病理生理學(xué)總結(jié)計劃

完好版病理生理學(xué)總結(jié)計劃完好版病理生理學(xué)總結(jié)計劃完好版病理生理學(xué)總結(jié)計劃病理生理學(xué)總結(jié)第一章緒論病理生理學(xué)：是一門研究疾病發(fā)生、睜開規(guī)律和體系的科學(xué)。根本病理過程：指多種疾病中可能出現(xiàn)的、共同的、成套的功能、代謝和結(jié)構(gòu)的變化。第二章疾病概論健康：不但是沒有疾病和病痛，而且是軀體上、精神上和社會上處于圓滿狀態(tài)。疾?。簷C體在必然的條件下受病因損害作用后，因機體自穩(wěn)調(diào)治絮亂而發(fā)生的異常生命活動過程。疾病發(fā)生、睜開的一般規(guī)律：①損害與抗損害②因果交替③局部與整體根本體系：①神經(jīng)體系②體液體系③組織細胞體系④分子體系病因包括：①生物性因素②理化因素③機體必定物質(zhì)的缺乏或過多④遺傳性因素⑤先天性因素⑥免疫因素⑦精神、心理、社會因素完好康復(fù)：疾病所致的損害已完好消失，機體的自穩(wěn)調(diào)治恢復(fù)正常?？祻?fù)不完好康復(fù)：疾病所致的損害已獲取控制，主要病癥消失，機體經(jīng)過代償后功能代謝恢復(fù)，但疾病根本病理變化還沒有完好消失，有時可留有后遺癥。死亡：機體生命活動的停止，是生命的必然規(guī)律。瀕死期臨床死亡期生物學(xué)死亡期腦死亡：是指全腦功能永久性停止判斷標準：以枕骨大孔以上全腦死亡。①自主呼吸停止②不能逆性的深昏迷③腦干神經(jīng)反射消失④瞳孔散大或固定⑤腦電波消失⑥腦血液循環(huán)完好停止第三章水和電解質(zhì)代謝絮亂體液細胞內(nèi)液：約占體重的40%。10%鈉總量及分布細胞外液：占體重的20%50%40～50mmol/kg骨骼10%浸透壓280～310mmol/L排鈉特點：多吃多排，少吃少排，不吃不排

低滲壓<>高滲壓鈉平衡主要由醛固酮調(diào)治〔保鈉保水〕影響水鈉代謝調(diào)治的因素激素釋放原因作用部位功能抗利尿激素〔ADH〕垂體血漿浸透壓↑血容量↓遠曲小管重吸取水水平衡醛固酮腎上腺皮素血容量↓血鈉↓血/鉀↑遠曲小管重吸取鈉、排鉀電解質(zhì)平衡①抗醛固酮保鈉作用②抗血管緊張素的縮血房肽心房肌急性血容量↑會集管管作用③控制醛固酮的分泌④減少腎素的分泌√脫水：是指體液容量的明顯減少。種類：高滲性脫水、低滲性脫水、等滲性脫水。㈠高滲性脫水定義：失水多于失鈉，伴有細胞外液量減少的高鈉血癥。血清鈉濃度高于150mmol/L,血漿浸透壓高于310mmol/L。原因：①水?dāng)z入缺乏②失水過多⑴單純失水。a.經(jīng)肺失水b.經(jīng)皮膚失水c.經(jīng)腎失水⑴失水大于失鈉。a.胃腸道失液b.大量出汗c.經(jīng)腎喪失對機體的影響：①口渴②尿的變化a.尿量減少b.尿鈉減少③細胞內(nèi)液向細胞外液轉(zhuǎn)移④較少出現(xiàn)外周循環(huán)衰竭病癥⑤脫水嚴重的患者，特別是小兒，可發(fā)生脫水熱防治原那么：a.防治原發(fā)病b.補充水分c.合適補鈉㈡低滲性脫水定義：失鈉大于失水，血清鈉濃度低于130mmol/L,血漿浸透壓低于280mmol/L。原因：①經(jīng)腎喪失②腎外喪失a.經(jīng)消化道喪失b.經(jīng)皮膚喪失〔大汗后只補水、大面積燒傷〕③液體在第三縫隙集聚①細胞外液減少，易致休克②無口渴感③尿的變化a.早期尿量不減少對機體的影響：減少:腎外原因〔腎小管重吸取↑〕b.尿鈉含量增加：腎自己原因〔經(jīng)腎失鈉〕④有明顯的脫水體征防治原那么：①防治原發(fā)?、谘a充等滲液㈢等滲性脫水定義：鈉水成比率喪失，血容量減少，但血清鈉濃度和血漿浸透壓仍在正常范圍。原因：①消化道原因，大量嘔吐，腹瀉②大量抽放胸、腹水，大面積燒傷對機體的影響：尿量減少，尿鈉減少。防治原那么：①治療原發(fā)病②補充液體：以補充浸透壓為等滲液的1/2～2/3的液體為宜蒸發(fā)、呼吸等路子睜開：①假設(shè)不辦理高滲性脫水喪失水分②只補水分，不補鈉鹽低滲性脫水三型脫水的比較高滲性脫水低滲性脫水等滲性脫水發(fā)病原理水?dāng)z入缺乏或喪失過多體液喪失而單純補水水和鈉成比率喪失而為補充發(fā)病原因細胞外液高滲，細胞內(nèi)液喪失為主細胞外液低滲，細胞外液喪失為主細胞外液等滲，以后高滲，細胞外液喪失主要表現(xiàn)和影響口渴、尿少、腦細胞脫水休克、脫水體征、腦細胞水腫口渴、尿少、脫水體征、休克血清鈉>150<130130～150血漿浸透壓>310<280280～310尿氯化鈉有減少或無減少，但有治療補充水分為主補充生理鹽水或3%氯化鈉溶液補充低滲的氯化鈉溶液水過多：指體液容量過多?！膊恢匾嘲醇毎庖旱慕笁翰煌瑯臃譃椋旱蜐B性水過多、高滲性水過多、等滲性水過多㈠低滲性水過多〔水中毒〕特點：體液容量增加，血鈉濃度下降，血清鈉濃度低于130mmol/L，血漿滲透壓低于280mmol/L。原因：①ADH分泌過多②腎臟排水減少③水的攝入過多在腎功能優(yōu)異的情況下，一般不易發(fā)生水中毒。水中毒最常發(fā)生于急性腎功能不不全的患者而又輸液不當(dāng)時。對機體的影響：①細胞外液量增加②細胞內(nèi)水腫③中樞神經(jīng)系統(tǒng)病癥防治原那么：①防治原發(fā)病②限制水分攝入③合適恩賜高滲鹽水㈡高滲性水過多〔鹽中毒〕特點：血容量和血鈉均增高，血清鈉濃度高于150mmol/L，血漿浸透壓高于310mmol/L。原因：①醫(yī)源性鹽攝入過多a低滲性脫水治療b.治療乳酸酸中毒②原發(fā)性鈉潴留對機體的影響：輕度細胞脫水〔液體從細胞內(nèi)向細胞外轉(zhuǎn)移〕重度引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能阻擋防治原那么：①防治原發(fā)?、谑褂美騽鄹鼓ね肝觫绲葷B性水過多高容量血癥：過分的體液駐留在血管內(nèi)水腫：過分的體液駐留在組織縫隙√水腫定義：過多的體液在組織縫隙或體腔中集聚。發(fā)活力制：①血管內(nèi)外液體交換失衡以致組織液生成增加a.毛細血管流體靜壓增高b.血漿膠體浸透壓降低c.微血管壁通透性增加d.淋巴回流受阻②體內(nèi)外液體交換平衡失調(diào)——鈉、水潴留a.腎小球濾過率下降b.近曲小管重吸取鈉、水增加c.遠曲小管、會集管重吸取鈉、水增加顯性水腫：用手指按壓內(nèi)踝或脛前區(qū)皮膚，解壓后留有壓水腫的皮膚特點痕隱形水腫：全身性水腫患者在出現(xiàn)凹陷從前已有組織液的增加，并可達原體重的10%。全身性水腫的分布特點心性水腫：右心衰以致，第一出現(xiàn)在低垂部位，立位時以下肢尤以足踝部最早出現(xiàn)且明顯，爾后向上擴散。腎性水腫：第一表現(xiàn)在眼瞼或面部水腫，爾后向下擴展肝性水腫：腹水最明顯，而軀體部那么不明顯水腫液的性狀：漏出液、溢出液〔差異〕漏出液溢出液原因非炎癥性炎癥、腫瘤或理化因素的刺激外觀透明或微混，淡黃，漿液性多污濁，可為漿液性、膿性、血性或乳糜性凝固性不能夠自凝能自凝相對密度蛋白定量〔g/L〕<25>40細胞計數(shù)〔110/L〕<100>200①化膿性炎癥以中性粒細胞細胞分類以淋巴細胞及間質(zhì)細胞為主為主②結(jié)核性以淋巴細胞為主③癌性者多為血性，可查到癌細胞細菌無常為陽性鉀代謝絮亂鉀的重要生理功能：①保持細胞的新陳代謝②保持細胞靜息膜電位③調(diào)治細胞內(nèi)外的浸透壓④調(diào)控酸堿平衡鉀含量98%存在于細胞內(nèi)，僅2%左右在細胞外液中。保持血漿鉀平衡的路子：①經(jīng)過細胞膜NaK泵，改變鉀在細胞內(nèi)外液的分布②經(jīng)過細胞內(nèi)外的HK交換，影響細胞內(nèi)外液的鉀的分布③經(jīng)過腎小管上皮細胞內(nèi)外跨膜電位的改變影響其排鉀量④經(jīng)過醛固酮和遠端小管液的流速，調(diào)治腎排鉀量⑤經(jīng)過結(jié)腸的排鉀及出汗形式的調(diào)治㈠低鉀血癥定義：血清鉀濃度低于。㈡高鉀血癥定義：血清鉀濃度高于。低血鉀癥與高血鉀癥的比較低血鉀癥高血鉀癥原因缺乏：不能夠進食或禁食，胃、過多：常為醫(yī)源性，特別腎功能不腸外給無K溶液全時較快補給很多K鉀的攝入減少：腎衰竭和某些腎疾患；腎上過多:嘔吐、腹瀉、腸瘺；使鉀喪失或排出用保鈉、浸透性利尿藥；腎功能不全、間質(zhì)性腎疾患；醛固酮增加；鎂缺失；大汗腺皮質(zhì)功能不全；保鉀利尿藥應(yīng)用鉀分布異常細胞外液鉀進入細胞內(nèi)〔堿中毒；胰島素治療；周期性麻痹；鋇中毒〕細胞內(nèi)鉀溢出細胞外〔酸中毒；嚴重缺氧；周期性麻痹；溶血或嚴重組織細胞損害；肌肉過分運動；洋地黃或普萊洛兒的使用〕對機體的影響慢性：變化不大急性：變化不大急性：降低輕度：增高重度：降低神經(jīng)-肌肉〔臨床表現(xiàn)：柔弱無力、軟〔臨床表現(xiàn)：肌肉震顫；肌肉柔弱；

愉悅性癱、呼吸肌麻痹〕肌痛；緩慢性麻痹〕心肌自律性增高降低愉悅性增高輕度：增高重度:降低傳導(dǎo)性降低降低縮短性輕度：加強降低嚴重或慢性：減弱腎臟：a.形態(tài)結(jié)構(gòu)的變化代謝性酸中毒臨床表現(xiàn)：髓質(zhì)會集管上皮細胞腫脹、增生等；重者可涉及各段腎小管及腎小球。其他，還可見到間質(zhì)纖維化和小管萎縮和擴大b.功能變化臨床表現(xiàn)：多尿〔尿濃縮功能阻擋〕④代謝性堿中毒表1低血鉀癥與高血鉀癥的比較低鉀血癥高鉀血癥臨床表現(xiàn)心臟心率加快、心律不齊或發(fā)生心室纖維顫抖心律失態(tài)〔包括心室纖維顫抖〕或心室停搏酸堿平衡繼發(fā)代謝性堿中毒〔酸性尿〕繼發(fā)代謝性酸中毒〔堿性尿〕消化道腸蠕動減弱、腹脹、麻痹性腸擁塞腸絞痛、腹瀉其他多尿、腎泌氨增加、血糖高升治療治療原發(fā)病防治原發(fā)??；口服補鉀降低體內(nèi)總鉀量；積極治療并發(fā)癥使細胞外鉀轉(zhuǎn)入細胞內(nèi)；〔易致低鎂血癥需補鎂〕注射鈣劑和鈉鹽；糾正其他電解質(zhì)代謝絮亂；補充：1.補鉀需注意：①尿少時不宜補鉀②不宜過快。每小時滴入量以10～20mmol為宜

③不宜過分。每天滴入量不宜高出120mmol④濃度不宜過高。不得高出40mmol/L⑤不宜過急。2.如何降低體內(nèi)總鉀量①減少鉀的攝入口服或灌腸陽離子，經(jīng)過NaK交換②使鉀排出體外嚴重患者：經(jīng)過腹膜透析或血液透析第五章缺氧√缺氧定義：因組織供氧減少或用氧阻擋引起細胞的代謝、功能，甚至形態(tài)結(jié)構(gòu)發(fā)生異常變化的病理過程。種類:低張性缺氧：因動脈血氧分壓降低以致對組織供氧缺乏的缺氧。血液性缺氧：由于血紅蛋白數(shù)量減少或性質(zhì)改變，以致血氧含量降低或血紅蛋白結(jié)合的氧不易釋出所引起的組織缺氧。又被稱為等張性缺氧。循環(huán)性缺氧：由于組織血流量減少是組織供氧量減少所引起的缺氧。組織性缺氧。有組織細胞利用氧阻擋所引起的缺氧。常用的血氧指標：氧分壓PO〔氧張力〕：指物理狀態(tài)下溶解于血液的氧所產(chǎn)生的張力。2氧容量CO2max：指在標準狀態(tài)下，100mL血液中血紅蛋白被氧充分飽和時的最大帶量。氧含量CO:指100mL血液實質(zhì)的帶氧量，主若是Hb實質(zhì)結(jié)合的氧和極小量溶解于血2漿的氧。取決于氧分壓和氧容量。氧飽和度SO:Hb與氧結(jié)合的百分數(shù)。取決于氧分壓。2SO=〔血氧含量-溶解的氧量〕/血氧容量×100%2P:血紅蛋白氧飽和度到達50%時的氧分壓。50四種缺氧種類的比較發(fā)紺：毛細血管中脫氧血紅蛋白平均濃度增加到5g/dL以上可使皮膚與黏膜呈青紫色。發(fā)紺是缺氧的表現(xiàn)，但缺氧患者不用然都發(fā)紺，如血液性缺氧；有發(fā)紺患者不用然是缺氧，如紅細胞增加癥。腸源性紫紺：食用大量含硝酸鹽的腌菜后，經(jīng)腸道細菌將硝酸鹽復(fù)原為亞硝酸鹽，后者吸取以致高鐵血紅蛋白血癥。缺氧患者的皮膚、黏膜顏色隨病因不同樣而異嚴重貧血血液性嚴重缺氧蒼白色缺氧一氧化碳中毒者---桃紅色高鐵血紅蛋白血癥患者---咖啡色；近似發(fā)紺的顏色組織性缺氧：鮮紅色；玫瑰紅色治療原那么：除掉病因；糾正缺氧第九章洋溢性血管內(nèi)凝血〔DIC〕洋溢性血管內(nèi)凝血：指在某些致病因子作用下，凝血因子和血小板被激活、大量可溶性促凝物質(zhì)入血，機體凝血系統(tǒng)被激活，引起以廣泛的微血栓形成和凝血功能阻擋為主要特點的病理過程。DIC的病因：DIC的誘因誘因種類作用體系血液呈高凝狀態(tài)妊娠三周開始，孕婦血液漸趨高凝狀態(tài)，到妊娠末期最為明顯微循環(huán)阻擋休克使血漿外滲、血液黏度增加、血流淤滯，血流甚至呈淤泥狀肝功能嚴重阻擋使凝血、抗凝、纖溶過分失衡單核吞噬細胞系統(tǒng)功能阻擋辦理及去除活化凝血因子的功能降低√DIC發(fā)病體系：如何發(fā)生〔初步環(huán)節(jié)〕、如何睜開。初步環(huán)節(jié)：㈠組織因子入血，啟動外源性凝血路子。組織損害是DIC最重要的初步環(huán)節(jié)之一。㈡血管內(nèi)皮細胞損害，凝血、抗凝血調(diào)控失調(diào)。㈢血細胞大量破壞和血小板被激活。紅細胞大量破壞白細胞大量破壞血小板被激活㈣其他激活凝血系統(tǒng)的路子①急性胰腺炎②羊水栓塞③異常顆粒入血④外源性毒素入血如何睜開：DIC的機體的功能代謝變化補充：1.DIC患者可伴有一種特別種類的貧血，即微血管病性溶血性貧血紅細胞機械性損害裂體細胞：在微血管病性溶血性貧血患者的外周血涂片中可檢見一些形態(tài)特殊的紅細胞，其外形呈盔甲形、星形、新月形及三角形等。這種紅細胞稱為～。為已破壞的紅細胞碎片。其實不是僅見于DIC，也可見于惡性高血壓、血栓性血小板減少性紫癜2.微循環(huán)廣泛形成〔器官〕部位臨床表現(xiàn)對機體的影響肺急性呼吸窘態(tài)綜合癥〔ARDS〕肺泡-毛細血管膜損害腎腎皮質(zhì)壞死；急性腎功能衰竭少尿、血尿、蛋白尿消化系統(tǒng)惡心、嘔吐、腹瀉、消化道出血肝消化道淤血；水腫；黃疸；其他相關(guān)病癥門靜脈高壓；肝功能阻擋心肌縮短力↓心輸出量↓心臟心臟指數(shù)↓肌酸磷酸激酶和乳酸脫氫酶↑腎上腺沃-佛綜合征；席漢綜合征皮質(zhì)出血性壞死；急性腎上腺皮質(zhì)功能衰竭神經(jīng)系統(tǒng)神志不清、嗜睡、昏迷、驚厥DIC的診斷和防治原那么：一、治療原發(fā)病1、早期診斷2、認真防治原發(fā)病二、改進微循環(huán)三、重建凝血與纖溶的動向平衡第八章休克休克：定義：各種強烈致病因子作用于機體引起的急性循環(huán)衰竭，其特點是機體有效

循環(huán)血量急劇減少、組織血液灌溉量嚴重缺乏，并由此以致各重要臟器

功能代謝絮亂甚至結(jié)構(gòu)損害的全身性病理過程。失血性休克；創(chuàng)傷性休克；燒傷性休克；按病因感染性休克；心源性休克；分過敏性休克；神經(jīng)源性休克；類低血容量性休克按始動環(huán)節(jié)血管源性休克心源性休克實現(xiàn)有效灌溉量的基礎(chǔ)：足夠的血量正常的血管舒縮功能正常的心泵功能休克的發(fā)生睜開體系微循環(huán)→定義：指微動脈與微靜脈之間微血管的血液循環(huán)

受神經(jīng)體液調(diào)治組成：微動脈、障礙后微動脈、毛細血管前括約肌、真毛細血管、直捷通路、動-靜脈迂回通路三條通路直捷通路動-靜脈短路切合支和微靜脈微循環(huán)變化→休克休克分期補充：1、微循環(huán)特點休克Ⅰ期：血液灌溉量減少休克Ⅱ期：淤血休克Ⅲ期：微血栓形成2、休克各期補充休克Ⅰ期〔代償期，缺血性缺氧期，休克早期〕微循環(huán)變化的代償意義：⑴有助于休克早期動脈壓的保持。①回心血量增加→“自己輸血〞作用A.容量血管縮短B.毛細血管內(nèi)液體靜壓↓②心輸出量增加③外周總阻力增高⑴有助于心腦血液供給的保持休克Ⅱ期〔失代償期，瘀血性缺氧期，休克期〕微循環(huán)瘀滯的體系：⑴酸中毒⑴局部代謝產(chǎn)物作用⑴內(nèi)毒素作用⑴血液流變學(xué)的改變休克Ⅲ期〔難治期，微循環(huán)衰竭期〕DIC是休克后期的一種并發(fā)癥第十一章心功能不全心力衰竭：是在病理情況下心臟泵功能阻擋，使心輸出量絕對或相對減少，不能滿足機體代謝需要而以致的以循環(huán)功能阻擋為主的綜合癥〔或病理過程〕。充血性心力衰竭：留神力衰竭呈慢性經(jīng)過時，經(jīng)常伴有血容量和組織間液的增多，并出現(xiàn)水腫，臨床上稱～。心功能不全＆心力衰竭前者是指心泵功能下降的全過程。包括沒存心力衰竭病癥的心功能不全代償階段和有明顯臨床病癥的失代償階段。心功能不全的病因㈠心臟負荷過分①前負荷過分②后負荷過分㈡原發(fā)性心肌舒縮性能受損①心肌病變②心肌代謝阻擋㈢心臟舒張充盈受限心功能不全的誘因：呼吸道感染、風(fēng)濕熱、心律失態(tài)、體力活動過分、情緒激動、妊娠、分娩、輸血過快或過多、出血與貧血、電解質(zhì)代謝絮亂、酸堿平衡絮亂、藥物使用不當(dāng)。心功能不全的分類左心衰急性心力衰竭A.受損部位右心衰B.速度悉心衰慢性心力衰竭心肌縮短低心輸出量性心力衰竭縮短性心力衰竭與舒張功C.心輸出量D.能阻擋高心輸出量性心力衰竭舒張性心力衰竭左心衰右心衰悉心衰左心室泵血功能下降，不右心室搏出功能阻擋，不能夠?qū)⒆?、右心室同時或先能將肺循環(huán)回到左心的血體循環(huán)回到右心的血液充分后受累定義液完好排出排至肺循環(huán)冠芥蒂；高血壓心臟病，慢性擁塞性肺疾病；肺源性心充血性心力衰竭常有主動脈瓣或二尖瓣疾病臟??；三尖瓣或動脈瓣疾病疾病肺循環(huán)淤血引起的呼吸困門靜脈系統(tǒng)壓力高升、淤血所同時擁有左心衰竭和臨床表現(xiàn)難、肺水腫、以及心排出引起的器官功能阻擋、頸靜脈量減少和組織灌溉阻擋導(dǎo)怒張，肝脾腫大，下垂部水腫，致的疲倦、乏力胸水和腹水右心衰竭的特點心力衰竭發(fā)病體系心功能不全發(fā)病過程中機體的代償和失代償A.心率增快心臟心臟擴大自己心肌縮短力加強的代償心肌肥大向心性肥大離心性肥大心肌重塑細胞表型的改變心肌間質(zhì)網(wǎng)絡(luò)重建B.心臟以外的代償㈠血容量增加㈡循環(huán)血液重新分布㈢組織利用氧的能力增加㈣紅細胞增加C.神經(jīng)-內(nèi)分泌系統(tǒng)被激活㈠交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)被激活→外周小動脈縮短→有利于動脈血壓保持在正常范圍。㈡腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)被激活→以致體內(nèi)鈉、水潴留，使血容量增加→有利于保持動脈血壓。機體主要經(jīng)過激活交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)和腎素-血管緊張素兩個系統(tǒng)發(fā)動心內(nèi)/心外的代償體系進行代償，這些體系短期內(nèi)固然在必然程度上改進心臟的功能，但長遠的被激活會以致心臟舒縮功能進行性降低。其體系以下:㈠心肌細胞功能進行性降低①增加心肌氧耗量，降低心肌氧供②直接的心臟毒性③心肌細胞基因表達異常㈡以致心肌細胞喪失㈢引誘心肌改建心力衰竭機會體的功能代謝變化心力衰竭的防治積極防治原發(fā)病除掉誘因減少心臟前后負荷→調(diào)整心臟前負荷調(diào)整心臟后負荷改進心肌的泵血功能→加強心肌縮短性改進心肌舒張性能溫適應(yīng)性調(diào)治神經(jīng)-體液系統(tǒng)失衡及逆轉(zhuǎn)心臟改建改進心肌的能量代謝第十二章呼吸功能不全呼吸衰竭：指由于外呼吸功能嚴重阻擋，以致動脈血氧分壓降低，伴有或不伴有動脈血二氧化碳分壓增高的一種病理過程。判斷標準：PaO2<60mmHg;伴有或不伴有PaCO2>50mmHg呼吸過程：①外呼吸：指肺通氣與肺換氣②氣體在血液中的運輸③內(nèi)呼吸：血液與組織細胞之間的氣體交換呼吸功能不全病因與發(fā)活力制肺通氣阻擋Ⅱ型呼吸衰竭肺換氣阻擋Ⅰ型呼吸衰竭V/Q：通氣與血流的比值急性呼吸窘態(tài)綜合癥〔ARDS〕Ⅰ型呼吸衰竭〔低氧血癥型〕因急性肺損害引起的一種急性呼吸衰竭。它以洋溢性呼吸膜損害為主要病理特點，臨床上主要表現(xiàn)為進行性呼吸困難和執(zhí)拗性低氧血癥。體系：A.洋溢阻擋B.通氣血流比率失調(diào)通氣阻擋功能性分流死腔樣通氣肺性腦?、蛐秃粑ソ摺哺咛妓嵫Y型〕由呼吸衰竭引起的腦功能阻擋。發(fā)病體系：A.酸中毒和缺氧對腦血管的作用血管擴大；血管壁通透性↑〔腦間質(zhì)水腫〕；鈉泵功能↑〔腦細胞水腫〕；腦疝。B.酸中毒和缺氧對腦細胞的作用腦組織，細胞損害。呼吸衰竭機會體的功能代謝變化代謝性堿中毒多為醫(yī)源性呼吸衰竭防治防治原發(fā)