動脈血?dú)夥治黾皯?yīng)用教程課件

動脈血液氣體分析和酸堿測定

巨野縣北城醫(yī)院ICU王一偉2016年2月25日動脈血液氣體分析和酸堿測定巨野縣北城醫(yī)院ICU主要內(nèi)容一、血?dú)夥治鲋笜?biāo)

二、酸堿平衡調(diào)節(jié)三、血?dú)夥治雠R床應(yīng)用主要內(nèi)容一、血?dú)夥治鲋笜?biāo)一、血?dú)夥治鲋笜?biāo)

動脈血氧分壓(PaO2)：動脈血液中物理溶解氧分子所產(chǎn)生的壓力。正常范圍12.6～13.3kPa（95-100mmHg）【年齡預(yù)計(jì)公式PaO2=100mmHg-（0.33*年齡）±5mmHg】舉例：90歲的老人，預(yù)計(jì)PaO2＝102－0.33×90±5.0＝

67.3～87.3而70歲以上健康人群的PaO2與性別有關(guān)，而與年齡不相關(guān).低于同年齡人正常值下線為低氧血癥，降至8.0kPa(60mmHg)以下為呼吸衰竭。（1kP=7.5mmHg）輕度：60-80mmHg；中度40-60mmHg；重度：小于40mmHg。一、血?dú)夥治鲋笜?biāo)動脈血氧分壓(PaO2)：動脈血液中物理pH：為動脈血中[H+]濃度的負(fù)對數(shù)，動脈血正常值為7.35～7.45，平均為7.4。靜脈血pH較動脈血低0.03～0.05。

體液中的游離[H+]很低，分子小，呈高度激活狀態(tài)，使其具有比Na+或K+更強(qiáng)結(jié)合陰離子能力。[H+]對細(xì)胞酶的活化有重要作用。[H+]產(chǎn)生和減少速度必須一致，產(chǎn)生有兩個途徑：1.CO2+H2O=H2CO3=H++HCO3-

,通過CO2水化作用形成揮發(fā)性酸;2.作為代謝副產(chǎn)物產(chǎn)生固定酸（主要包括硫酸和磷酸）。腎臟和肺可調(diào)控酸的分泌速度，維持機(jī)體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定。腎臟還通過分泌H+和重吸收HCO3-調(diào)節(jié)酸堿平衡。調(diào)控失常即發(fā)生酸堿紊亂。

pH>7.45為堿血癥，即失代償性堿中毒。pH<7.35為酸血癥，即失代償性酸中毒。

pH：為動脈血中[H+]濃度的負(fù)對數(shù)，動脈血正常值為7.35

動脈血二氧化碳分壓（PaCO2）：動脈血中物理溶解CO2分子產(chǎn)生的壓力。動脈血35～45mmHg平均值40mmHg，靜脈血較動脈血高5～7mmHg，是判斷呼吸衰竭類型及程度和呼吸性酸堿失衡的指標(biāo)，還可作為判斷代謝性酸堿失衡代償反應(yīng)的指標(biāo)。代酸時最大代償極限PaCO2降至10mmHg；代堿時最大代償極限

PaCO2升至55mmHg。

PaCO2代表肺泡通氣功能：

（1）當(dāng)PaCO2>50mmHg為肺泡通氣不足，見于呼吸性酸中毒，Ⅱ型呼衰；

（2）當(dāng)PaCO2<35mmHg為肺泡通氣過度，為呼吸性堿中毒，也可見于Ⅰ型呼衰。動脈血二氧化碳分壓（PaCO2）：動脈血中物理溶解CO2分

碳酸氫（HCO3—）:包括實(shí)際碳酸氫(AB)和標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫（SB）SB：是在動脈血38℃、PaCO2

40mmHg、SaO2

100%條件下，所測血漿的HCO3—含量。不受呼吸因素影響。AB：在實(shí)際條件下測得血漿的HCO3—含量，正常22～27mmol/L,平均24mmol/L。在一定程度上受呼吸因素影響。AB↑，見于代堿，也可見于呼酸經(jīng)腎臟代償時的反應(yīng)。慢性呼酸AB最大代償可升至45mmol/L，但﹥45mmol/L時提示合并代堿；AB↓，見于代酸，也見于呼堿經(jīng)腎臟代償時的反應(yīng)；慢性呼堿時AB最低可降至12-15mmol/L，但小于12mmol/L提示合并代酸。

由于AB受呼吸因素影響，故AB與SB之差可反映呼吸因素對血漿HCO3—的影響程度。呼酸時AB>SB;呼堿時AB<SB；代酸時AB=SB，但均小于正常值;代堿時AB=SB，但均大于正常值。碳酸氫（HCO3—）:包括實(shí)際碳酸氫(AB)和標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫（肺泡－動脈氧分壓差【P(A-a)O2】：反映肺的換氣功能，有時較PaO2更敏感，能較早反映肺部氧攝取情況。P(A-a)O2的產(chǎn)生原因是肺內(nèi)存在生理分流，正常支氣管動脈血未經(jīng)氧合直接進(jìn)入肺靜脈，其次是營養(yǎng)心肌的最小靜脈血直接進(jìn)入左心室，結(jié)果是自左心搏出的動脈血中，有3%-5%的靜脈血摻雜。PAO2不能直接測定，通過簡化的肺泡氣方程式計(jì)算得出：{PAO2=PiO2-PaCO2/R=(PB－PH2O)×FiO2－PaCO2/R}P(A-a)O2正常年輕人一般不超過15～20mmHg(2～2.7kP)，隨年齡增長而增加，但一般不超過30mmHg(4Kp)。.p(A－a)O2增加見于肺換氣功能障礙。肺泡－動脈氧分壓差【P(A-a)O2】：反映肺的換氣功能，有

動脈血氧飽和度（SaO2）：動脈血氧與血紅蛋白的結(jié)合程度，是單位血紅蛋白含氧百分?jǐn)?shù)。SaO2=（HbO2/全部Hb）×100%=（血氧結(jié)合量/血氧含量）×100%。不是全部Hb均能氧合，因存在高鐵Hb、正鐵Hb、變性Hb。正常值95%～98%。

P50：SaO2為50%時的PaO2,代表Hb與O2的親和力。正常值26.6mmHg(3.55kP)。P50升高時，Hb與O2的親和力下降，氧離曲線右移；P50降低時，Hb與O2的親和力增加，氧離曲線左移。動脈血氧飽和度（SaO2）：動脈血氧與血紅蛋白的結(jié)合程度，陰離子間隙（aniongap,AG)AG=未測定陰離子（UA）－未測定陽離子（UC）公式AG=（[Na+]+[K+]）－（[Cl-]+[HCO3-]）正常值為8-16mmol/L增加：提示獲酸性代酸（如乳酸中毒、尿毒癥、酮癥酸中毒）正常：可以是正常酸堿狀態(tài)，也可是“失堿性”代酸或高氯性酸中毒（腹瀉、腎小管性酸中毒或過多用含氯的酸）判定三重酸堿失衡有重要作用，AG＞30mmol/L肯定有酸中毒，20-30mmol/L的酸中毒可能大（＞70%），17-20mmol/L有20%臨床用AG應(yīng)注意：1.血?dú)夥治雠c電解質(zhì)同步測定2.排除實(shí)驗(yàn)誤差引起的高AG3.結(jié)合臨床綜合判定4.動態(tài)監(jiān)測AG意義更大陰離子間隙（aniongap,AG)AG=未測定陰離子（動脈血?dú)夥治黾皯?yīng)用教程課件潛在HCO3-的概念和意義概念：是指排除并存高AG代酸對HCO3-掩蓋作用之后的HCO3-

公式：潛在[HCO3-]=實(shí)測[HCO3-]+?AG意義：潛在[HCO3-]可揭示TABD中代堿的存在，如忽視計(jì)算AG、潛在HCO3-，則常會延誤復(fù)合型酸堿失衡中代堿的判斷。代償規(guī)律：高氯性代酸(正常AG代酸）[?HCO3-]=[?Cl-]，AG不變；高AG代酸時[?HCO3-]=?AG，[Cl-]不變；代堿或呼酸時[?HCO3-]=[?Cl-]，AG不變；呼堿時[?HCO3-]=[?Cl-]，AG不變。潛在HCO3-的概念和意義概念：是指排除并存高AG代酸對HC舉例：pH7.40、PCO240mmHg、HCO3-24mmol/L、K+3.8mmol/L、Na+140mmol/L、Cl-90mmol/L。分析：AG=140-（24+90）=26>16mmol/L，示高AG代酸；?AG=26-16=10mmol/L；潛在HCO3-=實(shí)測HCO3-+?AG=24+10=34>27mmol/L；示代堿；結(jié)論：代堿+高AG代酸動脈血?dú)夥治黾皯?yīng)用教程課件

二、酸堿平衡的調(diào)節(jié)機(jī)體代謝產(chǎn)生固定酸和揮發(fā)酸，但是由于體內(nèi)

1.化學(xué)緩沖系統(tǒng)

2.細(xì)胞內(nèi)外電解質(zhì)的交換

3.肺腎的生理調(diào)節(jié)機(jī)制

允許pH值在7.35～7.45狹窄范圍內(nèi)變動，保證人體組織細(xì)胞賴以生存的內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定。二、酸堿平衡的調(diào)節(jié)機(jī)體代謝產(chǎn)生固定酸和揮發(fā)酸，但是由于

1.緩沖系統(tǒng)：

碳酸氫鹽緩沖系（NaHCO3/H2CO3

）磷酸鹽緩沖系(Na2HPO4/NaH2PO4)

血漿蛋白緩沖系血紅蛋白緩沖系其中最重要的是碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)：

①緩沖能力大，占全血緩沖總量50%，血漿緩沖量的35%；

②它通過CO2與肺、通過HCO3—與腎相關(guān)聯(lián)；

③NaHCO3/H2CO3的比值決定pH值。1.緩沖系統(tǒng)：2.細(xì)胞內(nèi)外液電解質(zhì)交換

酸中毒：細(xì)胞外液2Na++1H+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，細(xì)胞的3k+進(jìn)入細(xì)胞外。堿中毒、低血鉀或高血鉀原理相同。呼酸時還出現(xiàn)一種變化，紅細(xì)胞內(nèi)產(chǎn)生H2CO3增多，解離的HCO3—與細(xì)胞外液Cl—進(jìn)行交換，緩解細(xì)胞外酸中毒。2.細(xì)胞內(nèi)外液電解質(zhì)交換3.肺在呼吸性酸堿平衡失調(diào)中的調(diào)節(jié)過程

當(dāng)固定酸和非固定酸增加時NaHCO3↓，腦脊液的H+增加，呼吸中樞興奮，呼吸加深加快，CO2排出增加，使NaHCO3/H2CO3比值仍在20/1,pH值保持在正常范圍。肺調(diào)節(jié)到達(dá)完全代償所需時間約3～6h。3.肺在呼吸性酸堿平衡失調(diào)中的調(diào)節(jié)過程4.腎在呼吸性酸堿平衡失調(diào)中的調(diào)節(jié)過程

呼酸時H2CO3↑,腎臟通過下列途徑代償，使NaHCO3↑,確保NaHCO3/H2CO3比值仍在20/1,pH值在正常范圍。①泌H+排酸②泌氨中和酸③HCO3-再吸收腎調(diào)節(jié)到達(dá)完全代償所需時間5～7d。4.腎在呼吸性酸堿平衡失調(diào)中的調(diào)節(jié)過程三、血?dú)夥治龅呐R床應(yīng)用酸堿平衡分類酸堿失衡判定方法酸堿平衡診斷三、血?dú)夥治龅呐R床應(yīng)用酸堿平衡分類

1.單純性酸堿失衡(SimpleAcidBaseDisorders)呼吸性酸中毒(RespiratoryAcidosis)：血漿PaCO2

原發(fā)增加，按發(fā)生時間長短分為急性（<3天）、慢性（＞3天）呼吸性堿中毒(RespiratoryAlkalosis)：血漿PaCO2

原發(fā)減少，按發(fā)生時間長短分為急性（<3天）、慢性（＞3天）代謝性酸中毒(MetabolicAcidosis)：血漿HCO3-原發(fā)減少代酸主要靠肺調(diào)節(jié)，由于肺調(diào)節(jié)快，不分急性、慢性

代謝性堿中毒(MetabolicAlkalosis)：血漿HCO3-原發(fā)增加代堿主要靠肺調(diào)節(jié)，由于肺調(diào)節(jié)快，不分急性、慢性

酸堿失衡分類1.單純性酸堿失衡(SimpleAcidBaseD2.混合型酸堿失衡(MixedAcidBaseDisorders)(1)傳統(tǒng)認(rèn)為有四型呼酸并代酸（RespiratoryAcidosisplusMetabolicAcidosis）呼酸并代堿

(RespiratoryAcidosisplusMetabolicAlkalosis)呼堿并代酸

(RespiratoryAlkalosisplusMetabolicAcidosis)呼堿并代堿

(RespiratoryAlkalosisplusMetabolicAlkalosis)2.混合型酸堿失衡(MixedAcidBaseDiso

(2)新的混合性酸堿失衡類型混合性代酸(高AG代酸＋高Cl-性代酸)代堿并代酸

代堿并高AG代酸

代堿并高Cl-性代酸三重酸堿失衡(TripleAcidBaseDisorders,TABD)

呼酸型三重酸堿失衡（呼酸＋代堿＋高AG代酸）

呼堿型三重酸堿失衡（呼堿＋代堿＋高AG代酸）(2)新的混合性酸堿失衡類型酸堿失衡判定方法1.核實(shí)檢測結(jié)果是否有誤：現(xiàn)代血?dú)夥治鰞x為全自動，pH、PaCO2、HCO3—三指標(biāo)一定會符合H-H公式2.結(jié)合病史及臨床表現(xiàn)以確定是否酸堿失衡，失衡時間3.分清原發(fā)與繼發(fā)（代償）變化，必須遵循以下原則：a.HCO3—、PaCO2中任一個變量的變化均可引起另一個變量的同向變化，即HCO3—原發(fā)↑，必有PaCO2的代償性↑；HCO3—原發(fā)↓，必有PaCO2的代償↓。反之亦然。b.原發(fā)失衡變化必大于代償變化：原發(fā)失衡決定pH是偏酸或偏堿；HCO3—、PaCO2呈相反變化，必有復(fù)合型酸堿失衡；HCO3—、PaCO2明顯異常，而pH正常，應(yīng)考慮復(fù)合型酸堿失衡存在。酸堿失衡判定方法1.核實(shí)檢測結(jié)果是否有誤：現(xiàn)代血?dú)夥治鰞x為全

血?dú)夥治鰞x盡管越來越復(fù)雜，但其基本原理是依據(jù)Henderson-Hasselbalch方程式設(shè)計(jì)出來的。

[HCO3-]方程式：pH=pKa+log————

[H2CO3]應(yīng)用Hendersor公式判定檢測結(jié)果是否有誤較簡便[H+

]=24×（PCO2/[HCO3—]）

血?dú)夥治鰞x可提供多個血?dú)庵笜?biāo)，如pH、PaO2、PaCO2、HCO3—、AB、SB、BB、BE等。但其中最基本的血?dú)庵笜?biāo)是pH、PaCO2、HCO3—，其他指標(biāo)是由這3個指標(biāo)計(jì)算或派生出來的。血?dú)夥治鰞x盡管越來越復(fù)雜，但其基本原理是依據(jù)Hend例1舉例

pH7.32、HCO3-15mmol/L、PaCO230mmHg

分析

PaCO230mmHg＜40mmHg可能為呼堿

HCO3-15＜24mmol/L可能代酸

但因pH7.32＜7.40偏酸

結(jié)論

代酸例1舉例pH7.32、HCO3-15mmol例2舉例

pH7.42、HCO3-19mmol/L、PaCO2

29mmHg

分析

PaCO229mmHg＜40mmHg可能為呼堿

HCO3-19＜24mmol／L可能代酸

但因pH7.42＞7.40偏堿

結(jié)論

呼堿例2舉例pH7.42、HCO3-19mmol/L例3舉例

pH7.45、HCO3-32mmol／L、PaCO248mmHg

分析

PaCO248mmHg＞40mmHg可能為呼酸

HCO3-32＞24mmol／L可能代堿

但因pH7.45＞7.40偏堿

結(jié)論代堿例3舉例pH7.45、HCO3-32mmol例4舉例

pH7.35、HCO3-32mmol/L、PaCO260mmHg

分析

PaCO260mmHg＞40mmHg可能為呼酸

HCO3-32＞24mmol/L可能代堿

但因pH7.35＜7.40偏酸

結(jié)論

呼酸

例4舉例pH7.35、HCO3-32mmol/4.用單純性酸堿失衡預(yù)計(jì)代償公式及其代償極限來判斷實(shí)際工作中遵循以下原則：A.根據(jù)pH、HCO3-、PaCO2三個參數(shù)并結(jié)合臨床確定原發(fā)失衡B.根據(jù)原發(fā)失衡選擇合適的預(yù)計(jì)代償公式C.將計(jì)算結(jié)果與實(shí)測HCO3-或PaCO2相比作出判斷D.如為并發(fā)高AG代謝性酸中毒的復(fù)合型酸堿失衡，則應(yīng)計(jì)算潛在[HCO3-]，將潛在[HCO3-]代替實(shí)測[HCO3-]，與通過預(yù)計(jì)代償公式計(jì)算出來的預(yù)計(jì)[HCO3-]比較5.血?dú)夥治鼋Y(jié)果應(yīng)結(jié)合臨床實(shí)際并動態(tài)觀察，綜合判斷

4.用單純性酸堿失衡預(yù)計(jì)代償公式及其代償極限來判斷實(shí)際工作中常用酸堿失衡代償公式常用酸堿失衡代償公式6.分析單純性和復(fù)合型酸堿失衡按照前述規(guī)律，HCO3-和PaCO2一旦呈反向變化，必為復(fù)合型酸堿失衡。臨床有3種情況1.PaCO2↑伴HCO3-↓時必為呼酸合并代酸舉例pH7.22、[HCO3-]

20mmol／L、PaCO250mmHg

分析

PaCO250mmHg＞40mmHg，而[HCO3-]

20<24mmol／L結(jié)論

呼酸并代酸2.PaCO2↓伴HCO3-↑時必為呼堿合并代堿舉例pH7.57、[HCO3-]

28mmol／L、PaCO232mmHg分析

PaCO232mmHg<40mmHg，而[HCO3-]28<24mmol／L

結(jié)論

呼堿并代堿6.分析單純性和復(fù)合型酸堿失衡按照前述規(guī)律，HCO3-和P6.分析單純性和復(fù)合型酸堿失衡3.PaCO2和HCO3-明顯異常伴pH正常，有復(fù)合酸堿失衡可能，確診需用單純性酸堿失衡預(yù)計(jì)代償公式進(jìn)行計(jì)算舉例慢性呼衰pH7.37、[HCO3-]

42mmol／L、PaCO275mmHg

分析

PaCO275＞40mmHg，示呼酸；[HCO3-]42＞24mmol／L

而pH正常，提示有復(fù)合酸堿失衡可能，且存在呼酸，據(jù)病史用慢性呼酸預(yù)計(jì)代償公式，預(yù)計(jì)[?HCO3-]=0.35×（75-40）±5.58mmol/L=12.25±5.58mmol/L，預(yù)計(jì)[HCO3-]=正常[HCO3-]+[?HCO3-]=（24+12.25±5.58）mmol/L，相當(dāng)于（30.67-41.83）mmol/L，實(shí)測[HCO3-]42＞41.83mmol/L，提示代堿

結(jié)論

呼酸并代堿6.分析單純性和復(fù)合型酸堿失衡3.PaCO2和HCO3-明6.分析單純性和復(fù)合型酸堿失衡4.部分酸堿失衡診斷困難，表現(xiàn)為

PaCO2、[HCO3-]同時升高或同時下降，此時診斷關(guān)鍵是正確應(yīng)用預(yù)計(jì)代償公式、AG和潛在HCO3-舉例慢性呼衰者pH7.39、[HCO3-]

41mmol／L、PaCO2

70mmHg

分析

PaCO270＞40mmHg，示呼酸；[HCO3-]41＞24mmol／L

可能代堿；pH7.39<7.40偏酸性，提示可能呼酸。據(jù)病史選用慢性呼酸預(yù)計(jì)代償公式預(yù)計(jì)[?HCO3-]=0.35×（70-40）±5.58mmol/L=10.5±5.58mmol/L，預(yù)計(jì)[HCO3-]

=正常[HCO3-]+[?HCO3-]=（24+10.5±5.58）mmol/L，

相當(dāng)于（28.92-40.08）mmol/L，實(shí)測[HCO3-]41＞40.08mmol/L，提示代堿結(jié)論

呼酸并代堿6.分析單純性和復(fù)合型酸堿失衡4.部分酸堿失衡診斷困難，表現(xiàn)酸堿失衡的診斷——單純性酸堿失衡代謝性酸中毒：血漿HCO3-原發(fā)減少為代酸，代酸主要靠肺調(diào)節(jié)，由于肺調(diào)節(jié)快，不分急性、慢性，但分為高AG代酸和正常AG代酸。高AG代酸：[HCO3-]的減少必等于AG的升高，即?[HCO3-]=?AG正常AG代酸：[HCO3-]的減少必等于[CL-]的升高，即?[HCO3-]=?[CL-]混合性代酸：高AG代酸和正常AG代酸同時存在，則?[HCO3-]=?AG+?[CL-]酸堿失衡的診斷——單純性酸堿失衡代謝性酸中毒：血漿HCO舉例慢性腎炎尿毒癥患者：pH7.27、PaCO227mmHg

、[HCO3-]

12mmol／L、[K+]5.5mmol／L、[Na+]141mmol／L，[CL-]112mmol／L。分析：PaCO227<40mmHg，示呼堿；[HCO3-]12<24mmol／L

可能代酸；pH7.27<7.40偏酸性，提示可能代酸。據(jù)慢性腎炎尿毒癥病史選用代酸預(yù)計(jì)代償公式預(yù)計(jì)PaCO2=1.5×[HCO3ˉ]+8±2=1.5×12+8±2=（26±2）

相當(dāng)于（24-28）mmHg，實(shí)測PaCO227mmHg，落在此代償范圍內(nèi)，雖然已發(fā)揮最大代償能力，但仍未能使PH恢復(fù)正常，故考慮單純代酸失代償結(jié)論：代謝性酸中毒

舉例慢性腎炎尿毒癥患者：pH7.27、PaCO227酸堿失衡的診斷——單純性酸堿失衡代謝性堿中毒：血漿HCO3-原發(fā)增加。代堿主要靠肺調(diào)節(jié)，肺調(diào)節(jié)快，不分急性、慢性。凡實(shí)測值PaCO2落在預(yù)計(jì)值范圍內(nèi)，就可診斷代堿；實(shí)測PaCO2值＞預(yù)計(jì)值的上限或代償極限，則診斷代堿合并呼酸；實(shí)測PaCO2值<預(yù)計(jì)值的下限

則診斷代堿合并呼堿

酸堿失衡的診斷——單純性酸堿失衡代謝性堿中毒：血漿HCO舉例pH7.48、PaCO242mmHg

、[HCO3-]

30mmol／L、[K+]3.6mmol／L、[Na+]140mmol／L，[CL-]98mmol／L。分析：PaCO242＞40mmHg，示呼酸；[HCO3-]30＞24mmol／L可能代堿；pH7.48＞7.40偏堿性，可能代堿；用代堿預(yù)計(jì)代償公式預(yù)計(jì)PaCO2=40+0.9×?[HCO3ˉ]±5=40+0.9×（30-24）±5=（45.4±5）mmHg，相當(dāng)于（40.4-50.4）mmHg，實(shí)測PaCO242mmHg，落在此代償范圍內(nèi)，雖然已發(fā)揮最大代償能力，但仍未能使PH恢復(fù)正常，故考慮單純代堿結(jié)論：代謝性堿中毒

舉例pH7.48、PaCO242mmHg、[HCO酸堿失衡的診斷——單純性酸堿失衡呼吸性酸中毒：PaCO2原發(fā)增加，急性<3天，慢性＞3天舉例

慢性呼衰pH7.36、PaCO266mmHg

，[HCO3-]

36mmol／L、[K+]4.2mmol／L、[Na+]138mmol／L，[CL-]95mmol／L。分析

PaCO266＞40mmHg，示呼酸；[HCO3-]36＞24mmol／L

，提示代堿，pH7.36<7.40偏酸性，提示可能呼酸，據(jù)病史用慢性呼酸預(yù)計(jì)代償公式，預(yù)計(jì)[?HCO3-]=0.35×（66-40±5.58mmol/L=9.1±5.58mmol/L，預(yù)計(jì)[HCO3-]=正常[HCO3-]+[?HCO3-]=（24+9.1±5.58）mmol/L，相當(dāng)于（27.52-38.68）mmol/L，實(shí)測[HCO3-]36mmol/L，落在代償范圍內(nèi)，且已發(fā)揮最大代償能力，pH恢復(fù)正常，故考慮單純呼酸。

結(jié)論單純呼酸

酸堿失衡的診斷——單純性酸堿失衡呼吸性酸中毒：PaCO2酸堿失衡的診斷——單純性酸堿失衡呼吸性堿中毒：PaCO2原發(fā)減少，急性<3天，慢性＞3天舉例

哮喘急性發(fā)作患者pH7.52、PaCO225mmHg

，[HCO3-]21

mmol／L分析

PaCO225<40mmHg，示呼堿；[HCO3-]21<24mmol／L

，

提示代酸，pH7.52＞7.40偏堿性，提示可能呼堿，據(jù)病史用急性呼堿預(yù)計(jì)代償公式，預(yù)計(jì)?[HCO3-]=0.20×?PaCO2±2.5=0.2×（25-40）±2.5=-3±2.5mmol/L，

預(yù)計(jì)[HCO3-]=正常[HCO3-]+[?HCO3-]=【24+（-3）±2.5】mmol/L，相當(dāng)于（18.5-23.5）mmol/L，實(shí)測[HCO3-]21mmol/L，落在代償范圍內(nèi)，且已發(fā)揮最大代償能力，pH未恢復(fù)正常，故考慮單純呼堿失代償結(jié)論

單純呼堿失代償酸堿失衡的診斷——單純性酸堿失衡呼吸性堿中毒：PaCO2復(fù)合型酸堿失衡的診斷1.呼酸合并代酸2.呼酸合并代堿3.呼堿合并代酸4.呼堿合并代堿5.混合性代酸6.代堿合并代酸7.三重酸堿失衡復(fù)合型酸堿失衡的診斷1.呼酸合并代酸1.呼酸合并代酸急慢性呼酸合并不適當(dāng)?shù)腍CO3-↓或代酸合并不適當(dāng)?shù)腜aCO2↑，均為呼酸合并代酸。pH下降、PaCO2↑、下降、正常及HCO3-↓、升高、正常皆有可能，取決于二者相對嚴(yán)重程度。臨床分3種情況1.1PaCO2↑和[HCO3-]↓，二者呈反向變化舉例

pH7.22、PaCO250mmHg

，[HCO3-]

20mmol／L、[K+]5.2

mmol／L、[Na+]140mmol／L，[CL-]110mmol／L。分析

PaCO250＞40mmHg，示呼酸；[HCO3-]20<24mmol／L

，

提示代酸，根據(jù)代償規(guī)律，PaCO225↑和[HCO3-]↓，二者呈反向變化，肯定為呼酸合并代酸。根據(jù)AG=10mmol/L<16mmol/L，故為高氯性代酸結(jié)論呼酸合并高氯性代酸1.呼酸合并代酸急慢性呼酸合并不適當(dāng)?shù)腍CO3-↓或代酸1.2PaCO2↑和[HCO3-]↑，但符合[HCO3-]小于預(yù)計(jì)代償計(jì)算值的低限，即<【正常[HCO3-]+0.35×?PaCO2-5.58】mmol/L。此時結(jié)合臨床，發(fā)病小于3天，考慮單純呼酸；大于3天，呼酸并代酸舉例慢性呼衰患者pH7.20、PaCO280mmHg

，[HCO3-]30mmol／L、

[K+]5.6mmol／L、[Na+]139mmol／L，[CL-]100mmol／L。分析

PaCO280＞40mmHg，示呼酸；[HCO3-]30＞24mmol／L，提示代堿，pH7.20<7.40，可能呼酸，據(jù)慢性呼酸預(yù)計(jì)代償公式預(yù)計(jì)[?HCO3-]=0.35×（80-40）±5.58mmol/L=mmol/L，預(yù)計(jì)[HCO3-]=正常[HCO3-]+[?HCO3-]=（24+38±5.58）mmol/L，相當(dāng)于（32.42-43.58）mmol/L，實(shí)測[HCO3-]30<32.42mmol/L，故考慮呼酸并代酸。結(jié)論呼酸并代酸1.2PaCO2↑和[HCO3-]↑，但符合[HCO3-]

1.3PaCO2

↓和[HCO3-]↓，但符合PaCO2＞預(yù)計(jì)代償計(jì)算值的高限，即＞【1.5×[HCO3-]+8+2】mmHg。相當(dāng)于代酸并呼酸舉例：慢性腎衰者：pH7.26、PaCO237mmHg

、[HCO3-]

16

mmol／L、[K+]5.0mmol／L、[Na+]140mmol／L，[CL-]110mmol／L。分析：PaCO237<40mmHg，可能呼堿；[HCO3-]16<24mmol／L

示代酸；pH7.26<7.40，提示可能代酸。據(jù)病史選用代酸預(yù)計(jì)代償公式預(yù)計(jì)PaCO2=1.5×[HCO3ˉ]+8±2=（32±2）相當(dāng)于（30-34）mmHg，實(shí)測PaCO237mmHg，盡管正常，但仍小于40mmhg，可能有呼酸，故考慮代酸并相對呼酸結(jié)論：代酸并相對呼酸1.3PaCO2↓和[HCO3-]↓，但符合PaC2.呼酸合并代堿急慢性呼酸合并不適當(dāng)HCO3-的升高，或代堿伴不適當(dāng)PaCO2升高均可診斷為呼酸并代堿。血?dú)夥治鎏攸c(diǎn)：PaCO2升高，HCO3-升高，PH升高、下降、正常均可。取決于二者程度，二者相當(dāng)，PH正常；呼酸為主，PH降低；代堿為主，PH升高2.1急性呼酸時只要[HCO3-]＞30mmol/L,就可診斷呼酸并代堿

2.2慢性呼酸時，PaCO2原發(fā)升高，HCO3-代償下降，且實(shí)測[HCO3-]＞【正常[HCO3-]+0.35×?PaCO2+5.58】mmol/L或＞45mmol/L，pH下降或正常，就可診斷呼酸并代堿。2.3代堿為主時，HCO3-原發(fā)升高，PaCO2代償升高，且PaCO2＞

【40+0.9×

?[HCO3ˉ]+5】mmhg或＞55mmhg2.呼酸合并代堿急慢性呼酸合并不適當(dāng)HCO3-的升高，或代堿3.呼堿合并代酸呼堿伴HCO3-不適當(dāng)下降或代酸伴PaCO2不適當(dāng)下降，均可診斷呼堿合并代酸。血?dú)馓攸c(diǎn)：HCO3-下降，PaCO2下降，PH升高、下降、正常均可呼堿為主的嚴(yán)重失衡：pH↑,PaCO2↓,HCO3-下降,且符合急性呼堿時實(shí)測【HCO3-】<（24+0.2×?PaCO2-2.5）mmol/L，或慢性呼堿時實(shí)測【HCO3-】<（24+0.49×?PaCO2-1.72）mmol/L呼堿為主的輕度失衡或代酸為主的失衡：pH正常或降低,HCO3-下降,PaCO2↓,且符合PaCO2<（1.5×[HCO3ˉ]+8-2）mmhg3.呼堿合并代酸呼堿伴HCO3-不適當(dāng)下降或代酸伴PaCO24.呼堿合并代堿呼堿伴不適當(dāng)HCO3-↑或代堿伴PaCO2不適當(dāng)下降，均可診斷呼堿合并代堿。血?dú)馓攸c(diǎn)：PH明顯升高，HCO3-升高、正常、輕度下降均可，取決于呼堿和代堿的相對嚴(yán)重程度。PaCO2↓和HCO3-↑，肯定呼堿并代堿PaCO2↓和HCO3-輕度↓或正常，且符合急性呼堿時實(shí)測【HCO3-】＞（24+0.2×?PaCO2+2.5）mmol/L，或慢性呼堿時實(shí)測【HCO3-】＞（24+0.49×?PaCO2+1.72）mmol/L，即可診斷呼堿并相對代堿HCO3-↑和PaCO2輕度↑或正常，且符合PaCO2<【40+0.9×

?[HCO3ˉ]-5】mmhg，即可診斷代堿并相對呼堿。4.呼堿合并代堿呼堿伴不適當(dāng)HCO3-↑或代堿伴PaCO2不5.混合性代謝性酸中毒：高AG代酸并高氯代酸血?dú)馓攸c(diǎn)：PH↓，HCO3-原發(fā)↓，PaCO2代償性↓，且符合公式預(yù)計(jì)PaCO2=1.5×[HCO3ˉ]+8±2mmhg，但應(yīng)用AG后發(fā)現(xiàn)【?HCO3-】=?AG+[?CL-]，而不是【?HCO3-】=?AG、【?HCO3-】=[?CL-]，一旦出現(xiàn)【?HCO3-】＞?AG或【?HCO3-】＞[?CL-]，應(yīng)考慮混合代酸常見于糖尿病酮癥酸中毒伴腹瀉、腎功能不全5.混合性代謝性酸中毒：高AG代酸并高氯代酸血?dú)馓攸c(diǎn)：PH↓舉例舉例pH7.29、PaCO230mmHg

、[HCO3-]

14mmol／L、[K+]5.2mmol／L、[Na+]140mmol／L，[CL-]108mmol／L。分析PaCO2

30<40mmHg，可能呼堿；[HCO3-]14<24mmol／L

示代酸；pH7.29<7.40，可能代酸。據(jù)病史用代酸預(yù)計(jì)代償公式預(yù)計(jì)PaCO2=1.5×

[HCO3ˉ

]+8±2=（29±2）相當(dāng)于（27-31）mmHg，實(shí)測PaCO230mmHg，落在代償范圍內(nèi)，提示代酸；且?[HCO3-]=14-24=-10mmol/L，[CL-]↑，考慮高氯代酸；?[CL-]=108-100=8mmol/L，?[HCO3-]≠?[CL-]；AG=140-（14+108）=18mmol/L，可能為高AG代酸，?AG=18-16=2mmol/L，?[HCO3-]=?AG+?[CL-]=8+2=10mmol/L。結(jié)論混合性代謝性酸中毒舉例舉例pH7.29、PaCO230mmHg、[6.代堿合并代酸血?dú)庾兓瘡?fù)雜，pH、PaCO2

、[HCO3-]

三者均可表現(xiàn)為↑、正常、↓，主要取決于二種失衡的嚴(yán)重程度。分為高AG型和正常AG型高AG型：為代堿并高AG代酸，AG及潛在HCO3-是揭示此型失衡的主要指標(biāo)。高AG代酸時：【?HCO3-】=?AG，[CL-]不變。而代堿時分二種情況：其一為CL-]降低引起代堿，?[CL-]=【?HCO3-】；其二為?HCO3-↑引起的代堿，【?HCO3-】=?[CL-]，但不管何種代堿，均是【?HCO3-】=?[CL-]，AG不變。當(dāng)高AG代酸和代堿同時存在時，則【?HCO3-】=?AG+?[CL-]。由于實(shí)測【HCO3-】包括代酸和代堿的雙重影響，故其在排除代酸的影響后（即潛在【HCO3-】必大于正?！綡CO3-】的上限（27mmol/L）；又因代酸所致的【HCO3-】↓同時受代堿影響，使之不能完全按代酸程度下降，故?AG＞【?HCO3-】常見于糖尿病酮癥酸中毒不適當(dāng)補(bǔ)堿。6.代堿合并代酸血?dú)庾兓瘡?fù)雜，pH、PaCO2、[HC舉例舉例pH7.40、PaCO240mmHg

、[HCO3-]

25mmol／L、[K+]3.5mmol／L、[Na+]140mmol／L，[CL-]95mmol／L。分析：AG=140-（25+95）=20mmol/L，示高AG代酸；潛在[HCO3-]=實(shí)測[HCO3-]+?AG=25+（20-16）=29＞27mmol/L，提示代堿。如忽視了AG和潛在[HCO3-]的計(jì)算，會誤診為無酸堿失衡結(jié)論：高AG代酸合并代堿舉例舉例pH7.40、PaCO240mmHg、正常AG型系代堿合并高氯性代酸，臨床識別困難，應(yīng)依賴詳盡病史，常見于急性胃腸炎劇烈嘔吐、腹瀉時。pH、PaCO2

、[HCO3-]變化不大或大致正常，主要取決于代酸和代堿程度。若代酸嚴(yán)重，則三者均下降；代堿嚴(yán)重，三者均升高；AG正常。有時甚至pH、PaCO2

、[HCO3-]均正常而患者卻可能是正常AG代酸合并代堿，但目前尚無準(zhǔn)確判斷此型失衡的可靠方法。正常AG型系代堿合并高氯性代酸，臨床識別困難，應(yīng)依賴詳盡病史7.三重酸堿失衡（TABD)指同時存在三種原發(fā)失衡，即一種呼吸性酸堿失衡+代堿+高AG代酸。判斷必須聯(lián)合應(yīng)用代償預(yù)計(jì)公式、AG、潛在HCO3-具體步驟：1.確定呼吸性酸堿失衡類型，選用呼酸或呼堿預(yù)計(jì)代償公式，計(jì)算HCO3-代償范圍。2.計(jì)算AG。在TABD中必為高AG代酸，因正常AG代酸理論上存在但目前無準(zhǔn)確方法判斷。3.計(jì)算潛在[HCO3-]判斷有無代堿，即潛在[HCO3-]是否在根據(jù)呼酸或呼堿預(yù)計(jì)代償公式計(jì)算所得的預(yù)計(jì)[HCO3-]范圍內(nèi)。如潛在[HCO3-]＞預(yù)計(jì)[HCO3-]的上限，則提示代堿。臨床上無法事先確定患者為何種類型酸堿失衡，應(yīng)常規(guī)計(jì)算AG和潛在[HCO3-]，以避免漏診、誤診。7.三重酸堿失衡（TABD)指同時存在三種原發(fā)失衡，即一種呼TABD舉例例1：

pH7.33、PaCO270mmHg

、[HCO3-]

36mmol／L、[Na+]140mmol／L，[CL-]80mmol／L。分析：PaCO2

70＞40mmHg，[HCO3-]36＞24mmol／L、pH7.33<7.40，

提示可能呼酸；呼酸代償公式預(yù)計(jì)

[HCO3-]=正常[HCO3-]+[?HCO3-]=24+0.35×（70-40）

±5.58mmol/L=（34.5±5.58）mmol/L，相當(dāng)于（28.92-40.08）mmol/L；?AG=140-（80+36）=24mmol/L，提示為高AG代酸；潛在[HCO3-]=實(shí)測[HCO3-]+?AG=36+（24-16）=44＞40.08mmol/L，提示代堿。結(jié)論：呼酸型TABD：呼酸+代堿+高AG代酸同理，呼堿型TABD也可仿此判斷，不同的是應(yīng)用呼堿預(yù)計(jì)代償公式TABD舉例例1：pH7.33、PaCO270mmTABD舉例例2：

pH7.61、PaCO230mmHg

、[HCO3-]

29mmol／L、[K+]3.0

mmol／L，[Na+]140mmol／L，[CL-]90mmol／L。分析：PaCO2

30<40mmHg，[HCO3-]29＞24mmol／L，符合呼堿并代堿之PaCO2↓同時[HCO3-]↑的規(guī)律。?AG=140-（90+29）=21mmol/L，提示為高AG代酸；結(jié)論：呼堿型TABD：呼堿+代堿+高AG代酸因此例呼堿并代堿較明確，故不必計(jì)算潛在[HCO3-]TABD舉例例2：pH7.61、PaCO230mmTABD舉例例3：

pH7.52、PaCO228mmHg

、[HCO3-]

22mmol／L、[K+]4.0

mmol／L，[Na+]140mmol／L，[CL-]96mmol／L。分析：PaCO2

28<40mmHg，可能呼堿；[HCO3-]22<24mmol／L，可能代酸；因pH7.52＞7.40，則為呼堿；根據(jù)呼堿預(yù)計(jì)代償公式預(yù)計(jì)【HCO3-】=（24+0.49×?PaCO2±1.72）mmol/L=（18.12±1.72）mmol／L，相當(dāng)于（16.4-19.84）mmol/L，AG=140-（96+22）=22mmol/L，提示為高AG代酸；潛在[HCO3-]=實(shí)測[HCO3-]+?AG=22+（22-16）=28＞19.84mmol/L，提示代堿。結(jié)論：呼堿型TABD：呼堿+代堿+高AG代酸如此例不計(jì)算AG及潛在[HCO3-]，則可誤診為呼堿并代堿TABD舉例例3：pH7.52、PaCO228mm總結(jié)一、看pH：定酸血癥或堿血癥（酸或堿中毒）

pH值：為動脈血中[H]+濃度的負(fù)對數(shù)，正常值為7.3～57.45，平均為7.4。pH值有三種情況：pH正常、pH↑、pH↓。pH正常：可能確實(shí)正?；虼鷥斝愿淖儭H↑>7.45為堿血癥，即失代償性堿中毒。pH↓<7.35為酸血癥，即失代償性酸中毒。堿或酸中毒包括：代償性和失代償堿或酸中毒?？偨Y(jié)總結(jié)

pH值能解決是否存在酸/堿血癥，但1.不能發(fā)現(xiàn)是否存在（pH正常時）代償性酸堿平衡失調(diào)；2.不能區(qū)別是（pH異常時）呼吸性或是代謝性酸/堿平衡失調(diào)。

例1.pH值正常有3種情況：①HCO3—和H2CO3數(shù)值均正常范圍內(nèi)。②HCO3—↓/H2CO3↓③HCO3—↑/H2CO3↑，雖然PH值正常，但單看pH值無法判斷是否存代償性酸堿平衡失調(diào)。

例2.pH↑可能是HCO3—↑/H2CO3↓引起，單看pH值無法區(qū)別這兩種情況。總結(jié)

pH值能解決是否存在酸/堿血癥，但1.不總結(jié)二、看原發(fā)因素：定呼吸性或代謝性酸堿平衡失調(diào)

原發(fā)性HCO3—增多或減少是代謝性堿或酸中毒的特征代堿：低鉀低氯;代酸：1.產(chǎn)酸多：乳酸、酮體;2.獲酸多：阿司匹林；3.排酸障礙：腎臟病;4.失堿：腹瀉等導(dǎo)致酸中毒;原發(fā)性H2CO3增多或減少是呼吸性酸或堿中毒的特征總結(jié)原發(fā)因素的判定：①

由病史中尋找——重要依據(jù)②

由血?dú)庵笜?biāo)判斷——輔助依據(jù)

例1：HCO3—↓/H2CO3↓，pH值正常。●若病史中有上述4種原發(fā)性獲酸情況，則HCO3—↓為原發(fā)性變化，而H2CO3↓為繼發(fā)性或代償性改變，即診斷為代償性代謝性酸中毒?！袢绮∈分杏性l(fā)性H2CO3↓變化，HCO3—↓則為繼發(fā)性或代償性改變，即診斷為代償性呼吸性堿中毒。例2：pH7.32,HCO3—18mmol/L,H2CO335mmHg。pH酸血癥，HCO3—偏酸,H2CO3偏堿，可能為代酸。僅適合于單純性酸堿平衡紊亂。

原發(fā)因素的判定：①

由病史中尋找——重要依據(jù)三、看“繼發(fā)性變化”：是否符合代償調(diào)節(jié)規(guī)律定單純性或混合性酸堿紊亂。在單純性酸堿紊亂時，HCO3—/H2CO3分?jǐn)?shù)中確定一個變量為原發(fā)性變化后，另一個變量即為繼發(fā)性代償性反應(yīng)。而在混合性酸堿紊亂時，HCO3—/H2CO3分?jǐn)?shù)中確定一個變量為原發(fā)性變化后，另一個變量則為又一個原發(fā)性變化，為討論方便，稱為“繼發(fā)性變化”。三、看“繼發(fā)性變化”：是否符合代償調(diào)節(jié)規(guī)律定單純性或混合性酸在酸堿紊亂時，機(jī)體代償調(diào)節(jié)（繼發(fā)性變化）是有一定規(guī)律的。代償規(guī)律包括：1.方向2.時間3.代償預(yù)計(jì)值4.代償極限1.

代償方向：應(yīng)同原發(fā)性改變相一致，確保pH值在正常范圍。

HCO3—↓（原發(fā)性）如————單純性（不一定是）代謝性H2CO3↓（繼發(fā)性）酸中毒

HCO3—↑（原發(fā)性）又如————則為混合性代堿合并呼堿H2CO3↓（原發(fā)性）

動脈血?dú)夥治黾皯?yīng)用教程課件

2.

代償時間：代謝性酸堿紊亂引起呼吸性完全代償需12～24h。呼吸性酸堿平衡失調(diào)引起代謝性完全代償，急性者需數(shù)分鐘，慢性者需3～5天。2.

代償時間：3.

代償預(yù)計(jì)值：繼發(fā)改變是可以用圖表和經(jīng)驗(yàn)公式計(jì)算

代償名詞解釋“繼發(fā)性變化”在代償預(yù)計(jì)值范圍內(nèi)為單純性酸堿紊亂，否則代償不足或過度為混合性酸堿平衡失調(diào)。3.

代償預(yù)計(jì)值：繼發(fā)改變是可以用圖表和經(jīng)驗(yàn)公式計(jì)算“繼發(fā)

4.代償極限:肺（呼吸性）或腎（代謝性）代償是有一定極限的，這一極限稱為代償極限。4.代償極限:肺（呼吸性）或腎（代謝性）代償是有一定例1.敗血癥并發(fā)感染性休克pH7.32,PaO280mmHg，PaCO220

mmHg,HCO310mmol/L。預(yù)計(jì)PaCO2=HCO3—×1.5+8±2=23±2實(shí)測PaCO2<預(yù)計(jì)PaCO2診斷：代酸合并呼堿

例3.過度換氣8天者，不能進(jìn)食，每日輸葡萄糖和鹽水，血?dú)鉃椋簆H7.59,PaCO220mmHg,HCO3—23mmol/L。按慢性△HCO3—=△PaCO2*0.5±2.5計(jì)算,預(yù)計(jì)HCO3—14mmHg，預(yù)計(jì)HCO3—<實(shí)測HCO3—

診斷：呼堿合并代堿例2.肺心病心衰pH7.52,PaCO2，58.3

mmHg,HCO3-46mmol/L。慢性△HCO3—=△PaCO2*0.4±3=(58.3-40)*0.4±3=7.3±3預(yù)計(jì)HCO3—=24+△HCO3—=24+7.3±3=31.3±3預(yù)計(jì)HCO3—<實(shí)測HCO3—診斷：呼酸合并代堿且實(shí)測HCO3—>45mmol/L極限例1.敗血癥并發(fā)感染性休克pH7.32,PaO280mm四、看AG：定二、三重性酸堿紊亂陰離子間隙是數(shù)學(xué)思維的產(chǎn)物，它是用數(shù)學(xué)方法處理血漿電解質(zhì)數(shù)值歸納出的一個新概念。Na++uC=HCO3—+cl—+uANa+-(HCO3—+cl—)=uA–uC=AGuA(unmeasuredanion)包括：乳酸、酮體。SO42-、HpO42-、白蛋白u(yù)C(unmeasuredcation)包括：K+、Ca2+、Mg2+AG的正常值12±4mmol/L.AG>16可能有代酸，AG>30mmol/L肯定有代酸。根據(jù)AG將代謝性酸中毒分為2類：①高AG,正常血氯性代謝性酸中毒。②高血氯,正常AG性代謝性酸中毒。四、看AG：定二、三重性酸堿紊亂

當(dāng)高AG性代酸時，AG的升高數(shù)恰好等于HCO3—的下降值時，既ΔAG=ΔHCO3—，于是由AG派生出一個潛在HCO3—的概念。

潛在HCO3—=ΔAG+實(shí)測HCO3—。當(dāng)潛在HCO3—

>預(yù)計(jì)HCO3—示有代鹼存在。

AG在二重酸堿失調(diào)中應(yīng)用

例1.某慢性肺心病合并腹瀉患者，血pH7.12,PaCO284.6

mmHg,HCO3—

26.6mmol/L，Na+137mmol/L，Cl-85

mmol/L。AG=Na+—（HCO3—+cl—）=137-(26.6+85)

=25.4>正常16ΔAG=25.4-16=9.4

診斷：慢性呼酸并代酸

當(dāng)高AG性代酸時，AG的升高數(shù)恰好等于HCO3—的下

例2.PH4.0，PaCO240mmHg，HCO3—20mmHg，Na+130mmol/L,CI—90mmol/L。

分析：AG=Na+-（HCO3—+cl—）=130-(20+90)=20ΔAG=20-16=4潛在HCO3—=實(shí)測HCO3—

+ΔAG=20+4=24預(yù)計(jì)值=24-ΔAG=24-4＝20，潛在HCO3—>預(yù)計(jì)值HCO3—

診斷：提示代酸合并代堿。例2.PH4.0，PaCO240mmHg，HCO3—

AG在三重酸堿失調(diào)中應(yīng)用判斷步驟：⑴確定呼酸/呼堿⑵計(jì)算AG定代酸⑶計(jì)算潛在HCO3->預(yù)計(jì)值HCO3-定代堿。例1.呼酸型（呼酸、代酸和并代堿）呼吸衰竭合并肺性腦病者，用利尿劑和激素等治療，血pH7.43,PaCO261mmHg,HCO—38mmol/L，Na+140mmol/L，Cl—74mmol/L，K+3.5mmol/L。按前述3步驟：⑴原發(fā)性變化定呼酸⑵AG為28定代酸⑶計(jì)算潛在HCO3—>預(yù)計(jì)值HCO3—

=

50>34.2定代堿

。AG在三重酸堿失調(diào)中例2.呼堿型（呼堿、代酸和并代堿）某冠心病左心衰患者并肺部感染、呼吸困難3天而住院，血?dú)怆娊赓|(zhì)為：pH7.7,PaCO216.6mmHg,HCO3-20mmol/L，Na+120mmol/L，Cl-70mmol/L。按前述3步驟：⑴原發(fā)性變化定呼堿⑵AG為30定代酸⑶計(jì)算潛在HCO3—

>預(yù)計(jì)值HCO3—=

34>12.3定代堿。

例2.呼堿型（呼堿、代酸和并代堿）謝謝再見謝謝再見動脈血液氣體分析和酸堿測定

巨野縣北城醫(yī)院ICU王一偉2016年2月25日動脈血液氣體分析和酸堿測定巨野縣北城醫(yī)院ICU主要內(nèi)容一、血?dú)夥治鲋笜?biāo)

二、酸堿平衡調(diào)節(jié)三、血?dú)夥治雠R床應(yīng)用主要內(nèi)容一、血?dú)夥治鲋笜?biāo)一、血?dú)夥治鲋笜?biāo)

動脈血氧分壓(PaO2)：動脈血液中物理溶解氧分子所產(chǎn)生的壓力。正常范圍12.6～13.3kPa（95-100mmHg）【年齡預(yù)計(jì)公式PaO2=100mmHg-（0.33*年齡）±5mmHg】舉例：90歲的老人，預(yù)計(jì)PaO2＝102－0.33×90±5.0＝

67.3～87.3而70歲以上健康人群的PaO2與性別有關(guān)，而與年齡不相關(guān).低于同年齡人正常值下線為低氧血癥，降至8.0kPa(60mmHg)以下為呼吸衰竭。（1kP=7.5mmHg）輕度：60-80mmHg；中度40-60mmHg；重度：小于40mmHg。一、血?dú)夥治鲋笜?biāo)動脈血氧分壓(PaO2)：動脈血液中物理pH：為動脈血中[H+]濃度的負(fù)對數(shù)，動脈血正常值為7.35～7.45，平均為7.4。靜脈血pH較動脈血低0.03～0.05。

體液中的游離[H+]很低，分子小，呈高度激活狀態(tài)，使其具有比Na+或K+更強(qiáng)結(jié)合陰離子能力。[H+]對細(xì)胞酶的活化有重要作用。[H+]產(chǎn)生和減少速度必須一致，產(chǎn)生有兩個途徑：1.CO2+H2O=H2CO3=H++HCO3-

,通過CO2水化作用形成揮發(fā)性酸;2.作為代謝副產(chǎn)物產(chǎn)生固定酸（主要包括硫酸和磷酸）。腎臟和肺可調(diào)控酸的分泌速度，維持機(jī)體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定。腎臟還通過分泌H+和重吸收HCO3-調(diào)節(jié)酸堿平衡。調(diào)控失常即發(fā)生酸堿紊亂。

pH>7.45為堿血癥，即失代償性堿中毒。pH<7.35為酸血癥，即失代償性酸中毒。

pH：為動脈血中[H+]濃度的負(fù)對數(shù)，動脈血正常值為7.35

動脈血二氧化碳分壓（PaCO2）：動脈血中物理溶解CO2分子產(chǎn)生的壓力。動脈血35～45mmHg平均值40mmHg，靜脈血較動脈血高5～7mmHg，是判斷呼吸衰竭類型及程度和呼吸性酸堿失衡的指標(biāo)，還可作為判斷代謝性酸堿失衡代償反應(yīng)的指標(biāo)。代酸時最大代償極限PaCO2降至10mmHg；代堿時最大代償極限

PaCO2升至55mmHg。

PaCO2代表肺泡通氣功能：

（1）當(dāng)PaCO2>50mmHg為肺泡通氣不足，見于呼吸性酸中毒，Ⅱ型呼衰；

（2）當(dāng)PaCO2<35mmHg為肺泡通氣過度，為呼吸性堿中毒，也可見于Ⅰ型呼衰。動脈血二氧化碳分壓（PaCO2）：動脈血中物理溶解CO2分

碳酸氫（HCO3—）:包括實(shí)際碳酸氫(AB)和標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫（SB）SB：是在動脈血38℃、PaCO2

40mmHg、SaO2

100%條件下，所測血漿的HCO3—含量。不受呼吸因素影響。AB：在實(shí)際條件下測得血漿的HCO3—含量，正常22～27mmol/L,平均24mmol/L。在一定程度上受呼吸因素影響。AB↑，見于代堿，也可見于呼酸經(jīng)腎臟代償時的反應(yīng)。慢性呼酸AB最大代償可升至45mmol/L，但﹥45mmol/L時提示合并代堿；AB↓，見于代酸，也見于呼堿經(jīng)腎臟代償時的反應(yīng)；慢性呼堿時AB最低可降至12-15mmol/L，但小于12mmol/L提示合并代酸。

由于AB受呼吸因素影響，故AB與SB之差可反映呼吸因素對血漿HCO3—的影響程度。呼酸時AB>SB;呼堿時AB<SB；代酸時AB=SB，但均小于正常值;代堿時AB=SB，但均大于正常值。碳酸氫（HCO3—）:包括實(shí)際碳酸氫(AB)和標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫（肺泡－動脈氧分壓差【P(A-a)O2】：反映肺的換氣功能，有時較PaO2更敏感，能較早反映肺部氧攝取情況。P(A-a)O2的產(chǎn)生原因是肺內(nèi)存在生理分流，正常支氣管動脈血未經(jīng)氧合直接進(jìn)入肺靜脈，其次是營養(yǎng)心肌的最小靜脈血直接進(jìn)入左心室，結(jié)果是自左心搏出的動脈血中，有3%-5%的靜脈血摻雜。PAO2不能直接測定，通過簡化的肺泡氣方程式計(jì)算得出：{PAO2=PiO2-PaCO2/R=(PB－PH2O)×FiO2－PaCO2/R}P(A-a)O2正常年輕人一般不超過15～20mmHg(2～2.7kP)，隨年齡增長而增加，但一般不超過30mmHg(4Kp)。.p(A－a)O2增加見于肺換氣功能障礙。肺泡－動脈氧分壓差【P(A-a)O2】：反映肺的換氣功能，有

動脈血氧飽和度（SaO2）：動脈血氧與血紅蛋白的結(jié)合程度，是單位血紅蛋白含氧百分?jǐn)?shù)。SaO2=（HbO2/全部Hb）×100%=（血氧結(jié)合量/血氧含量）×100%。不是全部Hb均能氧合，因存在高鐵Hb、正鐵Hb、變性Hb。正常值95%～98%。

P50：SaO2為50%時的PaO2,代表Hb與O2的親和力。正常值26.6mmHg(3.55kP)。P50升高時，Hb與O2的親和力下降，氧離曲線右移；P50降低時，Hb與O2的親和力增加，氧離曲線左移。動脈血氧飽和度（SaO2）：動脈血氧與血紅蛋白的結(jié)合程度，陰離子間隙（aniongap,AG)AG=未測定陰離子（UA）－未測定陽離子（UC）公式AG=（[Na+]+[K+]）－（[Cl-]+[HCO3-]）正常值為8-16mmol/L增加：提示獲酸性代酸（如乳酸中毒、尿毒癥、酮癥酸中毒）正常：可以是正常酸堿狀態(tài)，也可是“失堿性”代酸或高氯性酸中毒（腹瀉、腎小管性酸中毒或過多用含氯的酸）判定三重酸堿失衡有重要作用，AG＞30mmol/L肯定有酸中毒，20-30mmol/L的酸中毒可能大（＞70%），17-20mmol/L有20%臨床用AG應(yīng)注意：1.血?dú)夥治雠c電解質(zhì)同步測定2.排除實(shí)驗(yàn)誤差引起的高AG3.結(jié)合臨床綜合判定4.動態(tài)監(jiān)測AG意義更大陰離子間隙（aniongap,AG)AG=未測定陰離子（動脈血?dú)夥治黾皯?yīng)用教程課件潛在HCO3-的概念和意義概念：是指排除并存高AG代酸對HCO3-掩蓋作用之后的HCO3-

公式：潛在[HCO3-]=實(shí)測[HCO3-]+?AG意義：潛在[HCO3-]可揭示TABD中代堿的存在，如忽視計(jì)算AG、潛在HCO3-，則常會延誤復(fù)合型酸堿失衡中代堿的判斷。代償規(guī)律：高氯性代酸(正常AG代酸）[?HCO3-]=[?Cl-]，AG不變；高AG代酸時[?HCO3-]=?AG，[Cl-]不變；代堿或呼酸時[?HCO3-]=[?Cl-]，AG不變；呼堿時[?HCO3-]=[?Cl-]，AG不變。潛在HCO3-的概念和意義概念：是指排除并存高AG代酸對HC舉例：pH7.40、PCO240mmHg、HCO3-24mmol/L、K+3.8mmol/L、Na+140mmol/L、Cl-90mmol/L。分析：AG=140-（24+90）=26>16mmol/L，示高AG代酸；?AG=26-16=10mmol/L；潛在HCO3-=實(shí)測HCO3-+?AG=24+10=34>27mmol/L；示代堿；結(jié)論：代堿+高AG代酸動脈血?dú)夥治黾皯?yīng)用教程課件

二、酸堿平衡的調(diào)節(jié)機(jī)體代謝產(chǎn)生固定酸和揮發(fā)酸，但是由于體內(nèi)

1.化學(xué)緩沖系統(tǒng)

2.細(xì)胞內(nèi)外電解質(zhì)的交換

3.肺腎的生理調(diào)節(jié)機(jī)制

允許pH值在7.35～7.45狹窄范圍內(nèi)變動，保證人體組織細(xì)胞賴以生存的內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定。二、酸堿平衡的調(diào)節(jié)機(jī)體代謝產(chǎn)生固定酸和揮發(fā)酸，但是由于

1.緩沖系統(tǒng)：

碳酸氫鹽緩沖系（NaHCO3/H2CO3

）磷酸鹽緩沖系(Na2HPO4/NaH2PO4)

血漿蛋白緩沖系血紅蛋白緩沖系其中最重要的是碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)：

①緩沖能力大，占全血緩沖總量50%，血漿緩沖量的35%；

②它通過CO2與肺、通過HCO3—與腎相關(guān)聯(lián)；

③NaHCO3/H2CO3的比值決定pH值。1.緩沖系統(tǒng)：2.細(xì)胞內(nèi)外液電解質(zhì)交換

酸中毒：細(xì)胞外液2Na++1H+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，細(xì)胞的3k+進(jìn)入細(xì)胞外。堿中毒、低血鉀或高血鉀原理相同。呼酸時還出現(xiàn)一種變化，紅細(xì)胞內(nèi)產(chǎn)生H2CO3增多，解離的HCO3—與細(xì)胞外液Cl—進(jìn)行交換，緩解細(xì)胞外酸中毒。2.細(xì)胞內(nèi)外液電解質(zhì)交換3.肺在呼吸性酸堿平衡失調(diào)中的調(diào)節(jié)過程

當(dāng)固定酸和非固定酸增加時NaHCO3↓，腦脊液的H+增加，呼吸中樞興奮，呼吸加深加快，CO2排出增加，使NaHCO3/H2CO3比值仍在20/1,pH值保持在正常范圍。肺調(diào)節(jié)到達(dá)完全代償所需時間約3～6h。3.肺在呼吸性酸堿平衡失調(diào)中的調(diào)節(jié)過程4.腎在呼吸性酸堿平衡失調(diào)中的調(diào)節(jié)過程

呼酸時H2CO3↑,腎臟通過下列途徑代償，使NaHCO3↑,確保NaHCO3/H2CO3比值仍在20/1,pH值在正常范圍。①泌H+排酸②泌氨中和酸③HCO3-再吸收腎調(diào)節(jié)到達(dá)完全代償所需