2022年醫(yī)學(xué)專(zhuān)題-病例討論參考答案(新)

案例一患者，女，45歲，工人。因突然心悸、頭暈、胸悶及脈搏快10分鐘就診(jiùzhěn)。兩年來(lái)已有5次相同癥狀發(fā)作，每次持續(xù)5-10分鐘自愈。體格檢查：90/60mmHg，心率180次/分，律齊，各瓣膜區(qū)未聞及病理性雜音。心電圖診斷：①竇性心律；②陣發(fā)性室上性心動(dòng)過(guò)速伴室內(nèi)差異性傳導(dǎo)（呈右束支阻滯型）。治療：在心電監(jiān)護(hù)下壓迫眼球等刺激迷走神經(jīng)方法無(wú)效，當(dāng)即維拉帕米5mg加生理鹽水20ml緩慢靜脈注射，6分鐘后恢復(fù)竇性心律，心率80次/分，觀察3天未見(jiàn)發(fā)作出院。第一頁(yè)，共五十六頁(yè)。1. 該患者為什么要選用維拉帕米？【藥理作用】阻滯鈣離子通道降低(jiàngdī)自律性減慢房室結(jié)傳導(dǎo)性延長(zhǎng)ERP第二頁(yè)，共五十六頁(yè)。2.能否選用二氫吡啶類(lèi)鈣通道阻滯藥如硝苯地平？為什么？不能二氫吡啶類(lèi)鈣通道阻滯藥擴(kuò)張血管作用強(qiáng)，可反射性加快心率三類(lèi)選擇性鈣通道阻滯藥對(duì)血管和心臟抑制強(qiáng)度(qiángdù)有差異負(fù)性心率作用維拉帕米和地爾硫卓＞硝苯地平血管擴(kuò)張作用硝苯地平＞維拉帕米＞地爾硫卓第三頁(yè)，共五十六頁(yè)。3. 鈣通道阻滯藥分類(lèi)(fēnlèi)如何？分類(lèi)(fēnlèi)方法有多種，選擇性和非選擇性是核心（1）選擇性作用(zuòyòng)于L型鈣通道藥物

二氫吡啶類(lèi)（DHPs）：硝苯地平，尼卡地平，尼群地平，氨氯地平，尼莫地平，非洛地平，拉西地平，依福地平

苯并噻氮卓類(lèi)（BTZs）：地爾硫卓，克侖硫卓，二氯呋利

苯烷胺類(lèi)（PAAs）：維拉帕米，加洛帕米，阿尼帕米

（2）非選擇性鈣通道調(diào)節(jié)藥：普尼拉明，芬地林，哌克昔林，芐普地爾，卡羅維林，氟桂利嗪，利多氟嗪，桂利嗪第四頁(yè)，共五十六頁(yè)。4.鈣通道阻滯藥還可用其他(qítā)哪些方面的臨床疾?。扛哐獕盒慕g痛心律失常腦血管疾病尼莫地平、氟桂嗪等可預(yù)防由蛛網(wǎng)膜下腔出血引起的腦血管痙攣及腦栓塞。其他外周血管痙攣性疾病，硝苯地平和地爾硫卓可改善大多數(shù)雷諾病患者的癥狀(zhèngzhuàng)。還用于預(yù)防動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生。鈣通道阻滯藥還可用于支氣管哮喘、偏頭痛等維拉帕米可減緩腫瘤細(xì)胞對(duì)抗腫瘤藥物的耐藥性，臨床上用做腫瘤耐藥性逆轉(zhuǎn)劑。第五頁(yè)，共五十六頁(yè)。5. 該類(lèi)藥物可能(kěnéng)會(huì)有哪些不良反應(yīng)？過(guò)度擴(kuò)張血管頭痛、面部潮紅、頭暈、腳踝水腫(shuǐzhǒng)、低血壓心臟抑制心動(dòng)過(guò)緩或心臟停搏，心力衰竭加重胃腸道反應(yīng)惡心、食管返流、嘔吐、便秘第六頁(yè)，共五十六頁(yè)。案例二患者,男,56歲。反復(fù)頭暈15年,曾確診為原發(fā)性高血壓,間斷服用抗高血壓藥物，近1周不斷加重,伴頭痛,無(wú)視物旋轉(zhuǎn),無(wú)胸痛、胸悶,無(wú)肢體活動(dòng)障礙?；颊呓?年有支氣管哮喘、腎小球腎炎病史。體格檢查:血壓180/110mmHg,神清，煩躁，自動(dòng)體位(tǐwèi),眼球無(wú)震顫，雙眼瞼輕度水腫,嘴唇無(wú)紫紺，鼻唇溝對(duì)稱(chēng),口角無(wú)歪斜,頸軟,兩肺聞及哮鳴音,心界向左擴(kuò)大,心率80次/分,律齊,四肢肌力,肌張力正常,生理反射存在,病理反射未引出。心電圖檢查:左室肥厚伴勞損,頭顱CT均正常。尿常規(guī)檢查：尿蛋白(+)，紅細(xì)胞3個(gè)。診斷:1.原發(fā)性高血壓病(3級(jí)極高危)，2.支氣管哮喘，3.慢性腎小球腎炎。第七頁(yè)，共五十六頁(yè)。1.該病人如何選用(xuǎnyòng)抗高血壓藥（緊急降壓藥及維持用藥）？為什么？（1）緊急降壓可選用：硝普鈉、酚妥拉明、硝苯地平（舌下含服）（任選一藥，硝苯地平含服，效果不佳時(shí)，可加用適量的酚妥拉明）。因?yàn)檫@三藥起效快，作用強(qiáng)，而且對(duì)支氣管哮喘、慢性腎小球腎炎影響小。（2）高血壓維持用藥治療：可選用鈣拮抗藥，如氨氯地平，利尿藥，如吲達(dá)帕胺。因?yàn)閷?duì)支氣管哮喘、慢性腎小球腎炎影響小。第八頁(yè)，共五十六頁(yè)。2.該病人禁止使用(shǐyòng)哪些藥物？為什么？禁止使用β受體阻斷藥，因?yàn)榭杉又刂夤芟?。因ACEI可導(dǎo)致高血鉀及腎損害，該病人患有慢性腎小球腎炎，故應(yīng)慎用ACEI。(教材：ACEI可用于腎小球腎炎223頁(yè)，但這類(lèi)藥的說(shuō)明書(shū)提及腎損害者慎用，也可導(dǎo)致蛋白尿。衛(wèi)生部規(guī)定醫(yī)生用藥依據(jù)是藥物說(shuō)明書(shū)，如果教材、藥物手冊(cè)與說(shuō)明書(shū)不符合的，以說(shuō)明書(shū)為準(zhǔn))第九頁(yè)，共五十六頁(yè)。3.利尿藥物在治療原發(fā)性高血壓病中的缺點(diǎn)有哪些?長(zhǎng)期使用可導(dǎo)致水、電解質(zhì)紊亂：低血容量、低血鈉、低血鉀、高血鉀、低血鎂、高尿酸血癥等。中效利尿藥可導(dǎo)致高血糖、高脂血癥（故有人(yǒurén)對(duì)其長(zhǎng)期用于高血壓治療提出質(zhì)疑，因?yàn)楦哐獕翰∪顺０橛懈咧Y），吲達(dá)帕胺不引起高脂血癥。第十頁(yè)，共五十六頁(yè)。4.最近有人提出原發(fā)性高血壓病治療中加用葉酸，其目的(mùdì)及理論依據(jù)是什么？目的是降低腦中風(fēng)的發(fā)生率，發(fā)生率降低25～37％，葉酸用量為：0.8mg/天。如復(fù)方依那普利葉酸片。理論依據(jù)是：同型半胱氨酸血癥可明顯損害血管內(nèi)皮功能，是腦中風(fēng)的誘發(fā)因素之一。我國(guó)高血壓患者中，約75%伴有高同型半胱氨酸血癥，伴有高同型半胱氨酸血癥的高血壓，稱(chēng)H型高血壓。補(bǔ)充葉酸能使同型半胱氨酸下降超過(guò)20%。(中國(guó)知網(wǎng)有較多文獻(xiàn)報(bào)道)

第十一頁(yè)，共五十六頁(yè)。案例三患者,男,70歲。病發(fā)當(dāng)日早晨在上樓梯時(shí)出現(xiàn)明顯呼吸困難及心悸(心率120～140次/分),隨后急診入院?；颊咦允?高血壓病史25年,間斷服用抗高血壓藥物。過(guò)去5天里經(jīng)常在運(yùn)動(dòng)后感覺(jué)心慌、氣短,2周前原可輕松完成的體力活動(dòng)現(xiàn)在都無(wú)法進(jìn)行,且癥狀逐漸加重,夜間常因呼吸困難而被迫坐起,3天前開(kāi)始不得不斜臥在躺椅上才能入睡。檢查:血壓165/95mmHg,心率120次/分,雙下肢水腫。心電圖顯示各導(dǎo)聯(lián)電壓均降低,QRS間期0.08s,心房顫動(dòng)。胸部X線(xiàn)檢查:顯示心臟擴(kuò)大,肺間質(zhì)水腫,并有少量胸水。心臟彩超:左心室收縮功能明顯障礙,射血分?jǐn)?shù)為15%～20%,并伴有左心室擴(kuò)大。診斷:1.慢性心功能不全(收縮功能障礙型)2.原發(fā)性高血壓。治療:住院時(shí)使用賴(lài)諾普利、呋塞米、地高辛、氯化鉀。帶賴(lài)諾普利、氫氯噻嗪、地高辛出院(chūyuàn)繼續(xù)治療。第十二頁(yè)，共五十六頁(yè)。1.哪些藥物可用于治療慢性心功能不全？該病人能使用β受體阻斷藥嗎？為什么？（1）ACEI、利尿藥、β受體阻斷藥、強(qiáng)心苷類(lèi)藥、擴(kuò)血管藥、非苷類(lèi)正性肌力(jīlì)藥可用于治療慢性心功能不全。（2）該病人不能使用β受體阻斷藥，因?yàn)榛嫉氖鞘湛s功能障礙型心衰，β受體阻斷藥能抑制心肌收縮力，可導(dǎo)致病情加重。第十三頁(yè)，共五十六頁(yè)。2.賴(lài)諾普利、呋塞米、地高辛分別屬于哪類(lèi)藥物,治療慢性心功能不全的原理是什么?（1）賴(lài)諾普利屬于ACEI藥物，其治療慢性心功能不全的原理是：A.降低外周阻力降低心臟后負(fù)荷B.減少醛固酮生成：降低前負(fù)荷C.抑制心肌及血管重構(gòu):改善心功能D.對(duì)血流動(dòng)力學(xué)影響：擴(kuò)張(kuòzhāng)外周血管等，改善心功能。E.降低交感神經(jīng)活性：改善心功能第十四頁(yè)，共五十六頁(yè)。（2）呋塞米屬于高效利尿藥，其治療慢性心功能不全的原理是：增加尿量，降低血容量，降低前負(fù)荷。同時(shí)能迅速擴(kuò)張容量血管（靜脈），減少回心血量，緩解心衰所致的肺水腫。（3）地高辛屬于強(qiáng)心苷類(lèi)藥物，具有正性肌力(jīlì)作用（增強(qiáng)心肌收縮力）和減慢心率作用，使心臟輸輸出量增加，同時(shí)使衰竭心臟的耗氧量降低，故能治療慢性心功能不全（治療收縮功能障礙型心衰），對(duì)單純性舒張功能障礙型心衰無(wú)效。第十五頁(yè)，共五十六頁(yè)。3.該病人為什么使用氯化鉀？因?yàn)槭褂昧诉蝗祝歉咝赔浝蛩?，易引起低血鉀。而低血鉀是誘發(fā)(yòufā)強(qiáng)心苷中毒因素中最易誘發(fā)(yòufā)者，故需要及時(shí)補(bǔ)充氯化鉀，以防出現(xiàn)低血鉀。理論上所有電解質(zhì)紊亂均可誘發(fā)(yòufā)強(qiáng)心苷中毒，如低/高血鉀，低/高血鈣，低/高血鈉，低/高血鎂。另外：缺氧、同時(shí)使用異丙腎上腺素等也易誘發(fā)(yòufā)強(qiáng)心苷中毒。第十六頁(yè)，共五十六頁(yè)。4.出院后病人該如何監(jiān)測(cè)地高辛的不良反應(yīng)？A.快速型心律失常(xīnlǜshīchánɡ)：室性心律失常(xīnlǜshīchánɡ)（如室性早搏）B.緩慢型心律失常：竇性心動(dòng)過(guò)緩C.色視（視覺(jué)）障礙：黃、綠視癥（上述為3個(gè)停藥指標(biāo)，有其中之一者馬上停藥），故應(yīng)該用通俗易懂的語(yǔ)言向病人講解清楚。如每天數(shù)脈搏，低于60次/分，即停藥。心跳快慢不一（出現(xiàn)快速型心律失常等），也停藥。原來(lái)無(wú)色盲，一旦看任何東西均呈黃色或綠色，也停藥。并及時(shí)回醫(yī)院就診。第十七頁(yè)，共五十六頁(yè)。案例四患者，女，63歲，因“發(fā)現(xiàn)血壓升高10余年，頭昏，心前區(qū)不適10余天”收住院。10年前發(fā)現(xiàn)血壓升高，就診當(dāng)?shù)蒯t(yī)院，長(zhǎng)期服用(fúyònɡ)卡托普利和美托洛爾等控制血壓。10天前出現(xiàn)頭昏、心前區(qū)不適，血壓190/90mmHg，經(jīng)自行用藥后，血壓波動(dòng)在135~190/85~100mmHg，遂入我院。入院檢查：血壓200/l00mmHg，總膽固醇7.82mmol/L(2.8~5.7)，甘油三酯3.66mmol/L(0.29~1.83)，載脂蛋白A1.68g/L(1~1.6)，載脂蛋白B1.45g/L(0.5~11)，脂蛋白（α）2.78mmol/L(1.5~3.3)。心臟超聲提示：①左室壁增厚，室間隔活動(dòng)幅度減弱；②左室舒張功能降低。冠狀動(dòng)脈造影提示：左冠狀動(dòng)脈前降支中段狹窄達(dá)60%，第一對(duì)角支開(kāi)口處狹窄20%，左回旋支中段狹窄50%；右冠狀動(dòng)脈內(nèi)膜不光滑，中段狹窄30%。診斷：①高血壓；②冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病，不穩(wěn)定性心絞痛。給予阿伐他汀40mg，1次/晚、阿司匹林100mg，1次/d、美托洛爾25mg，2次/d等藥物治療兩周后，癥狀明顯緩解。治療四周，血脂檢測(cè)：總膽固醇5.79mmol/L，甘油三酯3.58mmol/L，載脂蛋白A1.58g/L，載脂蛋白B1.42g/L，脂蛋白（α）2.61mmol/L，血總膽固醇降低明顯，接近正常值范圍。第十八頁(yè)，共五十六頁(yè)。血漿(xuèjiāng)脂蛋白的分類(lèi)與組成成分第十九頁(yè)，共五十六頁(yè)。脂蛋白的代謝和動(dòng)脈粥樣硬化形成(xíngchéng)機(jī)制第二十頁(yè)，共五十六頁(yè)。病人檢查(jiǎnchá)主要顯示TC和TG均升高乙酰CoA＋乙酰CoA→乙酰乙酰CoA＋乙酰CoA→HMG-CoA（羥甲基戊二酸甲酰輔酶A）→甲羥戊?！徬懝檀妓☆?lèi)與HMG-CoA的化學(xué)結(jié)構(gòu)相似，且和HMG-CoA還原酶的親和力高出HMG-CoA數(shù)千倍，對(duì)該酶發(fā)生競(jìng)爭(zhēng)性的抑制作用，抑制膽固醇合成，使TG降低。1.該患者選用(xuǎnyòng)他汀類(lèi)降血脂藥的理論依據(jù)是什么?第二十一頁(yè)，共五十六頁(yè)。影晌膽固醇吸收和轉(zhuǎn)化的藥物主要(zhǔyào)是抑制膽固醇的吸收，促進(jìn)其在體內(nèi)的轉(zhuǎn)化膽汁酸鰲合劑考來(lái)烯胺(cholestyramine)和考來(lái)替泊(colestipol)選擇性膽固醇吸收抑制劑依折麥布(ezetimide)?；o酶A膽固醇酰基轉(zhuǎn)移酶(ACAT)抑制劑甲亞油酰胺(melinamide)2．除他汀類(lèi)降血脂藥外，該患者還可選用(xuǎnyòng)哪些降血脂藥?第二十二頁(yè)，共五十六頁(yè)。降低TG和VLDL的藥物主要是影響TG在體內(nèi)(tǐnèi)的合成和促進(jìn)VLDL的代謝貝特類(lèi)，包括吉非貝齊(gemfibrozil)、苯扎貝特(bezafibrate)和非諾貝特(fenobtate)煙酸類(lèi),包括煙酸(nicotinicacid)和阿昔莫司(acipimox)多烯脂肪酸類(lèi)，包括n-3型多多烯脂肪酸(n-3polyenoicfattyacids)和n-6型多烯脂肪酸(n-6polyenoicfattyacids)。第二十三頁(yè)，共五十六頁(yè)?？寡趸幹饕?zhǔyào)是抑制LDL在體內(nèi)氧化生成ox-LDL普羅布考（probucol)和維生素E(vitaminE)o第二十四頁(yè)，共五十六頁(yè)。第二十五頁(yè)，共五十六頁(yè)。病人(bìngrén)血脂升高，冠狀動(dòng)脈狹窄，可能會(huì)導(dǎo)致血栓形成，出現(xiàn)心肌梗塞阿司匹林在小劑量時(shí)可抑制血栓烷素A2的形成，抑制血小板的聚集，抑制血栓的形成，可預(yù)防心肌梗塞發(fā)生3.本例中選用阿司匹林目的是什么(shénme)，用藥依據(jù)是什么(shénme)？第二十六頁(yè)，共五十六頁(yè)。案例五女性，18歲。因全身皮膚瘙癢1天而來(lái)診，給予肌內(nèi)注射鹽酸苯海拉明注射液20mg，當(dāng)即感到心慌(xīnhuāng)、頭暈，稍休息后自行緩解，未予重視。第2d再次注射鹽酸苯海拉明注射液20mg，約2h后患者出現(xiàn)面色蒼白，呼吸困難，大汗淋漓，四肢厥冷，頭暈而倒地，測(cè)血壓0，心跳微弱。立刻給予吸氧，肌內(nèi)注射腎上腺素1mg，地塞米松10mg，胸外心臟按摩，50%葡萄糖注射液60ml，補(bǔ)液等搶救，約30min，患者血壓逐漸回升，四肢轉(zhuǎn)暖，心跳漸有力而恢復(fù)正常。第二十七頁(yè)，共五十六頁(yè)。1．你認(rèn)為患者(huànzhě)發(fā)生了什么？原因是什么？過(guò)敏性休克。臨床資料顯示，抗過(guò)敏藥所致過(guò)敏性休克的特點(diǎn)與一般因素(yīnsù)所致過(guò)敏性休克的特點(diǎn)基本一致，無(wú)明顯差別。國(guó)內(nèi)學(xué)者認(rèn)為抗過(guò)敏藥致過(guò)敏性休克亦屬于I型變態(tài)反應(yīng)。至于該類(lèi)藥物導(dǎo)致過(guò)敏性休克的抗原可能是其構(gòu)成中的下列物質(zhì):藥物本身或其自然衰變物、添加劑、雜質(zhì)、污染物、藥物體內(nèi)代謝產(chǎn)物。特異質(zhì)患者對(duì)其中1種或數(shù)種抗原產(chǎn)生了病理性免疫反應(yīng)，從而導(dǎo)致過(guò)敏性休克的發(fā)生。第二十八頁(yè)，共五十六頁(yè)。2． 何謂(héwèi)藥物的治療矛盾？如何防治？某些藥物在臨床應(yīng)用過(guò)程中，常因用藥劑量與時(shí)間差異、藥物自身、機(jī)體病理(bìnglǐ)狀態(tài)等諸多因素的影響而出現(xiàn)與其主要作用相反、與治療目的相悖的效應(yīng)，這種現(xiàn)象稱(chēng)之為藥物的治療矛盾或藥物的矛盾效應(yīng)。例如，催眠鎮(zhèn)靜藥產(chǎn)生興奮作用；平喘藥反而加劇哮喘癥狀；抗過(guò)敏藥引起過(guò)敏反應(yīng)，有時(shí)甚至導(dǎo)致過(guò)敏性休克或死亡等等。第二十九頁(yè)，共五十六頁(yè)。①變態(tài)反應(yīng)的發(fā)生具有不可完全預(yù)見(jiàn)性，要掌握藥物矛盾效應(yīng)的知識(shí)，預(yù)見(jiàn)變態(tài)反應(yīng)的可能性，及早識(shí)別。②一旦發(fā)生變態(tài)反應(yīng)應(yīng)立即停藥，及時(shí)搶救，對(duì)變態(tài)反應(yīng)性休克治療仍以腎上腺素為首選。③建立注射用藥患者的藥后留院觀察制度。④對(duì)患者過(guò)敏史、遺傳因素、年齡、體質(zhì)進(jìn)行全面了解，特異體質(zhì)患者慎重用藥。⑤嚴(yán)把藥品質(zhì)量關(guān)，控制藥品庫(kù)存時(shí)間，提高藥物制作工藝(gōngyì),減少雜質(zhì)。⑥若患者自行購(gòu)買(mǎi)，應(yīng)囑患者用藥注意事項(xiàng)，如變態(tài)反應(yīng)癥狀久治不愈甚至加重，或出現(xiàn)新的癥狀，應(yīng)立即停藥及時(shí)到醫(yī)院診治。⑦嚴(yán)格控制用藥適應(yīng)證。⑧盡量采用安全用藥途徑，能口服代替注射者最好免用注射。第三十頁(yè)，共五十六頁(yè)。抗組胺(zǔàn)H1效應(yīng)3．抗組胺藥有哪些作用(zuòyòng)和用途？部分對(duì)抗，需與H2-阻斷劑合用才能完全對(duì)抗降壓，心臟效應(yīng)大部分對(duì)抗血管擴(kuò)張，通透性增加完全對(duì)抗收縮胃腸道、支氣管平滑肌H1-blockerHistamine其它作用(zuòyòng)：阿托品樣抗膽堿作用、止吐和防暈動(dòng)作用中樞抑制作用：鎮(zhèn)靜、嗜睡，以苯海拉明、異丙嗪為甚藥理作用第三十一頁(yè)，共五十六頁(yè)。變態(tài)反應(yīng)性疾?。?/p>

良效:蕁麻疹，過(guò)敏性鼻炎、昆蟲(chóng)叮咬所致皮膚搔癢有效：血清病、藥疹、接觸性皮炎差：支氣管哮喘(xiàochuǎn)無(wú)效：過(guò)敏性休克

暈動(dòng)癥及放射病所致嘔吐

（苯海拉明，異丙嗪）。注：不用于早孕反應(yīng)引起的嘔吐，可致腭裂(èliè)失眠（苯海拉明，異丙嗪）。臨床(línchuánɡ)應(yīng)用第三十二頁(yè)，共五十六頁(yè)。（1）中樞神經(jīng)系統(tǒng)反應(yīng)：第一代常見(jiàn)鎮(zhèn)靜、嗜唾、乏力等，少數(shù)患者則有煩躁、失眠。駕駛員、高空作業(yè)者、機(jī)械操作人員禁用或慎用。

（2）消化道反應(yīng)、抗膽堿作用

青光眼、尿潴留者禁用，妊娠期婦女應(yīng)慎重權(quán)衡利弊(quánhénglìbì)

，哺乳期婦女、嬰幼兒及老年人應(yīng)慎用。

（3）嚴(yán)重心律失常：阿司咪唑過(guò)量可致暈厥、心跳停止。

（4）抗過(guò)敏藥物也可導(dǎo)致過(guò)敏，其中以撲爾敏、苯海拉明最為常見(jiàn)。如果患者在服用抗過(guò)敏藥后原有疾病不愈反而癥狀加劇時(shí)，應(yīng)考慮到藥物過(guò)敏?？梢該Q用另一種作用機(jī)制不同的抗過(guò)敏藥。4．抗組胺藥的不良反應(yīng)有哪些？在應(yīng)用(yìngyòng)的時(shí)候要注意什么問(wèn)題？第三十三頁(yè)，共五十六頁(yè)。案例六患者，女，20歲。某醫(yī)院急診科護(hù)士，在工作中與傳染性非典型性肺炎患者密切接觸，10天后出現(xiàn)寒戰(zhàn)、發(fā)熱、咳嗽就診，胸片顯示右側(cè)肺炎。給予甲潑尼龍40mg，每日2次靜脈滴注，同時(shí)應(yīng)用阿奇霉素治療，次日體溫平穩(wěn)。第3天體溫再度升高至39℃以上，全身肌肉酸痛、咳嗽、咳痰、痰中帶血、肺部的陰影擴(kuò)大，并彌漫兩肺，逐漸出現(xiàn)呼吸困難，呼吸頻率＞30次/分，動(dòng)脈血氧分壓＜70mmHg。遂將甲潑尼龍加量至320mg/d，并實(shí)施雙水平正壓無(wú)創(chuàng)機(jī)械通氣，配合營(yíng)養(yǎng)支持及對(duì)癥治療。血標(biāo)本檢測(cè)報(bào)告顯示SARS血清IgG抗體為陽(yáng)性，確診為傳染性非典型性肺炎。病程第13天以后(yǐhòu)，體溫趨于正常，呼吸困難等癥狀逐漸減輕，甲潑尼龍減至20mg/d。該患者在傳染性非典型肺炎康復(fù)后3個(gè)月出現(xiàn)髖關(guān)節(jié)運(yùn)動(dòng)受限，活動(dòng)后減輕，最初未予重視。半年后經(jīng)磁共共振檢查提示：雙側(cè)髖關(guān)節(jié)股骨頭輕度塌陷，上半部骨骺新月體形成，可見(jiàn)雙線(xiàn)征，診為雙側(cè)股骨頭壞死。第三十四頁(yè)，共五十六頁(yè)。1．本例患者使用糖皮質(zhì)激素的依據(jù)(yījù)是什么？用時(shí)應(yīng)注意什么問(wèn)題？傳染性非典型性肺炎又稱(chēng)嚴(yán)重(yánzhòng)急性呼吸綜合征(severeacuterespiratorysyndrome,SARS)，是由變異的冠狀病毒引起的急性呼吸道傳染病，以肺間質(zhì)病變?yōu)橹?，傳染性?qiáng)，病死率較高。病毒感染性疾病的對(duì)因治療是特異性抗病毒藥物的使用。本例非典患者病情發(fā)展較快，機(jī)體內(nèi)炎癥反應(yīng)過(guò)于劇烈，在短時(shí)間內(nèi)就出現(xiàn)持續(xù)高熱，肺部嚴(yán)重?fù)p傷，在缺乏特異性抗病毒藥治療的情況下，以對(duì)癥治療為主第三十五頁(yè)，共五十六頁(yè)。1．本例患者使用糖皮質(zhì)激素的依據(jù)是什么(shénme)？用時(shí)應(yīng)注意什么(shénme)問(wèn)題？應(yīng)用腎上腺皮質(zhì)激素藥物以減輕高熱等中毒癥狀，抑制體內(nèi)過(guò)度的炎癥反應(yīng)，防止進(jìn)一步的彌漫性肺泡(fèipào)損傷，改善低氧血癥、急性呼吸窘迫綜合征以及多臟器功能衰竭的進(jìn)展，幫助患者渡過(guò)危險(xiǎn)期。經(jīng)過(guò)治療，患者體溫下降，一般癥狀明顯改善，肺部陰影顯著吸收。應(yīng)用注意激素在使用過(guò)程中可出現(xiàn)一些不良反應(yīng)，應(yīng)嚴(yán)格掌握糖皮質(zhì)激素的應(yīng)用指征及合適的劑量、療程，最大限度地減少不良反應(yīng)的發(fā)生率。第三十六頁(yè)，共五十六頁(yè)。2．糖皮質(zhì)激素主要(zhǔyào)藥理作用和臨床應(yīng)用有哪些？1）糖代謝：肝、肌糖原↑，血糖↑2）蛋白質(zhì)代謝:加速蛋白質(zhì)分解→負(fù)氮平衡,抑制蛋白質(zhì)合成（較大劑量時(shí)）3）脂肪代謝：促進(jìn)脂肪分解,抑制其合成血膽固醇↑；脂肪重分布(fēnbù)－向心性肥胖。4）核酸代謝5）水和電解質(zhì)代謝（1）、對(duì)物質(zhì)(wùzhì)代謝的影響第三十七頁(yè)，共五十六頁(yè)。（2）、允許(yǔnxǔ)作用（3）、抗炎作用(zuòyòng)（4）、免疫抑制與抗過(guò)敏作用(zuòyòng)（5）、抗休克作用（6）、其它作用退熱作用血液及造血系統(tǒng)：中樞神經(jīng)系統(tǒng):興奮性↑，驚厥閾↓骨骼：骨質(zhì)疏松、骨折心血管系統(tǒng)：高血壓第三十八頁(yè)，共五十六頁(yè)。臨床(línchuánɡ)應(yīng)用（1）、嚴(yán)重感染或炎癥（2）、自身免疫性疾病、器官移植排拆反應(yīng)和過(guò)敏性疾?。?）、抗休克治療（4）、血液?。?）、局部應(yīng)用（6）、替代療法：急、慢性皮質(zhì)(pízhì)功能減退癥、腦垂體前葉功能減退等。第三十九頁(yè)，共五十六頁(yè)。3． 病人出現(xiàn)雙側(cè)股骨頭壞死，其原因(yuányīn)是什么？研究表明：大劑量長(zhǎng)期使用激素可顯著增加骨壞死，其主要機(jī)制為：(1)激素可引起脂肪代謝異常，大劑量激素進(jìn)入體內(nèi)后，首先引起大量脂肪在骨髓腔內(nèi)堆積，致使骨內(nèi)壓升高。骨內(nèi)壓升高使該部位的小血管受壓變細(xì)，血流受阻；(2)堆積了大量過(guò)多(ɡuòduō)脂肪的肝臟可釋放出脂肪栓子。在股骨頭部因骨內(nèi)壓升高受壓變細(xì)的血管處極易發(fā)生脂肪栓塞，致使局部供血障礙；(3)股骨頭的解剖和生理特點(diǎn)決定了股骨頭血供的邊緣性，其內(nèi)的骨細(xì)胞對(duì)于激素的細(xì)胞毒作用的影響非常脆弱；第四十頁(yè)，共五十六頁(yè)。(4)激素使成骨細(xì)胞減少，骨生成速度減慢,骨吸收增加；(5)激素本身能引起血液性狀發(fā)生改變，增加了血液的凝固性，而大劑量使用激素的SARS患者大多是病情嚴(yán)重而且體內(nèi)存在著更為復(fù)雜的病理生理變化：大量炎癥介質(zhì)、自由基釋放導(dǎo)致的強(qiáng)烈的全身炎癥反應(yīng)及長(zhǎng)時(shí)間持續(xù)性低氧血癥。因此,在大劑量、長(zhǎng)期(chángqī)使用激素的SARS患者中復(fù)雜的病理生理變化疊加激素的毒副作用，進(jìn)一步促成股骨頭壞死的發(fā)生。第四十一頁(yè)，共五十六頁(yè)。4．糖皮質(zhì)激素還有其他(qítā)哪些不良反應(yīng)？有哪些禁忌癥？長(zhǎng)期(chángqī)大劑量應(yīng)用引起的反應(yīng)類(lèi)腎上腺皮質(zhì)功能亢進(jìn)綜合征因物質(zhì)代謝及水鹽代謝紊亂所致向心性肥胖(féipàng)、浮腫、血鉀降低、高血壓、糖尿病、骨質(zhì)疏松等。停藥后自行消失，必要時(shí)對(duì)癥治療。誘發(fā)或加重感染原因：機(jī)體防御能力下降第四十二頁(yè)，共五十六頁(yè)。消化系統(tǒng)(xiāohuàxìtǒng)并發(fā)癥誘發(fā)或加劇潰瘍病

甚至造成消化道出血或穿孔：因GCS胃酸及胃蛋白酶(wèidànbáiméi)的分泌，胃粘液分泌。少數(shù)誘發(fā)胰腺炎、脂肪肝心血管系統(tǒng)(xìtǒng)并發(fā)癥:高血壓、動(dòng)脈硬化骨質(zhì)疏松，肌萎縮，傷口愈合延遲；影響兒童生長(zhǎng)發(fā)育：因負(fù)氮平衡，鈣磷排泄，GH其它：誘發(fā)癲癇或精神失常第四十三頁(yè)，共五十六頁(yè)。停藥反應(yīng)(fǎnyìng)減量過(guò)快或突然(tūrán)停藥時(shí)出現(xiàn)醫(yī)源性腎上腺皮質(zhì)功能不全癥：反跳現(xiàn)象(xiànxiàng)：禁忌癥抗菌藥物不能控制的病毒、真菌等感染、活動(dòng)性結(jié)核病、胃或十二指腸潰瘍、嚴(yán)重高血壓、動(dòng)脈硬化、糖尿病、角膜潰瘍、骨質(zhì)疏松、孕婦、創(chuàng)傷或手術(shù)修復(fù)期、骨折、腎上腺皮質(zhì)功能亢進(jìn)癥、嚴(yán)重的精神病和癲癇、心或腎功能不全者。第四十四頁(yè)，共五十六頁(yè)。案例七A.患者，男，36歲，因車(chē)禍致右下頜裂傷，腰背部腫痛，X線(xiàn)顯示L1~3橫突、L7~11肋骨骨折而入院，一般檢查T(mén)36.2℃，P80次/min，R20次/min，BP120/86mmHg，裂傷處行清創(chuàng)修補(bǔ)術(shù)，術(shù)后給予頭孢哌酮針3.0，靜脈滴注，2次/d，連續(xù)使用，第4天晚6時(shí)，患者飲酒50ml，5min后，全身皮膚潮紅，心跳加快，口唇發(fā)紺、眼前發(fā)黑，患者訴說(shuō)有窒息感，立即給予吸氧，查P200次/min，R40次/min，BP80/50mmHg，繼續(xù)吸氧3h，癥狀逐漸改善，恢復(fù)常態(tài)，該患者第2天繼續(xù)給予頭孢哌酮3.0靜脈滴注，2次/d，醫(yī)囑患者禁酒，連續(xù)使用3d無(wú)上述現(xiàn)象發(fā)生。B.患者，女，29歲，因左下頜第三磨牙炎癥自服甲硝唑0.4g隨后飲酒15ml，10min后出現(xiàn)口周四肢麻木及雙上肢屈曲，抽搐，雙下肢無(wú)力，不能站立(zhànlì)，并伴有心悸呼吸困難、惡心、嘔吐，即予對(duì)癥治療，1h后上述癥狀完全消失。第四十五頁(yè)，共五十六頁(yè)。以上兩患者均是在使用抗菌藥后再飲酒，出現(xiàn)癥狀考慮為兩患者出現(xiàn)雙硫侖反應(yīng)注意與過(guò)敏性休克(xiūkè)區(qū)別1.以上兩患者為藥物引起(yǐnqǐ)的何種反應(yīng)？第四十六頁(yè)，共五十六頁(yè)。用藥后若飲酒，會(huì)發(fā)生面部潮紅、眼結(jié)膜充血、視覺(jué)模糊、頭頸部血管劇烈搏動(dòng)或搏動(dòng)性頭痛、頭暈，惡心、嘔吐、出汗、口干、胸痛、心肌梗塞、急性心衰、呼吸困難(hūxīkùnnán)、急性肝損傷，驚厥及死亡等，查體時(shí)可有血壓下降、心率加速（可達(dá)120次/min）及心電圖正?；虿糠指淖儯ㄈ鏢T-T改變）。2.引起的該種反應(yīng)(fǎnyìng)的機(jī)制如何？如何處置？第四十七頁(yè)，共五十六頁(yè)。乙醇進(jìn)入體內(nèi)后，先在肝臟內(nèi)經(jīng)乙醇脫氫酶作用轉(zhuǎn)化為乙醛，乙醛再經(jīng)乙醛脫氫酶作用轉(zhuǎn)化為乙酸，乙酸進(jìn)入枸椽酸循環(huán)，最后(zuìhòu)轉(zhuǎn)變?yōu)樗投趸寂懦?。而雙硫侖可抑制乙醛脫氫酶（甲硝唑也可抑制該酶），使乙醛不能氧化為乙酸，致使乙醛在體內(nèi)蓄積，乙醛是毒性物質(zhì)，當(dāng)體內(nèi)乙醛濃度升高時(shí)，可與體內(nèi)一些蛋白質(zhì)、磷脂、核酸等呈共價(jià)鍵結(jié)合，破壞這些物質(zhì)失活，從而引起機(jī)體的多種不適，表現(xiàn)出雙硫侖樣反應(yīng)的癥狀。機(jī)制(jīzhì)第四十八頁(yè)，共五十六頁(yè)。一旦出現(xiàn)雙硫侖樣反應(yīng)，應(yīng)及時(shí)(jíshí)停藥和停用含乙醇制品，輕者可自行緩解，較重者需吸氧及對(duì)癥治療。處置(chǔzhì)治療上可洗胃排除胃內(nèi)乙醇，減少乙醇吸收，靜注地塞米松或肌注納洛酮等對(duì)癥處理，靜脈輸葡萄糖液、維生素C、B等進(jìn)行護(hù)肝治療，促進(jìn)乙醇代謝和排泄。心絞痛患者需改善冠脈循環(huán)，血壓(xuèyā)下降者可應(yīng)用升壓藥，數(shù)小時(shí)內(nèi)可緩解。第四十九頁(yè)，共五十六頁(yè)。1.頭孢類(lèi)藥物頭孢哌酮、頭孢替安、頭孢曲松、頭孢甲肟、頭孢多脂鈉、頭孢噻肟、頭孢磺啶、頭孢拉啶。2.磺脲類(lèi)藥物格林吡嗪、氯磺丙脲、甲苯磺丁脲。3.硝基(xiāojī)咪