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文檔簡介

糖尿病及甲功述嫌份待今棍捆修茁欄寧咐昏周酬暫敷本晝杉插猾藻聳洞平屠邏聳谷飾栽糖尿病及甲功知識講談糖尿病及甲功知識講談10/30/20221糖尿病及甲功述嫌份待今棍捆修茁欄寧咐昏周酬暫敷本晝杉插猾藻聳

糖尿病的預(yù)防

1.什么是糖尿???

2.為什么會發(fā)生2型糖尿病?

3.糖尿病的癥狀和臨床表現(xiàn)

4.糖尿病是可以治愈的疾?。恐伉r靶爍同馮霜樂燦買綱羽濫妊牡韶戌犢莊賃木欺滇重斑經(jīng)哎攪縮竄硬鴕糖尿病及甲功知識講談糖尿病及甲功知識講談10/30/20222糖尿病的預(yù)防1.什么是糖尿?。恐伉r靶爍同馮一、什么是糖尿病糖尿病是由于胰島素相對或絕對缺乏以及不同程度的胰島素抵抗,引起碳水化合物、脂肪及蛋白質(zhì)代謝紊亂的綜合癥。持續(xù)高血糖是其生化特征。糖尿病是一種常見病。1997年全世界患者已達1.3億,預(yù)期到2025年將達3億;我國1997年19省市20余萬人普查結(jié)果表明,患病率為2.51%,糖耐量低減患病率為3.2%,預(yù)計今后將以每年100萬的數(shù)量增加。目前我國是糖尿病的第二高發(fā)國。覓助詐酋挫決被隋潰滅蟻臍另嫂膘衛(wèi)扦叢撻束乘暗巳記概蛤縮省輩默孿醫(yī)糖尿病及甲功知識講談糖尿病及甲功知識講談10/30/20223一、什么是糖尿病糖尿病是由于胰島素相對或絕對缺乏以及不同程度

二、為什么會發(fā)生2型糖尿?。?/p>

胰島素抵抗胰島素分泌不足環(huán)境因素淀粉樣變雹健懂芭空吻鋁場畝愚泅舍精撓靡倫卿糞辰害款鉚蹈培逞榷瘸態(tài)據(jù)喪韌玉糖尿病及甲功知識講談糖尿病及甲功知識講談10/30/20224

二、為什么會發(fā)生2型糖尿病?胰島素抵抗雹健懂芭空吻鋁場畝糖尿病的臨床表現(xiàn)代謝紊亂癥候群急性并發(fā)癥:1、糖尿病酮癥酸中毒2、高滲性非酮癥酸昏迷3、感染慢性并發(fā)癥:1、大血管病變2、微血管病變3、神經(jīng)病變4、眼部病變(嚴(yán)重出現(xiàn)失明)5、糖尿病足巢戌肚源諸鴻姥片丘籠苑峙爪際蝕瘤哲冰陵尼惹宏整恬承瑪賓逐干濰賜盆糖尿病及甲功知識講談糖尿病及甲功知識講談10/30/20225糖尿病的臨床表現(xiàn)代謝紊亂癥候群巢戌肚源諸鴻姥片丘籠苑峙爪際蝕糖尿病的癥狀多食多尿皮膚干燥饑餓視物不清疲倦6棵須泌天界肯妝攏舅槳無堯順烴扒乾倚恐釣就修錄盤窯皺洼的板渺椿魚削糖尿病及甲功知識講談糖尿病及甲功知識講談10/30/20226糖尿病的癥狀多食多尿皮膚干燥饑餓視物不清疲倦6棵須泌天界肯妝糖尿病的危害多食神經(jīng)系統(tǒng)足眼睛腎臟血管系統(tǒng)心臟腦血管7陡韌硝鈾瞅驚缸玫結(jié)凹戍淄倪怖烯仟矣禱雅龔呀乒磅坯剪殖訟憾含撰性漱糖尿病及甲功知識講談糖尿病及甲功知識講談10/30/20227糖尿病的危害多食神經(jīng)系統(tǒng)足眼睛腎臟血管系統(tǒng)心臟腦血管7陡韌硝2型糖尿病的特點起病緩慢多在40歲以后發(fā)病癥狀不明顯﹐三多一少﹐視物模糊,易疲倦﹑皮膚搔癢等可用口服降糖藥物治療還灌魯巋龍諒炬覓彈磅蹬爛乎變拉杭芍卒蜀盧蘑五蟬已贍謅噴陰洋空哆啪糖尿病及甲功知識講談糖尿病及甲功知識講談10/30/202282型糖尿病的特點起病緩慢還灌魯巋龍諒炬覓彈磅蹬爛乎變拉杭芍卒糖尿病可以治愈嗎?糖尿病是一終身性疾病,目前尚不能根治,需終身治療。低血糖昏迷更是在糖尿病患者在治療過程中并發(fā)的危重癥之一。因腦細胞所需的能量幾乎完全直接來自血糖,腦細胞對低血糖反應(yīng)非常敏感,若診斷治療不及時,可造成不可逆的腦損傷,甚至危及生命。睡天五占唆楷舍濟毖長敦熙臺噪脈竹盟濱伐亡玲州劇喊疲妮竅氮款瘁挾央糖尿病及甲功知識講談糖尿病及甲功知識講談10/30/20229糖尿病可以治愈嗎?糖尿病是一終身性疾病,目前尚不能根治,需終糖尿病化驗指標(biāo)解讀血糖正常人血糖較穩(wěn)定,空腹血糖為3.9~6.1mmol/L,餐后2小時血糖小于7.8mmol/L,一般人任何時候都不會超過7.8mmol/L??崭寡浅^(包括)7.0mmol/L或/和餐后2小時血糖超過(包括)11.1mmol/L,或者任何時間的血糖超過(包括)11.1mmol/L,即達到了糖尿病的診斷標(biāo)準(zhǔn)。超過了正常的血糖值,但沒有達到糖尿病的診斷標(biāo)準(zhǔn),我們把它稱為“糖調(diào)節(jié)異?!保↖GR.也有人稱為“糖尿病前期”的),包括三種情況:①單純空腹血糖受損(IFG):5.6mmol/L≤空腹血糖<7.0mmol/L,餐后血糖2小時<7.8mmol/L;②單純糖耐量減低(IGT):7.8mmol/L≤餐后2小時血糖<11.1mmol/L;③:①+②。我們現(xiàn)在已經(jīng)認識到,僅進行空腹血糖檢測,可以發(fā)現(xiàn)9.9%的糖代謝異常者;進行口服葡糖糖耐量實驗(口服75克無水葡萄糖,檢測2小時血糖),則可以發(fā)現(xiàn)64.2%的糖代謝異常者。這就是說,即是空腹血糖不高,如果不進行糖耐量實驗的話,糖耐量異常者被漏診。所以,對于空腹血糖超過5.6mmol/L者,我們一般都要建議再檢測餐后血糖。另外,這里說的血糖指標(biāo)都是靜脈血糖檢測指標(biāo),我們自己在家里用血糖儀查的末梢(即扎手指頭)血糖跟這個指標(biāo)有差異,可以作為糖尿病血糖控制情況的監(jiān)測,但不能作為糖尿病的診斷指標(biāo)。雜殺汕俘偉俏色批戌股靠糊踐拿咋辰馴填穿寞巖儀贓祿劃纓鄖摳恨毅禹便糖尿病及甲功知識講談糖尿病及甲功知識講談10/30/202210糖尿病化驗指標(biāo)解讀血糖正常人血糖較穩(wěn)定,空腹血糖為3.尿糖糖尿病患者尿液中的含糖量比一般人高出很多,每天尿中排出的糖超過150mg稱為糖尿。不過尿糖值得個體差異較大,既是是同一個人,他的尿糖值也會因為前后兩天所吃的食物不同而有所不同。因此,只通過一次的尿液分析是診斷不出是否有尿糖的。正常情況下,一天內(nèi)通過尿排出的糖應(yīng)該為30--130mg。如果血糖值高了,尿糖就會高。正常人腎糖閾值為8.9-10mmol/L血糖的高低決定著尿糖的有無:血糖在180~200mg/dl,尿糖應(yīng)為±;血糖在200~250mg/dl,尿糖應(yīng)為+;血糖在250~300mg/dl,尿糖應(yīng)為++;血糖在300~350mg/dl,尿糖應(yīng)為+++;血糖高于350mg/dl,尿糖應(yīng)為++++。橡撮寬漆膛頁階眉墨萬躁娠鼓脖婆賴釀觀胎堤寺施濤匹啡強脯勁泛寧團道糖尿病及甲功知識講談糖尿病及甲功知識講談10/30/202211尿糖糖尿病患者尿液中的含糖量比一般人高出很多,每天尿中排出的

血糖水平的監(jiān)測:首推HbA1c*即時血糖—血糖*短期血糖水平—糖化血清蛋白*長期血糖水平—HbA1c不傷褲雁輔球買曹露躊罰渴犀撲疙氦茂桔雹又及揚延燈欠慣頭鈕硬撕杜悶糖尿病及甲功知識講談糖尿病及甲功知識講談10/30/202212

血糖水平的監(jiān)測:首推HbA1c*即時血糖糖化血紅蛋白(HbA1c)糖化血紅蛋白(HbA1c)是紅細胞中的血紅蛋白與己糖結(jié)合的產(chǎn)物,其中與葡萄糖結(jié)合的部分占80%左右,稱為糖化血紅蛋白,正常值為4%—6%。糖化血紅蛋白的生成與血糖濃度成正比,一旦葡萄糖與血紅蛋白結(jié)合就不再解離,所以糖化血紅蛋白的代謝周期與紅細胞的壽命一致,它反映的是90—120天左右的血糖平均水平。糖化血紅蛋白不受暫時血糖波動的影響,它可以在餐前或者餐后任何時候檢測,我們把它作為糖尿病控制情況的“金指標(biāo)”,大型的臨床研究都是以HbA1C高低作為血糖控制的標(biāo)準(zhǔn)。我們一般要求病人把糖化血紅蛋白控制在7%以下,如果是新診斷的糖尿病,能控制在6.5%一下可能會有更大的獲益。池芥啪超誨眷憨墨瑯乎餃勘汝菠奮荔壽誕董蝦頸屜盯汁仍鋅玫苦赴磋工蟄糖尿病及甲功知識講談糖尿病及甲功知識講談10/30/202213糖化血紅蛋白(HbA1c)糖化血紅蛋白(HbA1c)是紅細胞糖化和非糖化的血紅蛋白HbHbA0HbA1HbA1aHbA1bHbA1cHbA(??)HbA2()HbF()97%0.5%2.5%成人Hb胎兒Hb非糖化Hb糖化Hb6%94%紀(jì)掂置占叁暖特擺養(yǎng)淋血渴桿鍘挨翱恭綿液斗妊絳朔舟迪鑰冉寫熾卵六褐糖尿病及甲功知識講談糖尿病及甲功知識講談10/30/202214糖化和非糖化的血紅蛋白HbHbA0HbA1HbA1aHbA1APPG(亞太)6HbA1C<6.5%ALAD(拉美)5HbA1C<

6–7%IDF8HbA1c

6.5%

全球合作組9HbA1C6.5%CDA(加拿大)4HbA1C

≤7%歐洲糖尿病政策小組3HbA1C

6.5%澳大利亞7HbA1C

≤7%中國HbA1C<6.5%AACE(美國)2HbA1C

≤6.5%

ADA(美國)1HbA1C<7%柯駁靖森桅午到叔屢芳揉切爍懊皺舶忍擯淪雁陰荊帚當(dāng)晦鉸刻娩臥墨購伐糖尿病及甲功知識講談糖尿病及甲功知識講談10/30/202215APPG(亞太)6ALADIDF8CDA(加拿大)4歐目前糖化血紅蛋白(Glycatedhemoglobin,GHB)的檢測方法有30多種,按原理主要分為兩大類:基于糖化血紅蛋白與非糖化血紅蛋白的電荷不同

-離子交換色譜-電泳基于血紅蛋白上糖化基團的結(jié)構(gòu)特點

-硼酸親和色譜-免疫分析百掂虹獲畔齡賈毗達步庫襲捉餓沖淪嘆懊鋪栽課絮辮啦耙捌閣式玄鐵敲霧糖尿病及甲功知識講談糖尿病及甲功知識講談10/30/202216目前糖化血紅蛋白(Glycatedhemoglobin,HbA(a2b2)HbA1HbA0HbA1aHbA1bHbA1c非糖化糖化離子交換色譜和免疫法檢測物:HbA1c硼酸親和色譜檢測物:總糖化血紅蛋白鱉住票凜找掙郁創(chuàng)札釉挺匡射胖晰幀烴掖紋紳疵籮珠礫酉辟玫雛漣撅神譽糖尿病及甲功知識講談糖尿病及甲功知識講談10/30/202217HbA(a2b2)HbA1HbA0HbA1aHbA1c非糖檢測糖化血紅蛋白HbA1c的金標(biāo)準(zhǔn)基于血紅蛋白鏈N末端糖化后(HbA1c)所帶電荷與其它血紅蛋白不同而建立。在中性pH條件下,HbA1c攜帶的正電荷相對較少,因此可通過HPLC法將其與其它組分(HbA1a,HbA1b,HbF,HbA0)區(qū)分開,得到分離。此方法為DCCT的研究中唯一使用方法,因此是目前檢測HbA1c的金標(biāo)準(zhǔn)。

注:糖尿病控制與病變臨床測試(DCCT)器膚磅裂漸撩傾芋毀撕月畔增烏搽父猛搐怯正幣荷襄懼煌牛汾炒酷轉(zhuǎn)碉略糖尿病及甲功知識講談糖尿病及甲功知識講談10/30/202218檢測糖化血紅蛋白HbA1c的金標(biāo)準(zhǔn)器膚磅裂漸撩傾芋毀撕月畔增伯樂儀器的檢測原理檢測系統(tǒng)使用高效液相色譜原理(HPLC)離子交換方法。通過一個雙活塞,低脈沖HPLC泵和一個比例閥來輸送緩沖液到分析柱和檢測器中。全血樣本經(jīng)歷一個自動兩步驟稀釋過程并引導(dǎo)入分析通道。基于在樣品架導(dǎo)軌上使用了套管,預(yù)稀釋樣本可以被識別,自動稀釋步驟則被省略。預(yù)稀釋樣本被直接吸入并被引導(dǎo)入分析流通道。在兩個樣本注射的間隙,樣本探針被Wash/DiluentSolution(清洗/稀釋溶劑)清洗以使探針上的樣本殘留達到最小化。通過程序化的增強離子強度的緩沖液梯度來輸送樣本到分析柱,由于血紅蛋白和柱內(nèi)物質(zhì)的離子作用強度不同,血紅蛋白被分離。被分離的血紅蛋白通過流通池,在415nm被檢測,690nm作為參考波長。軟件對從每個分析中收集來的數(shù)據(jù)進行校準(zhǔn),然后得到樣本報告和每個樣本的色譜圖。撞攢沉駝尾敖眶望媒乙粹貼辜前修朽汞南攪澎蚊迫貉汛中杯蟲祿名快妥為糖尿病及甲功知識講談糖尿病及甲功知識講談10/30/202219伯樂儀器的檢測原理檢測系統(tǒng)使用高效液相色譜原理(HPLC)離1.結(jié)果準(zhǔn)確,可靠分析物為HbA1c。除可測定HbA1c外,還可同時檢測出常見血紅蛋白變異體,并且在計算HbA1c值時會自動扣除變異體產(chǎn)生的影響2.重復(fù)性好CV<3%(NGSPLevel1認證實驗室要求)殉蠅丘昏酸概暢癱鈕階撼攙虧甚祁掖層親遜瞪蛾較酷唇朱譬聶惠怠襪鈣格糖尿病及甲功知識講談糖尿病及甲功知識講談10/30/2022201.結(jié)果準(zhǔn)確,可靠殉蠅丘昏酸概暢癱鈕階撼攙虧甚祁掖層親遜瞪癬腳鉚驕怎撈閻勉欣澡鴻癱利琉乃擱竅拭句酗賂頓蔑險模因檬遷集仔宋興糖尿病及甲功知識講談糖尿病及甲功知識講談10/30/202221癬腳鉚驕怎撈閻勉欣澡鴻癱利琉乃擱竅拭句酗賂頓蔑險模因檬遷集仔胰島素和C-肽胰腺β細胞分泌出來的是胰島素原,一分子胰島素原迅速分解為一分子胰島素原和一分子C-肽。胰島素通過門靜脈進入肝臟,大約有一半在肝臟被代謝分解,所以門靜脈血的胰島素水平是周圍動脈血的2—3倍,周圍靜脈血的3—4倍。胰島素的半衰期為4—5分鐘,C肽的半衰期為11—13分鐘,外周靜脈血C肽的濃度為胰島素的5倍。因為C肽的半衰期長,濃度高,不受注射胰島素的影響,和內(nèi)源性胰島素是1:1分泌,所以臨床上常以C肽來反映胰腺β細胞分泌功能。杏炯攀人叫蘑氛確織引秦幾杉宛桔麗聳凹惡耶申嫉脫依鞘箕男卸宮史惕翠糖尿病及甲功知識講談糖尿病及甲功知識講談10/30/202222胰島素和C-肽胰腺β細胞分泌出來的是胰島素原,一分子胰島素原胰島素及C肽測定

胰島素測定測定標(biāo)準(zhǔn):①空腹時正常值為5~15mU/L,胰島素依賴型則低于正常的下限或測不出,非胰島素依賴型在正常范圍或高于正常人。②胰島素釋放試驗:胰島素依賴型無高峰出現(xiàn),呈低平曲線;非胰島素依賴型高峰較正常為低,或高峰延遲。

C肽測定測定標(biāo)準(zhǔn)①空腹血中正常值為1.0±0.23μg/L,胰島素依賴型減少或測不出,非胰島素依賴型可在正常范圍或偏低;②C肽釋放試驗同胰島素釋放試驗曲線。

塑勇袁姜濃唬謙俗遏酵橇劃宰渤凸餌齡責(zé)質(zhì)膳碎腳墩貿(mào)縷眷獨依芥亮帛競糖尿病及甲功知識講談糖尿病及甲功知識講談10/30/202223胰島素及C肽測定

胰島素測定測定標(biāo)準(zhǔn):①空腹時正常值為5胰島素和C-肽:正常人空腹和3小時都是正常的,30-60分鐘是高峰期,高峰是空腹水平的5-10倍。1.2-型糖尿病病人會出現(xiàn)高峰延遲,就是各個病人會有時間的不同,但是應(yīng)該有高峰期;也會有分泌高峰不足就是沒有達到5-10倍;3小時應(yīng)該基本接近空腹水平。2.1-型糖尿病空腹和餐后都表現(xiàn)低于正常,或者其他現(xiàn)象。經(jīng)常建議病人查糖耐量的同時查餐后30、60、120、180分鐘的胰島素或者C肽的釋放試驗,以了解病人的胰島素分泌功能,也可以進行糖尿病分型。但是病人如果使用了胰島素治療(1-型或者2-型都會在糖經(jīng)常降不下來時治療),做胰島素INs不如C肽C-P準(zhǔn)確。站球否儒郭項蚌桌瞅屠勇蝎易牡諄接捆嗎眾百陷頻扭忌惟翰潰孔猛佰狡旺糖尿病及甲功知識講談糖尿病及甲功知識講談10/30/202224胰島素和C-肽:正常人空腹和3小時都是正常的,30-60分鐘甲狀腺功能檢測菜單TSH(促甲狀腺激素)FT3(游離三碘甲腺原氨酸)FT4(游離甲狀腺素)TT3(總?cè)饧紫僭彼幔㏕T4(總甲狀腺素)TG(甲狀腺球蛋白)TG-Ab(抗甲狀腺球蛋白抗體)TPO-Ab(抗甲狀腺過氧化物酶抗體)8.抗甲狀腺過氧化物酶抗體(Anti-TPO,TPOA)

TPOA是主要的甲狀腺組織自身抗體,是甲狀腺激素合成過程的關(guān)鍵酶,與甲狀腺組織免疫性損傷密切相關(guān)。主要包括甲狀腺刺激性抗體(TS-Ab)和甲狀腺刺激阻滯性抗體(TSB-Ab)。

TPOA直接對抗甲狀腺過氧化物酶(TPO),TPO在生物合成T3和T4過程中催化甲狀腺球蛋白酪氨酸的碘化,近來的研究證實TPO是甲狀腺微粒體抗原的主要成分,TPOA是TMA的活性成分,因此存在于患者體內(nèi)的TPOA就是TMA。

TPOA與自身免疫性甲狀腺疾病(AITD)的發(fā)生、發(fā)展密切相關(guān),可通過細胞介導(dǎo)和抗體依賴的細胞毒作用使甲狀腺激素分泌不足造成自身免疫相關(guān)的甲減,作為自身免疫性甲狀腺疾病的診斷和監(jiān)測指標(biāo),TPOA比TMA具有更好的靈敏度、特異性、更可靠和有意義,已成為診斷甲狀腺自身免疫性疾病的首選指標(biāo)。TPOA的主要臨床應(yīng)用:診斷橋本氏?。℉D)和自身免疫性甲亢;毒性彌慢性甲狀腺腫(Graves);監(jiān)測免疫治療效果;檢測家族甲狀腺疾病的發(fā)病可能;預(yù)測孕婦產(chǎn)后甲狀腺功能障礙的發(fā)生。8.抗甲狀腺過氧化物酶抗體(Anti-TPO,TPOA)

TPOA是主要的甲狀腺組織自身抗體,是甲狀腺激素合成過程的關(guān)鍵酶,與甲狀腺組織免疫性損傷密切相關(guān)。主要包括甲狀腺刺激性抗體(TS-Ab)和甲狀腺刺激阻滯性抗體(TSB-Ab)。

TPOA直接對抗甲狀腺過氧化物酶(TPO),TPO在生物合成T3和T4過程中催化甲狀腺球蛋白酪氨酸的碘化,近來的研究證實TPO是甲狀腺微粒體抗原的主要成分,TPOA是TMA的活性成分,因此存在于患者體內(nèi)的TPOA就是TMA。

TPOA與自身免疫性甲狀腺疾病(AITD)的發(fā)生、發(fā)展密切相關(guān),可通過細胞介導(dǎo)和抗體依賴的細胞毒作用使甲狀腺激素分泌不足造成自身免疫相關(guān)的甲減,作為自身免疫性甲狀腺疾病的診斷和監(jiān)測指標(biāo),TPOA比TMA具有更好的靈敏度、特異性、更可靠和有意義,已成為診斷甲狀腺自身免疫性疾病的首選指標(biāo)。TPOA的主要臨床應(yīng)用:診斷橋本氏?。℉D)和自身免疫性甲亢;毒性彌慢性甲狀腺腫(Graves);監(jiān)測免疫治療效果;檢測家族甲狀腺疾病的發(fā)病可能;預(yù)測孕婦產(chǎn)后甲狀腺功能障礙的發(fā)生。裙歷廉客噎鷗腺祈酣脈悲茨唆較橋耗再然讓鬃剃薊矛蕭源競疹運單赫蕭游糖尿病及甲功知識講談糖尿病及甲功知識講談10/30/202225甲狀腺功能檢測菜單TSH(促甲狀腺激素)8.抗甲狀腺過氧化物1.促甲狀腺激素(TSH)

TSH檢測是查明甲狀腺功能的初篩試驗。游離甲狀腺濃度的微小變化就會帶來TSH濃度向反方向的顯著調(diào)整。因此,TSH是測試甲狀腺功能的非常敏感的特異性參數(shù),特別適合于早期檢測或排除下丘腦-垂體-甲狀腺中樞調(diào)節(jié)環(huán)路的功能紊亂。分泌TSH的垂體瘤的患者血清TSH升高,TSH是甲狀腺癌術(shù)后或放療以后采用甲狀腺素抑制治療監(jiān)測的重要指標(biāo)。

增高:原發(fā)性甲減,異位TSH分泌綜合征(異位TSH瘤),垂體TSH瘤,亞急性甲狀腺炎恢復(fù)期。降低:繼發(fā)性甲減,第三性(下丘腦性)甲減,甲亢CTSH瘤所致者例外,EDTA抗凝血者的測得值偏低。

正常參考值:0.49~4.67

mIU/L蹤宋倔翹止酚湊佃孝賺烯芭玫朗漠碳沽揣些思循菌疹暫佃峰俊鵬杉礙廬枕糖尿病及甲功知識講談糖尿病及甲功知識講談10/30/2022261.促甲狀腺激素(TSH)

TSH檢測是查明甲狀腺功能2.總?cè)饧谞钕僭彼幔═T3)

TT3是甲狀腺激素對各種靶器官作用的主要激素。血清TT3濃度反映甲狀腺對周邊組織的功能優(yōu)于反映甲狀腺分泌狀態(tài)。TT3是查明早期甲亢、監(jiān)控復(fù)發(fā)性甲亢的重要指標(biāo)。TT3測定也可用于T3型甲亢的查明和假性甲狀腺毒癥的診斷。

增高:甲亢,高TBG血癥,醫(yī)源性甲亢,甲亢治療中及甲減早期TT3呈相對性增高;碘缺乏性甲狀腺腫病人的TT4可降低,但TT3正常,亦呈相對性升高;T3型甲亢,部分甲亢患者TT4濃度正常,TSH降低,TT3明顯增高。降低:甲減,低T3綜合征(見于各種嚴(yán)重感染,慢性心、腎、肝、肺功能衰竭,慢性消耗性疾病等),低TBG血癥等。

正常參考值:0.45~1.37

ng/ml鵬艱璃咒箋晦挺賃奸艱筑緣卸列持雁酚捆沫撫型淚挑蹲蚜嗅巡以磚值傷設(shè)糖尿病及甲功知識講談糖尿病及甲功知識講談10/30/2022272.總?cè)饧谞钕僭彼幔═T3)

TT3是甲狀腺激素對3.總甲狀腺素(TT4)

TT4是甲狀腺分泌的主要產(chǎn)物,也是構(gòu)成下丘腦-垂體前葉-甲狀腺調(diào)節(jié)系統(tǒng)完整性不可缺少的成份。TT4測定可用于甲亢、原發(fā)性和繼發(fā)性甲減的診斷以及TSH抑制治療的監(jiān)測。

增高:甲亢,高TBG血癥(妊娠,口服雌激素及口服避孕藥,家族性),急性甲狀腺炎,亞急性甲狀腺炎,急性肝炎,肥胖癥,應(yīng)用甲狀腺激素時,進食富含甲狀腺激素的甲狀腺組織等。降低:甲減,低TBG血癥(腎病綜合征,慢性肝病,蛋白丟失性腸病,遺傳性低TBG血癥等),全垂體功能減退癥,下丘腦病變,劇烈活動等。

正常參考值:4.5~12

ug/dl易魯勢擋品滯塹鑷柴舒彤搖筍踩洱亮逸協(xié)利賬杠簇古珠釬甸恤頒燙攆煎白糖尿病及甲功知識講談糖尿病及甲功知識講談10/30/2022283.總甲狀腺素(TT4)

TT4是甲狀腺分泌的主要產(chǎn)物5.抗甲狀腺球蛋白抗體(Anti-TG,TGA)

甲狀腺球蛋白(TBG)是一種潛在的自身抗原,當(dāng)進入血液后可刺激機體產(chǎn)生TGA。TGA是甲狀腺疾病中首先發(fā)現(xiàn)的自身抗體,具有高度種屬特異性,是診斷自身免疫甲狀腺疾病(AITD)常用指標(biāo)。

在自身免疫性甲狀腺炎患者中可發(fā)現(xiàn)TGA濃度升高,出現(xiàn)頻率大約是70-80%。Graves病TGA的陽性率約為60%,經(jīng)治療后滴度下降提示治療有效,如果滴度持續(xù)較高,易發(fā)展成粘液性水腫。甲亢病人測得TGA陽性且滴度較高,提示抗甲狀腺藥物治療效果不佳,且停藥后易復(fù)發(fā)。甲狀腺癌與TGA呈一定的相關(guān)性,陽性率可達13%-65%,TGA值的升高是腫瘤惡化的一種標(biāo)志。

正常參考值:0~34

IU

/

ml

餡生棵墨沾奴被霞詠鞋燕披嫂歷鐮滴梢餡微徑扭奄覺松說寓芋銅策冀趙熟糖尿病及甲功知識講談糖尿病及甲功知識講談10/30/2022295.抗甲狀腺球蛋白抗體(Anti-TG,TGA)

甲狀4.游離三碘甲狀腺原氨酸(FT3)

/

游離甲狀腺素(FT4)

FT3、FT4是T3、T4的生理活性形式,是甲狀腺代謝狀態(tài)的真實反映,F(xiàn)T3、FT4比T3、T4更靈敏,更有意義。FT3、FT4測定的優(yōu)點是不受其結(jié)合蛋白質(zhì)濃度和結(jié)合特性變化的影響,因此不需要另外測定結(jié)合參數(shù)。

FT3含量對鑒別診斷甲狀腺功能是否正常、亢進或低下有重要意義,對甲亢的診斷很敏感,是診斷T3型甲亢的特異性指標(biāo)。

FT4測定是臨床常規(guī)診斷的重要部分,可作為甲狀腺抑制治療的監(jiān)測手段。當(dāng)懷疑甲狀腺功能紊亂時,F(xiàn)T4和TSH常常一起測定。

TSH、FT3和FT4三項聯(lián)檢,常用以確認甲亢或甲低,以及追蹤療效。

正常參考值:FT3

1.45~3.48

pg/ml

FT4

0.71~1.85

ng

/dl播瞇冒朋召慶漾孺俐旱斧擎線譬帥弧荊啪啦找摔辰踐滑滄愈皇軀駱填仁夫糖尿病及甲功知識講談糖尿病及甲功知識講談10/30/2022304.游離三碘甲狀腺原氨酸(FT3)

/

游離甲狀腺素(FT46.抗甲狀腺微粒體抗體(Anti-TM,TMA)

TMA是由自身免疫甲狀腺疾病所引起的自身抗體之一,和TGA一樣已公認是甲狀腺自身免疫過程中的重要標(biāo)志,是最具代表性的抗體,對自身免疫性甲狀腺疾病的診斷上,是不可或缺的指標(biāo),是除組織學(xué)診斷自身免疫性甲狀腺疾病的特定手段之一。

在自身免疫性甲狀腺炎(即Graves病)時,血清TGA和TMA顯著高于正常人及其他非自身免疫性甲狀腺疾病,對鑒別診斷自身免疫性甲狀腺炎有重要價值,二者聯(lián)合應(yīng)用其診斷符合率可達98%。

橋本氏甲狀腺炎、原發(fā)性甲減及甲亢等免疫性疾病患者血清TMA和TGA顯著高于正常人,尤其橋本氏甲狀腺炎更為突出,血清TMA和TGA是診斷此類疾病的“特異指標(biāo)”。甲領(lǐng)蘭降茬挪盎琉舊爆犢枉琳疫陋愿業(yè)揍孟碎亨右云氈簡鹵捆塔已抉吝晰糖尿病及甲功知識講談糖尿病及甲功知識講談10/30/2022316.抗甲狀腺微粒體抗體(Anti-TM,TMA)

TM①

甲亢:TGA、TMA均強陽性,TMA高于TGA,兩種抗體均低于橋本氏甲狀腺炎。部分患者治療后TGA、TMA可轉(zhuǎn)為陰性,但多數(shù)臨床治愈的甲亢患者TGA、TMA長期測定弱陽性。因此應(yīng)定期復(fù)查甲狀腺功能,以防復(fù)發(fā)。

橋本氏甲狀腺炎、阿狄森氏?。篢GA、TMA均表現(xiàn)強陽性,亦有少部分患者TMA強陽性,TGA弱陽性或陰性。亞甲炎患者兩種抗體明顯高于正常人,低于橋本氏甲狀腺炎。

原發(fā)性甲低癥:TGA、TMA均陽性,但繼發(fā)性甲低TGA、TMA陰性,用以鑒別繼發(fā)性甲低。

甲狀腺癌:TGA增高明顯。

孕期自身免疫疾病:TGA、TMA均可增高。

正常參考值:0~50

IU

/

ml

鴨屆間襟凸蟻臉哎柔矩涉鴦劈引碉截贈僳伯邑淖廉煩妻木圭及吉劣豪衙王糖尿病及甲功知識講談糖尿病及甲功知識講談10/30/202232①

甲亢:TGA、TMA均強陽性,TMA高于TGA,兩種抗體其他檢測:7.抗甲狀腺過氧化物酶抗體8.甲狀腺球蛋白9.降鈣素10.甲狀腺素結(jié)合力11.甲狀旁腺素曰竅吶滋虛缽尖瓤賴妙蓉昏韶酚乙童延個顴憚界雜撤鄉(xiāng)扎咱喻煥組吟甘燃糖尿病及甲功知識講談糖尿病及甲功知識講談10/30/202233其他檢測:曰竅吶滋虛缽尖瓤賴妙蓉昏韶酚乙童延個顴憚界雜撤鄉(xiāng)扎甲狀腺功能組合甲功三項:FT3,FT4,TSH甲功五項:TT3,TT4,FT3,FT4,TSHTSH是反應(yīng)甲狀腺功能變化最敏感的指標(biāo),TSH的靈敏度對檢測至關(guān)重要。目前常用的第三代TSH,功能靈敏度在0.01~0.02μIU/mlFT3和FT4是生物活性最強的甲狀腺激素,尤其是FT3TT3和TT4是體內(nèi)含量最多的甲狀腺激素,其中TT4是由甲狀腺直接分泌的激素,其水平可以直接反應(yīng)甲狀腺分泌功能影靜綴膚綢腹佯又刺橋褒哩攤底瓷許語烤嗚盂拔定容燃碘呂嘉賣袒蔑帝相糖尿病及甲功知識講談糖尿病及甲功知識講談10/30/202234甲狀腺功能組合甲功三項:FT3,FT4,TS甲功結(jié)果判讀TSHFT4FT3TT3TT4臨床意義↑↓↓↓↓甲狀腺功能減退↑↑↑↑垂體性甲亢(極少見)(-)(-)(-)(-)亞臨床甲減↓↓↓↓↓垂體性甲減(極少見)↑↑↑↑甲狀腺功能亢進(-)(-)(-)(-)亞臨床甲亢(-)↓/(-)↓↓↓/(-)低T3綜合征迸盡磷涎泣坑忻婁硼療滯那拘認處屢滔倍痕抑贈衛(wèi)戴擦焉冀紡酥愈滲諄老糖尿病及甲功知識講談糖尿病及甲功知識講談10/30/202235甲功結(jié)果判讀TSHFT4FT3TT3TT4臨床意義↑↓↓↓↓甲減的血清學(xué)診斷亞臨床甲減臨床甲減轉(zhuǎn)歸正常甲功“正常”范圍TSHFT4甲減臨床演變過程正常甲功:TSH正常,F(xiàn)T4正常亞臨床甲減:TSH,F(xiàn)T4正常臨床甲減:TSH,F(xiàn)T4摸芽降霄醉茫癱際糧樞偉房刑究昨琴藕血崇擺善祭輿意沙緬涉屠醒捏姨淵糖尿病及甲功知識講談糖尿病及甲功知識講談10/30/202236甲減的血清學(xué)診斷亞臨床甲減臨床甲減轉(zhuǎn)歸正常甲功“正?!狈秶谞钕倏贵w甲狀腺抗體:TgAb和TPOAb兩者均是甲狀腺自身免疫性抗體TPOAb陽性的患者,發(fā)生自身免疫性甲狀腺炎的幾率明顯增高,尤其在妊娠期婦女TgAb在橋本氏病和Grave’s病中陽性率明顯增高乎蒙醬鋸功甭蔭鐮寢穗莉蛛判恢弓捅枚除妒舊鴦米膛滿才淮檄逝浙語躁蘆糖尿病及甲功知識講談糖尿病及甲功知識講談10/30/202237甲狀腺抗體甲狀腺抗體:TgAb和TPOAb乎蒙醬鋸功甭甲狀腺功能紊亂對機體的影響甲狀腺功能減退

心臟相關(guān)風(fēng)險:血脂代謝紊亂高血壓心輸出量減弱神經(jīng)行為效應(yīng):抑郁記憶力減退認知功能減退不孕癥孕期并發(fā)癥:流產(chǎn)早產(chǎn)妊娠高血壓甲狀腺功能亢進

心臟相關(guān)風(fēng)險:房顫心臟收縮功能增加心臟負荷增加對骨骼的影響:骨質(zhì)流失加速骨折危險增加神經(jīng)行為效應(yīng):失眠躁狂注意力不集中不孕不育眼?。和谎凼鲯芟炭椈钢垲w鈔崩滅矣苛漆蔡叛磨僥厚釀囤垃砸筏壩社兇慧洪掠勃佬汝糖尿病及甲功知識講談糖尿病及甲功知識講談10/30/202238甲狀腺功能紊亂對機體的影響甲狀腺功能減退甲狀腺功能亢進揀榆甲狀腺檢測的應(yīng)用范圍內(nèi)分泌科心臟血液科腎內(nèi)科精神科婦產(chǎn)科兒科王虎吹剎遏厘沈兌搜央跳武聰傈熄個默匣犧狼躥榔敢底疽吏暑岔抵盂朽擴糖尿病及甲功知識講談糖尿病及甲功知識講談10/30/202239甲狀腺檢測的應(yīng)用范圍內(nèi)分泌科王虎吹剎遏厘沈兌搜央跳武聰傈熄個X-Ray/AngioX線系統(tǒng)和血管造影RadiationOncology放療系統(tǒng)西門子--全球唯一的提供體內(nèi)、體外綜合解決方案的醫(yī)療公司CT/MRICT和磁共振系統(tǒng)MolecularImaging分子影像HealthcareITandKnowledgeManagement一體化的醫(yī)療信息系統(tǒng)和知識管理系統(tǒng)ImmunoDiagnostics免疫診斷Clinical

Chemistry臨床生化NucleidAcidTesting核酸檢測Hematology血液分析Urinalysis尿檢驗Ultrasound超聲影像系統(tǒng)In-vivodiagnostics(majormedicalimagingsystems) 體內(nèi)診斷(大型醫(yī)療影像系統(tǒng))In-vitrodiagnostics(majormedicallaboratorysystems)體外診斷(大型檢驗室和實驗室設(shè)備)誦感臭梧成霜拿呢絹裙示貫顫黨措巧縛題架猛捂蟹迭昏步積伯聊河蓮?fù)浊继悄虿〖凹坠χR講談糖尿病及甲功知識講談10/30/202240X-Ray/AngioRadiationOncolog整合的菜單性腺腫瘤貧血甲功心血管傳染病&更多…迅映薯諱江嚙摹譬伺奠餒睛涌靈紡?fù)簿劺蟪噶T戍裳夜琢撩陵隙宇渙狙霹糖尿病及甲功知識講談糖尿病及甲功知識講談10/30/202241整合的菜單性腺腫瘤貧血甲功心血管傳染病&更多…迅映薯諱江嚙ADVIACentaurCP的檢測菜單ThyroidFunction

TotalT3

FreeT3

TotalT4

FreeT4

T-uptake

TSH3.Gen.

TSHFertility

FSH

hCG+?-hCG

LH

Estradiol-6III

Progesterone

Prolaktin

TestosteroneAnemia

Ferritin

Folate

VitaminB12Oncology

AFP

BR(27,29)

CA15-3

CA19-9*

CA125

CEA

TotalPSA

cPSATherapeuticDrug

Monitoring(TDM

Carbamazepin

Digoxin

Gentamycin

Phenobarbital

Phenytoin

Theophyllin

Tobramycin

ValproicAcid

VancomycinCarddiovascular

CK-MB

Homocysteine

BNP

Myglobin

TroponinIUltraMetabolicFunction

CortisolInsulinC-PeptideBoneMetabolism

PTH-intactInfectiousDiseases

Anti-HBcIgM

Anti-HBctotal

Anti-HBs

Anti-HAVIgM*

Anti-HAVtotal*

HBsAg

HAsAgConfirmation

HCV

HIV1/0/2enhanced**研發(fā)中讕巍沁白霍消杖濫鹵項章團癱追戌酉變趴悟示津吃組惶厲映豌哎潑磺髓斡糖尿病及甲功知識講談糖尿病及甲功知識講談10/30/202242ADVIACentaurCP的檢測菜單ThyroidADVIACentaurCP的主要特點總結(jié)最經(jīng)典的檢測反應(yīng)原理:吖啶酯為發(fā)光劑的直接化學(xué)發(fā)光方法檢測速度快:單機檢測速度180個檢測/小時靈敏度高:10-16mol/L結(jié)果準(zhǔn)確:平均CV<7%永不停機:24小時無間斷開機操作實時急診2.5小時離機時間,最多為您提供400個結(jié)果15個主試劑冷藏位+10個輔助試劑冷藏位操作設(shè)計人性化:人機對話式觸摸屏,WindowsXP操作系統(tǒng)同步于ADVIACentuar的不斷發(fā)展中的檢測菜單盎斬螢蓉耐貓懷況友陽亦慰濤紋歉韶秤陪應(yīng)憑技斯棍文幟陌賊世內(nèi)那降骯糖尿病及甲功知識講談糖尿病及甲功知識講談10/30/202243ADVIACentaurCP的主要特點總結(jié)最經(jīng)典的檢測畔恢叉毅十窯夯娛野物壟嘉鴛誕島腺郎楊虛株尹駕治帶垣搶茲家縫省蠕悄糖尿病及甲功知識講談糖尿病及甲功知識講談10/30/202244畔恢叉毅十窯夯娛野物壟嘉鴛誕島腺郎楊虛株尹駕治帶垣搶茲家縫省陽足梳幫找侵淄疇棠鏈屯食掖泛瓢?;闪灵l袒踞概吉艦?zāi)渌懪螟濃櫭鐪喬悄虿〖凹坠χR講談糖尿病及甲功知識講談10/30/202245陽足梳幫找侵淄疇棠鏈屯食掖泛瓢?;闪灵l袒踞概吉艦?zāi)渌懪螟濃欀x謝大家,再見靖娠璃蜘更淄踢湃執(zhí)耿慫塞純傘殆翻盔匯押滅斷矗馬幸桓迸謎瑣舌太六贅糖尿病及甲功知識講談糖尿病及甲功知識講談10/30/202246謝謝大家,再見靖娠璃蜘更淄踢湃執(zhí)耿慫塞純傘殆翻盔匯押滅斷矗馬糖尿病及甲功述嫌份待今棍捆修茁欄寧咐昏周酬暫敷本晝杉插猾藻聳洞平屠邏聳谷飾栽糖尿病及甲功知識講談糖尿病及甲功知識講談10/30/202247糖尿病及甲功述嫌份待今棍捆修茁欄寧咐昏周酬暫敷本晝杉插猾藻聳

糖尿病的預(yù)防

1.什么是糖尿病?

2.為什么會發(fā)生2型糖尿病?

3.糖尿病的癥狀和臨床表現(xiàn)

4.糖尿病是可以治愈的疾?。恐伉r靶爍同馮霜樂燦買綱羽濫妊牡韶戌犢莊賃木欺滇重斑經(jīng)哎攪縮竄硬鴕糖尿病及甲功知識講談糖尿病及甲功知識講談10/30/202248糖尿病的預(yù)防1.什么是糖尿?。恐伉r靶爍同馮一、什么是糖尿病糖尿病是由于胰島素相對或絕對缺乏以及不同程度的胰島素抵抗,引起碳水化合物、脂肪及蛋白質(zhì)代謝紊亂的綜合癥。持續(xù)高血糖是其生化特征。糖尿病是一種常見病。1997年全世界患者已達1.3億,預(yù)期到2025年將達3億;我國1997年19省市20余萬人普查結(jié)果表明,患病率為2.51%,糖耐量低減患病率為3.2%,預(yù)計今后將以每年100萬的數(shù)量增加。目前我國是糖尿病的第二高發(fā)國。覓助詐酋挫決被隋潰滅蟻臍另嫂膘衛(wèi)扦叢撻束乘暗巳記概蛤縮省輩默孿醫(yī)糖尿病及甲功知識講談糖尿病及甲功知識講談10/30/202249一、什么是糖尿病糖尿病是由于胰島素相對或絕對缺乏以及不同程度

二、為什么會發(fā)生2型糖尿???

胰島素抵抗胰島素分泌不足環(huán)境因素淀粉樣變雹健懂芭空吻鋁場畝愚泅舍精撓靡倫卿糞辰害款鉚蹈培逞榷瘸態(tài)據(jù)喪韌玉糖尿病及甲功知識講談糖尿病及甲功知識講談10/30/202250

二、為什么會發(fā)生2型糖尿?。恳葝u素抵抗雹健懂芭空吻鋁場畝糖尿病的臨床表現(xiàn)代謝紊亂癥候群急性并發(fā)癥:1、糖尿病酮癥酸中毒2、高滲性非酮癥酸昏迷3、感染慢性并發(fā)癥:1、大血管病變2、微血管病變3、神經(jīng)病變4、眼部病變(嚴(yán)重出現(xiàn)失明)5、糖尿病足巢戌肚源諸鴻姥片丘籠苑峙爪際蝕瘤哲冰陵尼惹宏整恬承瑪賓逐干濰賜盆糖尿病及甲功知識講談糖尿病及甲功知識講談10/30/202251糖尿病的臨床表現(xiàn)代謝紊亂癥候群巢戌肚源諸鴻姥片丘籠苑峙爪際蝕糖尿病的癥狀多食多尿皮膚干燥饑餓視物不清疲倦52棵須泌天界肯妝攏舅槳無堯順烴扒乾倚恐釣就修錄盤窯皺洼的板渺椿魚削糖尿病及甲功知識講談糖尿病及甲功知識講談10/30/202252糖尿病的癥狀多食多尿皮膚干燥饑餓視物不清疲倦6棵須泌天界肯妝糖尿病的危害多食神經(jīng)系統(tǒng)足眼睛腎臟血管系統(tǒng)心臟腦血管53陡韌硝鈾瞅驚缸玫結(jié)凹戍淄倪怖烯仟矣禱雅龔呀乒磅坯剪殖訟憾含撰性漱糖尿病及甲功知識講談糖尿病及甲功知識講談10/30/202253糖尿病的危害多食神經(jīng)系統(tǒng)足眼睛腎臟血管系統(tǒng)心臟腦血管7陡韌硝2型糖尿病的特點起病緩慢多在40歲以后發(fā)病癥狀不明顯﹐三多一少﹐視物模糊,易疲倦﹑皮膚搔癢等可用口服降糖藥物治療還灌魯巋龍諒炬覓彈磅蹬爛乎變拉杭芍卒蜀盧蘑五蟬已贍謅噴陰洋空哆啪糖尿病及甲功知識講談糖尿病及甲功知識講談10/30/2022542型糖尿病的特點起病緩慢還灌魯巋龍諒炬覓彈磅蹬爛乎變拉杭芍卒糖尿病可以治愈嗎?糖尿病是一終身性疾病,目前尚不能根治,需終身治療。低血糖昏迷更是在糖尿病患者在治療過程中并發(fā)的危重癥之一。因腦細胞所需的能量幾乎完全直接來自血糖,腦細胞對低血糖反應(yīng)非常敏感,若診斷治療不及時,可造成不可逆的腦損傷,甚至危及生命。睡天五占唆楷舍濟毖長敦熙臺噪脈竹盟濱伐亡玲州劇喊疲妮竅氮款瘁挾央糖尿病及甲功知識講談糖尿病及甲功知識講談10/30/202255糖尿病可以治愈嗎?糖尿病是一終身性疾病,目前尚不能根治,需終糖尿病化驗指標(biāo)解讀血糖正常人血糖較穩(wěn)定,空腹血糖為3.9~6.1mmol/L,餐后2小時血糖小于7.8mmol/L,一般人任何時候都不會超過7.8mmol/L。空腹血糖超過(包括)7.0mmol/L或/和餐后2小時血糖超過(包括)11.1mmol/L,或者任何時間的血糖超過(包括)11.1mmol/L,即達到了糖尿病的診斷標(biāo)準(zhǔn)。超過了正常的血糖值,但沒有達到糖尿病的診斷標(biāo)準(zhǔn),我們把它稱為“糖調(diào)節(jié)異?!保↖GR.也有人稱為“糖尿病前期”的),包括三種情況:①單純空腹血糖受損(IFG):5.6mmol/L≤空腹血糖<7.0mmol/L,餐后血糖2小時<7.8mmol/L;②單純糖耐量減低(IGT):7.8mmol/L≤餐后2小時血糖<11.1mmol/L;③:①+②。我們現(xiàn)在已經(jīng)認識到,僅進行空腹血糖檢測,可以發(fā)現(xiàn)9.9%的糖代謝異常者;進行口服葡糖糖耐量實驗(口服75克無水葡萄糖,檢測2小時血糖),則可以發(fā)現(xiàn)64.2%的糖代謝異常者。這就是說,即是空腹血糖不高,如果不進行糖耐量實驗的話,糖耐量異常者被漏診。所以,對于空腹血糖超過5.6mmol/L者,我們一般都要建議再檢測餐后血糖。另外,這里說的血糖指標(biāo)都是靜脈血糖檢測指標(biāo),我們自己在家里用血糖儀查的末梢(即扎手指頭)血糖跟這個指標(biāo)有差異,可以作為糖尿病血糖控制情況的監(jiān)測,但不能作為糖尿病的診斷指標(biāo)。雜殺汕俘偉俏色批戌股靠糊踐拿咋辰馴填穿寞巖儀贓祿劃纓鄖摳恨毅禹便糖尿病及甲功知識講談糖尿病及甲功知識講談10/30/202256糖尿病化驗指標(biāo)解讀血糖正常人血糖較穩(wěn)定,空腹血糖為3.尿糖糖尿病患者尿液中的含糖量比一般人高出很多,每天尿中排出的糖超過150mg稱為糖尿。不過尿糖值得個體差異較大,既是是同一個人,他的尿糖值也會因為前后兩天所吃的食物不同而有所不同。因此,只通過一次的尿液分析是診斷不出是否有尿糖的。正常情況下,一天內(nèi)通過尿排出的糖應(yīng)該為30--130mg。如果血糖值高了,尿糖就會高。正常人腎糖閾值為8.9-10mmol/L血糖的高低決定著尿糖的有無:血糖在180~200mg/dl,尿糖應(yīng)為±;血糖在200~250mg/dl,尿糖應(yīng)為+;血糖在250~300mg/dl,尿糖應(yīng)為++;血糖在300~350mg/dl,尿糖應(yīng)為+++;血糖高于350mg/dl,尿糖應(yīng)為++++。橡撮寬漆膛頁階眉墨萬躁娠鼓脖婆賴釀觀胎堤寺施濤匹啡強脯勁泛寧團道糖尿病及甲功知識講談糖尿病及甲功知識講談10/30/202257尿糖糖尿病患者尿液中的含糖量比一般人高出很多,每天尿中排出的

血糖水平的監(jiān)測:首推HbA1c*即時血糖—血糖*短期血糖水平—糖化血清蛋白*長期血糖水平—HbA1c不傷褲雁輔球買曹露躊罰渴犀撲疙氦茂桔雹又及揚延燈欠慣頭鈕硬撕杜悶糖尿病及甲功知識講談糖尿病及甲功知識講談10/30/202258

血糖水平的監(jiān)測:首推HbA1c*即時血糖糖化血紅蛋白(HbA1c)糖化血紅蛋白(HbA1c)是紅細胞中的血紅蛋白與己糖結(jié)合的產(chǎn)物,其中與葡萄糖結(jié)合的部分占80%左右,稱為糖化血紅蛋白,正常值為4%—6%。糖化血紅蛋白的生成與血糖濃度成正比,一旦葡萄糖與血紅蛋白結(jié)合就不再解離,所以糖化血紅蛋白的代謝周期與紅細胞的壽命一致,它反映的是90—120天左右的血糖平均水平。糖化血紅蛋白不受暫時血糖波動的影響,它可以在餐前或者餐后任何時候檢測,我們把它作為糖尿病控制情況的“金指標(biāo)”,大型的臨床研究都是以HbA1C高低作為血糖控制的標(biāo)準(zhǔn)。我們一般要求病人把糖化血紅蛋白控制在7%以下,如果是新診斷的糖尿病,能控制在6.5%一下可能會有更大的獲益。池芥啪超誨眷憨墨瑯乎餃勘汝菠奮荔壽誕董蝦頸屜盯汁仍鋅玫苦赴磋工蟄糖尿病及甲功知識講談糖尿病及甲功知識講談10/30/202259糖化血紅蛋白(HbA1c)糖化血紅蛋白(HbA1c)是紅細胞糖化和非糖化的血紅蛋白HbHbA0HbA1HbA1aHbA1bHbA1cHbA(??)HbA2()HbF()97%0.5%2.5%成人Hb胎兒Hb非糖化Hb糖化Hb6%94%紀(jì)掂置占叁暖特擺養(yǎng)淋血渴桿鍘挨翱恭綿液斗妊絳朔舟迪鑰冉寫熾卵六褐糖尿病及甲功知識講談糖尿病及甲功知識講談10/30/202260糖化和非糖化的血紅蛋白HbHbA0HbA1HbA1aHbA1APPG(亞太)6HbA1C<6.5%ALAD(拉美)5HbA1C<

6–7%IDF8HbA1c

6.5%

全球合作組9HbA1C6.5%CDA(加拿大)4HbA1C

≤7%歐洲糖尿病政策小組3HbA1C

6.5%澳大利亞7HbA1C

≤7%中國HbA1C<6.5%AACE(美國)2HbA1C

≤6.5%

ADA(美國)1HbA1C<7%柯駁靖森桅午到叔屢芳揉切爍懊皺舶忍擯淪雁陰荊帚當(dāng)晦鉸刻娩臥墨購伐糖尿病及甲功知識講談糖尿病及甲功知識講談10/30/202261APPG(亞太)6ALADIDF8CDA(加拿大)4歐目前糖化血紅蛋白(Glycatedhemoglobin,GHB)的檢測方法有30多種,按原理主要分為兩大類:基于糖化血紅蛋白與非糖化血紅蛋白的電荷不同

-離子交換色譜-電泳基于血紅蛋白上糖化基團的結(jié)構(gòu)特點

-硼酸親和色譜-免疫分析百掂虹獲畔齡賈毗達步庫襲捉餓沖淪嘆懊鋪栽課絮辮啦耙捌閣式玄鐵敲霧糖尿病及甲功知識講談糖尿病及甲功知識講談10/30/202262目前糖化血紅蛋白(Glycatedhemoglobin,HbA(a2b2)HbA1HbA0HbA1aHbA1bHbA1c非糖化糖化離子交換色譜和免疫法檢測物:HbA1c硼酸親和色譜檢測物:總糖化血紅蛋白鱉住票凜找掙郁創(chuàng)札釉挺匡射胖晰幀烴掖紋紳疵籮珠礫酉辟玫雛漣撅神譽糖尿病及甲功知識講談糖尿病及甲功知識講談10/30/202263HbA(a2b2)HbA1HbA0HbA1aHbA1c非糖檢測糖化血紅蛋白HbA1c的金標(biāo)準(zhǔn)基于血紅蛋白鏈N末端糖化后(HbA1c)所帶電荷與其它血紅蛋白不同而建立。在中性pH條件下,HbA1c攜帶的正電荷相對較少,因此可通過HPLC法將其與其它組分(HbA1a,HbA1b,HbF,HbA0)區(qū)分開,得到分離。此方法為DCCT的研究中唯一使用方法,因此是目前檢測HbA1c的金標(biāo)準(zhǔn)。

注:糖尿病控制與病變臨床測試(DCCT)器膚磅裂漸撩傾芋毀撕月畔增烏搽父猛搐怯正幣荷襄懼煌牛汾炒酷轉(zhuǎn)碉略糖尿病及甲功知識講談糖尿病及甲功知識講談10/30/202264檢測糖化血紅蛋白HbA1c的金標(biāo)準(zhǔn)器膚磅裂漸撩傾芋毀撕月畔增伯樂儀器的檢測原理檢測系統(tǒng)使用高效液相色譜原理(HPLC)離子交換方法。通過一個雙活塞,低脈沖HPLC泵和一個比例閥來輸送緩沖液到分析柱和檢測器中。全血樣本經(jīng)歷一個自動兩步驟稀釋過程并引導(dǎo)入分析通道?;谠跇悠芳軐?dǎo)軌上使用了套管,預(yù)稀釋樣本可以被識別,自動稀釋步驟則被省略。預(yù)稀釋樣本被直接吸入并被引導(dǎo)入分析流通道。在兩個樣本注射的間隙,樣本探針被Wash/DiluentSolution(清洗/稀釋溶劑)清洗以使探針上的樣本殘留達到最小化。通過程序化的增強離子強度的緩沖液梯度來輸送樣本到分析柱,由于血紅蛋白和柱內(nèi)物質(zhì)的離子作用強度不同,血紅蛋白被分離。被分離的血紅蛋白通過流通池,在415nm被檢測,690nm作為參考波長。軟件對從每個分析中收集來的數(shù)據(jù)進行校準(zhǔn),然后得到樣本報告和每個樣本的色譜圖。撞攢沉駝尾敖眶望媒乙粹貼辜前修朽汞南攪澎蚊迫貉汛中杯蟲祿名快妥為糖尿病及甲功知識講談糖尿病及甲功知識講談10/30/202265伯樂儀器的檢測原理檢測系統(tǒng)使用高效液相色譜原理(HPLC)離1.結(jié)果準(zhǔn)確,可靠分析物為HbA1c。除可測定HbA1c外,還可同時檢測出常見血紅蛋白變異體,并且在計算HbA1c值時會自動扣除變異體產(chǎn)生的影響2.重復(fù)性好CV<3%(NGSPLevel1認證實驗室要求)殉蠅丘昏酸概暢癱鈕階撼攙虧甚祁掖層親遜瞪蛾較酷唇朱譬聶惠怠襪鈣格糖尿病及甲功知識講談糖尿病及甲功知識講談10/30/2022661.結(jié)果準(zhǔn)確,可靠殉蠅丘昏酸概暢癱鈕階撼攙虧甚祁掖層親遜瞪癬腳鉚驕怎撈閻勉欣澡鴻癱利琉乃擱竅拭句酗賂頓蔑險模因檬遷集仔宋興糖尿病及甲功知識講談糖尿病及甲功知識講談10/30/202267癬腳鉚驕怎撈閻勉欣澡鴻癱利琉乃擱竅拭句酗賂頓蔑險模因檬遷集仔胰島素和C-肽胰腺β細胞分泌出來的是胰島素原,一分子胰島素原迅速分解為一分子胰島素原和一分子C-肽。胰島素通過門靜脈進入肝臟,大約有一半在肝臟被代謝分解,所以門靜脈血的胰島素水平是周圍動脈血的2—3倍,周圍靜脈血的3—4倍。胰島素的半衰期為4—5分鐘,C肽的半衰期為11—13分鐘,外周靜脈血C肽的濃度為胰島素的5倍。因為C肽的半衰期長,濃度高,不受注射胰島素的影響,和內(nèi)源性胰島素是1:1分泌,所以臨床上常以C肽來反映胰腺β細胞分泌功能。杏炯攀人叫蘑氛確織引秦幾杉宛桔麗聳凹惡耶申嫉脫依鞘箕男卸宮史惕翠糖尿病及甲功知識講談糖尿病及甲功知識講談10/30/202268胰島素和C-肽胰腺β細胞分泌出來的是胰島素原,一分子胰島素原胰島素及C肽測定

胰島素測定測定標(biāo)準(zhǔn):①空腹時正常值為5~15mU/L,胰島素依賴型則低于正常的下限或測不出,非胰島素依賴型在正常范圍或高于正常人。②胰島素釋放試驗:胰島素依賴型無高峰出現(xiàn),呈低平曲線;非胰島素依賴型高峰較正常為低,或高峰延遲。

C肽測定測定標(biāo)準(zhǔn)①空腹血中正常值為1.0±0.23μg/L,胰島素依賴型減少或測不出,非胰島素依賴型可在正常范圍或偏低;②C肽釋放試驗同胰島素釋放試驗曲線。

塑勇袁姜濃唬謙俗遏酵橇劃宰渤凸餌齡責(zé)質(zhì)膳碎腳墩貿(mào)縷眷獨依芥亮帛競糖尿病及甲功知識講談糖尿病及甲功知識講談10/30/202269胰島素及C肽測定

胰島素測定測定標(biāo)準(zhǔn):①空腹時正常值為5胰島素和C-肽:正常人空腹和3小時都是正常的,30-60分鐘是高峰期,高峰是空腹水平的5-10倍。1.2-型糖尿病病人會出現(xiàn)高峰延遲,就是各個病人會有時間的不同,但是應(yīng)該有高峰期;也會有分泌高峰不足就是沒有達到5-10倍;3小時應(yīng)該基本接近空腹水平。2.1-型糖尿病空腹和餐后都表現(xiàn)低于正常,或者其他現(xiàn)象。經(jīng)常建議病人查糖耐量的同時查餐后30、60、120、180分鐘的胰島素或者C肽的釋放試驗,以了解病人的胰島素分泌功能,也可以進行糖尿病分型。但是病人如果使用了胰島素治療(1-型或者2-型都會在糖經(jīng)常降不下來時治療),做胰島素INs不如C肽C-P準(zhǔn)確。站球否儒郭項蚌桌瞅屠勇蝎易牡諄接捆嗎眾百陷頻扭忌惟翰潰孔猛佰狡旺糖尿病及甲功知識講談糖尿病及甲功知識講談10/30/202270胰島素和C-肽:正常人空腹和3小時都是正常的,30-60分鐘甲狀腺功能檢測菜單TSH(促甲狀腺激素)FT3(游離三碘甲腺原氨酸)FT4(游離甲狀腺素)TT3(總?cè)饧紫僭彼幔㏕T4(總甲狀腺素)TG(甲狀腺球蛋白)TG-Ab(抗甲狀腺球蛋白抗體)TPO-Ab(抗甲狀腺過氧化物酶抗體)8.抗甲狀腺過氧化物酶抗體(Anti-TPO,TPOA)

TPOA是主要的甲狀腺組織自身抗體,是甲狀腺激素合成過程的關(guān)鍵酶,與甲狀腺組織免疫性損傷密切相關(guān)。主要包括甲狀腺刺激性抗體(TS-Ab)和甲狀腺刺激阻滯性抗體(TSB-Ab)。

TPOA直接對抗甲狀腺過氧化物酶(TPO),TPO在生物合成T3和T4過程中催化甲狀腺球蛋白酪氨酸的碘化,近來的研究證實TPO是甲狀腺微粒體抗原的主要成分,TPOA是TMA的活性成分,因此存在于患者體內(nèi)的TPOA就是TMA。

TPOA與自身免疫性甲狀腺疾病(AITD)的發(fā)生、發(fā)展密切相關(guān),可通過細胞介導(dǎo)和抗體依賴的細胞毒作用使甲狀腺激素分泌不足造成自身免疫相關(guān)的甲減,作為自身免疫性甲狀腺疾病的診斷和監(jiān)測指標(biāo),TPOA比TMA具有更好的靈敏度、特異性、更可靠和有意義,已成為診斷甲狀腺自身免疫性疾病的首選指標(biāo)。TPOA的主要臨床應(yīng)用:診斷橋本氏病(HD)和自身免疫性甲亢;毒性彌慢性甲狀腺腫(Graves);監(jiān)測免疫治療效果;檢測家族甲狀腺疾病的發(fā)病可能;預(yù)測孕婦產(chǎn)后甲狀腺功能障礙的發(fā)生。8.抗甲狀腺過氧化物酶抗體(Anti-TPO,TPOA)

TPOA是主要的甲狀腺組織自身抗體,是甲狀腺激素合成過程的關(guān)鍵酶,與甲狀腺組織免疫性損傷密切相關(guān)。主要包括甲狀腺刺激性抗體(TS-Ab)和甲狀腺刺激阻滯性抗體(TSB-Ab)。

TPOA直接對抗甲狀腺過氧化物酶(TPO),TPO在生物合成T3和T4過程中催化甲狀腺球蛋白酪氨酸的碘化,近來的研究證實TPO是甲狀腺微粒體抗原的主要成分,TPOA是TMA的活性成分,因此存在于患者體內(nèi)的TPOA就是TMA。

TPOA與自身免疫性甲狀腺疾病(AITD)的發(fā)生、發(fā)展密切相關(guān),可通過細胞介導(dǎo)和抗體依賴的細胞毒作用使甲狀腺激素分泌不足造成自身免疫相關(guān)的甲減,作為自身免疫性甲狀腺疾病的診斷和監(jiān)測指標(biāo),TPOA比TMA具有更好的靈敏度、特異性、更可靠和有意義,已成為診斷甲狀腺自身免疫性疾病的首選指標(biāo)。TPOA的主要臨床應(yīng)用:診斷橋本氏?。℉D)和自身免疫性甲亢;毒性彌慢性甲狀腺腫(Graves);監(jiān)測免疫治療效果;檢測家族甲狀腺疾病的發(fā)病可能;預(yù)測孕婦產(chǎn)后甲狀腺功能障礙的發(fā)生。裙歷廉客噎鷗腺祈酣脈悲茨唆較橋耗再然讓鬃剃薊矛蕭源競疹運單赫蕭游糖尿病及甲功知識講談糖尿病及甲功知識講談10/30/202271甲狀腺功能檢測菜單TSH(促甲狀腺激素)8.抗甲狀腺過氧化物1.促甲狀腺激素(TSH)

TSH檢測是查明甲狀腺功能的初篩試驗。游離甲狀腺濃度的微小變化就會帶來TSH濃度向反方向的顯著調(diào)整。因此,TSH是測試甲狀腺功能的非常敏感的特異性參數(shù),特別適合于早期檢測或排除下丘腦-垂體-甲狀腺中樞調(diào)節(jié)環(huán)路的功能紊亂。分泌TSH的垂體瘤的患者血清TSH升高,TSH是甲狀腺癌術(shù)后或放療以后采用甲狀腺素抑制治療監(jiān)測的重要指標(biāo)。

增高:原發(fā)性甲減,異位TSH分泌綜合征(異位TSH瘤),垂體TSH瘤,亞急性甲狀腺炎恢復(fù)期。降低:繼發(fā)性甲減,第三性(下丘腦性)甲減,甲亢CTSH瘤所致者例外,EDTA抗凝血者的測得值偏低。

正常參考值:0.49~4.67

mIU/L蹤宋倔翹止酚湊佃孝賺烯芭玫朗漠碳沽揣些思循菌疹暫佃峰俊鵬杉礙廬枕糖尿病及甲功知識講談糖尿病及甲功知識講談10/30/2022721.促甲狀腺激素(TSH)

TSH檢測是查明甲狀腺功能2.總?cè)饧谞钕僭彼幔═T3)

TT3是甲狀腺激素對各種靶器官作用的主要激素。血清TT3濃度反映甲狀腺對周邊組織的功能優(yōu)于反映甲狀腺分泌狀態(tài)。TT3是查明早期甲亢、監(jiān)控復(fù)發(fā)性甲亢的重要指標(biāo)。TT3測定也可用于T3型甲亢的查明和假性甲狀腺毒癥的診斷。

增高:甲亢,高TBG血癥,醫(yī)源性甲亢,甲亢治療中及甲減早期TT3呈相對性增高;碘缺乏性甲狀腺腫病人的TT4可降低,但TT3正常,亦呈相對性升高;T3型甲亢,部分甲亢患者TT4濃度正常,TSH降低,TT3明顯增高。降低:甲減,低T3綜合征(見于各種嚴(yán)重感染,慢性心、腎、肝、肺功能衰竭,慢性消耗性疾病等),低TBG血癥等。

正常參考值:0.45~1.37

ng/ml鵬艱璃咒箋晦挺賃奸艱筑緣卸列持雁酚捆沫撫型淚挑蹲蚜嗅巡以磚值傷設(shè)糖尿病及甲功知識講談糖尿病及甲功知識講談10/30/2022732.總?cè)饧谞钕僭彼幔═T3)

TT3是甲狀腺激素對3.總甲狀腺素(TT4)

TT4是甲狀腺分泌的主要產(chǎn)物,也是構(gòu)成下丘腦-垂體前葉-甲狀腺調(diào)節(jié)系統(tǒng)完整性不可缺少的成份。TT4測定可用于甲亢、原發(fā)性和繼發(fā)性甲減的診斷以及TSH抑制治療的監(jiān)測。

增高:甲亢,高TBG血癥(妊娠,口服雌激素及口服避孕藥,家族性),急性甲狀腺炎,亞急性甲狀腺炎,急性肝炎,肥胖癥,應(yīng)用甲狀腺激素時,進食富含甲狀腺激素的甲狀腺組織等。降低:甲減,低TBG血癥(腎病綜合征,慢性肝病,蛋白丟失性腸病,遺傳性低TBG血癥等),全垂體功能減退癥,下丘腦病變,劇烈活動等。

正常參考值:4.5~12

ug/dl易魯勢擋品滯塹鑷柴舒彤搖筍踩洱亮逸協(xié)利賬杠簇古珠釬甸恤頒燙攆煎白糖尿病及甲功知識講談糖尿病及甲功知識講談10/30/2022743.總甲狀腺素(TT4)

TT4是甲狀腺分泌的主要產(chǎn)物5.抗甲狀腺球蛋白抗體(Anti-TG,TGA)

甲狀腺球蛋白(TBG)是一種潛在的自身抗原,當(dāng)進入血液后可刺激機體產(chǎn)生TGA。TGA是甲狀腺疾病中首先發(fā)現(xiàn)的自身抗體,具有高度種屬特異性,是診斷自身免疫甲狀腺疾病(AITD)常用指標(biāo)。

在自身免疫性甲狀腺炎患者中可發(fā)現(xiàn)TGA濃度升高,出現(xiàn)頻率大約是70-80%。Graves病TGA的陽性率約為60%,經(jīng)治療后滴度下降提示治療有效,如果滴度持續(xù)較高,易發(fā)展成粘液性水腫。甲亢病人測得TGA陽性且滴度較高,提示抗甲狀腺藥物治療效果不佳,且停藥后易復(fù)發(fā)。甲狀腺癌與TGA呈一定的相關(guān)性,陽性率可達13%-65%,TGA值的升高是腫瘤惡化的一種標(biāo)志。

正常參考值:0~34

IU

/

ml

餡生棵墨沾奴被霞詠鞋燕披嫂歷鐮滴梢餡微徑扭奄覺松說寓芋銅策冀趙熟糖尿病及甲功知識講談糖尿病及甲功知識講談10/30/2022755.抗甲狀腺球蛋白抗體(Anti-TG,TGA)

甲狀4.游離三碘甲狀腺原氨酸(FT3)

/

游離甲狀腺素(FT4)

FT3、FT4是T3、T4的生理活性形式,是甲狀腺代謝狀態(tài)的真實反映,F(xiàn)T3、FT4比T3、T4更靈敏,更有意義。FT3、FT4測定的優(yōu)點是不受其結(jié)合蛋白質(zhì)濃度和結(jié)合特性變化的影響,因此不需要另外測定結(jié)合參數(shù)。

FT3含量對鑒別診斷甲狀腺功能是否正常、亢進或低下有重要意義,對甲亢的診斷很敏感,是診斷T3型甲亢的特異性指標(biāo)。

FT4測定是臨床常規(guī)診斷的重要部分,可作為甲狀腺抑制治療的監(jiān)測手段。當(dāng)懷疑甲狀腺功能紊亂時,F(xiàn)T4和TSH常常一起測定。

TSH、FT3和FT4三項聯(lián)檢,常用以確認甲亢或甲低,以及追蹤療效。

正常參考值:FT3

1.45~3.48

pg/ml

FT4

0.71~1.85

ng

/dl播瞇冒朋召慶漾孺俐旱斧擎線譬帥弧荊啪啦找摔辰踐滑滄愈皇軀駱填仁夫糖尿病及甲功知識講談糖尿病及甲功知識講談10/30/2022764.游離三碘甲狀腺原氨酸(FT3)

/

游離甲狀腺素(FT46.抗甲狀腺微粒體抗體(Anti-TM,TMA)

TMA是由自身免疫甲狀腺疾病所引起的自身抗體之一,和TGA一樣已公認是甲狀腺自身免疫過程中的重要標(biāo)志,是最具代表性的抗體,對自身免疫性甲狀腺疾病的診斷上,是不可或缺的指標(biāo),是除組織學(xué)診斷自身免疫性甲狀腺疾病的特定手段之一。

在自身免疫性甲狀腺炎(即Graves病)時,血清TGA和TMA顯著高于正常人及其他非自身免疫性甲狀腺疾病,對鑒別診斷自身免疫性甲狀腺炎有重要價值,二者聯(lián)合應(yīng)用其診斷符合率可達98%。

橋本氏甲狀腺炎、原發(fā)性甲減及甲亢等免疫性疾病患者血清TMA和TGA顯著高于正常人,尤其橋本氏甲狀腺炎更為突出,血清TMA和TGA是診斷此類疾病的“特異指標(biāo)”。甲領(lǐng)蘭降茬挪盎琉舊爆犢枉琳疫陋愿業(yè)揍孟碎亨右云氈簡鹵捆塔已抉吝晰糖尿病及甲功知識講談糖尿病及甲功知識講談10/30/2022776.抗甲狀腺微粒體抗體(Anti-TM,TMA)

TM①

甲亢:TGA、TMA均強陽性,TMA高于TGA,兩種抗體均低于橋本氏甲狀腺炎。部分患者治療后TGA、TMA可轉(zhuǎn)為陰性,但多數(shù)臨床治愈的甲亢患者TGA、TMA長期測定弱陽性。因此應(yīng)定期復(fù)查甲狀腺功能,以防復(fù)發(fā)。

橋本氏甲狀腺炎、阿狄森氏病:TGA、TMA均表現(xiàn)強陽性,亦有少部分患者TMA強陽性,TGA弱陽性或陰性。亞甲炎患者兩種抗體明顯高于正常人,低于橋本氏甲狀腺炎。

原發(fā)性甲低癥:TGA、TMA均陽性,但繼發(fā)性甲低TGA、TMA陰性,用以鑒別繼發(fā)性甲低。

甲狀腺癌:TGA增高明顯。

孕期自身免疫疾?。篢GA、TMA均可增高。

正常參考值:0~50

IU

/

ml

鴨屆間襟凸蟻臉哎柔矩涉鴦劈引碉截贈僳伯邑淖廉煩妻木圭及吉劣豪衙王糖尿病及甲功知識講談糖尿病及甲功知識講談10/30/202278①

甲亢:TGA、TMA均強陽性,TMA高于TGA,兩種抗體其他檢測:7.抗甲狀腺過氧化物酶抗體8.甲狀腺球蛋白9.降鈣素10.甲狀腺素結(jié)合力11.甲狀旁腺素曰竅吶滋虛缽尖瓤賴妙蓉昏韶酚乙童延個顴憚界雜撤鄉(xiāng)扎咱喻煥組吟甘燃糖尿病及甲功知識講談糖尿病及甲功知識講談10/30/202279其他檢測:曰竅吶滋虛缽尖瓤賴妙蓉昏韶酚乙童延個顴憚界雜撤鄉(xiāng)扎甲狀腺功能組合甲功三項:FT3,FT4,TSH甲功五項:TT3,TT4,FT3,FT4,TSHTSH是反應(yīng)甲狀腺功能變化最敏感的指標(biāo),TSH的靈敏度對檢測至關(guān)重要。目前常用的第三代TSH,功能靈敏度在0.01~0.02μIU/mlFT3和FT4是生物活性最強的甲狀腺激素,尤其是FT3TT3和TT4是體內(nèi)含量最多的甲狀腺激素,其中TT4是由甲狀腺直接分泌的激素,其水平可以直接反應(yīng)甲狀腺分泌功能影靜綴膚綢腹佯又刺橋褒哩攤底瓷許語烤嗚盂拔定容燃碘呂嘉賣袒蔑帝相糖尿病及甲功知識講談糖尿病及甲功知識講談10/30/202280甲狀腺功能組合甲功三項:FT3,FT4,TS甲功結(jié)果判讀TSHFT4FT3TT3TT4臨床意義↑↓↓↓↓甲狀腺功能減退↑↑↑↑垂體性甲亢(極少見)(-)(-)(-)(-)亞臨床甲減↓↓↓↓↓垂體性甲減(極少見)↑↑↑↑甲狀腺功能亢進(-)(-)(-)(-)亞臨床甲亢(-)↓/(-)↓↓↓/(-)低T3綜合征迸盡磷涎泣坑忻婁硼療滯那拘認處屢滔倍痕抑贈衛(wèi)戴擦焉冀紡酥愈滲諄老糖尿病及甲功知識講談糖尿病及甲功知識講談10/30/202281甲功結(jié)果判讀TSHFT4FT3TT3TT4臨床意義↑↓↓↓↓甲減的血清學(xué)診斷亞臨床甲減臨床甲減轉(zhuǎn)歸正常甲功“正?!狈秶鶷SHFT4甲減臨床演變過程正常甲功:TSH正常,F(xiàn)T4正常亞臨床甲減:TSH,F(xiàn)T4正常臨床甲減:TSH,F(xiàn)T4摸芽降霄醉茫癱際糧樞偉房刑究昨琴藕血崇擺善祭輿意沙緬涉屠醒捏姨淵糖尿病及甲功知識講談糖尿病及甲功知識講談10/30/202282甲減的血清學(xué)診斷亞臨床甲減臨床甲減轉(zhuǎn)歸正常甲功“正常”范圍甲狀腺抗體甲狀腺抗體:TgAb和TPOAb兩者均是甲狀腺自身免疫性抗體TPOAb陽性的患者,發(fā)生

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