動物病理 脫水與酸中毒課件

第四章脫水與酸中毒脫水概念：機體由于水的攝入不足或喪失過多，而使體液容量明顯減少的現(xiàn)象，稱為脫水。分類：高滲性脫水、低滲性脫水、等滲性脫水三種類型。（一）高滲性脫水概念：高滲性脫水又稱缺水性脫水或單純性脫水，是指以水分喪失為主而鹽類喪失較少的一種脫水。病理特征：血漿滲透壓升高，血液濃稠，細胞因脫水而皺縮。臨床表現(xiàn)：患畜出現(xiàn)口渴、尿少和尿的比重增高等癥狀。（2）發(fā)展過程

由于血漿滲透壓升高，機體常出現(xiàn)以保水排鈉為主的過程：①血漿滲透壓升高→組織間液大量被吸收入血→降低血漿滲透壓，但卻使組織間液的滲透壓升高。②血漿滲透壓增高→動物產(chǎn)生渴感；抗利尿激素（ADH）分泌↑→尿量↓③血漿鈉離子濃度升高→醛固酮減少→鈉大量排出→尿液比重增大④脫水持續(xù)→組織間液滲透壓升高→細胞內(nèi)脫水→細胞皺縮、分解代謝增強→酸性代謝產(chǎn)物（NPN）增多→酸中毒

⑤持續(xù)性脫水→皮膚和呼吸蒸發(fā)的水分減少，散熱障礙→脫水熱、細胞脫水→腦組織體積縮小→運動障礙和昏迷、死亡（3）高滲性脫水對機體的影響1、脫水熱：

血液濃稠，循環(huán)障礙，皮膚、呼吸器官分泌和蒸發(fā)減少，引起發(fā)熱。2、酸中毒：

細胞脫水，細胞內(nèi)氧化酶活性降低，代謝障礙，酸性代謝產(chǎn)物堆積。3、自體中毒：

血漿滲透壓升高，組織間液得不到及時更新，有毒代謝產(chǎn)物滯留體內(nèi)。（4）臨床特征（１）輕度：失水量相當于體重的２％～５％，患畜可視粘膜干燥，皮膚彈性降低，有渴感，少尿，有酸中毒癥狀；（２）中度：失水量相當于體重的的５％～１０％，有明顯口渴表現(xiàn)，皮膚彈性喪失，皮膚干燥，血液粘稠，心動過速，少尿，血漿尿素氮增高，精神沉郁；（３）重度：失水量相當于體重的１０％～１５％，患畜少尿、無尿，血壓下降，脈搏細速，心音低弱，血漿非蛋白氮及血清鉀離子升高，嚴重酸中毒，常導(dǎo)致患畜死亡。（1）發(fā)生原因⑴大汗、嚴重嘔吐、腹瀉、大面積燒傷，補水不當（單純補葡萄糖過量）；⑵利尿劑使用不當，如長期使用速尿、利尿酸、雙氫克尿塞等排鈉性利尿劑，使鈉排出增加；⑶慢性腎功能不足，鈉重吸收障礙，或產(chǎn)H+不足而致鈉損失過多；⑷代謝?。ㄈ缗ＭY），為排出酮體而帶走大量鈉；⑸腎上腺皮質(zhì)機能降低，醛固酮分泌下降，使腎小管對鈉的吸收不足，而隨尿排出；⑹反復(fù)或大量排放胸、腹水，也可引起H2O、鈉丟失。④鹽繼續(xù)丟失→組織間液中鈉鹽也隨之丟失→組織間液滲透壓降低→細胞水腫，組織間液因而顯著減少。⑤組織間液減少，水分又不斷地由腎臟排出→血漿的容量愈來愈少→循環(huán)血量明顯不足，血液濃稠，黏度增大，流速減慢，血壓下降，甚至出現(xiàn)低血容量性休克。⑥心臟的血流量顯著減少→尿量也急劇減少→血中非蛋白氮濃度不斷升高→氮質(zhì)血癥（呈現(xiàn)四肢無力，皮膚彈性減退，眼球內(nèi)陷，靜脈癟縮等癥狀。）

⑦嚴重的低滲性脫水→神經(jīng)細胞嚴重低滲(腦細胞水腫)→中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂。（三）等滲性脫水概念：等滲性脫水又稱混合性脫水，是指體內(nèi)水分和鹽類都大量喪失的一類脫水。病理特點：血漿滲透壓保持不變，水的喪失比鈉鹽稍多一些。（因肺、皮膚不斷排出部分水，使?jié)B透壓升高。）（1）發(fā)生原因

⑴嘔吐、腹瀉，丟失大量的消化液（胰液、膽汁為等滲，胃腸液為低滲）；⑵嚴重腹痛、腸梗阻等，腸內(nèi)消化液分泌增多，大量血漿漏入腹腔；⑶中暑、燒傷、大出汗，血漿由皮膚滲出，胸水、腹水的形成；⑷低滲性脫水時，未補充水分，而從肺、皮膚不斷失水演變而成。（2）發(fā)展過程①病初，水和鈉同時喪失，血漿滲透壓不變。

②水分不斷地從呼吸道和皮膚蒸發(fā)，因此水分的喪失略多于鹽，故血漿滲透壓升高。

③血漿滲透壓升高→動物飲欲增加，鈉排放增多→從組織間液和細胞內(nèi)吸收而來的水分以及外界攝入的水分仍不能保持而被排出體外→血液濃縮，血流變慢。（四）不同脫水的治療原則1、控制原發(fā)疾病，口服或靜脈注射補液，缺什么補什么，缺多少補多少。2、高滲性脫水以缺水為主，用2份5％葡萄糖加1份生理鹽水。3、低滲性脫水以缺鹽為主，用2份生理鹽水加1份5％葡萄。4、等滲性脫水時水鈉同比例丟失，鹽水和糖各1份。5、輸液足量的標準:精神好轉(zhuǎn)，脫水癥狀消失或減輕，脈搏、呼吸和尿量恢復(fù)正常，眼結(jié)膜由藍紫色恢復(fù)正常，實驗室檢查血清鈉濃度、紅細胞壓積趨于正常。第二節(jié)酸堿平衡紊亂正常動物動脈血pH值在7.35～7.45。NaHCO3/H2CO3比值對維持正常pH很重要。NaHCO3和H2CO3絕對量可以改變，只要其比值是20:1，pH即保持正常。

H2CO3受呼吸影響，是呼吸性因素。NaHCO3受代謝影響，是代謝性因素。原因：代謝產(chǎn)生酸性物質(zhì)/堿性物質(zhì)↑↑

酸堿排出障礙酸堿調(diào)節(jié)障礙

第一節(jié)體液酸堿物質(zhì)的來源體內(nèi)酸的來源揮發(fā)酸非揮發(fā)酸糖、蛋白、脂肪氧化最終產(chǎn)物是CO2，H2O，結(jié)合成碳酸，以CO2氣體經(jīng)肺排出。蛋白代謝：硫酸、磷酸、尿酸糖代謝：檸檬酸、琥珀酸、蘋果酸α-酮戊二酸、甘油酸、丙酮酸、乳酸脂肪代謝：乙酰乙酸、β-羥丁酸植物性飼料富含有機酸，經(jīng)三羧酸循環(huán)產(chǎn)生CO2，與Na+或K+與HCO3-結(jié)合生成堿性鹽所以草食性動物一般產(chǎn)堿大于產(chǎn)酸動物性飼料主要是蛋白質(zhì)，分解產(chǎn)生硫酸、磷酸、尿酸等所以肉食性動物一般產(chǎn)酸大于產(chǎn)堿二、酸堿平衡的調(diào)節(jié)

1．血液緩沖a.［NaHCO3］/［H2CO3］=20/1特點：CO2由肺排出,占血液緩沖量的?。b.Na2HPO3/NaH2PO3c.紅細胞KHbO2/HHbO2d.血漿蛋白

KPr/HPr3、腎的調(diào)節(jié)非揮發(fā)酸和堿主要通過腎排出體外。腎通過排酸保堿或堿多排堿的方式，排出過多的酸或堿，維持體液正常的pH。腎臟調(diào)節(jié)緩慢但維持時間較久。特點：排H+，保堿HCO3-，保鈉1）腎近曲小管上皮細胞，Na+—H+交換，H+分泌和Na+、HCO3-的重吸收。2）腎小管腔內(nèi)磷酸鹽酸化Na2HPO3/NaH2PO33）腎遠曲小管泌氨、泌氫和HCO3-重吸收特點：分泌H+與濾過HCO3-相符，尿pH不變吸收Na+HCO3-的HCO3-由腎小管上皮細胞（CA)產(chǎn)生4.組織細胞調(diào)節(jié)K+__H+交換酸堿失衡紅細胞調(diào)節(jié)CO2+H2O+HbO2HCO3-+HHb+O2各種調(diào)節(jié)因素特點：血液緩沖系統(tǒng)反應(yīng)迅速；細胞緩沖于3-4小時起作用，細胞K+__H+交換調(diào)節(jié)導(dǎo)致血K+異常。肺的調(diào)節(jié)，30分鐘僅對CO2有作用；腎調(diào)節(jié)慢，持續(xù)時間長,數(shù)小時至數(shù)天。（一）代謝性酸中毒1．原因1）酸性物質(zhì)產(chǎn)生增多缺氧、發(fā)熱、血液循環(huán)障礙、病原微生物及其毒素作用及饑餓引起物質(zhì)代謝紊亂，糖、脂肪、蛋白質(zhì)分解代謝加強，導(dǎo)致乳酸、酮體、氨基酸等生成過多；2）酸性物質(zhì)排出障礙腎功能不全，非揮發(fā)酸（磷酸鹽、磷酸氫鹽等）排除障礙。3）堿性物質(zhì)喪失過多腹瀉，堿性腸液丟失；

大面積燒傷，血漿NaHCO3

從創(chuàng)面流出。4）高血鉀K+入細胞，H+出細胞；腎排鉀多，排H+少。5）酸性物質(zhì)攝入過多大量服用氯化銨、水楊酸、稀鹽酸時引起HCO3-中和減少。機體的代償調(diào)節(jié)代謝性酸中毒H++HCO3-H2CO3H2O+CO2HCO3-不斷消耗。血液緩沖肺的代償腎的代償組織的代償H+增加，刺激化學(xué)感受器，呼吸加深加快，CO2排出增加，H2CO3降低。維持[HCO3-]/[H2CO3]=20/1H+增加，腎小管上皮的碳酸酐酶CA活性增強，泌H+增多，NH3的形成和NH4+排出增加，NaHCO3重吸收增加，保留HCO3-H+Na+交換多而K+Na+交換少，排K+減少H+進入細胞被胞內(nèi)緩沖系統(tǒng)緩沖，同時K+外移呼吸加深加快酸性尿高血鉀代謝性酸中毒對機體影響（一）中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙H+增加，腦細胞內(nèi)參與代謝酶抑制，ATP減少，神經(jīng)細胞能量不足。能量代謝障礙抑制性介質(zhì)增加谷氨酸脫羧酶活性增強，催化谷氨酸生成γ-氨基丁酸抑制性介質(zhì)蓄積γ-氨基丁酸轉(zhuǎn)氨酶活性下降，γ-氨基丁酸轉(zhuǎn)化障礙，蓄積在CNSCNS抑制精神沉郁感覺遲鈍昏迷代謝性酸中毒對機體影響（二）心血管系統(tǒng)功能障礙收縮力減弱輸出量減少心律失常CAP擴張血壓下降H+與Ca2+競爭結(jié)合肌鈣蛋白。影響心肌的興奮收縮偶聯(lián)。心肌內(nèi)氧化酶活性下降，ATP減少高血鉀引起心律失常，心肌傳導(dǎo)性、自律性、收縮性下降。嚴重高血鉀引起心臟傳導(dǎo)阻滯和興奮性喪失，引起心跳停止H+增加使微動脈和CAP前括約肌對兒茶酚胺（CA）反應(yīng)性下降，毛細血管網(wǎng)開放心臟停搏于舒張狀態(tài)骨骼系統(tǒng)發(fā)生改變慢性酸中毒時，骨鹽溶解，骨骼中的磷酸鈣和碳酸鈣釋放入血以緩沖H+，從而引起骨骼脫鈣。幼畜發(fā)生佝僂病成畜發(fā)生骨軟化癥代謝性酸中毒對機體影響（三）代謝性酸中毒的防治原則1.治療原發(fā)?。喝コ∫?，如制止腹瀉、消除高熱。2.補充堿性物質(zhì)：直接補充HCO3-或乳酸鈉。補堿量宜小不宜大，勿使pH過快恢復(fù)正常。HCO3-不易通過血腦屏障，H+在CNS引起呼吸加強，會導(dǎo)致呼吸過度性呼吸性堿中毒。3.糾正水和電解質(zhì)紊亂：酸中毒時常伴有體液丟失和血液循環(huán)障礙，及時補液。4.補鉀：糾正酸中毒后，K+又返回細胞內(nèi)，出現(xiàn)低血鉀。二、呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒的特征：體內(nèi)CO2潴留、血漿H2CO3濃度原發(fā)性增高。血漿H2CO3濃度增高稱為高碳酸血癥原因和機理CO2排出障礙呼吸中樞抑制：腦炎、腦膜炎、麻醉過量，機體昏迷，呼吸中樞抑制，通氣不足呼吸肌麻痹：有機磷中毒、腦脊髓炎、嚴重低血鉀，呼吸肌隨意運動減弱或喪失呼吸道阻塞：氣管異物、喉頭粘膜水腫，分泌物多肺部病變：肺水腫、氣腫、肺炎、肺纖維化胸廓病變：胸水、氣胸、胸膜炎CO2吸入多廄舍太小、密度太大、空氣不流通呼吸性酸中毒血漿CO2彌散入RBC，在碳酸酐酶作用下生成H2CO3，解離為H+

和HCO3-

H+被HB和HBO2緩沖，HCO3-與血漿CL-交換入血。肺的代償血液緩沖腎的代償組織的代償是發(fā)病原因，不能代償H+增加，腎小管上皮的碳酸酐酶活性增強，泌H+增多，NH3的形成和NH4+排出增加，NaHCO3重吸收增加，H+Na+交換多而K+Na+交換少，排K+減少H+進入細胞被胞內(nèi)緩沖系統(tǒng)緩沖，同時K+外移緩沖能力有限酸性尿高血鉀呼吸性酸中毒時機體代償呼吸性酸中