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文檔簡介

第二章細胞的基本功能

1親水基團疏水基團蛋白質第一節(jié)細胞膜的物質轉運和信號轉導功能一、細胞膜的化學組成和分子結構2二、細胞膜的物質轉運功能(一)被動轉運(Passivetransport)

順濃度差或電位差進行的跨膜轉運,其能量是來源于細胞膜內外兩側的濃度差和電位差所釋放出的勢能,而不需要額外供能。

31.單純擴散(simplediffusion)

溶液中的一切分子,都處于不斷的熱運動中。高濃度區(qū)域中的溶質分子將向低濃度區(qū)域發(fā)生凈移動,這種現(xiàn)象稱為擴散(diffusion)。

4C1C2

脂溶性或脂溶性較高的物質,通過擴散,由高濃度向低濃度方向的跨膜運動,稱單純擴散。

5

2.易化擴散(facilitateddiffusion)

體內許多非脂溶性或脂溶性很低的物質,在膜蛋白質幫助下,順濃度梯度和/或電位梯度進行的跨膜轉運,稱易化擴散。需通道蛋白或載體蛋白的參與

6(1)以載體(carrier)為中介的易化擴散7特點:1)高度特異性 2)飽和現(xiàn)象 3)競爭性抑制8(2)以通道(channel)為中介的易化擴散9特點:1)特異性:孔道的大小及帶電情況。2)失活現(xiàn)象:多數(shù)通道開放短暫,有“門控”機制調節(jié)通道的活動。(電壓門控通道及化學門控通道等)3)競爭性抑制4)轉運速度快于載體10(二)主動轉運(Activetransport)

細胞通過本身的耗能活動將某種物質逆濃度梯度和電位梯度的轉運形式為主動轉運。

11

1.原發(fā)性主動轉運由ATP直接供能的主動轉運稱為原發(fā)性主動轉運。如:Na+-K+泵(Na+-K+依賴式ATP酶sodium-potassiumpump)逆濃度差將Na+由膜內移出膜外,K+由膜外移入膜內。

2.繼發(fā)性主動轉運由ATP間接供能的稱為繼發(fā)性主動轉運。12(三)入胞和出胞作用

細胞外某些物質團塊進入細胞的過程稱為

入胞(endocytosis)

進入的物質為固體——吞噬進入的物質為液體——吞飲物質由細胞排出的過程稱出胞(exocytosis)13三、細胞的跨膜信號轉導功能

外界信號→膜???→細胞內功能變化——跨膜信號轉導Transmembranesignalingtransduction(一)經通道完成的信息轉導

1.化學門控通道由化學物質控制通道的開關14AchAchIonchannelreceptoraadgbNa+Ca2+Ca2+ActionpotentialFusingvesicle152.電壓門控通道

由膜電位改變控制通道的開關電壓依從性鈉通道22224444163.機械門控通道

機械運動改變控制通道開關

內耳毛細胞頂部的聽毛彎曲時,引起其根部所在的膜變形,直接激活通道,改變其活動狀態(tài)。17

(二)經膜受體蛋白、G-蛋白和膜效應器酶完成的信息轉導

當細胞外的第一信使(如某些激素及神經遞質)與細胞膜上受體特異性結合后,激活細胞膜上的另一種蛋白質(G蛋白),

激活的G蛋白再激活一種或多種效應蛋白(離子通道或酶),從而改變胞漿內第二信使物質的濃度,調節(jié)細胞多種生理活動。181.受體:

是一類位于細胞膜表面的具有特異性識別和結合功能的蛋白質,目前已確定有300多種。

2.G-蛋白:

鳥苷酸結合蛋白,存在于膜上,已知有20余種。主要功能:1)改變膜效應器酶的活性2)也能直接影響通道

193.膜效應器酶:存在于膜上,可改變細胞內第二信使的量。典型的膜效應器酶有:腺苷酸環(huán)化酶,磷酯酶C等。4.第二信使:細胞內的一些具有生物活性的物質,在第一信使的作用下改變活性或含量,影響細胞內的一系列功能。如:cAMP、IP3、Ca2+等。20RsGsbgaGTPGDPATPcAMPbgaGTPACProteinPKAATPADPPiPhysiologicalactivitiesmembraneplasma21第二節(jié)細胞的興奮性與生物電現(xiàn)象

一、興奮性和刺激引起興奮的條件

(一)興奮和興奮性

1.興奮(excitation):

活組織或細胞接受刺激發(fā)生的反應

2.興奮性(excitability):

活組織或細胞接受刺激發(fā)生反應的能力22

3.可興奮組織或細胞:肌細胞、神經細胞、腺細胞的興奮性較高盡管各種可興奮細胞興奮時的外部表現(xiàn)不同,但它們共同的最先出現(xiàn)的反應一般都是在受刺激局部膜兩側出現(xiàn)特殊形式的電變化–––動作電位興奮性可被理解為細胞在受刺激時產生動作電位的能力。興奮也可被理解為動作電位的同義語23(二)刺激引起興奮的條件

1.刺激(stimulus):

能引起組織細胞發(fā)生反應的各種環(huán)境因素的變化。刺激由強度、作用時間和強度-時間變化率三個要素構成。242.閾值(閾強度thresholdintensity):在刺激作用時間和強度-時間的變化率固定不變的情況下,能引起組織或細胞產生興奮的最小刺激強度。

25閾下刺激(subthresholdstimulus):

低于閾值的刺激。閾上刺激(suprathresholdstimulus):

強于閾值的刺激閾值是衡量組織興奮性的指標,二者呈反變關系26二、單一神經、骨骼肌細胞的跨膜靜息電位和動作電位

細胞外記錄

細胞內記錄0-+0mV-+00mV-90mV27(一)靜息電位(Restingpotential,RP)

細胞未受刺激時存在于細胞膜兩側的電位差膜電位降低的過程(內負值減小)——去極化depolarization

膜電位加大的過程(內負值加大)——超極化hyperpolarization

極化polarization

+++++++++++++++++++

膜外—正+++++++++++++++++++膜內—負--------------------------------------反極化-------------------

++++++++

---

--------

+++

-------

+++++++++++++++++++

++++++++復極化

repolarization

28(二)動作電位(Actionpotential,AP)

膜受刺激后在原有靜息電位的基礎上發(fā)生的一次膜兩側電位的快速而可逆的倒轉和復原。290mV-90mV插入細胞給予刺激去極相超射overshoot復極相鋒電位spikepotential后電位afterpotential

負后電位(去極化后電位)正后電位(超極化后電位)

細胞內記錄0-+刺激器30細胞外記錄刺激器0-+刺激器0-+刺激器0-+0mV單相動作電位0-+0mV刺激器刺激器0-+雙相動作電位31(三)生物電現(xiàn)象產生的機制膜學說:離子在細胞膜內外的不均衡分布以及細胞膜在不同狀態(tài)下對離子的通透性不同是生物電現(xiàn)象產生的基礎。1.靜息電位產生的機制32細胞膜內側外側[Na+]i/[Na+]o=10/130[Cl-]i/[Cl-]o=4/120

A-A-A-A-A-膜內有大量的氨基酸負離子K+K+K+K+K+[K+]i/[K+]o=140/52)細胞膜對離子的通透性(P)不同

靜息時,細胞膜對PK+比對PNa+大50~100倍,對氨基酸基本不通透。K+K+A-A-(1)兩個條件1)細胞膜內外離子分布不均:33(2)形成過程K+A-A-A-A-A-A-K+K+K+K+0-+K+K+K+A-A-A-A-A-A-K+K+K+K+0Ek+A-K+K+K+A-A-A-A-A-A-K+K+K+K+0-+A-K+K+細胞膜內側外側K+A-A-A-A-A-A-K+K+K+K+0-+A-K+靜息膜電位接近于鉀離子的平衡電位34

鉀離子的平衡電位可以用Nernst公式計算:

RT[K+]oEk=——ln——nF[K+]iR氣體常數(shù)T絕對溫度n離子價數(shù)F法拉第常數(shù)實測值小于計算值,原因可能是:膜在靜息時對鈉離子,氯離子也有一些通透性352.動作電位的產生機制(1)產生條件

膜兩側Na+、K+濃度差大膜對Na+、K+的通透性隨時間順序變化(2)產生過程36Na+Na+K+K+Na+K+Na+K+Na+K+ATPNa+K+復極化超射0mV時間膜電位30mV去極化K+Na+Na+K+Na+Na+K+K+Na+超射值接近于鈉離子的平衡電位——ENaK+K+Na+Na+靜息膜電位37(3)產生機制去極相:Na+內流形成Na+平衡電位快速復極相:K+快速外流負后電位:K+外流減弱正后電位:Na+-K+泵活動增強(泵出的Na+﹥泵入的K+——生電性)38(四)電壓鉗和膜片鉗實驗

離子跨膜運動形成跨膜離子電流(I),膜對該離子的通透性(膜電導G)與I呈正變關系。I=VG當V(膜兩側電位差)固定不變時,測定到的I可反映G的變化。人工固定膜電位不變的技術即電壓鉗技術39對照K電流Na電流TTX存在時-80mV-30mV1.電壓鉗(voltageclamp)FBAV膜電位監(jiān)視膜電位固定指令FBA:feedbackamplifier40

2.膜片鉗(patchclamp)細胞

Na通道

K通道41三、興奮的引起和傳導(一)閾電位和局部興奮1.閾電位(thresholdpotential)

是指可引發(fā)動作電位的臨界膜電位值,或者是足以使膜上Na+通道突然大量開放的臨界膜電位值對神經纖維和骨骼肌細胞只有去極化刺激才能引起AP.42

2.局部興奮(localexcitation)

閾下刺激引起受刺激膜局部出現(xiàn)的一個較小的去極化反應稱為局部興奮。閾電位43鈉通道開放膜去極化(二)興奮的引起——電壓依從性鈉通道的再生性開放鈉通道開放刺激膜去極化局部電位(達閾電位)44(三)局部興奮的特點1.非“全或無”的2.電緊張性擴布刺激X=01.0mm3.0mm2.0mm刺激45

3.無不應期,可總和(1)時間性總和

同一部位的前后數(shù)次局部電位可以總和(2)空間性總和

相鄰部位產生的局部電位可以總和46(四)興奮在同一細胞上的傳導++++---++++++----+++-----1.傳導的機制——局部電流形成472.傳導的特征(1)雙向傳導(2)安全(3)不衰減3.影響傳導的因素(1)細胞直徑的粗細(2)是否有髓鞘(N.f而言)48四、動作電位時細胞膜興奮性的變化失活激活復活關閉激活失活49(一)絕對不應期absoluterefractoryperiod

組織細胞在接受刺激而興奮后的一個較短時期內,它無論再受到一個多么強大的刺激,都不能再次產生興奮,即興奮性為零。鈉通道失活50(二)相對不應期relativerefractoryperiod在絕對不應期后的一段時間內,組織可接受大于閾值的刺激而發(fā)生興奮,即興奮性低于正常。鈉通道部分復活51(三)超常期(supernormalperiod)

組織興奮性輕度增高,組織可接受小于閾值的刺激而發(fā)生興奮。膜電位接近閾電位(四)低常期(subnormalperiod)

組織興奮性低于正常的時期.膜電位遠離閾電位5253五、動作電位的特點

1.全或無2.傳導性3.不應期54第三節(jié)肌細胞的收縮功能一、骨骼肌細胞收縮的機制(一)有關結構復習5556終池橫管三聯(lián)體縱管肌小節(jié)橫管(T管)終池(鈣池)三聯(lián)體(管)肌小節(jié)

兩個相鄰的Z線之間的節(jié)段。是肌收縮的最基本單位。粗肌絲細肌絲Z線57(二)肌絲的結構和功能粗肌絲細肌絲Z線Z線581.粗肌絲(1)結構特點

肌凝蛋白(收縮蛋白)構成,分頭部和桿部。桿部朝向M線呈束狀排列。頭部規(guī)律地分部在粗肌絲表面,為橫橋。59(2)橫橋的功能1)與細肌絲的肌動蛋白結合2)具ATP酶的作用,可分解ATP供能3)有供能時,可做擺動將細肌絲拉向M線,使肌小節(jié)縮短。60(1)肌動蛋白

是收縮蛋白的一部分。(2)原肌凝蛋白

肌動蛋白與橫橋之間,妨礙兩者的結合。2.細肌絲肌動蛋白原肌凝蛋白肌鈣蛋白61(3)肌鈣蛋白

1)C亞單位:與Ca2+結合

2)T亞單位:將肌鈣蛋白連接在原肌凝蛋白上

3)I亞單位:傳遞信息,使原肌凝蛋白構形和位置改變,將肌動蛋白與橫橋的結合位點暴露出來,促進兩者的結合。6263(三)肌細胞收縮的機制——滑行學說(slidingtheory)

胞漿〔Ca2+〕↑→Ca2+與肌鈣蛋白C亞單位結合→原肌凝蛋白變構→肌動蛋白與橫橋的結合位點暴露→橫橋與肌動蛋白結合→(能量)→橫橋發(fā)生擺動,拉動細肌絲向M線滑動→肌小節(jié)的縮短64

興奮結束時,肌漿網(wǎng)(鈣泵)將細胞漿中的鈣離子攝回鈣池中儲存。肌肉由收縮轉為舒張。65二、興奮-收縮藕聯(lián)excitation-contractioncoupling(一)概念

以膜的電變化為特征的興奮過程和以肌絲滑行為基礎的收縮過程之間,存在著某種中介性過程把二者聯(lián)系起來,這一中介過程就叫興奮—收縮藕聯(lián)。

66(二)基本過程1.電興奮通過橫管系統(tǒng)傳向肌細胞深處2.三聯(lián)管處的信息傳遞3.肌漿網(wǎng)對Ca+的釋放和再聚集6768三、神經-肌接頭處的興奮傳遞69

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