2021-2022學(xué)年貴州省遵義市統(tǒng)招專升本生理學(xué)病理解剖學(xué)第一輪測試卷(含答案)

2021-2022學(xué)年貴州省遵義市統(tǒng)招專升本生理學(xué)病理解剖學(xué)第一輪測試卷(含答案)學(xué)校:________班級:________姓名:________考號:________

一、單選題(10題)1.高血壓腦出血最常見的部位是（）

A.側(cè)腦室B.蛛網(wǎng)膜下腔C.豆狀核和丘腦D.內(nèi)囊和基底節(jié)

2.內(nèi)源性凝血途徑和外源性凝血途徑的最主要區(qū)別在于（）

A.纖維蛋白形成過程不同B.凝血酶形成過程不同C.啟動方式和參與的凝血因子不同D.Ⅲ因子是否參加而不同

3.切斷家兔雙側(cè)頸迷走神經(jīng)后，呼吸的改變是（）

A.頻率加快，幅度減小B.頻率加快，幅度增大C.頻率減慢，幅度增大D.頻率減慢，幅度減小

4.CO中毒和貧血時，可攜帶氧的血紅蛋白都減少，但并不引起呼吸加強，這是因為（）

A.頸動脈體血流量減少B.動脈血液內(nèi)總的氧含量仍維持在正常水平C.靜脈血氧分壓低于正常D.動脈血氧分壓在正常水平

5.下列組織的再生能力最強的是（）

A.軟骨組織B.平滑肌組織C.淋巴細胞D.骨骼肌

6.細肌絲的分子組成中不包括（）

A.肌動蛋白B.原肌球蛋白C.肌鈣蛋白D.肌球蛋白

7.實驗中夾閉家兔頸總兩側(cè)動脈可引起（）

A.心率加快，外周阻力增大，血壓升高

B.心率加快，外周阻力降低，血壓升高

C.心率加快，外周阻力降低，血壓降低

D.心率減慢，外周阻力降低，血壓降低

8.吸收膽鹽及維生素B12的部位在（）

A.十二指腸B.空腸C.回腸D.結(jié)腸

9.某人的紅細胞與A型血的血清發(fā)生凝集，但其血清與A型紅細胞不發(fā)生凝集，血型為（）

A.A型B.B型C.AB型D.O型

10.癌與肉瘤的根本區(qū)別是（）

A.鏡下特點不同B.惡性程度不同C.轉(zhuǎn)移途徑不同D.組織起源不同

二、填空題(10題)11.H+-Na+交換和____交換存在競爭性抑制。酸中毒時，H+-Na+交換____，____交換減弱，將出現(xiàn)____

12.少尿是指24小時尿量____毫升，蛋白尿是指24小時尿蛋白定量____毫克。

13.快速充盈期，房室瓣處于____，動脈瓣處于____

14.慢性支氣管炎屬于慢性非特異性炎癥，其增生的組織細胞主要是____和____

15.病毒性肝炎按壞死的范圍和分布不同，可分為____、____、____和____

16.光鏡下細胞壞死的主要形態(tài)學(xué)標志是____的變化

17.腎病綜合征主要表現(xiàn)為____、____、____和____

18.阿米巴痢疾的基本病變是____的____炎，形成____潰瘍。

19.____相對穩(wěn)定，對保持細胞內(nèi)、外水的平衡和細胞的正常體積極為重要，而____在調(diào)節(jié)血管內(nèi)、外水的平衡和維持正常的血漿容量中起重要作用

20.腎盂腎炎最常見的感染途徑是____

三、名詞解釋(5題)21.應(yīng)激反應(yīng)

22.結(jié)核球

23.栓塞

24.化膿性炎

25.負反饋

四、論述題(2題)26.試述慢性腎小球腎炎的病理變化及其臨床病理聯(lián)系

27.試述動脈粥樣硬化的基本病理變化及其繼發(fā)性病變

五、問答題(2題)28.簡述基礎(chǔ)代謝率測定的意義及對受試者和環(huán)境的要求

29.肺通氣的動力是什么,要克服哪些阻力？

參考答案

1.DD高血壓腦出血是高血壓病最嚴重、致命并發(fā)癥，最常見部位是基底節(jié)、內(nèi)囊

2.DD凝血途徑分為內(nèi)源性凝血途徑和外源性凝血途徑兩條。內(nèi)源性凝血途徑由因子Ⅻ激活啟動。外源性凝血途徑由因子Ⅲ釋放入血啟動。內(nèi)源性凝血途徑和外源性凝血途徑的最主要區(qū)別是因子Ⅲ是否參加而不同

3.C

4.DD當機體在貧血或CO中毒時，血液氧含量雖然下降，但其氧分壓仍正常

5.CC不穩(wěn)定細胞在生理狀態(tài)下就有很強的再生能力，淋巴細胞屬于不穩(wěn)定細胞，有很強的再生能力

6.D細肌絲分子組成：肌動蛋白（也稱肌纖蛋白）、原肌球蛋白（也稱原肌凝蛋白）和肌鈣蛋白。粗肌絲分子組成：由肌球蛋白（也稱肌凝蛋白）分子聚合而成。

7.AA夾閉家兔頸總動脈，由于血流中斷，頸動脈竇處血壓降低，壓力感受器所受機械牽張刺激減弱，從而反射性地引起動脈血壓升高，外周阻力增加，心率加快

8.CC吸收膽鹽及維生素B12的部位在回腸

9.CC某人的紅細胞與A型血清（含抗B）發(fā)生凝集，證明此人紅細胞膜上有B抗原。其血清與A型紅細胞（有A抗原）不發(fā)生凝集，證明血清中不含抗A。紅細胞膜上有B抗原，而血清中不含抗A的血型是AB型

10.DD上皮組織的惡性腫瘤命名時在其來源組織名稱之后加癌字。由間葉組織（包括纖維結(jié)締組織、脂肪、肌肉、脈管、骨、軟骨組織等）發(fā)生的惡性腫瘤，其命名是在來源組織名稱之后加肉瘤。因此，癌與肉瘤的根本區(qū)別是組織起源不同

11.Na，+-，K+

12.少于400超過150

13.開放狀態(tài)、關(guān)閉

14.杯狀細胞

15.點狀壞死

16.細胞核

17.大量蛋白尿

18.盲腸及升結(jié)腸變質(zhì)性口小底大的燒瓶狀

19.血漿晶體滲透壓

20.上行性感染

21.應(yīng)激反應(yīng)：當機體受到各種傷害性刺激（如中毒、感染、缺氧、饑餓、創(chuàng)傷、手術(shù)、疼痛、寒冷及精神緊張等）時，血液中促腎上腺皮質(zhì)激素（ACTH）和糖皮質(zhì)激素濃度急劇升高，產(chǎn)生一系列非特異性全身反應(yīng)，稱為應(yīng)激反應(yīng)

22.結(jié)核球：球形干酪樣壞死病灶由纖維組織包裹，直徑在2cm以上，稱結(jié)核球

23.栓塞：在循環(huán)血液中出現(xiàn)不溶于血液的異常物質(zhì)，隨血液運行阻塞血管腔的現(xiàn)象稱為栓塞

24.化膿性炎：以中性粒細胞滲出為主，伴有不同程度的組織壞死和膿液形成

25.負反饋：受控部分發(fā)出的反饋信息對控制部分的活動產(chǎn)生抑制作用，使控制部分的活動減弱，稱為負反饋

26.（1）慢性腎小球腎炎的病理變化：鏡下觀察：①腎小球的變化：在慢性腎炎的早期，可看到不同類型腎炎的病變特點。晚期，可見大多數(shù)腎小球纖維化、玻璃樣變性，甚至有的腎小球消失于纖維組織中。病變較輕的腎小球發(fā)生代償性肥大，腎球囊腔呈擴張狀態(tài)；②腎小管的變化：由于腎小球的玻璃樣變性，使所屬的腎小管萎縮、纖維化、消失。部分病變輕的腎小球所屬的腎小管擴張呈囊狀，上皮細胞扁平，擴張的腎小管腔內(nèi)常有各種管型；③間質(zhì)的變化：腎間質(zhì)內(nèi)纖維組織增生、纖維化，使病變的腎小球相互靠攏、集中，此為慢性腎炎晚期在組織學(xué)上的一個特征。同時伴有炎細胞浸潤。肉眼觀察：雙側(cè)腎臟體積呈對稱性縮小，重量減輕，顏色蒼白，質(zhì)地變硬，表面呈彌漫性細顆粒狀，又稱繼發(fā)性顆粒固縮腎。（2）病理臨床聯(lián)系：①尿的變化：由于大量腎單位破壞，功能喪失，血液經(jīng)過部分殘存的腎單位速度加快，腎小球濾過率增加，而腎小管的重吸收功能有限，尿的濃縮功能降低，從而出現(xiàn)多尿、夜尿和低比重尿。但因殘存腎單位的結(jié)構(gòu)和功能相對正常，故血尿、蛋白尿和管型尿不如早期明顯，水腫也輕微。②腎性高血壓：由于大量腎單位破壞，腎臟缺血，激活腎素-血管緊張素系統(tǒng)，引起血壓升高；③貧血：因腎組織破壞，促紅細胞生成素減少及體內(nèi)大量代謝產(chǎn)物潴留，抑制骨髓的造血功能，引起貧血；④氮質(zhì)血癥：隨著病變的發(fā)展，病情的不斷加重，殘存的腎單位越來越少，代謝廢物排出障礙，血液中NH3含量增高，導(dǎo)致氮質(zhì)血癥

27.動脈粥樣硬化的病理變化：第一期：脂紋脂斑期。大體觀，動脈管壁內(nèi)膜下黃色或者灰黃色的脂質(zhì)斑點或條紋；鏡下見多量泡沫細胞。第二期：纖維斑塊期。大體觀，灰白色斑塊，稍隆起于動脈內(nèi)膜；鏡下見泡沫細胞表面纖維結(jié)締組織帽覆蓋。第三期：粥樣斑塊期。大體觀，黃色糜粥樣斑塊，隆起于動脈內(nèi)膜；斑塊深部大量膽固醇結(jié)晶和壞死組織，可有鈣鹽沉積。動脈粥樣硬化的繼發(fā)性病變有：①斑塊內(nèi)出血；②斑塊破裂；③血栓形成；④鈣化；⑤動脈瘤形成

28.測定基礎(chǔ)代謝率時，受試者及環(huán)境應(yīng)滿足下列條件：禁食12小時以上、清醒、靜臥，未作肌肉活動、空腹、無精神緊張，測試時的室溫保持在20℃～25℃。臨床上測定基礎(chǔ)代謝率有助于某些代謝性疾病的診斷及療效的觀察，特別是甲狀腺功能的改變。當甲狀腺功能低下時，基礎(chǔ)