3知識(shí)點(diǎn)匯總-細(xì)胞周期

3..知識(shí)點(diǎn)匯總-細(xì)胞周期3..知識(shí)點(diǎn)匯總-細(xì)胞周期3..知識(shí)點(diǎn)匯總-細(xì)胞周期資料僅供參考文件編號(hào)：2022年4月3..知識(shí)點(diǎn)匯總-細(xì)胞周期版本號(hào)：A修改號(hào)：1頁(yè)次：1.0審核：批準(zhǔn):發(fā)布日期：IV細(xì)胞周期知識(shí)點(diǎn)匯總:核心知識(shí)點(diǎn)（約占考試總分值的60%）：2812172131323640普通知識(shí)點(diǎn)（約占考試總分值的30%）：15679101114192022242627293035424449擴(kuò)展知識(shí)點(diǎn)（約占考試總分值的10%）：341315161823252833343738394143454647481細(xì)胞周期的定義及持續(xù)時(shí)間A定義：細(xì)胞從一次分裂完成開(kāi)始到下一次分裂結(jié)束所經(jīng)歷的全過(guò)程B持續(xù)時(shí)間：細(xì)胞周期的持續(xù)時(shí)間在不同的細(xì)胞種類里差別很大，這種差別主要是由于G1期持續(xù)時(shí)間的多變性造成的。2細(xì)胞周期的時(shí)期劃分A整個(gè)細(xì)胞周期分為分裂期（M期）和分裂間期（間期）。B間期分為G1期、S期和G2期CM期包括兩個(gè)主要的分裂事件，分別是核分裂（mitosis）和胞質(zhì)分裂（cytokinesis）。D核分裂分為五個(gè)時(shí)期：前期（prophase）、前中期（prometaphase）、中期（metaphase）、后期（anaphase）和末期（telophase）E胞質(zhì)分裂期相對(duì)獨(dú)立，發(fā)生于核分裂后期，完成于核分裂末期結(jié)束之后，是M期真正的終點(diǎn)。3間期的物質(zhì)儲(chǔ)備A間期是細(xì)胞周期中為M期做物質(zhì)儲(chǔ)備的時(shí)期，該時(shí)期從外界攝取大量的營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)，合成代謝旺盛。BS期細(xì)胞合成DNA，是遺傳物質(zhì)的儲(chǔ)備時(shí)期。CG1期和G2期細(xì)胞合成除DNA以外的其他蛋白和細(xì)胞結(jié)構(gòu)組分，是非遺傳物質(zhì)的儲(chǔ)備時(shí)期。4基于細(xì)胞周期的細(xì)胞分群A周期中細(xì)胞（cyclingcell）：細(xì)胞周期持續(xù)運(yùn)轉(zhuǎn)，細(xì)胞持續(xù)分裂。如上皮組織的基底層細(xì)胞。BG0期細(xì)胞/靜止期細(xì)胞（quiescentcell）：在G1期細(xì)胞暫時(shí)脫離細(xì)胞周期進(jìn)入G0期，停止細(xì)胞分裂。一旦受到信號(hào)指使，會(huì)快速返回細(xì)胞周期并分裂增殖。如結(jié)締組織的成纖維細(xì)胞。C終末分化細(xì)胞：分化程度很高，一旦特化定型后，終生不再分裂，只執(zhí)行特定的功能。如骨骼肌細(xì)胞。5細(xì)胞周期調(diào)控系統(tǒng)（cellcyclecontrolsystem）及檢驗(yàn)點(diǎn)（checkpoints）A細(xì)胞周期調(diào)控系統(tǒng)：由一系列細(xì)胞周期調(diào)控蛋白組成的調(diào)節(jié)細(xì)胞周期運(yùn)行的網(wǎng)絡(luò)系統(tǒng)，能夠接受上游調(diào)控信號(hào)和下游反饋信號(hào)并觸發(fā)或延遲細(xì)胞周期中某一特定事件的發(fā)生。B檢驗(yàn)點(diǎn)：細(xì)胞周期的調(diào)控點(diǎn)，檢驗(yàn)細(xì)胞從一個(gè)周期時(shí)相進(jìn)入下一個(gè)周期時(shí)相的條件是否適合。6細(xì)胞周期調(diào)控系統(tǒng)的組成及運(yùn)作模式A細(xì)胞周期調(diào)控系統(tǒng)由三部分組成，分別是上游調(diào)控蛋白，核心調(diào)控蛋白和效應(yīng)蛋白。B核心調(diào)控蛋白包括兩類蛋白家族，分別是周期蛋白（cyclin）和周期蛋白依賴性蛋白激酶（cyclin-dependentkinase，CDK）。C周期蛋白不具備酶活性，其濃度隨著細(xì)胞周期的運(yùn)行而周期性的變化。每一種周期蛋白都能與特定的CDK結(jié)合形成cyclin-CDK復(fù)合物（cyclin-CDKcomplex）。DCDK具有激酶結(jié)構(gòu)域，然而游離的CDK蛋白不具備激酶活性，其激酶活性必須在cyclin-CDK復(fù)合物內(nèi)才能被激活，因此雖然CDK的蛋白濃度在整個(gè)細(xì)胞周期內(nèi)相對(duì)恒定，但其激酶活性仍然隨著細(xì)胞周期的運(yùn)行而周期性的變化。一種cyclin-CDK復(fù)合物只在細(xì)胞周期內(nèi)的某個(gè)特定時(shí)期表現(xiàn)活性，從而對(duì)細(xì)胞周期的不同時(shí)期進(jìn)行調(diào)節(jié)。Ecyclin-CDK復(fù)合物的底物是一系列效應(yīng)蛋白，這些效應(yīng)蛋白在被cyclin-CDK磷酸化后直接參與細(xì)胞周期中各細(xì)胞事件的啟動(dòng)與運(yùn)行。Fcyclin的濃度和cyclin-CDK的激酶活性的周期性變化依賴于上游調(diào)控蛋白的調(diào)控作用，這些調(diào)控作用主要有三種：CDK的磷酸化和去磷酸化，Cyclin的泛素化降解，CDK抑制因子對(duì)CDK酶活性的抑制作用。7哺乳動(dòng)物細(xì)胞cyclin的主要種類及其周期性變化曲線A哺乳動(dòng)物細(xì)胞內(nèi)的cyclin有很多種，其中較重要的cyclin有四種：cyclinA，cyclinB，cyclinD，cyclinE。B四種cyclin在細(xì)胞周期內(nèi)的濃度變化曲線如下圖：CcyclinA的合成起始于G1期早期，濃度峰值維持在S期和G2期，降解發(fā)生在M期初始。DCyclinB的合成起始于G1期晚期，濃度峰值維持在M期的前期和中期階段，降解發(fā)生在M期的后期，降解速度極快。ECyclinD在整個(gè)細(xì)胞周期中持續(xù)表達(dá)并維持在一個(gè)相對(duì)穩(wěn)定的濃度水平上。FCyclinE的合成起始于G1期早期，濃度在G1期晚期達(dá)到濃度峰值后逐漸下降，到G2期晚期降至最低點(diǎn)，降解速度緩慢。8哺乳動(dòng)物細(xì)胞CDK的主要種類及細(xì)胞周期中的幾個(gè)關(guān)鍵性cyclin-CDK復(fù)合物A哺乳動(dòng)物細(xì)胞內(nèi)的CDK有很多種，其中較重要的CDK有四種：CDK1，CDK2，CDK4，CDK6。B四種CDK與相應(yīng)的cyclin結(jié)合形成了細(xì)胞周期調(diào)控中四種關(guān)鍵性的cyclin-CDK復(fù)合物，按照其起作用的主要時(shí)期命名為：G1-CDKcomplex，G1/S-CDKcomplex，S-CDKcomplex，M-CDKcomplex。組成這些復(fù)合物的cyclin和CDK組分如下表：9cyclin的分子結(jié)構(gòu)特征Acyclin分子主要包含三種特征序列，分別是：周期蛋白框，破壞框和PEST序列。B周期蛋白框在所有cyclin分子中都存在，是cyclin與相應(yīng)CDK的結(jié)合位點(diǎn)。C破壞框在部分cyclin分子中存在，如cyclinA和cyclinB。破壞框在APC介導(dǎo)的泛素化降解途徑中起到關(guān)鍵性作用。DPEST序列在部分cyclin分子中存在，如cyclinD和cyclinE。PEST序列在SCF介導(dǎo)的泛素化降解途徑中起到關(guān)鍵性作用。10CDK的分子結(jié)構(gòu)特征ACDK分子主要包含兩種特征序列，分別是：CDK激酶結(jié)構(gòu)域和PSTAIRE序列。BCDK激酶結(jié)構(gòu)域在所有CDK分子中都存在，是決定CDK激酶活性的關(guān)鍵性結(jié)構(gòu)域。CPSTAIRE序列是CDK激酶結(jié)構(gòu)域內(nèi)一段高度保守的蛋白序列，目前被認(rèn)為與cyclin和CDK的結(jié)合有關(guān)。11以cyclin為靶點(diǎn)的上游泛素化降解調(diào)控途徑A細(xì)胞內(nèi)的cyclin濃度周期性變化由蛋白合成與降解共同控制，在濃度上升階段蛋白合成起主要作用，在濃度降低階段蛋白降解起主要作用。蛋白合成是相應(yīng)基因表達(dá)的結(jié)果，蛋白降解是通過(guò)上游調(diào)控蛋白對(duì)cyclin的泛素化來(lái)實(shí)現(xiàn)的。B細(xì)胞內(nèi)以cyclin為靶點(diǎn)的泛素化降解途徑有兩條，分別是APC泛素化降解途徑和SCF泛素化降解途徑。CAPC泛素化降解途徑主要發(fā)生在M期，通過(guò)APC降解的cyclin主要是cyclinA和cyclinB，起關(guān)鍵性作用的cyclin結(jié)構(gòu)域是破壞框。DSCF泛素化降解途徑主要發(fā)生在間期，通過(guò)SCF降解的cyclin主要是cyclinD和cyclinE，起關(guān)鍵性作用的cyclin結(jié)構(gòu)域是PEST序列。Ecyclin的泛素化降解會(huì)造成cyclin-CDK復(fù)合物的解體及其激酶活性的消失。12以CDK為靶點(diǎn)的上游磷酸化調(diào)控途徑A隨著cyclin濃度的升高，相應(yīng)的cyclin-CDK復(fù)合物濃度也隨之升高，但這種復(fù)合物是無(wú)酶活性的，需要上游磷酸化調(diào)控來(lái)激活其激酶活性。B以CDK為靶點(diǎn)的上游磷酸化調(diào)控途徑包含磷酸化和去磷酸化兩個(gè)步驟，介導(dǎo)磷酸化的上游調(diào)控蛋白是抑制型CDK激酶（inhibitoryCDKkinase）和激活型CDK激酶（activatingCDKkinase），介導(dǎo)去磷酸化的上游調(diào)控蛋白是激活型CDK磷酸酶（activatingCDKphosphatase）。CCDK分子上有三個(gè)氨基酸位點(diǎn)可被上游調(diào)控蛋白磷酸化。其中兩個(gè)是抑制型磷酸化位點(diǎn)，能夠被抑制型CDK激酶磷酸化并能被激活型CDK磷酸酶去磷酸化；另一個(gè)是激活型磷酸化位點(diǎn)，能夠被激活型CDK激酶磷酸化。D兩種類型的磷酸化位點(diǎn)中，抑制型磷酸化位點(diǎn)在對(duì)CDK激酶活性的調(diào)節(jié)過(guò)程中占主導(dǎo)地位。E抑制型CDK激酶和激活型CDK激酶在整個(gè)細(xì)胞周期內(nèi)都以活性形式存在，當(dāng)CDK與cyclin結(jié)合形成復(fù)合物之后立刻被兩種類型的CDK激酶磷識(shí)別，使得三個(gè)磷酸化位點(diǎn)均被磷酸化。由于兩個(gè)抑制型磷酸化位點(diǎn)占主導(dǎo)地位，此時(shí)的cyclin-CDK復(fù)合物仍然不具備激酶活性。F在細(xì)胞周期進(jìn)行到相應(yīng)時(shí)刻，激活型CDK磷酸酶被活化，將CDK分子上的兩個(gè)抑制型磷酸分子移除。此時(shí)cyclin-CDK復(fù)合物的激酶活性被激活。G激活后的cyclin-CDK復(fù)合物在完成細(xì)胞周期調(diào)控任務(wù)后隨著cyclin的降解而解體，酶活性消失。H對(duì)于CDK1分子和由其組成的M-CDK復(fù)合物，其對(duì)應(yīng)的上游調(diào)控蛋白分別是：wee1（抑制型CDK激酶），CAK（激活型CDK激酶）和cdc25c（激活型CDK磷酸酶）。CDK1分子上的兩個(gè)抑制型磷酸化位點(diǎn)分別是Thr14和Tyr15，一個(gè)激活型磷酸化位點(diǎn)是Thr161.13CDK抑制因子（CKI）與細(xì)胞周期檢驗(yàn)點(diǎn)（checkpoints）A除上游磷酸化調(diào)控途徑外，細(xì)胞內(nèi)還存在一類對(duì)CDK活性起負(fù)調(diào)控作用的蛋白質(zhì)，稱為CDK抑制因子（CKI）。BCKI在上游調(diào)控信號(hào)或下游反饋信號(hào)的刺激下，與cyclin-CDK復(fù)合物直接結(jié)合并抑制其激酶活性。CCKI對(duì)CDK激酶活性的調(diào)節(jié)作用在級(jí)別上高于上游磷酸化調(diào)控途徑，主要功能是在細(xì)胞周期檢驗(yàn)點(diǎn)中強(qiáng)行中止細(xì)胞周期的運(yùn)行。因此CKI也被稱為細(xì)胞周期的分子閘（molecularbrake）14S期DNA復(fù)制的啟動(dòng)與調(diào)控AS期DNA復(fù)制的啟動(dòng)與調(diào)控共分為四個(gè)階段，分別是：①?gòu)?fù)制起點(diǎn)的識(shí)別②復(fù)制前復(fù)合物的組裝及執(zhí)照因子發(fā)行③復(fù)制前復(fù)合物的解體④DNA復(fù)制啟動(dòng)B復(fù)制起點(diǎn)的識(shí)別：細(xì)胞內(nèi)存在一種多亞基復(fù)合物，稱為復(fù)制起點(diǎn)識(shí)別復(fù)合物（ORC）。ORC在整個(gè)細(xì)胞周期內(nèi)都以活性形式存在并始終與DNA復(fù)制起點(diǎn)序列結(jié)合。ORC是其他復(fù)制起始調(diào)控蛋白在復(fù)制起點(diǎn)募集的平臺(tái)。C復(fù)制前復(fù)合物（PRC）的組裝及執(zhí)照因子發(fā)行：在M期晚期到G1期早期，cdc6結(jié)合到ORC上并以O(shè)RC為平臺(tái)進(jìn)一步募集一系列蛋白亞基在該位點(diǎn)組裝成PRC，組成PRC的蛋白亞基中包含一類重要的蛋白——Mcm蛋白，也被稱為執(zhí)照因子，Mcm蛋白在ORC上的組裝標(biāo)志著DNA復(fù)制已經(jīng)處于準(zhǔn)備狀態(tài)（readytofire）。6個(gè)Mcm蛋白分子在ORC上組裝成的環(huán)形多聚物即為DNA復(fù)制時(shí)的解旋酶復(fù)合物（紅色字部分不在要求掌握的范圍內(nèi)）D復(fù)制前復(fù)合物的解體：在S期起始階段，S-CDK復(fù)合物活化并磷酸化cdc6，cdc6的磷酸化進(jìn)一步誘導(dǎo)該蛋白的迅速降解，從而導(dǎo)致PRC的解體。EDNA復(fù)制啟動(dòng)：PRC解體后Mcm蛋白仍然停留在ORC上，并在S-CDK復(fù)合物的調(diào)控下與其他蛋白亞基共同構(gòu)成DNA復(fù)制起始復(fù)合物，啟動(dòng)DNA復(fù)制反應(yīng)。Fcdc6在PRC組裝過(guò)程中充當(dāng)“膠水”的角色，cdc6不在的話PRC就無(wú)法組裝。由于S-CDK在整個(gè)S期均有活性，因此cdc6在S期內(nèi)均處于低濃度狀態(tài)，無(wú)法啟動(dòng)PRC在ORC上的組裝，保證了在DNA合成過(guò)程中，每個(gè)復(fù)制起點(diǎn)只啟動(dòng)一次復(fù)制反應(yīng)。在M期晚期和G1期早期，由于S-CDK的失活，cdc6重新恢復(fù)到高濃度狀態(tài)，啟動(dòng)了PRC再ORC上的組裝，為下一輪DNA復(fù)制做準(zhǔn)備。15Smc復(fù)合物與染色體結(jié)構(gòu)組織A不同水平的染色體高級(jí)結(jié)構(gòu)的組織是依賴于不同的Smc（structuralmaintenanceofchromosome）蛋白復(fù)合物來(lái)維持的。BSmc蛋白復(fù)合物以二聚體的形式介導(dǎo)染色質(zhì)分子的交聯(lián)，交聯(lián)過(guò)程需要ATP的參與。CSmc蛋白復(fù)合物主要有兩類，分別是黏連蛋白（cohesin）和凝縮蛋白（condensin）。黏連蛋白介導(dǎo)S期姐妹染色單體間的交聯(lián)，凝縮蛋白介導(dǎo)M期前期染色質(zhì)的凝縮。16DNA損傷檢驗(yàn)點(diǎn)（DNAdamagecheckpoints）A細(xì)胞周期內(nèi)的DNA損傷檢驗(yàn)點(diǎn)有三處，分別位于G1期，S期和G2期。BG1期DNA損傷檢驗(yàn)點(diǎn)主要檢查在S期DNA合成前模板DNA的損傷情況。模板DNA損傷可以激活p53蛋白，活化的p53蛋白作為轉(zhuǎn)錄因子進(jìn)一步激活p21基因的表達(dá)，p21蛋白是一類CDK抑制因子，能夠特異的與G1/S-CDK復(fù)合物和S-CDK復(fù)合物結(jié)合并抑制其激酶活性，從而使細(xì)胞周期停止于G1期。CS期DNA損傷檢驗(yàn)點(diǎn)主要檢查在S期DNA合成時(shí)出現(xiàn)的DNA損傷或復(fù)制叉的停滯現(xiàn)象，DNA損傷或復(fù)制叉停滯可以通過(guò)一系列信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑誘導(dǎo)cdc25a的降解，cdc25a是S-CDK復(fù)合物的激活型磷酸酶，cdc25a的降解導(dǎo)致S-CDK復(fù)合物失活，細(xì)胞周期停止于S期。DG2期DNA損傷檢驗(yàn)點(diǎn)主要檢查在細(xì)胞分裂前的DNA損傷情況，DNA損傷可以通過(guò)一系列信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑誘導(dǎo)cdc25c的降解，cdc25c是M-CDK復(fù)合物的激活型磷酸酶，cdc25c的降解導(dǎo)致M-CDK復(fù)合物的失活，細(xì)胞周期停止于G2/M交界處，無(wú)法順利進(jìn)入M期。17M-CDK復(fù)合物活性的調(diào)控過(guò)程AM-CDK復(fù)合物主要由CDK1和cyclinB組成。B在M期后期和G1期早期，cyclinB濃度很低，CDK1以游離形式存在于細(xì)胞質(zhì)中，三個(gè)磷酸化位點(diǎn)（Thr14，Tyr15和Thr161）均無(wú)磷酸分子結(jié)合。CcyclinB基因表達(dá)起始于G1期晚期，隨著cyclinB濃度的升高，M-CDK復(fù)合物的濃度也隨之升高。新形成的M-CDK復(fù)合物上的三個(gè)磷酸化位點(diǎn)被磷酸化。其中兩個(gè)抑制型磷酸化位點(diǎn)（Thr14和Tyr15）的磷酸化由wee1催化，一個(gè)激活型磷酸化位點(diǎn)（Thr161）的磷酸化由CAK催化。D在G2/M交界處，cdc25c被活化并催化Thr14和Tyr15位點(diǎn)的去磷酸化，M-CDK的激酶活性被啟動(dòng)，活化后的M-CDK對(duì)上游的cdc25c有正反饋調(diào)節(jié)作用，進(jìn)一步加速M(fèi)-CDK的活化速度，形成M-CDK活性的爆炸式增長(zhǎng)，促使細(xì)胞快速進(jìn)入M期。E在M期中期/后期交界處，APC被活化并催化cyclinB的降解，M-CDK復(fù)合物失活并解體，細(xì)胞進(jìn)入M期后期。FM-CDK解體后CDK1重新游離于細(xì)胞質(zhì)中，Thr161位點(diǎn)去磷酸化。18M-CDK的重要底物（效應(yīng)蛋白）AM-CDK的活化導(dǎo)致一系列底物效應(yīng)蛋白的磷酸化，從而啟動(dòng)一系列M期細(xì)胞事件。其中較重要的兩種底物效應(yīng)蛋白分別是：組蛋白H1和核纖層蛋白。B組蛋白H1的磷酸化介導(dǎo)了M期前期的染色質(zhì)凝縮過(guò)程。C核纖層蛋白的磷酸化介導(dǎo)了M期前中期的核膜崩解過(guò)程。19M期的兩套臨時(shí)性分裂裝置分別是：紡錘體（spindle）和胞質(zhì)收縮環(huán)（contractilring）20哺乳動(dòng)物細(xì)胞M期各時(shí)期特點(diǎn)概述AM期包括兩個(gè)主要的分裂事件，分別是核分裂（mitosis）和胞質(zhì)分裂（cytokinesis）。B核分裂分為五個(gè)時(shí)期：前期（prophase）、前中期（prometaphase）、中期（metaphase）、后期（anaphase）和末期（telophase）C胞質(zhì)分裂期相對(duì)獨(dú)立，發(fā)生于核分裂后期，完成于核分裂末期結(jié)束之后，是M期真正的終點(diǎn)D前期：染色質(zhì)開(kāi)始凝縮，間期復(fù)制完成的兩個(gè)中心體開(kāi)始分離，紡錘體在核外開(kāi)始裝配。E前中期：染色質(zhì)進(jìn)一步凝縮，核膜崩解，紡錘體微管進(jìn)入核區(qū)域完成核內(nèi)裝配。染色體在紡錘體微管的作用下開(kāi)始向紡錘體赤道面移動(dòng)，即紡錘體整列。F中期：染色質(zhì)凝縮程度達(dá)到最高，染色體整列完成，所有染色體都排列在紡錘體赤道面上。G后期：姐妹染色單體分離，在紡錘體微管的作用下向兩極移動(dòng)。紡錘體兩極間的距離也進(jìn)一步拉大。H末期：染色體到達(dá)兩極并開(kāi)始解聚，新的核膜在染色體表面開(kāi)始裝配。I胞質(zhì)分裂期：紡錘體赤道面邊緣皮層區(qū)域出現(xiàn)胞質(zhì)收縮環(huán)結(jié)構(gòu)，胞質(zhì)收縮環(huán)不斷收縮直至將整個(gè)細(xì)胞質(zhì)一分為二。21紡錘體的結(jié)構(gòu)A紡錘體（spindle）是由分裂極和微管組成的雙極化微管網(wǎng)絡(luò)結(jié)構(gòu)。B動(dòng)物細(xì)胞的紡錘體分裂極是含有中心粒的中心體，在紡錘體分裂極建立過(guò)程中，中心體分離并向四周輻射微管，最終形成兩個(gè)星體結(jié)構(gòu)并確定了紡錘體的兩個(gè)分裂極，因此動(dòng)物細(xì)胞的紡錘體也叫做有星紡錘體。C植物細(xì)胞的紡錘體分裂極是微管負(fù)極端在交聯(lián)蛋白的作用下聚集而成，在紡錘體分裂極建立過(guò)程中，并沒(méi)有中心體的參與和星體結(jié)構(gòu)的出現(xiàn)，因此植物細(xì)胞的紡錘體也叫做無(wú)星紡錘體。D動(dòng)物細(xì)胞紡錘體中包含三種類型的微管，分別是：星體微管（astralmicrotubules）、極間微管（interpolarmicrotubules）和動(dòng)粒微管（kinetochoremicrotubules）。E星體微管是紡錘體組裝過(guò)程中由中心體發(fā)出的向四周輻射生長(zhǎng)的微管結(jié)構(gòu)，星體微管在皮層區(qū)能與微絲骨架結(jié)合。F極間微管是由兩根從不同分裂極發(fā)出的星體微管相互作用而形成的。組成極間微管的兩根微管的正極端反相平行排列并通過(guò)微管結(jié)合蛋白彼此交聯(lián)。G動(dòng)粒微管是星體微管在核內(nèi)捕獲染色體動(dòng)粒而形成的微管結(jié)構(gòu)。22紡錘體中的馬達(dá)蛋白的種類及功能A紡錘體的組裝及功能行使都依賴于馬達(dá)蛋白，在紡錘體中存在的馬達(dá)蛋白包括兩大類，分別是：驅(qū)動(dòng)蛋白相關(guān)蛋白（KRPs）和胞質(zhì)動(dòng)力蛋白（dynein）。驅(qū)動(dòng)蛋白主要包括kinesin-4、5、10、14四個(gè)家族成員。Bkinesin-5以二聚體的形式存在于極間微管正極端，兩個(gè)單體分子的貨物結(jié)合結(jié)構(gòu)域彼此相連，馬達(dá)結(jié)構(gòu)域分別與極間微管的兩根反相平行微管的管壁結(jié)合。Kinesin-5屬于N-驅(qū)動(dòng)蛋白，馬達(dá)結(jié)構(gòu)域向微管正極端移動(dòng)，能夠驅(qū)動(dòng)極間微管向正極方向的相互滑動(dòng)，導(dǎo)致紡錘體兩極的彼此遠(yuǎn)離。Ckinesin-14以單體的形式存在于極間微管正極端，馬達(dá)結(jié)構(gòu)域與極間微管中的一根微管管壁結(jié)合，貨物結(jié)合結(jié)構(gòu)域與極間微管的另一根微管管壁結(jié)合。kinesin-14屬于C-驅(qū)動(dòng)蛋白，馬達(dá)結(jié)構(gòu)域向微管負(fù)極端移動(dòng)，能夠驅(qū)動(dòng)極間微管向負(fù)極方向的相互滑動(dòng)，導(dǎo)致紡錘體兩極的彼此靠近。Dkinesin4和kinesin10也叫做染色體驅(qū)動(dòng)蛋白（chromokinesins），以單體的形式存在于極間微管上，馬達(dá)結(jié)構(gòu)域與極間微管的管壁結(jié)合，貨物結(jié)合結(jié)構(gòu)域與姐妹染色單體的染色體臂結(jié)合。Kinesin4和kinesin10都是N-驅(qū)動(dòng)蛋白，馬達(dá)結(jié)構(gòu)域向微管正極端移動(dòng)，能夠拖拽染色體向極間微管正極端即紡錘體赤道面移動(dòng)，有助于前中期染色體整列的完成。Edynein以單體形式存在于分裂極外側(cè)皮層區(qū)域內(nèi)星體微管的正極端，馬達(dá)結(jié)構(gòu)域與星體微管壁結(jié)合，另一端通過(guò)動(dòng)力蛋白激活蛋白與皮層區(qū)微絲骨架結(jié)構(gòu)相結(jié)合。Dynein的馬達(dá)結(jié)構(gòu)域向微管負(fù)極端移動(dòng)，能夠驅(qū)動(dòng)紡錘體兩極向外側(cè)皮層區(qū)域移動(dòng)，導(dǎo)致紡錘體兩極的彼此分離。23細(xì)胞內(nèi)紡錘體的長(zhǎng)度調(diào)節(jié)機(jī)制A細(xì)胞內(nèi)存在兩種調(diào)控紡錘體長(zhǎng)度的力，分別是使兩極分離的力和使兩極拉近的力。兩種力的對(duì)抗結(jié)果決定了紡錘體的最終長(zhǎng)度。B哺乳動(dòng)物細(xì)胞內(nèi)使紡錘體兩極分離的力來(lái)自于kinesin-5和dynein，使兩極拉近的力來(lái)自于kinesin-14.C認(rèn)為干擾兩種力的平衡會(huì)造成紡錘體長(zhǎng)度的改變。如在酵母細(xì)胞中過(guò)表達(dá)kinesin-5的類似物會(huì)造成紡錘體變長(zhǎng)，過(guò)表達(dá)kinesin-14的類似物會(huì)造成紡錘體變短。24有星紡錘體組裝過(guò)程中的兩個(gè)主要階段A動(dòng)物細(xì)胞紡錘體（有星紡錘體）的組裝過(guò)程可以分為兩個(gè)主要階段，分別是核膜崩解前的早期紡錘體組裝和核膜崩解后的晚期紡錘體組裝。B早期紡錘體組裝的主要任務(wù)是確立兩個(gè)分裂極即兩個(gè)星體，這個(gè)過(guò)程依賴于中心體。C晚期紡錘體組裝的主要任務(wù)是在核區(qū)域內(nèi)紡錘體的自我組織，這個(gè)過(guò)程依賴于染色體。25中心體的復(fù)制A中心體周期：隨著細(xì)胞周期的運(yùn)行，細(xì)胞內(nèi)中心體也經(jīng)歷復(fù)制和分離的周期性變化，稱為中心體周期。B細(xì)胞內(nèi)中心體的復(fù)制發(fā)生于G1期末，S期初，在S期內(nèi)完成。中心體復(fù)制反應(yīng)由G1/S-CDK復(fù)合物觸發(fā)。C中心體的復(fù)制方式為半保留復(fù)制，與DNA復(fù)制類似，中心體內(nèi)的兩個(gè)中心粒以自身為模板分別復(fù)制形成一個(gè)新的中心粒并進(jìn)一步組裝成兩個(gè)子代中心體。D中心體在每個(gè)細(xì)胞周期內(nèi)只能被復(fù)制一次，對(duì)中心體復(fù)制次數(shù)的控制機(jī)制尚不清楚，但已知在某些細(xì)胞內(nèi)中心體復(fù)制次數(shù)的控制依賴于同時(shí)期發(fā)生的DNA復(fù)制過(guò)程。26早期有星紡錘體的組裝AM-CDK復(fù)合物的活化觸發(fā)了早期有星紡錘體的組裝。早期有星紡錘體組裝發(fā)生在M期的前期，其主要任務(wù)是形成兩個(gè)星體結(jié)構(gòu)并確定紡錘體的兩個(gè)分裂極。B星體結(jié)構(gòu)的形成主要依賴于兩個(gè)細(xì)胞事件，分別是中心體成熟和微管動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定性升高。C中心體成熟是指中心體基質(zhì)中的γ微管蛋白環(huán)狀復(fù)合物的數(shù)量增多，使得成熟中心體的微管成核能力大幅提高。D微管動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定性升高使得星體微管的組裝與去組裝平衡更傾向于微管的解聚。E星體結(jié)構(gòu)的特點(diǎn)是以成熟中心體為中心向四周高頻輻射較短的、不穩(wěn)定性高的星體微管。這些特點(diǎn)有利于晚期有星紡錘體組裝的完成。27晚期有星紡錘體的組裝A晚期有星紡錘體的組裝開(kāi)始于核膜的崩解。B在核膜崩解前，核內(nèi)的染色體完成了復(fù)制和凝縮的準(zhǔn)備過(guò)程，核外的紡錘體也完成了星體結(jié)構(gòu)和分裂極建立的準(zhǔn)備過(guò)程。C核膜崩解后，核外星體發(fā)出的星體微管迅速進(jìn)入核區(qū)域。在核區(qū)域內(nèi)，星體微管正極端通過(guò)kinesin-5相互交聯(lián)形成極間微管，或者星體微管正極端捕獲染色體動(dòng)粒形成動(dòng)粒微管。D核膜崩解后，染色體周圍的Ran-GTPcloud能夠激活微管穩(wěn)定系統(tǒng)，使進(jìn)入核區(qū)域內(nèi)的星體微管在形成極間微管和動(dòng)力微管后保持穩(wěn)定狀態(tài)，不會(huì)輕易發(fā)生降解反應(yīng)。28無(wú)星紡錘體的組裝過(guò)程A無(wú)星紡錘體的組裝起始于核膜的崩解。B核膜崩解后，微管蛋白異源二聚體和多種馬達(dá)蛋白涌入核區(qū)域，在染色體附近開(kāi)始組裝成微管并進(jìn)一步形成無(wú)星紡錘體的主體結(jié)構(gòu)。C染色體周圍的Ran-GTPcloud能啟動(dòng)染色體附近區(qū)域的微管成核反應(yīng)，同時(shí)還能激活微管穩(wěn)定系統(tǒng)。使得在染色體附近區(qū)域能夠產(chǎn)生大量的穩(wěn)定的微管結(jié)構(gòu)。D染色體附近區(qū)域產(chǎn)生的微管在生長(zhǎng)過(guò)程中受到多種馬達(dá)蛋白的調(diào)控最終形成無(wú)星紡錘體結(jié)構(gòu)。Ekinesin-5二聚體交聯(lián)相鄰微管并介導(dǎo)微管間向正極方向的滑動(dòng)，最終形成極間微管的反向平行排列形式。FKinesin-4和kinesin10的貨物結(jié)合結(jié)構(gòu)域與染色體臂結(jié)合，馬達(dá)結(jié)構(gòu)域沿微管管壁向正極方向行走，使得微管的正極端總是維持在染色體附近，受到Ran-GTPcloud的保護(hù)不發(fā)生降解。同時(shí)微管的負(fù)極端隨著微管不斷生長(zhǎng)逐漸向兩極遷移。GKinesin-14和dynein使微管負(fù)極端交聯(lián)形成兩個(gè)分裂極，同時(shí)交聯(lián)作用也穩(wěn)定了離開(kāi)Ran-GTPcloud的微管負(fù)極端使其不發(fā)生降解反應(yīng)。H在微管產(chǎn)生過(guò)程中，一些微管的微管壁與染色體動(dòng)粒接觸，觸發(fā)了捕獲動(dòng)粒的反應(yīng)，形成了動(dòng)力微管。29染色體動(dòng)粒和動(dòng)力微管結(jié)合位點(diǎn)的基本結(jié)構(gòu)A染色體動(dòng)粒存在于染色體著絲粒區(qū)域（主縊痕區(qū)域），姐妹染色單體兩側(cè)各有一個(gè)動(dòng)粒結(jié)構(gòu)，背靠背對(duì)稱分布。B染色體動(dòng)粒是有多個(gè)蛋白亞基（動(dòng)粒蛋白）共同聚合而成的龐大的復(fù)合物結(jié)構(gòu)，每個(gè)動(dòng)粒上都具有動(dòng)粒微管結(jié)合位點(diǎn)。不同細(xì)胞動(dòng)粒上的動(dòng)粒微管結(jié)合位點(diǎn)的數(shù)量差異很大。C動(dòng)粒微管結(jié)合位點(diǎn)由蛋白項(xiàng)圈（proteincollar），連接蛋白和底板三部分組成。動(dòng)粒微管正極端進(jìn)入結(jié)合位點(diǎn)后暴露于蛋白項(xiàng)圈與底板間的內(nèi)部空隙內(nèi)。蛋白項(xiàng)圈與微管管壁結(jié)合并能在微管管壁上滑動(dòng)。D動(dòng)粒微管正極端在結(jié)合位點(diǎn)內(nèi)部仍然具備動(dòng)態(tài)組裝和去組裝的能力，在M期前中期和中期動(dòng)粒微管正極端主要發(fā)生組裝反應(yīng)，在M期后期動(dòng)粒微管正極端主要發(fā)生去組裝反應(yīng)。30動(dòng)粒微管的捕獲行為A星體微管捕獲動(dòng)粒形成動(dòng)粒微管的過(guò)程可以分為四個(gè)過(guò)程：粘附，滑動(dòng)，解聚和捕獲。B粘附：星體微管在延伸過(guò)程中，附近的染色體動(dòng)粒與星體微管管壁結(jié)合。C滑動(dòng)：結(jié)合在星體微管上的染色體動(dòng)粒在馬達(dá)蛋白的作用下沿星體微管向兩極移動(dòng)。D解聚：星體微管正極端由于動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定性發(fā)生解聚。E捕獲：快速解聚的星體微管正極端在到達(dá)染色體動(dòng)粒時(shí)進(jìn)入動(dòng)粒上的微管結(jié)合位點(diǎn)內(nèi)，形成穩(wěn)定的動(dòng)粒微管。31動(dòng)粒微管捕獲行為的錯(cuò)誤篩查機(jī)制A細(xì)胞內(nèi)動(dòng)粒微管捕獲染色體的過(guò)程中可能出現(xiàn)三種捕獲形式，其中一種是正確的，兩種是錯(cuò)誤的。B正確的捕獲形式是一對(duì)姐妹染色單體的兩個(gè)動(dòng)粒分別被來(lái)自兩極的動(dòng)粒微管捕獲。每個(gè)動(dòng)粒只被同一極發(fā)出的動(dòng)力微管捕獲，同一極發(fā)出的動(dòng)粒微管只捕獲一個(gè)動(dòng)粒。C錯(cuò)誤的捕獲形式1：來(lái)自同一極的多條動(dòng)粒微管同時(shí)捕獲了一對(duì)姐妹染色單體的兩個(gè)動(dòng)粒。D錯(cuò)誤的捕獲形式2：一個(gè)動(dòng)粒同時(shí)被來(lái)自兩極的動(dòng)粒微管捕獲。E染色體動(dòng)粒的背靠背對(duì)稱分布在結(jié)構(gòu)上盡量避免了錯(cuò)誤的捕獲形式的發(fā)生，但這種結(jié)構(gòu)上的設(shè)計(jì)仍然無(wú)法完全阻止錯(cuò)誤的發(fā)生。F在染色體動(dòng)粒結(jié)構(gòu)內(nèi)存在一種基于張力的捕獲篩查機(jī)制，能夠及時(shí)發(fā)現(xiàn)并修正錯(cuò)誤的捕獲形式。正確的捕獲形式使得動(dòng)粒處于高張力狀態(tài)，此時(shí)動(dòng)粒內(nèi)的捕獲抑制信號(hào)被封閉，動(dòng)粒微管可以與動(dòng)粒緊密結(jié)合。相反，錯(cuò)誤的捕獲形式使得動(dòng)粒處于低張力狀態(tài)，此時(shí)動(dòng)粒內(nèi)的捕獲抑制信號(hào)被激活，動(dòng)粒微管與動(dòng)粒間的結(jié)合受到抑制，動(dòng)粒微管脫離結(jié)合位點(diǎn)并解聚。32驅(qū)動(dòng)染色體沿紡錘體運(yùn)動(dòng)的三種力A在紡錘體內(nèi)存在三種力驅(qū)動(dòng)染色體沿紡錘體的運(yùn)動(dòng)。這三種力分別來(lái)自：動(dòng)粒微管正極端解聚，微管流動(dòng)和馬達(dá)蛋白。B來(lái)自動(dòng)粒微管正極端解聚的力：在M期后期，動(dòng)粒微管正極端發(fā)生解聚。微管在形成過(guò)程中GTP水解為GDP后儲(chǔ)藏在微管構(gòu)象中的能量隨著正極端的解聚而釋放，正極端微管蛋白纖維向外側(cè)彎折，推動(dòng)蛋白項(xiàng)圈沿微管壁向兩極快速滑動(dòng)。整個(gè)過(guò)程無(wú)需ATP參與，是后期姐妹染色單體分離的主要驅(qū)動(dòng)力。C來(lái)自微管流動(dòng)的力：動(dòng)粒微管負(fù)極端存在一種特殊的解聚機(jī)制，在整個(gè)紡錘體存在階段，動(dòng)粒微管的負(fù)極端一直在兩極不斷解聚，解聚過(guò)程中動(dòng)粒微管的負(fù)極端始終固定在兩極內(nèi)，使得整根微管隨著負(fù)極端的縮短而向兩極移動(dòng)，形成微管流動(dòng)。微管流動(dòng)產(chǎn)生一種向兩極的牽拉力。這種力在前中期和中期微管整列過(guò)程中是維持動(dòng)粒張力的主要驅(qū)動(dòng)力，在后期是姐妹染色單體分離的輔助驅(qū)動(dòng)力。D來(lái)自馬達(dá)蛋白的力：驅(qū)動(dòng)染色體沿紡錘體運(yùn)動(dòng)的馬達(dá)蛋白主要是kinesin-4和kinesin10，他們能夠拖拽染色體臂向極間微管正極端方向移動(dòng)。由于極間微管的正極端反相平行排列總是在紡錘體的赤道面附近，因此馬達(dá)蛋白拖拽染色體的移動(dòng)方向總是指向紡錘體赤道面，因此這種力是前中期和中期染色體整列的主要驅(qū)動(dòng)力。33染色體整列AM期染色體在紡錘體的作用下向赤道面移動(dòng)的過(guò)程稱為染色體整列，染色體整列發(fā)生在M期前中期，完成于M期中期。B染色體整列是兩種力共同作用的結(jié)果，牽拉作用力來(lái)自微管流動(dòng)，外推作用力來(lái)自馬達(dá)蛋白。C目前認(rèn)為來(lái)自馬達(dá)蛋白的外推作用力是驅(qū)動(dòng)染色體整列的主要作用力，來(lái)自微管流動(dòng)的牽拉作用力主要是維持動(dòng)粒的張力，以穩(wěn)定動(dòng)粒微管與動(dòng)粒間的結(jié)合。34后期促進(jìn)因子復(fù)合體（APC）在M期后期啟動(dòng)中的作用AM-CDK復(fù)合物的活化啟動(dòng)了M期并使M期持續(xù)運(yùn)行到染色體整列完畢，即M期中期。在染色體完成整列之后，細(xì)胞通過(guò)紡錘體組裝檢驗(yàn)點(diǎn)，激活A(yù)PC。APC催化M-CDK復(fù)合物中cyclinB的降解，使M-CDK復(fù)合物失活，同時(shí)啟動(dòng)一些列細(xì)胞事件，促使M期后期的啟動(dòng)。B紡錘體組裝檢驗(yàn)點(diǎn)的作用機(jī)制不明，已知只有正確裝配的紡錘體才能順利通過(guò)該檢驗(yàn)點(diǎn)。正確裝配的紡錘體的動(dòng)粒處于高張力狀態(tài)，不會(huì)觸發(fā)抑制性信號(hào)，而錯(cuò)誤裝配的紡錘體動(dòng)粒處于低張力狀態(tài)，低張力狀態(tài)的動(dòng)粒會(huì)向周圍傳遞擴(kuò)散性抑制信號(hào)，該信號(hào)能夠抑制APC的活化，阻止細(xì)胞進(jìn)入M期后期。C后期啟動(dòng)的關(guān)鍵性細(xì)胞事件是姐妹染色單體分離。35促使姐妹染色單體分離的分子機(jī)制A姐妹染色單體在S期復(fù)制完成后即被黏連蛋白復(fù)合物綁定，直到M期后期啟動(dòng)的時(shí)候黏連蛋白的綁定作用才被解開(kāi)。B細(xì)胞內(nèi)直接調(diào)控黏連蛋白活性的是分離酶（separase），分離酶能夠催化黏連蛋白復(fù)合物的水解并釋放姐妹染色單體。C在后期啟動(dòng)前，分離酶與分離酶抑制蛋白（securin）緊密結(jié)合并處于失活狀態(tài)。APC活化后催化securin的水解，釋放出有活性的分離酶，分離酶進(jìn)一步水解黏連蛋白復(fù)合物，促使姐妹染色單體分離。36后期A與后期BA后期根據(jù)紡錘體作用方式的不同可以分為后期A和后期B。B后期A動(dòng)粒微管縮短，拖拽姐妹染色單體向兩極運(yùn)動(dòng)。驅(qū)動(dòng)力來(lái)自動(dòng)粒微管正極端解聚和微管流動(dòng)。C后期B極間微管變長(zhǎng)，兩極間距增大，姐妹染色單體進(jìn)一步分離。驅(qū)動(dòng)力來(lái)自kinesin-5介導(dǎo)的極間微管間滑動(dòng)和dynein介導(dǎo)的紡錘體分裂極向外側(cè)皮層區(qū)域的移動(dòng)。D后期A發(fā)生在前，后期B發(fā)生在后，兩個(gè)時(shí)期有一定的時(shí)間重疊。在不同細(xì)胞內(nèi)二者對(duì)姐妹染色單體分離的貢獻(xiàn)程度有很大變化。37末期細(xì)胞事件概述A末期與后期之間無(wú)明顯界限，也沒(méi)有檢驗(yàn)點(diǎn)存在。可以看做是后期的自然延續(xù)。B末期細(xì)胞事件的發(fā)生依賴于M-CDK復(fù)合物的失活和相關(guān)效應(yīng)蛋白的去磷酸化。C末期發(fā)生的主要細(xì)胞事件包括：紡錘體解體，染色體解聚成染色質(zhì)，核膜重新形成，基因轉(zhuǎn)錄恢復(fù)。38減數(shù)分裂的類型減數(shù)分裂根據(jù)發(fā)生階段的不同可分為三種類型：配子/終末減數(shù)分裂（gametic/terminalmeiosis）孢子/居間減數(shù)分裂（sporic/intermediatemeiosis）合子/起始減數(shù)分裂（zygotic/initialmeiosis）39減數(shù)分裂的時(shí)期劃分和主要細(xì)胞事件A減數(shù)分裂根據(jù)染色體的分離方式可以劃分為兩個(gè)時(shí)期：減數(shù)分裂I和減數(shù)分裂II。減數(shù)分裂I期發(fā)生的是同源染色體的分離，減數(shù)分裂II期發(fā)生的是姐妹染色單體的分離。在減數(shù)分裂I期之前的是減數(shù)分裂前間期，與有絲分裂間期類似。在減數(shù)分裂I和減數(shù)分裂II之間的是減數(shù)分裂間期，該時(shí)期很短暫，沒(méi)有DNA復(fù)制，也沒(méi)有G1SG2的時(shí)相劃分。B減數(shù)分裂I和減數(shù)分裂II與有絲分裂類似，都包含前期，前中期，中期，后期，末期和胞質(zhì)分裂期等六個(gè)時(shí)期。C減數(shù)分裂I前期（前期I）持續(xù)時(shí)間很長(zhǎng)，在此時(shí)期發(fā)生減數(shù)分裂特有的同源染色體配對(duì)和基因重組。這個(gè)時(shí)期根據(jù)染色體配對(duì)和基因重組事件的發(fā)展進(jìn)程可以細(xì)分為五個(gè)時(shí)期，分別是細(xì)線期偶線期粗線期雙線期終變期。40同源染色體的配對(duì)與重組過(guò)程A同源染色體配對(duì)和重組是一個(gè)復(fù)雜的過(guò)程，經(jīng)過(guò)三個(gè)階段的逐級(jí)靠近使同源染色體間的距離最終拉近到100nm。三個(gè)階段分別是：配對(duì)位點(diǎn)相互作用，重組復(fù)合物募集，聯(lián)會(huì)復(fù)合體組裝。B配對(duì)位點(diǎn)相互作用：同源染色體間存在大量的同源互補(bǔ)序列，這些序列構(gòu)成同源染色體內(nèi)散在分布的大量配對(duì)位點(diǎn)（pairingsites）。常染色體的配對(duì)位點(diǎn)遍布整條染色體，而性染色體的配對(duì)位點(diǎn)則集中分布于末端同源區(qū)域內(nèi)。同源染色體配對(duì)起始于配對(duì)位點(diǎn)通過(guò)互補(bǔ)序列間的相互作用，這種相互作用促使一對(duì)同源染色體的四條姐妹染色單體彼此靠近，形成二價(jià)體（bivalent）。C重組復(fù)合物募集：二價(jià)體形成后，細(xì)胞內(nèi)啟動(dòng)一種特殊的DNA程序性切割機(jī)制，在DNA分子上切割產(chǎn)生多個(gè)DNA雙鏈斷裂損傷位點(diǎn)（DSB）。DSB進(jìn)一步募集重組復(fù)合物到該位點(diǎn)，重組復(fù)合物以臨近的同源染色體單體為模板啟動(dòng)同源重組修復(fù)反應(yīng)，修復(fù)過(guò)程中同源染色體單體被重組復(fù)合物拉近到400nm間距。D聯(lián)會(huì)復(fù)合體組裝：在同源重組修復(fù)開(kāi)始的時(shí)候，聯(lián)會(huì)復(fù)合體也開(kāi)始在重組區(qū)域組裝，組裝好的聯(lián)會(huì)復(fù)合體將同源染色體單體間的距離拉近到100nmE同源重組修復(fù)會(huì)有一定概率產(chǎn)生一種特殊的染色體結(jié)構(gòu)，叫做交叉（chiasma），交叉產(chǎn)生于400nm間距時(shí)期，完成于聯(lián)會(huì)復(fù)合體組裝完成之后。41同源染色體配對(duì)過(guò)程中染色體末端的移動(dòng)A在同源染色體開(kāi)始配對(duì)的時(shí)候，染色體末端的端粒結(jié)構(gòu)就已經(jīng)與核被膜內(nèi)側(cè)的核纖層相連，形成接觸斑。B在同源染色體配對(duì)過(guò)程中，接觸斑發(fā)生有規(guī)律的動(dòng)態(tài)移動(dòng)，由最初的分散到集中再到分散。具體作用機(jī)制不明，目前認(rèn)為接觸斑集中的過(guò)程對(duì)同源染色體的配對(duì)起到重要作用。42減數(shù)分裂I期動(dòng)粒的替代物A減數(shù)分裂I期同源染色體的分離也依賴于紡錘體，動(dòng)粒微管牽拉同源染色體向兩極分離。在同源染色體整列和分離過(guò)程中，必須有一種結(jié)構(gòu)來(lái)行使動(dòng)粒在有絲分裂過(guò)程中起到的類似作用，即連接同源染色體并承受來(lái)自動(dòng)粒微管的張力