阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征課件-002

阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征（OSAHS）南通瑞慈醫(yī)院孟醒（科內(nèi)小小講）1-阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征（OSAHS）南通瑞慈醫(yī)院一個小故事時間：1889年地點：英國人物：男性，37歲，雞鴨店老板事件：該老板極度肥胖，開始體重只有7lkg，喜歡看戲，但當(dāng)體重增至96kg時出現(xiàn)白天嗜睡，并經(jīng)常在戲最精彩時睡著。1年以后，當(dāng)體重進(jìn)一步增至120kg時，白天嗜睡程度嚴(yán)重，走路與站立時都能睡著，有時手里拿著準(zhǔn)備賣給顧客的雞鴨靠著柜臺就睡著了，醒來后發(fā)現(xiàn)顧客已走了。醫(yī)生通過觀察發(fā)現(xiàn)，患者入睡后常常出現(xiàn)間歇性聲門完全關(guān)閉、呼吸肌無效收縮現(xiàn)象并伴有皮膚發(fā)紺；當(dāng)聲門開放，連續(xù)深呼吸幾次后發(fā)紺消退。盡管在呼吸困難事件中患者經(jīng)常有覺醒現(xiàn)象，但醒后對夜間發(fā)生的一切并無察覺。由于受當(dāng)時醫(yī)學(xué)水平的局限，當(dāng)時醫(yī)生把這一現(xiàn)象稱為“發(fā)作性睡病”。2-一個小故事時間：1889年地點：英國人物：男睡眠呼吸暫停低通氣綜合征

（sleepapnea-hypopneasyndrome，SAHS）

1976年美國斯坦福大學(xué)的Dement教授和他的研究人員第一次提出了SAS這一疾病名稱。3-睡眠呼吸暫停低通氣綜合征

（sleepapnea-hypoSAHS的定義每晚7小時睡眠中呼吸暫停反復(fù)發(fā)作超過3O次，或呼吸暫停低通氣指數(shù)（AHI）≥5次／h。呼吸暫停指睡眠過程中口鼻呼吸氣流完全停止l0秒以上。低通氣標(biāo)準(zhǔn)為睡眠過程中呼吸氣流強(qiáng)度較基礎(chǔ)水平降低≥50％超過l0秒，并伴有血氧飽和度較基礎(chǔ)水平下降≥4％。4-SAHS的定義4-SAHS的分類中樞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征（CSAHS）：口和鼻氣流、胸腹式呼吸運(yùn)動同時消失阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征（OSAHS）：口和鼻無氣流，但胸腹呼吸仍然存在混合性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征（MSAHS）：一次呼吸暫停過程中，開始出現(xiàn)中樞性呼吸暫停，繼之出現(xiàn)阻塞性呼吸暫停5-SAHS的分類5-OSAHS的發(fā)病率美國威斯康星州的科學(xué)家關(guān)于中年男性和女性(3O～60歲)OSAHS發(fā)病情況的研究報道：24％的男性和9％的女性有睡眠呼吸暫停(定義AHI≥5次／h)；4％的男性和2％的女性滿足OSAHS的標(biāo)準(zhǔn)，即除了AHI≥5次／h外還伴有白天嗜睡的癥狀。有報道顯示，65歲以上人群中24％的老年人AHI≥5次／h，6．2％AHI≥10次／h。2003—2004年，我國研究人員在上海、承德、太原等城市進(jìn)行的OSAHS流行病學(xué)調(diào)查顯示，調(diào)查人數(shù)170821人中患病率為3.5%～4.8%。6-OSAHS的發(fā)病率6-OSAHS的病因上氣道狹窄是引起阻塞性睡眠呼吸暫停的主要原因；其次可能與神經(jīng)、體液和內(nèi)分泌等因素的綜合作用有關(guān)。7-OSAHS的病因上氣道狹窄是引起阻塞性睡眠呼吸暫停的主要原因1、肥胖8-1、肥胖8-2、鼻部疾患：如鼻甲彈性降低、鼻中隔彎曲；3、鼻咽部疾患：如鼻咽部腫瘤、咽壁肥厚、扁桃體腫大；4、巨舌、下頜畸形、頸部腫瘤壓迫等9-2、鼻部疾患：如鼻甲彈性降低、鼻中隔彎曲；9-OSAHS的發(fā)病機(jī)制與睡眠狀態(tài)下上氣道軟組織、肌肉的可塌陷性增加有關(guān)；此外，還與神經(jīng)和體液、內(nèi)分泌等因素的綜合作用有關(guān)。10-OSAHS的發(fā)病機(jī)制10-OSAHS發(fā)病的危險因素1、肥胖肥胖(尤其是中心性肥胖)對OSAHS來說是一個重要的危險因素。肥胖引起OSAHS的潛在原因是多因素的，包括由于肥胖引起的上氣道狹窄，上氣道功能的改變，通氣驅(qū)動和負(fù)荷平衡之間的改變，肺容積的減少。前瞻性研究也提示，體重增加1O％，OSAHS的發(fā)生風(fēng)險在4年的隨訪中增加6倍；而體重減少10％，AHI減少26％。另外，在需要外科手術(shù)減肥的患者中，OSAHS的發(fā)病率高達(dá)71％～77％。11-OSAHS發(fā)病的危險因素1、肥胖11-OSAHS發(fā)病的危險因素2、性別男性發(fā)生OSAHS風(fēng)險是女性的2倍，兩性生理結(jié)構(gòu)之間存在眾多不同，可解釋為何男性具有高發(fā)病率。如女性上氣道擴(kuò)張肌活動的增加使得睡眠中上氣道閉合不易；男性上氣道脂肪沉積(兩側(cè)咽腔旁脂肪墊)比女性更多，脂肪容易沉積上部，而女性脂肪容易沉積較低部位。而且，男性上氣道軟組織結(jié)構(gòu)在比女性大，其原因尚不清楚。有人推論，兩性(通過激素調(diào)節(jié))呼吸控制方面的差異，也許能部分解釋這種差別。此外，女性激素似乎對OSAHS有保護(hù)作用，基于人群的研究提示，絕經(jīng)后婦女發(fā)生OSAHS的風(fēng)險是絕經(jīng)前婦女的2～3倍。12-OSAHS發(fā)病的危險因素2、性別12-OSAHS發(fā)病的危險因素3、地理分布和種族差異非裔美國人和亞洲人相比，即使是同樣的體質(zhì)指數(shù)，前者發(fā)生OSAHS的風(fēng)險明顯增高。而有OSAHS的非裔美國人同自人相比，更趨向于年輕。有研究提示，非裔美國人、男性、年齡較大和增加的BMI是AHI≥30次／h的獨(dú)立危險因素。OSAHS的亞洲人和白人相比較，盡管前者并不特別胖，但嚴(yán)重程度卻類似，這可能是由于亞洲人有一個較窄的顱骨底角，解剖因素增加了OSAHS的發(fā)病風(fēng)險。13-OSAHS發(fā)病的危險因素3、地理分布和種族差異13-OSAHS發(fā)病的危險因素4、遺傳研究證實，OSAHS趨向于家族聚集，提示基因在其發(fā)病中的重要作用。個體中OSAHS增加的風(fēng)險隨著受影響親戚數(shù)目的增加而增加。幾項研究提示，AHI遺傳的可能性在30％～50％，也就是說該指標(biāo)1／3的變異性可通過共同的家庭因素來解釋。大約40％的AHI遺傳變異可用肥胖解釋，肥胖這個獨(dú)立危險因素可解釋OSAHS的遺傳基礎(chǔ)。頜面部的形態(tài)學(xué)包括骨和軟組織的結(jié)構(gòu)，通過這種遺傳影響OSAHS。APOE基因的等位基因曾報道和OSAHS有關(guān)，但其他的報道未證實。14-OSAHS發(fā)病的危險因素4、遺傳14-OSAHS發(fā)病的危險因素5、鼻部阻塞鼻部阻塞可增加OSAHS的發(fā)生風(fēng)險，季節(jié)性鼻炎患者其有癥狀期和無癥狀期相比較，AHI明顯增加。鼻阻塞可通過幾種機(jī)制引起OSAHS，包括吸氣努力所產(chǎn)生的負(fù)上氣道壓力增加，導(dǎo)致氣道部分閉合；渦流、鼾聲、鼻反射都可引起上氣道軟組織水腫和損害。15-OSAHS發(fā)病的危險因素5、鼻部阻塞15-OSAHS發(fā)病的危險因素6、飲酒酒精使得上氣道擴(kuò)張肌松弛，阻力增加，健康人和慢性打鼾者產(chǎn)生OSAHS。同時酒精可增加OSAHS患者呼吸暫停事件發(fā)生的頻率和嚴(yán)重程度。但飲酒者OSAHS的發(fā)病并不比不飲酒者顯著增加。16-OSAHS發(fā)病的危險因素6、飲酒16-OSAHS發(fā)病的危險因素7、吸煙吸煙似乎增加了OSAHS的發(fā)病風(fēng)險，吸煙相關(guān)的氣道炎癥干擾了睡眠的穩(wěn)定性。威斯康星州的研究數(shù)據(jù)提示，同不吸煙者相比較，吸煙者發(fā)生中度或更嚴(yán)重的睡眠呼吸疾病的風(fēng)險顯著增加。OSAHS的患者中吸煙者占35％，而非OSAHS的患者中僅18％。17-OSAHS發(fā)病的危險因素7、吸煙17-OSAHS發(fā)病的危險因素8、其他甲狀腺機(jī)能減退、肢端肥大癥均可使上氣道軟組織增加，或影響呼吸控制。此外還有鎮(zhèn)靜藥、肌松劑、外源性睪酮的使用及上氣道的異常。18-OSAHS發(fā)病的危險因素8、其他18-OSAHS的臨床表現(xiàn)一、白天臨床表現(xiàn)1、嗜睡19-OSAHS的臨床表現(xiàn)一、白天臨床表現(xiàn)19-2、頭暈乏力3、精神行為異常除睡眠質(zhì)量下降造成的原因外，長期夜間低氧血癥尚對大腦有損害。4、晨起頭痛與血壓升高、顱內(nèi)壓及腦血流的變化有關(guān)。5、性格變化6、性功能減退約有10%的患者可出現(xiàn)20-2、頭暈乏力20-二、夜間臨床表現(xiàn)1、打鼾為主要癥狀，鼾聲不規(guī)則，高低不等，往往是鼾聲—?dú)饬魍Ｖ埂瓪狻暯惶娉霈F(xiàn)，一般氣流中斷20~30秒，個別長達(dá)2分鐘以上。發(fā)紺明顯。21-二、夜間臨床表現(xiàn)21-22-22-2、呼吸暫停3、憋醒4、多動不安因低氧血癥，患者翻身頻繁5、多汗與氣道阻塞后呼吸用力和呼吸暫停導(dǎo)致高碳酸血癥有關(guān)。6、遺尿7、睡眠行為異常表現(xiàn)為恐懼、驚叫、囈語、夜游、幻聽23-2、呼吸暫停23-三、多系統(tǒng)損害1、高血壓2、心律失常3、冠心病4、充血性心力衰竭5、腦卒中6、癲癇7、認(rèn)知功能障礙8、精神行為障礙9、慢性阻塞性肺疾病10、肺動脈高壓11、呼吸中樞異常12、性功能障礙13、糖尿病14、肢端肥大癥15、甲狀腺功能減退24-三、多系統(tǒng)損害24-OSAHS與高血壓研究顯示，有30％的高血壓患者患有OSAHS，而有45％～48％的OSAHS患者患高血壓??；呼吸暫停低通氣指數(shù)(AHI)每增加1次，高血壓的發(fā)生概率就會增加1％。近年來，眾多的臨床和基礎(chǔ)研究證實，睡眠呼吸暫停患者睡眠中發(fā)生的間歇低氧與睡眠結(jié)構(gòu)紊亂會誘發(fā)交感神經(jīng)興奮性過度增強(qiáng)，特別是睡眠呼吸暫停模式的間歇低氧會導(dǎo)致細(xì)胞和分子水平的氧化應(yīng)激與炎癥反應(yīng)等機(jī)制共同損害血管內(nèi)皮功能并引發(fā)體循環(huán)血壓的升高?？梢悦鞔_的是，OSAHS是高血壓發(fā)生的獨(dú)立危險因子，是繼發(fā)性高血壓的首位原因。因此，當(dāng)患者因高血壓就診特別是夜間血壓升高很難用藥物控制血壓時，應(yīng)注意是否存在OSAHS。25-OSAHS與高血壓25-睡眠打鼾上氣道阻力增加張口呼吸、睡醒咽干舌燥呼吸暫停胸內(nèi)負(fù)壓增加食道反流打嗝、燒心、咽炎窒息血氧降低血二氧化碳升高血酸度增加覺醒植物神經(jīng)功能紊亂睡眠片斷睡眠不寧下丘腦垂體內(nèi)分泌功能紊亂腎功能損害紅細(xì)胞生成增多動脈硬化加速體循環(huán)血管收縮肺循環(huán)血管收縮心律不齊睡眠質(zhì)量下降輾轉(zhuǎn)翻動易誘發(fā)癲癇生長激素減少，糖、脂肪代謝紊亂，肥胖，性欲減退夜尿增加蛋白尿紅細(xì)胞增多癥心腦血管疾病心肌梗塞腦栓塞腦卒中高血壓肺動脈高壓肺心病心律失常猝死白天嗜睡精神神經(jīng)癥狀OSAHS的病理生理改變26-睡眠打鼾上氣道阻力增加張口呼吸、睡醒咽干舌燥呼吸暫停胸內(nèi)負(fù)壓OSAHS的診斷根據(jù)病史、體征和入睡后觀察15分鐘以上可以作出推測性診斷。確診需進(jìn)行多導(dǎo)睡眠圖監(jiān)測（金標(biāo)準(zhǔn)）。若每晚7小時睡眠中，呼吸暫停反復(fù)出現(xiàn)達(dá)30次以上、每次呼吸暫停10秒以上或睡眠呼吸紊亂指數(shù)超過5次以上即可確診。27-OSAHS的診斷根據(jù)病史、體征和入睡后觀察15分鐘以上可以作PSG監(jiān)測28-PSG監(jiān)測28-但也有許多其他簡易的監(jiān)測方法來明確OSAHS的診斷，如上氣道及食管壓力測定、便攜式睡眠呼吸監(jiān)測儀、聲反射咽測量、影像學(xué)檢查、纖維鼻咽喉鏡檢查、脈搏傳導(dǎo)時間(PTT)監(jiān)測技術(shù)、血氧儀等。29-但也有許多其他簡易的監(jiān)測方法來明確OSAHS的診斷，如上氣道OSAHS的病情分度

病情分度AHI(次/分)夜間最低SaO2輕度5~2085%~89%中度21~4080%~84%重度>40<80%30-OSAHS的病情分度病情分度AHOSAHS的治療1、一般治療包括戒煙、戒酒，避免服用安眠藥或鎮(zhèn)靜劑類藥物，改變仰臥位睡眠為側(cè)臥位睡眠，減輕體重。2、藥物治療目前隨著對OSAHS發(fā)病機(jī)制的認(rèn)識不斷加深，許多治療該病的藥物已試用于臨床，但療效尚不確定。如：作為呼吸興奮劑的安宮黃體酮、乙酰唑胺等；改變睡眠結(jié)構(gòu)的普羅替林、氯西咪嗪、莫達(dá)非尼右旋對映體等。31-OSAHS的治療1、一般治療包括戒煙、戒酒，避免服用安眠藥3、無創(chuàng)呼吸機(jī)這是目前世界公認(rèn)的、最有效的治療OSAHS的方法。其基本原理是使用一個空氣泵經(jīng)鼻面罩輸送給患者一定范圍的正壓空氣，用其“空氣支架”的作用阻止上氣道塌陷，使患者保持睡眠時上氣道的開放。自l981年第一次報告應(yīng)用氣道正壓通氣成功治療OSAHS后，多年來氣道正壓通氣已成為OSAHS的首選治療方法。氣道正壓通氣的治療包括持續(xù)氣道正壓通氣、雙相氣道正壓通氣、自動調(diào)壓智能化呼吸機(jī)治療等三類，目前主要有持續(xù)正壓通氣呼吸機(jī)CPAP、雙水平正壓呼吸機(jī)BiPAP、自動壓力調(diào)節(jié)CPAP(Auto—CPAP)、伺服式呼吸機(jī)APAP等，需要醫(yī)生根據(jù)患者的病情及經(jīng)濟(jì)狀況選擇最適宜的儀器。32-3、無創(chuàng)呼吸機(jī)這是目前世界公認(rèn)的、最有效的治療OSAHS的提供壓力支撐上氣道，以保證上氣道的開放CPAP33-提供壓力支撐上氣道，以保證上氣道的開放CPAP33-34-34-CPAP治療OSAHS的適應(yīng)證：(1)中、重度的0SAHS，(2)OSAHS伴有認(rèn)知障礙、日間嗜睡、合并高血壓及其他心腦血管疾病等，(3)OSAHS合并嚴(yán)重的心肺疾病而不能耐受手術(shù)治療者，(4)重度OSAHS行外科治療的圍手術(shù)期應(yīng)用，(5)不愿接受手術(shù)治療，或手術(shù)及其他治療無效者，(6)雖然為輕度患者(AHI<I5次h)，但伴隨明顯其他癥狀，如認(rèn)知障礙、日間嗜睡、合并高血壓及其他心腦血管疾病者。35-CPAP治療OSAHS的適應(yīng)證：35-有以下情況時應(yīng)向?qū)？漆t(yī)師咨詢意見，慎用或禁用CPAP治療包括：(1)急性中耳炎、鼻炎、鼻竇炎或者慢性鼻炎、鼻竇炎反復(fù)急性發(fā)作，(2)合并上氣道乳頭狀瘤或惡性腫瘤，梅毒、病毒、真菌及結(jié)核等特殊感染，(3)胸部X線、CT檢查發(fā)現(xiàn)肺大皰，(4)氣胸和縱隔氣腫，(5)鼻腔嚴(yán)重阻塞，如鼻中隔偏曲、鼻息肉等，(6)腦脊液漏、顱腦先天性缺損、顱腦外傷或顱內(nèi)積氣，(7)血壓明顯降低或休克，(8)急性心肌梗死患者血流動力學(xué)指標(biāo)不穩(wěn)定。36-有以下情況時應(yīng)向?qū)？漆t(yī)師咨詢意見，慎用或禁用CPAP治療包4、口腔矯治器口腔矯治器是氣道正壓通氣之外一種較好的保守療法，作為睡眠呼吸紊亂的另一種非手術(shù)方法，因其簡便易行、經(jīng)濟(jì)有效，已經(jīng)被很多患者和醫(yī)生接受?？谇怀C治器即通過手術(shù)或戴舌形或下頜形牙假體將下頜拉向前，保持舌回位，使下咽腔開放，以此減輕OSAHS的上氣道阻塞程度。需要指出的是，和氣道正壓通氣一樣，口腔矯治器只能用于預(yù)防不能治愈，基本不能脫離終生戴用，所以兼顧有效性和舒適性是使患者能夠做到長期堅持使用的保證。37-4、口腔矯治器口腔矯治器是氣道正壓通氣之外一種較好的保守38-38-5、外科手術(shù)治療兒童OSAHS患者由于一般是腺樣體肥大而引起夜間睡眠呼吸暫停的，所以需要摘除肥大的扁桃體，因鼻息肉、鼻腔腫瘤、下頜后縮、小下頜畸形等引起的OSAHS患者，則需進(jìn)行外科手術(shù)才能解除上氣道的阻塞，因甲狀腺功能低下而引起的OSAHS患者，則需口服甲狀腺素片進(jìn)行治療，有肢端肥大癥外貌的OSAHS患者需要進(jìn)行頭顱影像學(xué)檢查除外垂體方面的疾病，因頸椎骨性結(jié)構(gòu)增生壓迫上氣道導(dǎo)致的OSAHS患者需骨科手術(shù)治療。39-5、外科手術(shù)治療兒童OSAHS患者由于一般是腺樣體肥大而引參考文獻(xiàn)《內(nèi)科學(xué)》第6版；《睡眠呼吸暫停綜合征的認(rèn)識歷史》，郭永忠、羅遠(yuǎn)明；《阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征發(fā)病情況概述》，肖毅等；《阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征的多系統(tǒng)損害》，王瑋；《淺談阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征的診療策略》，王蓓；《CPAP治療阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征》，李慶云、張秀娟。40-參考文獻(xiàn)《內(nèi)科學(xué)》第6版；40-謝謝！41-謝謝！41-阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征（OSAHS）南通瑞慈醫(yī)院孟醒（科內(nèi)小小講）42-阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征（OSAHS）南通瑞慈醫(yī)院一個小故事時間：1889年地點：英國人物：男性，37歲，雞鴨店老板事件：該老板極度肥胖，開始體重只有7lkg，喜歡看戲，但當(dāng)體重增至96kg時出現(xiàn)白天嗜睡，并經(jīng)常在戲最精彩時睡著。1年以后，當(dāng)體重進(jìn)一步增至120kg時，白天嗜睡程度嚴(yán)重，走路與站立時都能睡著，有時手里拿著準(zhǔn)備賣給顧客的雞鴨靠著柜臺就睡著了，醒來后發(fā)現(xiàn)顧客已走了。醫(yī)生通過觀察發(fā)現(xiàn)，患者入睡后常常出現(xiàn)間歇性聲門完全關(guān)閉、呼吸肌無效收縮現(xiàn)象并伴有皮膚發(fā)紺；當(dāng)聲門開放，連續(xù)深呼吸幾次后發(fā)紺消退。盡管在呼吸困難事件中患者經(jīng)常有覺醒現(xiàn)象，但醒后對夜間發(fā)生的一切并無察覺。由于受當(dāng)時醫(yī)學(xué)水平的局限，當(dāng)時醫(yī)生把這一現(xiàn)象稱為“發(fā)作性睡病”。43-一個小故事時間：1889年地點：英國人物：男睡眠呼吸暫停低通氣綜合征

（sleepapnea-hypopneasyndrome，SAHS）

1976年美國斯坦福大學(xué)的Dement教授和他的研究人員第一次提出了SAS這一疾病名稱。44-睡眠呼吸暫停低通氣綜合征

（sleepapnea-hypoSAHS的定義每晚7小時睡眠中呼吸暫停反復(fù)發(fā)作超過3O次，或呼吸暫停低通氣指數(shù)（AHI）≥5次／h。呼吸暫停指睡眠過程中口鼻呼吸氣流完全停止l0秒以上。低通氣標(biāo)準(zhǔn)為睡眠過程中呼吸氣流強(qiáng)度較基礎(chǔ)水平降低≥50％超過l0秒，并伴有血氧飽和度較基礎(chǔ)水平下降≥4％。45-SAHS的定義4-SAHS的分類中樞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征（CSAHS）：口和鼻氣流、胸腹式呼吸運(yùn)動同時消失阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征（OSAHS）：口和鼻無氣流，但胸腹呼吸仍然存在混合性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征（MSAHS）：一次呼吸暫停過程中，開始出現(xiàn)中樞性呼吸暫停，繼之出現(xiàn)阻塞性呼吸暫停46-SAHS的分類5-OSAHS的發(fā)病率美國威斯康星州的科學(xué)家關(guān)于中年男性和女性(3O～60歲)OSAHS發(fā)病情況的研究報道：24％的男性和9％的女性有睡眠呼吸暫停(定義AHI≥5次／h)；4％的男性和2％的女性滿足OSAHS的標(biāo)準(zhǔn)，即除了AHI≥5次／h外還伴有白天嗜睡的癥狀。有報道顯示，65歲以上人群中24％的老年人AHI≥5次／h，6．2％AHI≥10次／h。2003—2004年，我國研究人員在上海、承德、太原等城市進(jìn)行的OSAHS流行病學(xué)調(diào)查顯示，調(diào)查人數(shù)170821人中患病率為3.5%～4.8%。47-OSAHS的發(fā)病率6-OSAHS的病因上氣道狹窄是引起阻塞性睡眠呼吸暫停的主要原因；其次可能與神經(jīng)、體液和內(nèi)分泌等因素的綜合作用有關(guān)。48-OSAHS的病因上氣道狹窄是引起阻塞性睡眠呼吸暫停的主要原因1、肥胖49-1、肥胖8-2、鼻部疾患：如鼻甲彈性降低、鼻中隔彎曲；3、鼻咽部疾患：如鼻咽部腫瘤、咽壁肥厚、扁桃體腫大；4、巨舌、下頜畸形、頸部腫瘤壓迫等50-2、鼻部疾患：如鼻甲彈性降低、鼻中隔彎曲；9-OSAHS的發(fā)病機(jī)制與睡眠狀態(tài)下上氣道軟組織、肌肉的可塌陷性增加有關(guān)；此外，還與神經(jīng)和體液、內(nèi)分泌等因素的綜合作用有關(guān)。51-OSAHS的發(fā)病機(jī)制10-OSAHS發(fā)病的危險因素1、肥胖肥胖(尤其是中心性肥胖)對OSAHS來說是一個重要的危險因素。肥胖引起OSAHS的潛在原因是多因素的，包括由于肥胖引起的上氣道狹窄，上氣道功能的改變，通氣驅(qū)動和負(fù)荷平衡之間的改變，肺容積的減少。前瞻性研究也提示，體重增加1O％，OSAHS的發(fā)生風(fēng)險在4年的隨訪中增加6倍；而體重減少10％，AHI減少26％。另外，在需要外科手術(shù)減肥的患者中，OSAHS的發(fā)病率高達(dá)71％～77％。52-OSAHS發(fā)病的危險因素1、肥胖11-OSAHS發(fā)病的危險因素2、性別男性發(fā)生OSAHS風(fēng)險是女性的2倍，兩性生理結(jié)構(gòu)之間存在眾多不同，可解釋為何男性具有高發(fā)病率。如女性上氣道擴(kuò)張肌活動的增加使得睡眠中上氣道閉合不易；男性上氣道脂肪沉積(兩側(cè)咽腔旁脂肪墊)比女性更多，脂肪容易沉積上部，而女性脂肪容易沉積較低部位。而且，男性上氣道軟組織結(jié)構(gòu)在比女性大，其原因尚不清楚。有人推論，兩性(通過激素調(diào)節(jié))呼吸控制方面的差異，也許能部分解釋這種差別。此外，女性激素似乎對OSAHS有保護(hù)作用，基于人群的研究提示，絕經(jīng)后婦女發(fā)生OSAHS的風(fēng)險是絕經(jīng)前婦女的2～3倍。53-OSAHS發(fā)病的危險因素2、性別12-OSAHS發(fā)病的危險因素3、地理分布和種族差異非裔美國人和亞洲人相比，即使是同樣的體質(zhì)指數(shù)，前者發(fā)生OSAHS的風(fēng)險明顯增高。而有OSAHS的非裔美國人同自人相比，更趨向于年輕。有研究提示，非裔美國人、男性、年齡較大和增加的BMI是AHI≥30次／h的獨(dú)立危險因素。OSAHS的亞洲人和白人相比較，盡管前者并不特別胖，但嚴(yán)重程度卻類似，這可能是由于亞洲人有一個較窄的顱骨底角，解剖因素增加了OSAHS的發(fā)病風(fēng)險。54-OSAHS發(fā)病的危險因素3、地理分布和種族差異13-OSAHS發(fā)病的危險因素4、遺傳研究證實，OSAHS趨向于家族聚集，提示基因在其發(fā)病中的重要作用。個體中OSAHS增加的風(fēng)險隨著受影響親戚數(shù)目的增加而增加。幾項研究提示，AHI遺傳的可能性在30％～50％，也就是說該指標(biāo)1／3的變異性可通過共同的家庭因素來解釋。大約40％的AHI遺傳變異可用肥胖解釋，肥胖這個獨(dú)立危險因素可解釋OSAHS的遺傳基礎(chǔ)。頜面部的形態(tài)學(xué)包括骨和軟組織的結(jié)構(gòu)，通過這種遺傳影響OSAHS。APOE基因的等位基因曾報道和OSAHS有關(guān)，但其他的報道未證實。55-OSAHS發(fā)病的危險因素4、遺傳14-OSAHS發(fā)病的危險因素5、鼻部阻塞鼻部阻塞可增加OSAHS的發(fā)生風(fēng)險，季節(jié)性鼻炎患者其有癥狀期和無癥狀期相比較，AHI明顯增加。鼻阻塞可通過幾種機(jī)制引起OSAHS，包括吸氣努力所產(chǎn)生的負(fù)上氣道壓力增加，導(dǎo)致氣道部分閉合；渦流、鼾聲、鼻反射都可引起上氣道軟組織水腫和損害。56-OSAHS發(fā)病的危險因素5、鼻部阻塞15-OSAHS發(fā)病的危險因素6、飲酒酒精使得上氣道擴(kuò)張肌松弛，阻力增加，健康人和慢性打鼾者產(chǎn)生OSAHS。同時酒精可增加OSAHS患者呼吸暫停事件發(fā)生的頻率和嚴(yán)重程度。但飲酒者OSAHS的發(fā)病并不比不飲酒者顯著增加。57-OSAHS發(fā)病的危險因素6、飲酒16-OSAHS發(fā)病的危險因素7、吸煙吸煙似乎增加了OSAHS的發(fā)病風(fēng)險，吸煙相關(guān)的氣道炎癥干擾了睡眠的穩(wěn)定性。威斯康星州的研究數(shù)據(jù)提示，同不吸煙者相比較，吸煙者發(fā)生中度或更嚴(yán)重的睡眠呼吸疾病的風(fēng)險顯著增加。OSAHS的患者中吸煙者占35％，而非OSAHS的患者中僅18％。58-OSAHS發(fā)病的危險因素7、吸煙17-OSAHS發(fā)病的危險因素8、其他甲狀腺機(jī)能減退、肢端肥大癥均可使上氣道軟組織增加，或影響呼吸控制。此外還有鎮(zhèn)靜藥、肌松劑、外源性睪酮的使用及上氣道的異常。59-OSAHS發(fā)病的危險因素8、其他18-OSAHS的臨床表現(xiàn)一、白天臨床表現(xiàn)1、嗜睡60-OSAHS的臨床表現(xiàn)一、白天臨床表現(xiàn)19-2、頭暈乏力3、精神行為異常除睡眠質(zhì)量下降造成的原因外，長期夜間低氧血癥尚對大腦有損害。4、晨起頭痛與血壓升高、顱內(nèi)壓及腦血流的變化有關(guān)。5、性格變化6、性功能減退約有10%的患者可出現(xiàn)61-2、頭暈乏力20-二、夜間臨床表現(xiàn)1、打鼾為主要癥狀，鼾聲不規(guī)則，高低不等，往往是鼾聲—?dú)饬魍Ｖ埂瓪狻暯惶娉霈F(xiàn)，一般氣流中斷20~30秒，個別長達(dá)2分鐘以上。發(fā)紺明顯。62-二、夜間臨床表現(xiàn)21-63-22-2、呼吸暫停3、憋醒4、多動不安因低氧血癥，患者翻身頻繁5、多汗與氣道阻塞后呼吸用力和呼吸暫停導(dǎo)致高碳酸血癥有關(guān)。6、遺尿7、睡眠行為異常表現(xiàn)為恐懼、驚叫、囈語、夜游、幻聽64-2、呼吸暫停23-三、多系統(tǒng)損害1、高血壓2、心律失常3、冠心病4、充血性心力衰竭5、腦卒中6、癲癇7、認(rèn)知功能障礙8、精神行為障礙9、慢性阻塞性肺疾病10、肺動脈高壓11、呼吸中樞異常12、性功能障礙13、糖尿病14、肢端肥大癥15、甲狀腺功能減退65-三、多系統(tǒng)損害24-OSAHS與高血壓研究顯示，有30％的高血壓患者患有OSAHS，而有45％～48％的OSAHS患者患高血壓?。缓粑鼤和５屯庵笖?shù)(AHI)每增加1次，高血壓的發(fā)生概率就會增加1％。近年來，眾多的臨床和基礎(chǔ)研究證實，睡眠呼吸暫停患者睡眠中發(fā)生的間歇低氧與睡眠結(jié)構(gòu)紊亂會誘發(fā)交感神經(jīng)興奮性過度增強(qiáng)，特別是睡眠呼吸暫停模式的間歇低氧會導(dǎo)致細(xì)胞和分子水平的氧化應(yīng)激與炎癥反應(yīng)等機(jī)制共同損害血管內(nèi)皮功能并引發(fā)體循環(huán)血壓的升高?？梢悦鞔_的是，OSAHS是高血壓發(fā)生的獨(dú)立危險因子，是繼發(fā)性高血壓的首位原因。因此，當(dāng)患者因高血壓就診特別是夜間血壓升高很難用藥物控制血壓時，應(yīng)注意是否存在OSAHS。66-OSAHS與高血壓25-睡眠打鼾上氣道阻力增加張口呼吸、睡醒咽干舌燥呼吸暫停胸內(nèi)負(fù)壓增加食道反流打嗝、燒心、咽炎窒息血氧降低血二氧化碳升高血酸度增加覺醒植物神經(jīng)功能紊亂睡眠片斷睡眠不寧下丘腦垂體內(nèi)分泌功能紊亂腎功能損害紅細(xì)胞生成增多動脈硬化加速體循環(huán)血管收縮肺循環(huán)血管收縮心律不齊睡眠質(zhì)量下降輾轉(zhuǎn)翻動易誘發(fā)癲癇生長激素減少，糖、脂肪代謝紊亂，肥胖，性欲減退夜尿增加蛋白尿紅細(xì)胞增多癥心腦血管疾病心肌梗塞腦栓塞腦卒中高血壓肺動脈高壓肺心病心律失常猝死白天嗜睡精神神經(jīng)癥狀OSAHS的病理生理改變67-睡眠打鼾上氣道阻力增加張口呼吸、睡醒咽干舌燥呼吸暫停胸內(nèi)負(fù)壓OSAHS的診斷根據(jù)病史、體征和入睡后觀察15分鐘以上可以作出推測性診斷。確診需進(jìn)行多導(dǎo)睡眠圖監(jiān)測（金標(biāo)準(zhǔn)）。若每晚7小時睡眠中，呼吸暫停反復(fù)出現(xiàn)達(dá)30次以上、每次呼吸暫停10秒以上或睡眠呼吸紊亂指數(shù)超過5次以上即可確診。68-OSAHS的診斷根據(jù)病史、體征和入睡后觀察15分鐘以上可以作PSG監(jiān)測69-PSG監(jiān)測28-但也有許多其他簡易的監(jiān)測方法來明確OSAHS的診斷，如上氣道及食管壓力測定、便攜式睡眠呼吸監(jiān)測儀、聲反射咽測量、影像學(xué)檢查、纖維鼻咽喉鏡檢查、脈搏傳導(dǎo)時間(PTT)監(jiān)測技術(shù)、血氧儀等。70-但也有許多其他簡易的監(jiān)測方法來明確OSAHS的診斷，如上氣道OSAHS的病情分度

病情分度AHI(次/分)夜間最低SaO2輕度5~2085%~89%中度21~4080%~84%重度>40<80%71-OSAHS的病情分度病情分度AHOSAHS的治療1、一般治療包括戒煙、戒酒，避免服用安眠藥或鎮(zhèn)靜劑類藥物，改變仰臥位睡眠為側(cè)臥位睡眠，減輕體重。2、藥物治療目前隨著對OSAHS發(fā)病機(jī)制的認(rèn)識不斷加深，許多治療該病的藥物已試用于臨床，但療效尚不確定。如：作為呼吸興奮劑的安宮黃體酮、乙酰唑胺等；改變睡眠結(jié)構(gòu)的普羅替林、氯西咪嗪、莫達(dá)非尼右旋對映體等。72-OSAHS的治療1、一般治療包括戒煙、戒酒，避免服用安眠藥3、無創(chuàng)呼吸機(jī)這是目前世界公認(rèn)的、最有效的治療OSAHS的方法。其基本原理是使用一個空氣泵經(jīng)鼻面罩輸送給患者一定范圍的正壓空氣，用其“空氣支架”的作用阻止上氣道塌陷，使患者保持睡眠時上氣道的開放。自l981年第一次報告應(yīng)用氣道正壓通氣成功治療OSAHS后，多年來氣道正壓通氣已成為OSAHS的首選治療方法。氣道正壓通氣的治療包括持續(xù)氣道正壓通氣、雙相氣道正壓通氣、自動調(diào)壓智能化呼吸機(jī)治療等三類，目前主要有持續(xù)正壓通氣呼吸機(jī)CPAP、雙水平正壓呼吸機(jī)BiPAP、自動壓力調(diào)節(jié)CPAP(Auto—CPAP)、伺服式呼吸機(jī)