新修05肺血栓栓塞癥課件

肺血栓(xuèshuān)栓塞癥pulmonarythromboembolism第一頁，共一百頁。新修05肺血栓栓塞癥名詞(míngcí)與定義肺栓塞（pulmonaryembolism,PE)肺血栓(xuèshuān)栓塞癥（pulmonarythromboembolism,PTE)肺梗死（pulmonaryinfarction,PI)深靜脈血栓形成（deepvenousthrombosis,DVT)靜脈血栓栓塞癥(Venousthromboembolism,VTE)第二頁，共一百頁。新修05肺血栓栓塞癥一、肺栓塞的概念(gàiniàn)

⑴肺栓塞（PE）是以各種栓子阻塞肺動脈或其分支為其發(fā)病(fābìng)原因的一組疾病或臨床綜合征的總稱。包括肺血栓栓塞癥（PTE）、脂肪栓塞綜合征、羊水栓塞、空氣栓塞等。

第三頁，共一百頁。新修05肺血栓栓塞癥肺栓塞的概念(gàiniàn)

⑵肺血栓栓塞癥（PTE）：是肺栓塞（PE）最常見的類型。并且占PE中的絕大多數(shù)，通常所稱的PE即指PTE。PTE為來自靜脈系統(tǒng)或右心的血栓阻塞(zǔsè)肺動脈或其分支所致的疾病，以肺循環(huán)和呼吸功能障礙為其主要臨床表現(xiàn)和病理生理特征。第四頁，共一百頁。新修05肺血栓栓塞癥肺栓塞的概念(gàiniàn)

⑶引起肺血栓栓塞癥（PTE）的血栓主要來源于深靜脈(jìngmài)血栓形成（DVT）。DVT和PTE實質(zhì)上為一種疾病過程在不同部位、不同階段的表現(xiàn)，兩者合稱為靜脈血栓栓塞癥（VTE）。第五頁，共一百頁。新修05肺血栓栓塞癥肺栓塞的概念(gàiniàn)

⑷急性肺血栓栓塞(shuānsè)癥（PTE）造成肺動脈較廣泛阻塞時，可引起肺動脈高壓，甚至導(dǎo)致右心失代償、右心擴大，出現(xiàn)急性肺原性心臟病。肺動脈發(fā)生栓塞后，若其支配區(qū)的肺組織因血流受阻或中斷而發(fā)生壞死，稱為肺梗死（PI）。由于肺組織的多重供血機制，PTE中僅約15℅發(fā)生肺梗死（PI）。第六頁，共一百頁。新修05肺血栓栓塞癥肺栓塞的概念(gàiniàn)

⑸發(fā)病率高并易漏診及誤診，國內(nèi)對肺栓塞（PE）的警惕性不高，正確診斷率低，漏診率高達80%以上。不經(jīng)治療死亡率高，達20-30%，死亡率占全死亡率原因(yuányīn)的第三位，僅次于腫瘤和AMI診斷明確并經(jīng)治療者死亡率明顯下降，可降至2-8%第七頁，共一百頁。新修05肺血栓栓塞癥二、流行病學(xué)(liúxínɡbìnɡxué)歐美國家DTV和PTE的年發(fā)病率分別為１.0‰和0.5‰美國靜脈血栓栓塞癥（VTE）年新發(fā)病例數(shù)約60萬，死亡＞29萬。有報告近年來隨著成人接受抗凝治療的增加，發(fā)病率呈減少趨勢。我國尚無確切(quèqiè)的流行病學(xué)資料，但近年來靜脈血栓栓塞癥（VTE）的診斷例數(shù)迅速增加。阜外醫(yī)院報告的900余例心肺血管疾病尸檢資料中，肺段以上大血栓堵塞者達100例（11％），占風心病尸檢的29％，心肌病的26％，肺心病的19％，說明心肺血管疾病也常并發(fā)肺栓塞。第八頁，共一百頁。新修05肺血栓栓塞癥三、危險(wēixiǎn)因素深靜脈血栓形成（DVT）和急性肺血栓栓塞癥（PTE）具有共同的危險(wēixiǎn)因素，即靜脈血栓栓塞癥（VTE）的危險因素。包括:任何可以導(dǎo)致靜脈血液淤滯、靜脈系統(tǒng)內(nèi)皮損傷和

血液高凝狀態(tài)的因素。危險因素分為原發(fā)性和繼發(fā)性兩類：第九頁，共一百頁。新修05肺血栓栓塞癥DVT與PTE下肢(xiàzhī)靜脈血栓

第十頁，共一百頁。新修05肺血栓栓塞癥危險(wēixiǎn)因素

原發(fā)性危險(wēixiǎn)因素由遺傳變異引起，常以反復(fù)靜脈血栓形成和栓塞為主要臨床表現(xiàn)。包括：抗凝血酶缺乏、先天性異常纖維蛋白原血癥血栓調(diào)節(jié)因子異常、高同型半胱氨酸血癥抗心磷脂抗體綜合征、纖溶酶激活物抑制因子過量凝血酶原20210A基因變異Ⅻ因子缺乏、V因子突變、蛋白C缺乏、蛋白S缺乏（一）原發(fā)性危險(wēixiǎn)因素第十一頁，共一百頁。新修05肺血栓栓塞癥（二）繼發(fā)性危險(wēixiǎn)因素是指后天獲得的易發(fā)生DVT和PET的多種病理和病理生理改變。包括：骨折、創(chuàng)傷、手術(shù)惡性腫瘤、AMI、口服避孕藥長途航空或乘車旅行長期(chángqī)臥床、肥胖等。危險(wēixiǎn)因素第十二頁，共一百頁。新修05肺血栓栓塞癥四、病理(bìnglǐ)和病理(bìnglǐ)生理⑴深靜脈血栓形成(DVT)：

引起肺血栓栓塞癥的血栓可以來源于：

下腔靜脈徑路、上腔靜脈徑路或右心腔。其中大部分來源于下肢深靜脈，尤其從腘靜脈上端到髂靜脈段的下肢近端深靜脈、盆靜脈叢的深靜脈血栓形成(DVT)血栓脫落后隨血流循環(huán)進入肺動脈及其分支，肺血栓栓塞癥（PTE）常為DVT的合并癥。發(fā)生(fāshēng)栓塞后有可能在栓塞局部繼發(fā)血栓形成，參與發(fā)病過程。

第十三頁，共一百頁。新修05肺血栓栓塞癥第十四頁，共一百頁。新修05肺血栓栓塞癥栓塞部位(bùwèi)多發(fā)多于單發(fā),雙側(cè)多于單側(cè)；下肺多于上肺，右側(cè)多于左側(cè)第十五頁，共一百頁。新修05肺血栓栓塞癥四、病理(bìnglǐ)和病理(bìnglǐ)生理⑵㈠血流動力學(xué)障礙：

栓子栓塞肺動脈及分支對肺循環(huán)血流動力學(xué)的影響㈡氣體交換障礙：

低氧血癥和代償性通氣過度或通氣不足㈢肺梗死：㈣慢性血栓(xuèshuān)栓塞性肺動脈高壓(CTEPH)

第十六頁，共一百頁。新修05肺血栓栓塞癥㈠血流動力學(xué)障礙(zhàngài)1.機械阻塞作用，神經(jīng)體液因素、低氧→肺A阻力↑→

肺動脈高壓的形成；2.右心后負荷↑室壁張力↑→右心室擴大→右心衰竭(shuāijié)3.右室明顯增大致室間隔左移→左室減小、左室功能受損→CO↓→BP↓甚至休克；4.主A內(nèi)低血壓和右心室壓↑→冠狀A(yù)灌注壓↓→心肌血

流↓，尤其是右心室內(nèi)膜下心肌低灌注；且PTE時心

肌耗氧↑→心絞痛5.上述因素的共同作用導(dǎo)致右心缺血和功能障礙，最終可導(dǎo)致死亡。第十七頁，共一百頁。新修05肺血栓栓塞癥㈡氣體(qìtǐ)交換受損栓塞部位血流量↓，肺泡無效腔↑肺內(nèi)血流重新分布，V/Q比例失調(diào)右心房壓↑→未閉合的卵圓孔開放，右向左分流神經(jīng)體液因素→支氣管痙攣栓塞部位肺泡表面活性物質(zhì)分泌減少、肺不張毛細血管通透性↑→間質(zhì)或肺泡內(nèi)液體↑或出血肺泡萎陷；肺順應(yīng)性下降；累及胸膜→胸腔積液上述因素導(dǎo)致呼吸功能不全，低氧血癥和代償(dàichánɡ)性通氣過度或通氣不足。第十八頁，共一百頁。新修05肺血栓栓塞癥㈢肺梗死(ɡěnɡsǐ)肺動脈發(fā)生栓塞后，若其支配區(qū)的肺組織因血流受阻或中斷而發(fā)生壞死，成為肺梗死（PI）。肺組織接受肺動脈(dòngmài)、支氣管動脈(dòngmài)和肺泡內(nèi)氣體彌散等多重氧供，故PTE時很少出現(xiàn)肺梗死。如存在基礎(chǔ)心肺疾病，或病情嚴重，影響到肺組織的多重氧供，才可能導(dǎo)致肺梗死。PTE中僅約15℅發(fā)生肺梗死（PI）。第十九頁，共一百頁。新修05肺血栓栓塞癥㈣慢性(mànxìng)血栓栓塞性肺動脈高壓

(CTEPH）系指急性肺血栓栓塞癥后肺動脈內(nèi)血栓未完全溶解，或PTE反復(fù)發(fā)生，出現(xiàn)血栓機化、肺血管腔狹窄甚至閉塞→肺動脈壓力(yālì)進行性增高→右心肥厚→右心衰竭；栓塞所致病情的嚴重程度取決于以上機制的綜合和相互作用。第二十頁，共一百頁。新修05肺血栓栓塞癥發(fā)病(fābìng)機制肺梗死肺出血支氣管痙攣肺水腫（毛細血管通透性增高）肺泡(fèipào)表面活性物質(zhì)分泌減少肺不張胸腔積液氣體交換障礙（肺泡萎陷、肺血流減少）等低氧血癥急性PTE對呼吸系統(tǒng)的直接(zhíjiē)效應(yīng)第二十一頁，共一百頁。新修05肺血栓栓塞癥發(fā)病(fābìng)機制急性PTE對心血管系統(tǒng)的直接效應(yīng)肺動脈高壓右心功能不全血流動力學(xué)不穩(wěn)定狀態(tài)心肌(xīnjī)低灌注狀態(tài)急性PTE發(fā)生后的炎癥反應(yīng)凝血酶細胞因子的釋放黏附分子的表達第二十二頁，共一百頁。新修05肺血栓栓塞癥發(fā)病(fābìng)機制1.急性(jíxìng)巨大性肺栓塞：肺動脈被栓子阻塞達50%，相當于二個或二個以上肺葉動脈被梗阻2.急性次巨大肺栓塞：不到二個肺葉動脈受阻塞3.中等肺栓塞：主肺段和亞肺段動脈栓塞4.肺小動脈栓塞：肺亞段動脈及其分支栓塞按栓子的大小(dàxiǎo)可分為：第二十三頁，共一百頁。新修05肺血栓栓塞癥這里可見到右肺和左肺的主要肺干和肺動脈顯現(xiàn)出一個大的鞍型血栓。這種血栓將會導(dǎo)致(dǎozhì)患者死亡.第二十四頁，共一百頁。新修05肺血栓栓塞癥

在此肺橫切面見到的大的肺血栓(xuèshuān)。這種血栓主要來源于腿部和骨盆的大靜脈。第二十五頁，共一百頁。新修05肺血栓栓塞癥這例肺血栓阻塞了大的肺動脈和主要(zhǔyào)的肺動脈。這種病人會突然呼吸短促，可能幾分鐘就會死亡。

第二十六頁，共一百頁。新修05肺血栓栓塞癥這是顯微鏡下看到的肺動脈支干中的肺血栓(xuèshuān)的外觀.第二十七頁，共一百頁。新修05肺血栓栓塞癥此肺血栓粘附于肺動脈壁上。如果病人(bìngrén)能幸存，則血栓將形成，多數(shù)情況下會轉(zhuǎn)移第二十八頁，共一百頁。新修05肺血栓栓塞癥五、臨床表現(xiàn)（一）癥狀癥狀多樣、表現(xiàn)不典型，可由無癥狀到猝死①不明原因的呼吸困難及氣促，尤以活動后明顯，為

PTE最多見的癥狀，無COPD時出現(xiàn)類似(lèisì)肺心病表現(xiàn)②胸痛：包括胸膜炎性胸痛或心絞痛樣疼痛；③暈厥：可為PTE的唯一或首發(fā)癥狀；④煩躁不安、驚恐甚至瀕死感；⑤咯血，常為小量咯血，大咯血少見；⑥咳嗽、心悸等。第二十九頁，共一百頁。新修05肺血栓栓塞癥臨床表現(xiàn)各病例可出現(xiàn)以上(yǐshàng)癥狀的不同組合。20%的患者可出現(xiàn)“肺梗死三聯(lián)征”：同時出現(xiàn)呼吸困難、胸痛及咯血。（一）癥狀(zhèngzhuàng)第三十頁，共一百頁。新修05肺血栓栓塞癥臨床表現(xiàn)1．呼吸系統(tǒng)體征

呼吸急促，發(fā)紺，肺部有時可聞及哮鳴音和(或)細濕啰音。2．循環(huán)系統(tǒng)體征

心動過速，血壓變化，頸靜脈充盈或搏動；肺動脈瓣區(qū)第二心音(P2)亢進或分裂；三尖瓣區(qū)收縮期雜音(záyīn)。3.其他可伴發(fā)熱，多為低熱，少數(shù)患者有38℃以上的發(fā)熱。（二）體征第三十一頁，共一百頁。新修05肺血栓栓塞癥（三）DVT的癥狀(zhèngzhuàng)與體征主要表現(xiàn)為：

患肢腫脹、周徑增粗、疼痛或壓痛、

皮膚(pífū)色素沉著，

行走后患肢易疲勞或腫脹加重。臨床表現(xiàn)第三十二頁，共一百頁。新修05肺血栓栓塞癥PTE來源和深靜脈血栓(xuèshuān)形成(DVT)深靜脈血栓形成(DVT)：多是PTE栓子(shuānzǐ)的來源。第三十三頁，共一百頁。新修05肺血栓栓塞癥DVT的癥狀(zhèngzhuàng)與體征在考慮PTE診斷的同時，必須注意是否存在DVT，特別是下肢DVT需注意：約半數(shù)以上患者無自覺癥狀和明顯(míngxiǎn)體征。應(yīng)測量雙側(cè)下肢的周經(jīng)來評價其差別：大腿周徑測量點：髕骨上緣以上15cm小腿周徑測量點：髕骨下緣以下10cm雙側(cè)相差大于1cm有意義

第三十四頁，共一百頁。新修05肺血栓栓塞癥六、診斷(zhěnduàn)檢出肺血栓栓塞癥（PTE）的關(guān)鍵是：提高(tígāo)診斷意識。診斷程序：一般按三個步驟進行

疑診、確診、求因

第三十五頁，共一百頁。新修05肺血栓栓塞癥診斷(zhěnduàn)如患者出現(xiàn)上述臨床癥狀(zhèngzhuàng)、體征，應(yīng)進行如下檢查：

1．血漿D-二聚體(D-dimer)2．動脈血氣分析

3．心電圖

4．X線胸片

5．超聲心動圖

6.下肢深靜脈檢查(一)根據(jù)(gēnjù)臨床情況疑診PTE(疑診)第三十六頁，共一百頁。新修05肺血栓栓塞癥可疑高?；颊撸ㄐ菘嘶虻脱獕海┓嗡ㄈ\斷(zhěnduàn)策略第三十七頁，共一百頁。新修05肺血栓栓塞癥CPR期間(qījiān)行床旁心臟彩超第三十八頁，共一百頁。新修05肺血栓栓塞癥可疑非高?；颊撸ú话樾菘撕偷脱獕海┓嗡ㄈ\斷(zhěnduàn)策略第三十九頁，共一百頁。新修05肺血栓栓塞癥1．血漿(xuèjiāng)D-二聚體(D-dimer)

D-二聚體：是交聯(lián)纖維蛋白在纖溶系統(tǒng)作用下產(chǎn)生的可溶性降解產(chǎn)物，為一個特異性纖溶過程標記物。急性PTE時因血栓纖維蛋白溶解(róngjiě)，血漿D-二聚體↑特異性差，對PTE無診斷價值：對急性PTE，敏感性達92％～100％；但特異性較低，僅為40%～43％。手術(shù)、腫瘤、炎癥、感染、組織壞死等均可使D－二聚體↑若其含量＜500ug／L，基本除外急性PTE。第四十頁，共一百頁。新修05肺血栓栓塞癥2．動脈血氣分析(fēnxī)出現(xiàn)氧分壓下降，低碳酸(tànsuān)血癥，肺泡-動脈血氧分壓【(PA-a)O2】差增大部分正常，血氣完全正常也不能排除肺栓塞第四十一頁，共一百頁。新修05肺血栓栓塞癥診斷(zhěnduàn)最常見的改變?yōu)楦]性心動過速。當有肺動脈及右心壓力升高時：可出現(xiàn)V1～V2甚或V4的T波倒置和ST段異常、SⅠQⅢTⅢ征（急性肺原性心臟病圖形:Ⅰ導(dǎo)S波加深，Ⅲ導(dǎo)出現(xiàn)Q/q波及T波倒置）其他為完全或不完全性右束支傳導(dǎo)阻滯、肺型P波、電軸右偏及順鐘向轉(zhuǎn)位(zhuǎnwèi)等。對心電圖需作動態(tài)觀察，注意與急性冠脈綜合癥相鑒別。3．心電圖第四十二頁，共一百頁。新修05肺血栓栓塞癥ECG示SIQIIITIIIRBBBI導(dǎo)II導(dǎo)III導(dǎo)

第四十三頁，共一百頁。新修05肺血栓栓塞癥ECG：V1－V4導(dǎo)T波倒置(dàozhì)V1V3V2V4第四十四頁，共一百頁。新修05肺血栓栓塞癥4．X線胸片①肺動脈阻塞征：區(qū)域性肺紋理變細、稀疏或消失，肺野透亮度增加，②肺動脈高壓(gāoyā)征及右心擴大征③肺組織繼發(fā)改變：

肺野局部片狀陰影，尖端指向肺門的楔形陰影，肺不張或膨脹不全，有肺不張側(cè)可見橫膈抬高。診斷(zhěnduàn)第四十五頁，共一百頁。新修05肺血栓栓塞癥胸片區(qū)域性肺血管紋理稀疏，肺野透亮度↑局部浸潤性陰影；尖端指向肺門的楔形陰影主肺A擴張，右肺下動脈橫徑增寬(>15mm)肺門動脈截斷現(xiàn)象患側(cè)橫膈抬高(táiɡāo)少至中量胸腔積液征肺A高壓征，右心房、右心室增大第四十六頁，共一百頁。新修05肺血栓栓塞癥膈肌抬高(táiɡāo)肋膈角鈍楔形陰影(yīnyǐng)肺動脈段膨隆心界擴大(kuòdà)X線胸片第四十七頁，共一百頁。新修05肺血栓栓塞癥4．超聲心動圖超聲心動圖在提示PTE診斷、除外其他心血管疾患和對急性PTE危險度分層方面有重要價值；對嚴重的PTE病例可發(fā)現(xiàn)右心室功能障礙：①右心室擴張；②右心室壁運動幅度減低；③吸氣時下腔靜脈不萎陷；④三尖瓣返流壓差＞30mmHg。符合2項即可診斷?？梢园l(fā)現(xiàn)95％以上的近端下肢靜脈內(nèi)的血栓；若確實(quèshí)見到肺動脈干的栓子可以作為確診PTE依據(jù)，但此情況極少。第四十八頁，共一百頁。新修05肺血栓栓塞癥右室明顯(míngxiǎn)增大，左室減小第四十九頁，共一百頁。新修05肺血栓栓塞癥6.下肢深靜脈(jìngmài)檢查下肢為DVT最多發(fā)部位，超聲檢查為診斷(zhěnduàn)DVT最簡便的方法。放射性核素或X線靜脈造影(PAA)、CT靜脈造影

（CTV）、MRI靜脈造影（MRV）等也具有重要價值。第五十頁，共一百頁。新修05肺血栓栓塞癥征象：評價(píngjià)：1.充盈缺損準確率95%2.顯影中斷金標準3.側(cè)支循環(huán)下肢(xiàzhī)靜脈造影第五十一頁，共一百頁。新修05肺血栓栓塞癥(二)對疑診病例(bìnglì)進一步明確診斷(確診)PTE的確診檢查，包括以下4項，其中1項陽性即可明確診斷：

1.螺旋(luóxuán)CT2.放射性核素肺通氣/血流灌注（V/Q）顯像

3.磁共振成像(MRI）和磁共振肺動脈造影

4.肺動脈造影第五十二頁，共一百頁。新修05肺血栓栓塞癥1.螺旋(luóxuán)CT是一線PTE確診手段，采用特殊操作技術(shù)進行(jìnxíng)CT肺動脈造影（CTPA），能夠發(fā)現(xiàn)段以上肺動脈內(nèi)的血栓：（1）直接征象：

肺A內(nèi)的低密度充盈缺損，部分或完全包圍在不透光的血流之間(軌道征)，或者呈完全充盈缺損，遠端血管不顯影；（2）間接征象：

肺野楔形密度增高影，條帶狀高密度區(qū)或盤狀肺不張，中心肺動脈擴張及遠端血管分支減少或消失。第五十三頁，共一百頁。新修05肺血栓栓塞癥CT肺動脈造影(zàoyǐng)（CTPA）征象直接征象血管腔充盈缺損（中心型或環(huán)形、半月形、附壁）間接征象肺動脈擴張，肺動脈高壓(gāoyā)“馬賽克”征肺出血，肺梗死及繼發(fā)的肺炎；伴發(fā)的胸腔積液。右心房室增大、心包積液、腔靜脈擴張第五十四頁，共一百頁。新修05肺血栓栓塞癥肺栓塞肺梗死(ɡěnɡsǐ)CTPA間接征像肺梗塞病理：

1－2天：肺充血、水腫、出血、按受累分布肺葉實變不張，鏡下肺間質(zhì)－肺泡壞死(huàisǐ)、出血，胸膜血性滲出。

3-7天：肺組織壞死形成空洞.1-3周：后逐漸吸收，可遺留肺纖維索條，或肺不張。馬賽克征肺梗塞(gěngsè)（出血實變）肺梗塞（空腔形成）PE第五十五頁，共一百頁。新修05肺血栓栓塞癥2．放射性核素肺通氣/灌注(guànzhù)掃描是PTE的重要診斷方法。典型征象：呈肺段分布的肺灌注缺損，并與通氣顯像不匹配。V/Q顯像結(jié)果分為三類：

⑴高度可能：有診斷意義

⑵正?；蚪咏?；⑶非診斷性異常(yìcháng)：介于高度可能和正常之間診斷(zhěnduàn)第五十六頁，共一百頁。新修05肺血栓栓塞癥肺栓塞核素診斷(zhěnduàn)呈肺段分布(fēnbù)的灌注缺損，V/Q不匹配放射性核素Te99m標記聚合人血清白蛋白（MAA)微粒(wēilì)，經(jīng)靜脈注射，嵌頓在肺毛細血管內(nèi)，經(jīng)正電子斷層顯像。灌注掃描通氣掃描正常肺栓塞第五十七頁，共一百頁。新修05肺血栓栓塞癥肺核素灌注(guànzhù)掃描至少2個或更多肺段局部灌注缺損：高度可能灌注掃描(sǎomiáo)正?？膳懦嗡ㄈ喂嘧⑷睋p還見于肺炎、肺氣腫、肺大皰、肺結(jié)核、肺腫瘤灌注掃描要與X線胸片和通氣顯像結(jié)合診斷(zhěnduàn)第五十八頁，共一百頁。新修05肺血栓栓塞癥肺栓塞患者(huànzhě)肺灌注顯像影異常肺栓塞患者(huànzhě)肺通氣顯像影（正常）肺通氣(tōngqì)顯像與肺灌注顯像不匹配（mismatch）核素肺通氣/灌注掃描(V/Q)診斷第五十九頁，共一百頁。新修05肺血栓栓塞癥3.磁共振成像和磁共振肺動脈造影(zàoyǐng)

（MRI/MRPA）磁共振肺動脈造影（MRPA）：可以直接顯示肺A內(nèi)的栓子及PTE所致的低灌注區(qū)，可直接確診。磁共振肺動脈造影（MRPA）：顯示段以下(yǐxià)栓子受限此項適用于腎功能嚴重受損、對碘造影劑過敏或妊娠患者診斷(zhěnduàn)第六十頁，共一百頁。新修05肺血栓栓塞癥磁共振成像肺動脈造影(zàoyǐng)(MRPA)征象：恒定的腔內(nèi)充盈缺損或突然(tūrán)的血管中斷以肺動脈造影為對照：MRPA診斷PTE的敏感性為

50%～87%，特異性為97%～100%掃描時間長，對重癥患者不利

——MRPA作為二線檢查診斷(zhěnduàn)第六十一頁，共一百頁。新修05肺血栓栓塞癥自旋回波(huíbō)(SE)

肺動脈腔內(nèi)異常信號，血栓為中等信號，脂肪栓子為高信號.MRIEBCT肺栓塞磁共振（MRI）檢查(jiǎnchá)診斷(zhěnduàn)第六十二頁，共一百頁。新修05肺血栓栓塞癥4．肺動脈造影(zàoyǐng)肺動脈造影為診斷PTE的經(jīng)典與參比方法。是“金標準”，最終診斷的依據(jù)。是一種有創(chuàng)性檢查技術(shù)，發(fā)生致命性或嚴重并發(fā)癥的可能性分別為0.1%和1.5%；敏感性約為98％，特異性為95～98％；可獲得血流動力學(xué)資料；能提供鑒別資料，特別是肺血管病的鑒別診斷；病情危重時，幾乎不可能(kěnéng)進行該檢查第六十三頁，共一百頁。新修05肺血栓栓塞癥肺動脈造影(zàoyǐng)肺栓塞診斷1236579101234567109412312345678910肺動脈造影(zàoyǐng)解剖88方法(fāngfǎ):有創(chuàng)檢查選擇性插管造影劑40ml，流速18ml/s第六十四頁，共一百頁。新修05肺血栓栓塞癥肺動脈造影(zàoyǐng)(PAA)直接征象：肺動脈內(nèi)充盈缺損管壁不規(guī)則，狹窄，排空延遲肺動脈完全梗阻，缺支，截斷現(xiàn)象，紋理分布不均未受累的肺動脈代償(dàichánɡ)增粗，扭曲右心擴大肺動脈高壓現(xiàn)象第六十五頁，共一百頁。新修05肺血栓栓塞癥血流中斷(zhōngduàn)、減少第六十六頁，共一百頁。新修05肺血栓栓塞癥左側(cè)(zuǒcè)血流減少第六十七頁，共一百頁。新修05肺血栓栓塞癥(三)尋找PTE的成因(chéngyīn)和危險因素(求因)

1、明確有無DVT對某一病例只要疑診PTE，無論(wúlùn)其是否有DVT癥狀，均應(yīng)進行下肢深靜脈加壓超聲等檢查，以明確是否存在DVT及栓子的來源。2、尋找發(fā)生DVT和PTE的危險因素如制動、創(chuàng)傷、腫瘤、長期口服避孕藥等；對于40歲以下患者或50歲以下的復(fù)發(fā)性PTE者，應(yīng)考慮易栓癥的可能，不明原因的PTE者，應(yīng)對隱源性腫瘤進行篩查第六十八頁，共一百頁。新修05肺血栓栓塞癥七、PTE的臨床(línchuánɡ)分型㈠急性肺血栓栓塞癥1.高危（大面積）PTE：臨床(línchuánɡ)上以休克和低血壓為主要表現(xiàn)，即體循環(huán)動脈收縮壓<90mmHg，或較基礎(chǔ)值下降幅度≥40mmHg，持續(xù)15min以上。須除外新發(fā)生的心律失常、低血容量或感染中毒引起的血壓下降。第六十九頁，共一百頁。新修05肺血栓栓塞癥PTE的臨床(línchuánɡ)分型2.中危（次大面積）PTE：無休克和低血壓臨床出現(xiàn)右心功能不全和/或心肌損傷超聲心動圖表現(xiàn)有右心室運動功能減弱(jiǎnruò)3.低危（非大面積）PTE

不符合以上大面積PTE的標準。血流動力學(xué)穩(wěn)定。病死率＜1%㈠急性(jíxìng)肺血栓栓塞癥第七十頁，共一百頁。新修05肺血栓栓塞癥㈡慢性血栓(xuèshuān)栓塞性肺動脈高壓(CTEPH)臨床表現(xiàn)：呼吸困難、乏力、運動耐量↓多可追溯到呈慢性、進行性發(fā)展的肺動脈高壓的相關(guān)臨床表現(xiàn)，后期出現(xiàn)右心衰竭(shuāijié)。影像學(xué)檢查慢性栓塞征象：多部位肺A阻塞，可見肺動脈內(nèi)有鈣化傾向的團塊狀

物等慢性PTE征象常可發(fā)現(xiàn)DVT的存在；右心導(dǎo)管檢查示靜息肺動脈平均壓＞25mmHg，超聲心動圖：右心室壁增厚，符合慢性肺心病的診

斷標準。第七十一頁，共一百頁。新修05肺血栓栓塞癥八、鑒別(jiànbié)診斷㈠冠狀動脈粥樣硬化性心臟病(冠心病)PTE部分患者冠狀A(yù)供血不足、心肌缺氧、胸悶、心絞痛樣胸痛。心電圖有心肌缺血,易誤診(wùzhěn)為冠心病所致心絞痛和AMI。有時二者合并。㈡肺炎：血WBC↑，抗菌治療有效㈢主動脈夾層：多有高血壓，胸痛較劇烈，胸片示縱膈增寬，心血管超聲或CT造影可鑒別㈣表現(xiàn)為胸腔積液的鑒別：

需與結(jié)核、肺炎、腫瘤、心力衰竭等所致的鑒別第七十二頁，共一百頁。新修05肺血栓栓塞癥鑒別(jiànbié)診斷㈤表現(xiàn)為暈厥(yūnjué)的鑒別：

需與腦血管性、心律失常等所致的鑒別㈥表現(xiàn)為休克的鑒別：

PTE所致的休克屬心外梗阻性，表現(xiàn)為動脈血壓↓而靜脈血壓↑，需與心源性、低血容量性、血容量重新分布性休克相鑒別。㈦慢性血栓栓塞性肺動脈高壓的鑒別：肺A壓力高伴右心肥厚和右心衰竭，需與特發(fā)性肺A高壓相鑒別。特發(fā)性肺A高壓等非血栓栓塞性肺A高壓：CT造影可鑒別。第七十三頁，共一百頁。新修05肺血栓栓塞癥九、治療(zhìliáo)方案及原則㈠一般處理與呼吸(hūxī)循環(huán)支持㈡抗凝治療㈢溶栓治療㈣肺動脈導(dǎo)管碎解和抽吸血栓㈤肺動脈血栓摘除術(shù)㈥放置腔靜脈濾器㈦慢性血栓栓塞性肺動脈高壓的治療第七十四頁，共一百頁。新修05肺血栓栓塞癥㈠一般處理(chǔlǐ)與呼吸循環(huán)支持一般處理：嚴密監(jiān)護、監(jiān)測，絕對臥床，通便，對癥，抗感染；呼吸循環(huán)支持治療：

吸氧呼吸支持血管活性藥物：右心功能不全并血壓下降(xiàjiàng)者：多巴胺，多巴酚丁胺，去甲，異丙間羥胺第七十五頁，共一百頁。新修05肺血栓栓塞癥㈡抗凝治療(zhìliáo)

⑴臨床疑診PTE時，即可使用肝素或低分子肝素進行(jìnxíng)有效的抗凝治療。藥物:1、普通肝素：

予3000~50001U或按801U／kg靜注，繼之以181U／(kg·h)持續(xù)靜滴。2、低分子肝素：必須根據(jù)體重給藥。直到臨床情況平穩(wěn)。對大積PTE或髂股靜脈血栓，肝素須用至

l0天或更長。3、磺達肝癸鈉：小分子的合成戊糖，通過與抗凝血酶特異結(jié)合介導(dǎo)對Xa因子的抑制作用?？捎渺o脈血栓栓塞癥(VTE)初始治療，也可替代肝素用于出現(xiàn)HIT患者的抗凝治療。第七十六頁，共一百頁。新修05肺血栓栓塞癥㈡抗凝治療(zhìliáo)

⑵4、華法林(warfarin)：一般口服華法林的療程至少為3—6個月；對于復(fù)發(fā)性VTE、或危險因素長期存在者，療程可達12個月或以上甚至終生(zhōngshēng)抗凝。主要并發(fā)癥是出血。5、新型抗凝藥物：直接凝血酶抑制劑阿加曲班、達吡加群酯、直接Ⅹa

因子抑制劑利伐沙班、阿哌沙班等抗血小板藥物不能滿足抗凝要求。第七十七頁，共一百頁。新修05肺血栓栓塞癥㈢溶栓治療(zhìliáo)

⑴適應(yīng)證：大面積PTE：盡早溶栓；次大面積PTE：可溶可不溶，傾向溶栓；其他：不推薦溶栓溶栓治療宜高度個體化。溶栓的時間窗：14天以內(nèi)；溶栓應(yīng)盡可能在PTE確診的前提下慎重進行(jìnxíng)。溶栓藥：尿激酶、鏈激酶、rt-PA并發(fā)癥：出血平均為5%～7%，最嚴重為顱內(nèi)出血，發(fā)生率約為l-2%，發(fā)生者近半數(shù)死亡。第七十八頁，共一百頁。新修05肺血栓栓塞癥㈢溶栓治療(zhìliáo)

⑵尿激酶或鏈激酶溶栓治療后應(yīng)每2-4小時測一次凝血酶原時間(shíjiān)（PT），或活化部分凝血活酶時間（APTT），當其水平降至正常值的2倍時即應(yīng)啟動規(guī)范的肝素治療。rt-PA溶栓時，注射結(jié)束后，應(yīng)繼續(xù)使用肝素抗凝溶栓結(jié)束后的監(jiān)測：出血，APTT，相關(guān)輔助檢查，評估溶栓療效第七十九頁，共一百頁。新修05肺血栓栓塞癥治療(zhìliáo)常用溶栓藥物：尿激酶(UK)：負荷量44001U／kg，靜注10分鐘，隨后以22001U／(kg·h)持續(xù)靜滴12小時；另可考慮2小時溶栓方案(fāngàn)；按200001U／kg劑量，持續(xù)靜滴2小時。第八十頁，共一百頁。新修05肺血栓栓塞癥治療(zhìliáo)負荷量2500001U，靜注30分鐘，隨后以1000001U／h持續(xù)靜滴24小時。鏈激酶具有抗原性，故用藥前需肌注苯海拉明或地塞米松(dìsāimǐsōnɡ)，以防止過敏反應(yīng)。鏈激酶6個月內(nèi)不宜再次使用。

重組組織型纖溶酶原激活劑(rt—PA)：

50~100mg持續(xù)靜脈滴注2小時,同時合用肝素。鏈激酶(SK)：第八十一頁，共一百頁。新修05肺血栓栓塞癥治療(zhìliáo)1.溶栓治療的絕對禁忌證：有活動性內(nèi)出血、近期自發(fā)性顱內(nèi)出血。2.溶栓治療的相對禁忌證：2周內(nèi)的大手術(shù)、分娩、器官活檢(huójiǎn)或不能以壓迫止血部位的血管穿刺，2個月內(nèi)的缺血性腦卒中；10天內(nèi)的胃腸道出血,15天內(nèi)的嚴重創(chuàng)傷1個月內(nèi)的神經(jīng)外科或眼科手術(shù)，㈢溶栓治療(zhìliáo)

⑶第八十二頁，共一百頁。新修05肺血栓栓塞癥2.相對(xiāngduì)禁忌證難于控制的重度高血壓(收縮壓>180mmHg，舒張壓>110mmHg)近期(jìnqī)曾行心肺復(fù)蘇，血小板計數(shù)<100~109／L,妊娠；細菌性心內(nèi)膜炎；嚴重肝、腎功能不全；糖尿病出血性視網(wǎng)膜病變等。對于致命性大面積PTE，上述絕對禁忌證亦應(yīng)被視為相對禁忌證。第八十三頁，共一百頁。新修05肺血栓栓塞癥㈣肺動脈導(dǎo)管碎解和抽吸(chōuxī)血栓對于肺動脈主干或主要分支的大面積肺栓塞，并存在以下情況者：溶栓／抗凝禁忌經(jīng)內(nèi)科治療無效缺乏手術(shù)治療條件在溶栓治療前（數(shù)小時內(nèi)）很可能會發(fā)生致死性休克可采用導(dǎo)管輔助去除(qùchú)血栓第八十四頁，共一百頁。新修05肺血栓栓塞癥介入治療(zhìliáo)方法導(dǎo)管(dǎoguǎn)碎解＋真空抽吸（＋局部溶栓）第八十五頁，共一百頁。新修05肺血栓栓塞癥㈤肺動脈血栓(xuèshuān)摘除術(shù)風險大、死亡率高，僅適用(shìyòng)于經(jīng)積極的內(nèi)科治療或?qū)Ч芙槿胫委煙o效的緊急情況，如致命性肺動脈主干或主要分支的大面積肺栓塞的高危（大面積）PTE，有溶栓禁忌癥，或在溶栓起效前很可能會發(fā)生致死性休克。血栓摘除術(shù)第八十六頁，共一百頁。新修05肺血栓栓塞癥㈥放置腔靜脈(jìngmài)濾器下肢近端靜脈血栓，抗凝禁忌或有出血并發(fā)癥：

①充分抗凝仍反復(fù)發(fā)生肺栓塞

②大面積肺栓塞

③下肢近端大塊靜脈血栓溶栓前

④伴肺動脈高壓的反復(fù)性肺栓塞

⑤肺動脈血栓切除術(shù)或肺動脈血栓內(nèi)膜剝脫(bāotuō)術(shù)對于上肢靜脈血栓病例還可以用上腔靜脈濾器第八十七頁，共一百頁。新修05肺血栓栓塞癥介入治療(zhìliáo)方法下腔靜脈(jìngmài)濾器第八十八頁，共一百頁。新修05肺血栓栓塞癥㈦慢性血栓(xuèshuān)栓塞性肺動脈高壓的治療口服華法林抗凝治療；肺動脈血栓內(nèi)膜剝脫(bāotuō)術(shù)嚴重的慢性栓塞性肺動脈高壓阻塞部位處于手術(shù)可及的肺動脈