市統(tǒng)招專升本生理學(xué)病理解剖學(xué)第一輪測試卷(含答案)學(xué)校:________班級:________姓名:________考號:________

一、單選題(10題)1.如將血沉增快人的紅細胞放入血沉正常人的血漿中去，血沉?xí)霈F(xiàn)下述哪種情況（）

A.不變B.減慢C.加快D.先不變，后加快

2.糖皮質(zhì)激素的作用是（）

A.促進蛋白質(zhì)分解，促使血糖升高

B.促進蛋白質(zhì)分解，促使血糖降低

C.促進蛋白質(zhì)合成，促使血糖升高

D.促進蛋白質(zhì)合成，促進水鈉潴留

3.病毒感染引起的炎癥中，所見到的主要細胞是（）

A.淋巴細胞B.肥大細胞C.嗜酸性粒細胞D.中性粒細胞

4.交感神經(jīng)系統(tǒng)不具有哪一特點（）

A.節(jié)前纖維短，節(jié)后纖維長

B.支配幾乎所有內(nèi)臟器官

C.交感反應(yīng)的范圍比較局限

D.應(yīng)急狀態(tài)下，表現(xiàn)為一系列交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)活動亢進的現(xiàn)象

5.心室肌細胞有效不應(yīng)期的時長主要取決于（）

A.動作電位3期復(fù)極速度B.動作電位1期復(fù)極速度C.動作電位0期復(fù)極速度D.動作電位2期復(fù)極速度

6.臨床上最常見的活動性繼發(fā)性肺結(jié)核是（）

A.局灶型肺結(jié)核B.慢性纖維空洞型肺結(jié)核C.浸潤型肺結(jié)核D.干酪樣肺炎

7.靜脈注射甘露醇引起尿量增多是通過（）

A.增加腎小球濾過率B.增加小管液中溶質(zhì)的濃度C.減少醛固酮的釋放D.減少抗利尿激素的釋放

8.門脈性肝硬化形成過程中的基本病理變化為（）

A.肝細胞變性壞死、肝細胞再生、纖維組織增生

B.肝細胞變性壞死、纖維組織增生

C.肝細胞變性壞死、庫普弗細胞增生、纖維組織增生

D.肝細胞再生、纖維組織增生

9.關(guān)于有髓神經(jīng)纖維跳躍傳導(dǎo)的敘述，錯誤的是（）

A.以相鄰朗飛結(jié)間形成局部電流進行傳導(dǎo)B.傳導(dǎo)速度比無髓纖維快得多C.離子跨膜移動總數(shù)多，耗能多D.不衰減擴布

10.流行性乙型腦炎的主要病理變化是（）

A.肉芽腫形成B.蛛網(wǎng)膜下隙積膿C.神經(jīng)細胞變性、壞死D.微小動脈瘤形成

二、填空題(10題)11.冠狀動脈粥樣硬化最常見的好發(fā)部位是____，其次為____

12.神經(jīng)調(diào)節(jié)的基本方式是____，其結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)稱為____

13.急性化膿性炎癥根據(jù)發(fā)生的原因和部位的不同，可分為____、____及____。

14.交感神經(jīng)興奮時，可使胃腸運動____，括約肌____，大多數(shù)消化腺分泌____

15.消化性潰瘍光鏡下潰瘍底部由淺入深依次為____、____、____、____

16.風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎主要侵犯心瓣膜，其中以____受累最常見，其次是____受累

17.依靠載體轉(zhuǎn)運的易化擴散主要轉(zhuǎn)運一些____，其特點有____________。

18.創(chuàng)傷愈合的類型包括____和____。

19.引起蜂窩織炎的主要細菌是____，滲出的主要炎細胞是____

20.血腦屏障的生理意義在于穩(wěn)定腦組織的____，防止血液中____進入腦內(nèi)

三、名詞解釋(5題)21.減壓反射

22.敗血癥

23.透明變性

24.內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)

25.假膜性炎

四、論述題(2題)26.試述緩進型高血壓病的分期及第三期受累臟器的主要病變

27.試述大葉性肺炎基本的病理變化及臨床病理聯(lián)系

五、問答題(2題)28.試述胸膜腔負壓形成的原理及其意義

29.請回答水利尿和滲透性利尿有何不同

參考答案

1.A

2.AA糖皮質(zhì)激素的作用是促進肌肉蛋白質(zhì)分解，促進糖異生，抑制糖利用，使血糖升高

3.AA病毒感染和慢性炎癥時主要以淋巴細胞滲出為主

4.CC交感神經(jīng)系統(tǒng)支配幾乎所有內(nèi)臟器官，交感反應(yīng)的范圍比較廣泛

5.DD心室肌細胞的動作電位同骨骼肌細胞的動作電位相比，最大的特征是有一緩慢復(fù)極的2期，又稱平臺期。2期平臺期的意義：①是心室肌動作電位的主要特征；②是心室肌動作電位復(fù)極緩慢、持續(xù)時間長的主要原因；③是心室肌動作電位的有效不應(yīng)期長的主要原因。因此，心室肌細胞有效不應(yīng)期的時長主要取決于動作電位2期復(fù)極速度

6.CC臨床上最常見的繼發(fā)性肺結(jié)核類型為浸潤型肺結(jié)核

7.BB臨床上常用20%甘露醇靜脈注射以達到利尿、消腫的目的。靜脈注射后，甘露醇分布于細胞外液，從腎小球濾過后，不能被腎小管重吸收，使小管液溶質(zhì)濃度升高，小管液滲透壓增大，腎小管和集合管對水的重吸收減少，使尿量增多

8.AA門脈性肝硬化病理變化：鏡下正常肝小葉結(jié)構(gòu)被破壞，由廣泛增生的纖維組織將肝小葉或肝細胞再生結(jié)節(jié)分割包繞成大小不等、圓形或橢圓形的肝細胞團，稱為假小葉。假小葉內(nèi)肝細胞索排列紊亂，肝細胞可有不同程度的變性、壞死及再生現(xiàn)象。再生的肝細胞較大，核大，染色較深，常為雙核。小葉中央靜脈缺如、偏位或有兩個以上，有時匯管區(qū)也被包繞在假小葉內(nèi)。假小葉外周增生的纖維組織中也有多少不一的慢性炎細胞浸潤，并常壓迫、破壞小膽管，引起小膽管內(nèi)淤膽。此外，在增生的纖維組織中還可見到新生的小膽管和無管腔的假膽管，原有的肝損害病變，如慢性病毒性肝炎、酒精性肝病等形態(tài)學(xué)改變，也可同時存在

9.C

10.CC流行性乙型腦炎的基本病變有：①血管病變，可形成袖套狀浸潤；②神經(jīng)細胞變性、壞死；③軟化灶形成；④膠質(zhì)細胞增生

11.左冠狀動脈前降支、右冠狀動脈主干

12.反射

13.蜂窩織炎膿腫表面化膿和積膿

14.減慢、收縮、增強

15.滲出層

16.二尖瓣、二尖瓣和主動脈瓣聯(lián)合

17.葡萄糖、氨基酸，特異性、飽和現(xiàn)象、競爭性抑制

18.一期愈合二期愈合

19.溶血性鏈球菌、中性粒細胞

20.內(nèi)環(huán)境

21.減壓反射：機體動脈血壓升高時，通過對壓力感受器的刺激，反射性地引起心輸出量減少和外周阻力降低，使血壓迅速回降到正常范圍的過程，稱為減壓反射

22.敗血癥：毒性強的細菌入血，在血中大量繁殖并產(chǎn)生毒素，臨床上出現(xiàn)嚴重的全身中毒癥狀，如高熱、寒戰(zhàn)、皮膚和黏膜的出血點，脾及全身淋巴結(jié)腫大等明顯的中毒癥狀等

23.透明變性：又稱玻璃樣變性，泛指細胞內(nèi)、纖維結(jié)締組織間質(zhì)內(nèi)或細動脈壁等處發(fā)生的蛋白質(zhì)蓄積，在HE染色中表現(xiàn)為均勻紅染毛玻璃樣半透明改變

24.內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)：指內(nèi)環(huán)境的理化性質(zhì)總是保持相對穩(wěn)定的狀態(tài)。是細胞生命活動的必要條件

25.假膜性炎：發(fā)生在黏膜的纖維素性炎，滲出的纖維蛋白、壞死組織和中性粒細胞及病原菌等在黏膜表面共同形成一層灰白色膜狀物，稱為假膜

26.（1）功能紊亂期（一期）：表現(xiàn)為全身細小動脈呈間歇性痙攣，當(dāng)血管收縮時血壓升高，血管痙攣解除后血壓又恢復(fù)正常。這是高血壓病的早期，血管尚無明顯的器質(zhì)性改變。（2）細小動脈硬化期（二期）：病變主要為細、小動脈硬化改變。①細動脈硬化；②小動脈硬化；大、中型動脈瓣粥樣病變。（3）器官病變期（三期）：為高血壓病晚期。由于血壓持續(xù)升高，特別是全身細、小動脈硬化，使組織供血不足，導(dǎo)致全身各器官的病變。①心臟的病變：左心室代償性向心性肥大，失代償離心性肥大，嚴重時可發(fā)生心力衰竭；②腎的病變：病變特點為原發(fā)性顆粒性固縮腎；③腦的病變：可發(fā)生高血壓腦病、腦軟化、腦出血；④視網(wǎng)膜的病變：視網(wǎng)膜中央動脈發(fā)生細動脈硬化

27.病理變化及臨床病理聯(lián)系：典型病變可分為四期。（1）充血水腫期：發(fā)病第1～2天的變化。病變肺葉腫大充血。鏡下，肺泡壁毛細血管擴張充血。肺泡腔內(nèi)大量的漿液性滲出物混有少量紅細胞、中性粒細胞和巨噬細胞。（2）紅色肝樣變期：發(fā)病第3～4天的病理變化。病變肺葉腫大，呈暗紅色，似肝臟，故稱紅色肝樣變期。鏡下：肺泡壁毛細血管仍擴張充血，肺泡腔內(nèi)有大量的紅細胞和一定量的纖維素、中性粒細胞及少量巨噬細胞。肺泡腔內(nèi)的紅細胞被巨噬細胞所吞噬，崩解后形成含鐵血黃素混入痰中，患者咳鐵銹色痰，為本病特征性體征。（3）灰色肝樣變期：發(fā)病第5～6天進入此期。肉眼觀：病變肺葉腫大，但由于充血消退紅色轉(zhuǎn)變?yōu)榛野咨?，質(zhì)實如肝，所以稱為灰色肝樣變期。鏡下：肺泡腔內(nèi)纖維素性滲出物增多，纖維素網(wǎng)中有大量中性粒細胞，肺泡壁毛細血管受壓閉塞。臨床癥狀開始減輕，痰由鐵銹色轉(zhuǎn)變?yōu)轲ひ耗撎?。?）溶解消散期：發(fā)病后1周進入此期，持續(xù)若干天。肉眼觀：肺質(zhì)地變軟，切面實變癥狀消失。鏡下：中性粒細胞大多變性、壞死，釋放大量蛋白溶解酶，肺泡腔內(nèi)纖維素溶解消失

28.胸膜腔內(nèi)壓一般低于大氣壓，故稱為胸內(nèi)負壓。胸內(nèi)負壓形成前提是胸膜腔密閉。胸內(nèi)負壓形成原理是兩種方向相反的力共同作用于胸膜腔而形成，一是肺內(nèi)壓，使肺泡擴張；二是肺回縮壓，使肺泡縮小，即胸膜腔內(nèi)壓＝肺內(nèi)壓—肺回縮壓；因在吸氣末和呼氣末，肺內(nèi)壓等于大氣壓，故胸膜腔內(nèi)壓＝大氣壓—肺回縮壓；若將大氣壓視為零，則胸膜腔內(nèi)壓＝-肺回縮力。胸膜腔負壓的形成主要是由肺回縮壓所形成。胸膜腔負壓的生理意義：①維持肺泡處于擴張狀態(tài)