2022年醫(yī)學(xué)專題-肺動(dòng)脈高壓與肺源心臟病

肺動(dòng)脈高壓(gāoyā)與肺源性心臟病

肺動(dòng)脈高壓是一臨床常見病癥，可由許多心、肺和肺血管疾病引起。海平面靜息狀態(tài)(zhuàngtài)下肺動(dòng)脈平均壓（PAPm）≥20mmHg為顯性肺動(dòng)脈高壓，運(yùn)動(dòng)時(shí)PAPm>30mmHg為隱性肺動(dòng)脈高壓。

第一頁(yè)，共五十七頁(yè)?！痉蝿?dòng)脈高壓的分類】

1、根據(jù)發(fā)病原因分類：原發(fā)性和繼發(fā)性肺動(dòng)脈高壓。

2、按肺動(dòng)脈阻力(zǔlì)、心排出量和肺動(dòng)脈楔壓（PAWP）分類：（1）毛細(xì)血管前性肺動(dòng)脈高壓（2）高動(dòng)力性肺動(dòng)脈高壓（3）毛細(xì)血管后性肺動(dòng)脈高壓第二頁(yè)，共五十七頁(yè)。

【肺動(dòng)脈高壓】根據(jù)靜息(jìnɡxī)PAPm可將肺動(dòng)脈高血壓進(jìn)行分級(jí)，輕度為26~35mmHg；中度為36~45mmHg；重度>45mmHg。第三頁(yè)，共五十七頁(yè)。第一節(jié)繼發(fā)性肺動(dòng)脈高壓

繼發(fā)性肺動(dòng)脈高壓遠(yuǎn)比原發(fā)性肺動(dòng)脈高壓常見，其基礎(chǔ)(jīchǔ)疾病常為心臟和呼吸性疾病。本章主要討論與呼吸系統(tǒng)相關(guān)的繼發(fā)性肺動(dòng)脈高壓。呼吸系統(tǒng)的氣道、肺實(shí)質(zhì)、胸廓和神經(jīng)肌肉病變，都可導(dǎo)致肺動(dòng)脈高壓。

第四頁(yè)，共五十七頁(yè)。一、阻塞性氣道疾病(jíbìng)慢性阻塞性肺疾?。–OPD）是導(dǎo)致肺動(dòng)脈高壓和肺源性心臟病最常見的原因。

第五頁(yè)，共五十七頁(yè)。二、肺實(shí)質(zhì)性疾病

又可分為肺泡、肺間質(zhì)疾病。1、肺泡疾患

如肺水腫、急性呼吸窘迫綜合征常并發(fā)肺動(dòng)脈高壓，此類肺動(dòng)脈高壓往往隨病情控制而下降，無需特殊(tèshū)治療。第六頁(yè)，共五十七頁(yè)。2、肺間質(zhì)疾病如間質(zhì)性肺疾病、結(jié)節(jié)病、塵肺(chénfèi)等，由于彌散功能障礙產(chǎn)生低氧血癥，同時(shí)炎癥因素累及肺小動(dòng)脈，使肺血管阻力增加形成肺動(dòng)脈高壓。

第七頁(yè)，共五十七頁(yè)。三、肺血管病變肺血栓栓塞癥是肺血管病變產(chǎn)生肺動(dòng)脈高壓最常見的原因(yuányīn)，而相對(duì)罕見的疾病有毛細(xì)血管瘤、肺靜脈閉塞病等。此外尚有全身疾病的肺血管損害，如膠原血管病等。

第八頁(yè)，共五十七頁(yè)。四、神經(jīng)肌內(nèi)疾病肺泡通氣不足，導(dǎo)致低氧血癥和高碳酸血癥，常并發(fā)呼吸道反復(fù)感染，使肺小動(dòng)脈出現(xiàn)器質(zhì)性和功能性變，產(chǎn)生肺動(dòng)脈高壓。如胸廓畸形、格林-巴利綜合征、麻痹(mábì)性脊髓灰質(zhì)炎等神經(jīng)肌肉疾患。

第九頁(yè)，共五十七頁(yè)。慢性(mànxìng)肺源性心臟病

慢性肺源性心臟病是由于肺、胸廓或肺血管病變(bìngbiàn)所致肺循環(huán)阻力增加、肺動(dòng)脈高壓、右心室肥厚，最終導(dǎo)致呼吸衰竭與心力衰竭的一種多發(fā)病常見病。肺心病平均患病率0.41%-0.47%,年齡40歲以上，春冬季急性發(fā)病多見，誘因?yàn)榧毙院粑栏腥尽５谑?yè)，共五十七頁(yè)?！静∫?bìngyīn)】一、支氣管、肺疾患：COPD最常見，占80-90％，其次為支擴(kuò)氣管擴(kuò)張癥、支氣管哮喘、重癥肺結(jié)核、塵肺等。

二、胸廓運(yùn)動(dòng)障礙性疾?。阂鸱尾糠磸?fù)感染，肺不張、肺纖維化、毛細(xì)血管床減少→肺動(dòng)脈高壓。三、肺血管疾?。跎僖姡鞣N原因所致廣泛肺小血管栓塞→肺動(dòng)脈高壓→右心負(fù)荷加重。第十一頁(yè)，共五十七頁(yè)?！景l(fā)病原理和病理】肺心病發(fā)生的先決條件是肺功能(gōngnéng)與結(jié)構(gòu)的改變而導(dǎo)致的肺動(dòng)脈高壓。一、肺動(dòng)脈高壓的形成

(一)肺血管阻力增加的功能性因素〔肺小動(dòng)脈痙攣〕

第十二頁(yè)，共五十七頁(yè)。①體液因素（前列腺素TXA2、PGF2α）白三稀。內(nèi)源性收縮因子（EDCF）：收縮血管活性物質(zhì)↑缺氧二化氧碳肺血管收縮肺A高壓PaCo2↑→H+↑呼酸對(duì)缺O(jiān)2敏感性↑第十三頁(yè)，共五十七頁(yè)。（二）肺血管阻力增加的解剖學(xué)因素（血管解剖結(jié)構(gòu)改變、不可逆）

1、炎癥→肺小A血管炎、管腔閉塞2、肺泡內(nèi)壓↑→肺毛細(xì)血管床↓。3、肺毛細(xì)血管床↓>70%→循環(huán)阻力↑4、缺02→肺血管收縮(shōusuō)→管壁增生、纖維化→狹窄

功能性能因素較解剖學(xué)因素更重要。肺A高壓第十四頁(yè)，共五十七頁(yè)。（三）血容量增加、血液粘滯(zhānzhì)度增加1、缺氧→繼發(fā)性Rbc↑→Rbc壓積>55-60%

2、缺氧→醛固酮增加→腎小A收縮→腎血流↓血液粘滯度增加肺A高壓水鈉潴留第十五頁(yè)，共五十七頁(yè)。顯性肺動(dòng)脈高壓：靜息(jìnɡxī)時(shí)肺動(dòng)脈平均壓≥2.67Kpa(20mmHg)隱性肺動(dòng)脈高壓：靜息時(shí)肺動(dòng)脈平均壓<2.67Kpa(20mmHg)；運(yùn)動(dòng)后肺A平均壓>4.0kpa.壓>4.0Kpa(30mmHg)

第十六頁(yè)，共五十七頁(yè)。二、心臟病變和心力衰竭

1、心功代償－肺循環(huán)阻力增加↑→肺

A壓力增加→右室肥厚(舒張(shūzhāng)未壓正常)第十七頁(yè)，共五十七頁(yè)。2、心功能失代償－(誘因多為急性呼吸道感染(gǎnrǎn))肺A高壓→右心負(fù)荷↑→右心排血量↓,舒張末壓↑→右室擴(kuò)大

右心衰竭←①缺氧、乳酸←②感染、細(xì)菌毒素←③心律失常電解質(zhì)紊亂酸堿失衡右心衰電解質(zhì)紊亂(wěnluàn)酸堿失衡第十八頁(yè)，共五十七頁(yè)。3、左室肥厚及左心功能不全①肺心病伴發(fā)高血壓或冠心病②肺心病由于缺氧、高碳酸血癥酸中毒等→左右心室(xīnshì)肥厚甚至左心衰竭第十九頁(yè)，共五十七頁(yè)。三、其他(qítā)器官的損害

腦、肝腎、胃腸、內(nèi)分泌、血液等系統(tǒng)，可引起(yǐnqǐ)多臟器功能損害。第二十頁(yè)，共五十七頁(yè)。[臨床表現(xiàn)]

一、肺心功能代償期：

主要是慢性阻塞性肺疾病表現(xiàn)：咳嗽、咳痰、活動(dòng)后呼吸困難、氣急＋肺氣腫征、肺部干濕性羅音、呼吸音減弱(jiǎnruò)、心濁音界縮小、心音遙遠(yuǎn)。

肺動(dòng)脈高壓征：①P2亢進(jìn)；②右心室肥厚體征：三尖瓣區(qū)收縮期雜音或劍突下收縮期搏動(dòng)。③胸內(nèi)壓增高頸靜脈怒張。④肝上界下移。第二十一頁(yè)，共五十七頁(yè)。二、肺心功能失代償(dàichánɡ)期（急性加重期）以呼吸衰竭為主，有或無心力衰竭。（一）呼吸衰竭－急性呼吸道感染為常見病因。（二）心力衰竭－右心衰為主，也可出現(xiàn)心律失常。第二十二頁(yè)，共五十七頁(yè)。[并發(fā)癥]

一、肺性腦病——呼吸功能衰竭所致缺氧、二氧化碳潴留而引起的精神(jīngshén)神經(jīng)系統(tǒng)的一種綜合征。須除外其他疾病所致（腦A硬化、電解質(zhì)紊亂、單純堿中毒、感染性中毒性腦?。?，是肺心病死亡首要原因。第二十三頁(yè)，共五十七頁(yè)。肺性腦病診斷(zhěnduàn)與臨床分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)1、輕型――神志恍惚、淡漠、嗜睡、精神異常或興奮多語(yǔ)，無神經(jīng)系統(tǒng)體征。2、中型－半昏迷、譫妄(zhānwàng)、躁動(dòng)、語(yǔ)無倫次、反應(yīng)遲鈍或肌肉抽動(dòng)。3、重型－昏迷或癲癇樣抽搐，對(duì)各種刺激無反應(yīng)，反射消失，病理體征，瞳孔小或擴(kuò)大，上消化道出血，DIC、Shock。第二十四頁(yè)，共五十七頁(yè)。二、電解質(zhì)失衡及電解質(zhì)紊亂可發(fā)生各種不同類型的酸堿失衡及電解質(zhì)紊亂，加重心衰、呼衰、心律失常。1、呼吸性酸中毒（60－80％）－急性(jíxìng)感染期未治。2、呼酸＋代酸（5－22％）－急性感染期未治3、呼酸＋代堿（7－31％）－治療中使用排鉀利尿劑4、代謝性堿中毒（3－13％）－治療后5、呼吸性堿中毒（2.2－9.3％）－呼吸器使用第二十五頁(yè)，共五十七頁(yè)。三、心律失常－多表現(xiàn)為房性早搏及陣發(fā)性室上性行動(dòng)過速四、休克－并不多見，發(fā)生后預(yù)后(yùhòu)不良（感染中毒；心源性、失血性）五、消化道出血（見呼吸衰竭章）六、彌漫性血管內(nèi)凝血（DIC）第二十六頁(yè)，共五十七頁(yè)。【診斷】患者有慢支、阻塞性肺氣腫、及其他胸肺疾病或肺血管病變，而引起(yǐnqǐ)肺動(dòng)脈高壓，右心室增大，右心功能不全表現(xiàn)。1、基礎(chǔ)病變的病史、體征2、右心功能不全表現(xiàn)：頸靜脈怒張、肝腫大壓痛、肝頸靜脈回流征陽(yáng)性，下肢浮腫。第二十七頁(yè)，共五十七頁(yè)。3、胸部Ｘ線診斷(1)右下肺動(dòng)脈干擴(kuò)張：橫徑>=1.5cm。經(jīng)動(dòng)態(tài)觀察后動(dòng)脈干橫徑增寬達(dá)2mm以上。(2)肺動(dòng)脈段凸出，高度>=3mm。(3)中心肺動(dòng)脈擴(kuò)張與外周分支纖細(xì)兩者形成鮮明對(duì)比，呈“殘根狀”。(4)右前斜位圓錐部凸出高度>=7mm。(5)右心室增大（結(jié)合不同體位(tǐwèi)判斷）具(1)至(4)項(xiàng)中兩項(xiàng)以上或(5)１項(xiàng)者可診斷。第二十八頁(yè)，共五十七頁(yè)。第二十九頁(yè)，共五十七頁(yè)。第三十頁(yè)，共五十七頁(yè)。第三十一頁(yè)，共五十七頁(yè)。第三十二頁(yè)，共五十七頁(yè)。第三十三頁(yè)，共五十七頁(yè)。第三十四頁(yè)，共五十七頁(yè)。第三十五頁(yè)，共五十七頁(yè)。4、心電圖檢查

(1)主要條件：額面平均電軸>=+90°；重度順鐘向轉(zhuǎn)位V5R/S=1（陽(yáng)性率較高）；V1R/S>=1；avRR/S或R/Q>=1（陽(yáng)性率較低）；V1-V3呈現(xiàn)QS、Qr、qr（須除外(chúwài)心肌梗塞）；RV1+SV5>1.05mv；肺型P波：P波電壓>=0.22MV；或電壓>=0.2mv，呈尖峰型；或低電壓時(shí)P波電壓〉1/2R波呈尖峰型；P電軸>=+80°。第三十六頁(yè)，共五十七頁(yè)。第三十七頁(yè)，共五十七頁(yè)。(2)次要條件：肢體導(dǎo)聯(lián)普遍低電壓；完全或不完全性右束支傳導(dǎo)阻滯(zǔzhì)。具有1項(xiàng)主要條件即可診斷，兩項(xiàng)次要條件者為可疑。第三十八頁(yè)，共五十七頁(yè)。5、超聲心電圖檢查(jiǎnchá)主要條件右心室流出道內(nèi)徑>=30mm。右心室內(nèi)徑>=20mm。右心室前壁的厚度>=5.0mm，或者前壁搏動(dòng)幅度增強(qiáng)者。左／右心室內(nèi)徑比值〈2。右肺動(dòng)脈內(nèi)徑>=18mm，或肺動(dòng)脈干>=20mm。右心室流出道／左心房?jī)?nèi)徑比值〉1.4。肺動(dòng)脈瓣曲線出現(xiàn)肺動(dòng)脈高壓征象者(a波低平或〈2mm，有收縮中期關(guān)閉征等〉。第三十九頁(yè)，共五十七頁(yè)。6、右心導(dǎo)管檢查

有條件(tiáojiàn)時(shí)可作漂浮導(dǎo)管檢查，靜息狀態(tài)下肺動(dòng)脈收縮壓〉4kPa（30mmHg），平均壓〉2.6kPa（20mmHg）作為早期肺心病診斷依據(jù)；平均肺動(dòng)脈壓〉4kPa（30mmHg）則應(yīng)考慮肺動(dòng)脈高壓伴右心室肥厚。第四十頁(yè)，共五十七頁(yè)。7、心電向量圖檢查顯示右心室及右心房增大圖形。8、放射性核素檢查：

用99mTc-MAA做肺灌注檢查，出現(xiàn)肺上部血流增加，下部減少，示肺動(dòng)脈高壓存在。9、肺功能檢查：

顯示通氣和換氣功能障礙。10、動(dòng)脈血?dú)鉁y(cè)定：

絕大多數(shù)晚期(wǎnqī)肺心病患者低氧血癥與高碳酸血癥同時(shí)存在。第四十一頁(yè)，共五十七頁(yè)。11、化驗(yàn)檢查：紅細(xì)胞計(jì)數(shù)(jìshù)和血紅蛋白含量可增高；白細(xì)胞計(jì)數(shù)(jìshù)及中性粒細(xì)胞在感染時(shí)增高；痰培養(yǎng)可見病原菌；血沉一般偏慢。第四十二頁(yè)，共五十七頁(yè)?！捐b別診斷】

一、冠心病——典型心絞痛、高血壓、高血脂、糖尿病、心梗。有些老年人冠心病、肺心病并存，可詳細(xì)詢問病史、心電圖、胸片、肺功能、超聲心動(dòng)圖等。

二、風(fēng)濕性心瓣膜病風(fēng)濕性三尖瓣疾患(jíhuàn)應(yīng)與肺心病三尖瓣相對(duì)關(guān)閉不全鑒別。

三、原發(fā)性心肌病全心增大，無慢性呼吸道疾病史，無肺動(dòng)脈高壓表現(xiàn)。

第四十三頁(yè)，共五十七頁(yè)?！局委煛?/p>

一、急性加重期－積極控制感染，改善呼吸功能，通暢呼吸道，糾正缺氧和二氧化碳潴留，處理好電解質(zhì)紊亂與酸堿平衡失調(diào)，輔以利尿強(qiáng)心。減輕(jiǎnqīng)右心負(fù)荷。第四十四頁(yè)，共五十七頁(yè)。（一）控制感染1、第一步經(jīng)驗(yàn)性治療。根據(jù)痰涂片G染色(rǎnsè)、采用廣譜抗生素，院外感染（G＋），院內(nèi)感染（G－）。2、第二步根據(jù)痰培養(yǎng)＋藥敏合理調(diào)整抗生素院內(nèi)感染增多（G－桿菌、綠膿桿菌、金黃色葡萄球菌有增多趨勢(shì)）3、常用抗菌素：①內(nèi)酰胺類（青霉素類、頭孢霉素類）②氨基糖苷類③大環(huán)內(nèi)脂類④磺胺類⑤喹諾酮類第四十五頁(yè)，共五十七頁(yè)。（二）通暢呼吸道（給氧、平喘去痰，氣管插管或氣管切開）糾正缺氧、二氧化碳潴留。參閱呼吸衰竭篇。（三）控制心力衰竭肺心病心力衰竭與其他心臟病心力衰竭治療原則不同。肺心病經(jīng)抗感染、通暢氣道治療后，多數(shù)患者肺動(dòng)脈高壓顯著減輕，心功能改善，尿量增多，浮腫消退，腫大肝縮小。但對(duì)治療后無效的病人(bìngrén)可適當(dāng)使用利尿，正性肌力藥或血管擴(kuò)張藥。

第四十六頁(yè)，共五十七頁(yè)。1、利尿劑——原則是小量、短期、間歇，排鉀與保鉀利尿劑合用，減少血容量，減輕右心負(fù)荷。雙氫克尿塞,氨苯喋啶,速尿。注意補(bǔ)鉀。2、強(qiáng)心劑使用——肺心病缺氧、酸中毒及感染，對(duì)洋地黃類藥物耐受性低、療效(liáoxiào)較差。易誘發(fā)心律失常。第四十七頁(yè)，共五十七頁(yè)。肺心病應(yīng)用洋地黃指標(biāo)：（1）感染已經(jīng)控制(kòngzhì)，氣道通暢，利尿效果差，反復(fù)浮腫、心衰。（2）以右心衰竭為主而無明顯感染者。（3）出現(xiàn)急性左心衰竭。原則：選用快速型洋地黃制劑，為常規(guī)量1/2－1/3。如毒毛旋花子甙K0.125mg;西地蘭0.2mg+10%GS20mlIV注意糾正缺氧與低血鉀。第四十八頁(yè)，共五十七頁(yè)。

3、血管擴(kuò)張劑應(yīng)用——減輕心臟(xīnzàng)前后負(fù)荷，降低心肌耗氧量，增加心臟（?。┦湛s力對(duì)部分頑固性心力衰竭有一定療效。副作用:擴(kuò)張肺A同時(shí)擴(kuò)張?bào)wA，血壓↓反射性心律增快。

藥物:酚妥拉明（α受體阻滯劑）、硝普鈉等：①緩解平滑肌痙攣②擴(kuò)張肺動(dòng)脈，降低右室舒張末期壓，減輕心臟前后負(fù)荷。第四十九頁(yè)，共五十七頁(yè)。4、控制心律失常肺心病一般為房性異位心律，缺氧改善后好轉(zhuǎn)，可選用小量西地蘭或地高辛治療；頻發(fā)室早、室速可選用利多卡因等藥物。5、加強(qiáng)(jiāqiáng)護(hù)理工作

心理護(hù)理、配合治療、加強(qiáng)心肺監(jiān)護(hù)，呼吸道管理：翻身拍背、改善通氣。

第五十頁(yè)，共五十七頁(yè)。二、緩解期治療中西醫(yī)結(jié)合，增強(qiáng)免疫功能，去除誘發(fā)因素1、營(yíng)養(yǎng)支持療法2、原發(fā)病治療3、積極防治呼吸道感染(gǎnrǎn)4、改善心肺功能（呼吸肌鍛煉、氧療等）第五十一頁(yè)，共五十七頁(yè)。肺心病呼吸衰竭治療(zhìliáo