2022年醫(yī)學專題-改感染性心內膜炎-于

感染性心內膜炎超聲診斷(zhěnduàn)

與臨床意義

江蘇盛澤醫(yī)院超聲科于志雷第一頁，共四十二頁。定義感染性心內膜炎(infectiveendocarditis)指因細菌、真菌和其他微生物(如病毒、立克次體、衣原體、螺旋體等)直接感染而產生心瓣膜或心室壁內膜的炎癥，有別于由于風濕熱、類風濕、系統(tǒng)性紅斑狼瘡(hónɡbānlánɡchuānɡ)等所致的非感染性心內膜炎。微生物感染心內膜面，伴贅生物形成。

★

特征性損傷---贅生物（vegetation）

★贅生物為大小不等、形狀不一的血小板和纖維團塊，內含大量微生物和少量炎癥細胞。超聲心動圖在贅生物的診斷上具有準確，無創(chuàng)，可連續(xù)檢查等優(yōu)點。第二頁，共四十二頁。

第三頁，共四十二頁。分類病因：細菌性，霉菌性，衣原體性，立克次體(lìkècìtǐ)性，病毒性病程：急性感染性心內膜炎(AIE)

亞急性感染性心內膜炎

(SIE)★

自體瓣膜心內膜炎

(NVE)★

人工瓣膜心內膜炎

(PVE)★

靜脈藥癮者心內膜炎

(PHIE)第四頁，共四十二頁。IE發(fā)病(fābìng)機制（一）血流動力學因素(yīnsù)器質性心臟?。盒陌昴げ。憾獍昙爸鲃用}瓣先心：：VSD，PDA等贅生物形成常在低壓腔一側壓差小時、血流緩慢時少見（如房顫，心衰）第五頁，共四十二頁。IE發(fā)病(fābìng)機制（二）非細菌性血栓性心內膜炎是細菌定居瓣膜表面的重要因素：心內膜內皮受損膠原纖維暴露血小板微血栓、纖維蛋白(xiānwéidànbái)沉著非細菌性血栓性心內膜炎（無菌性贅生物）常見于湍流區(qū)、疤痕處和內膜受損區(qū)第六頁，共四十二頁。IE發(fā)病(fābìng)機制（三）暫時性菌血癥循環(huán)中的細菌如定居于無菌性贅生物上，IE即可發(fā)生口腔創(chuàng)傷—草綠色鏈球菌消化道和泌尿道創(chuàng)傷—腸球菌和G-皮膚(pífū)和遠離心臟部位感染—葡萄球菌第七頁，共四十二頁。IE發(fā)病(fābìng)機制（四）細菌(xìjūn)感染無菌性贅生物此取決于1）菌血癥頻度和細菌的數(shù)量2）細菌的粘附能力第八頁，共四十二頁。發(fā)病(fābìng)機制器質性心臟?。ㄐ呐K(xīnzàng)瓣膜病、先天性心臟(xīnzàng)?。┑诰彭?，共四十二頁。發(fā)病(fābìng)機制器質性心臟?。ㄐ呐K(xīnzàng)瓣膜病、先天性心臟(xīnzàng)病）血小板微血栓和纖維蛋白(xiānwéidànbái)沉著第十頁，共四十二頁。發(fā)病(fābìng)機制器質性心臟?。ㄐ呐K(xīnzàng)瓣膜病、先天性心臟(xīnzàng)?。┭“逦⒀?xuèshuān)和纖維蛋白沉著無菌性贅生物第十一頁，共四十二頁。發(fā)病(fābìng)機制器質性心臟?。ㄐ呐K(xīnzàng)瓣膜病、先天性心臟(xīnzàng)?。┭“逦⒀?xuèshuān)和纖維蛋白沉著無菌性贅生物外源性感染第十二頁，共四十二頁。發(fā)病(fābìng)機制器質性心臟病（心臟(xīnzàng)瓣膜病、先天性心臟(xīnzàng)病）血小板微血栓(xuèshuān)和纖維蛋白沉著無菌性贅生物外源性感染感染性心內膜炎第十三頁，共四十二頁。病理心內感染和局部擴散贅生物碎片脫落導致栓塞血源性播散(bōsàn)轉移性膿腫激活免疫系統(tǒng)引起：

1)脾大2)腎小球腎炎3)關節(jié)炎、腱鞘炎、心包炎及微血管炎第十四頁，共四十二頁。臨床表現(xiàn)一、癥狀：發(fā)熱、寒戰(zhàn)、出汗、厭食、疼痛、心力衰竭等。二、體征：心臟雜音。周圍體征：瘀點（病程長者較多見）、甲下線狀出血、Roth斑、Osler結節(jié)、Janaway損害脾腫大貧血：感染抑制骨髓近30年來隨著(suízhe)醫(yī)學發(fā)展，抗生素廣泛應用和病原微生物的變化，臨床表現(xiàn)變得不典型第十五頁，共四十二頁。周圍(zhōuwéi)體征第十六頁，共四十二頁。并發(fā)癥心臟：心力衰竭、心肌膿腫、心肌梗死、心包炎、心肌炎。動脈栓塞：左側IE-體循環(huán)，右側IE-肺循環(huán)細菌性動脈瘤：主動脈、腦、內臟、肢體轉移性膿腫：肝、脾、骨骼、神經(jīng)系統(tǒng)神經(jīng)系統(tǒng)：腦栓塞、腦動脈瘤、腦出血、腦膿腫等腎臟(shènzàng)：腎栓塞和腎梗死，腎炎，腎膿腫第十七頁，共四十二頁。實驗室檢查(jiǎnchá)血常規(guī)：貧血、白細胞升高尿常規(guī)：血尿、蛋白尿、紅細胞管型血沉：常加快免疫學檢查血培養(yǎng)X線和CT檢查：了解肺部情況、細菌性動脈瘤和腦部病變心電圖：了解心律失常超聲心動圖：贅生物的大小、部位(bùwèi)，心臟的形態(tài)、結構第十八頁，共四十二頁。超聲病例(bìnglì)2009年7月至2010年6月，以持續(xù)發(fā)燒，胸悶等癥狀就診，經(jīng)我院心超檢查為感染性心內膜炎的患者(huànzhě)3例，男2例，女1例，年齡為35-48歲。3例中持續(xù)發(fā)燒兩例，一例繼往有發(fā)燒史。第十九頁，共四十二頁。檢查(jiǎnchá)方法飛利浦IU22及西門子S2000彩色超聲診斷儀。左側臥位及仰臥位。每個病人心超檢查(jiǎnchá)全部以24切面（包括二維，彩色，頻譜，DTI）的標準化流程檢查(jiǎnchá)。發(fā)現(xiàn)異常區(qū)通過旋轉探頭，放大圖像觀察病變的位置，起源，大小，形態(tài)，回聲。彩色多普勒血流成像（CDFI）顯示病變附近血流變化。第二十頁，共四十二頁。病例(bìnglì)1例1男，48歲。因胸悶，活動后加劇一周來院檢查，聽診聞及舒張期雜音(záyīn)。近期無發(fā)燒。第二十一頁，共四十二頁。主動脈無冠瓣呈囊袋樣第二十二頁，共四十二頁。舒張(shūzhāng)期主動脈瓣重度反流第二十三頁，共四十二頁。四腔心切(xīnqiè)面主動脈瓣第二十四頁，共四十二頁。超聲診斷(zhěnduàn)超聲檢查：左房左室增大，左室明顯增大，主動脈瓣見囊袋樣結構(jiégòu)，收縮期進入主動脈內，舒張期退入左室內，彩色多普勒舒張期主動脈瓣重度反流。超聲診斷：主動脈瓣病變：考慮主動脈脫垂，先天性四葉式主動脈畸形伴一葉發(fā)育不良，主動脈瓣膿腫。外院手術后病理結果為：感染性心內膜炎，主動脈瓣無冠瓣下膿腫。第二十五頁，共四十二頁。手術(shǒushù)后圖像第二十六頁，共四十二頁。病例(bìnglì)2例2女，48歲。有兩次安裝心臟起搏器史，因安裝起搏器處皮下紅腫疼痛伴高燒(gāoshāo)來院就診。第二十七頁，共四十二頁。右房內導絲上見數(shù)個贅生物(shēngwù)第二十八頁，共四十二頁。贅生物(shēngwù)第二十九頁，共四十二頁。超聲診斷(zhěnduàn)超聲檢查：右房內導絲上見數(shù)個團狀稍強回聲，導絲毛糙。超聲診斷：導絲上贅生物(shēngwù)形成。胸部CTA顯示右下肺栓塞。血培養(yǎng)陽性。臨床診斷：感染性心內膜炎，敗血癥，肺栓塞。第三十頁，共四十二頁。治療(zhìliáo)后圖像第三十一頁，共四十二頁。病例(bìnglì)3例3男，35歲。因持續(xù)發(fā)燒入院，半月前外院檢查為感染性心內膜炎。聽診(tīngzhěn)聞及收縮期雜音。第三十二頁，共四十二頁。先天性四葉式主動脈瓣第三十三頁，共四十二頁。室間隔膜部通道(tōngdào)第三十四頁，共四十二頁。右房隔瓣下贅生物(shēngwù)第三十五頁，共四十二頁。超聲診斷(zhěnduàn)超聲檢查：主動脈瓣呈四葉式。室間隔膜部見一寬約6mm異常通道，彩色多普勒見花色血流通過，頻譜多普勒見最高流速約4.8m/s高速血流。三尖瓣隔瓣下見23mmX12mm強回聲團，附著于隔瓣根部。超聲診斷：先天性主動脈瓣四葉式畸形，三尖瓣隔瓣下強回聲團，考慮贅生物，室間隔膜部異常通道，考慮為膜部室缺或穿孔。血培養(yǎng)為陽性。該病人出院(chūyuàn)后沒有回本院復查。第三十六頁，共四十二頁。分析近年來感染性心內膜炎的病原學、流行病學和臨床表現(xiàn)均發(fā)生了顯著變化,加之抗生素的廣泛應用,使本病臨床更趨復雜而不典型,這無疑給臨床診斷帶來困難,而超聲心動圖檢查發(fā)現(xiàn)贅生物有助于感染性心內膜炎的診斷。超聲心動圖并可對感染性心內膜炎患者(huànzhě)的心臟基礎病因及心臟并發(fā)癥提供有價值的信息。第三十七頁，共四十二頁。超聲心動圖優(yōu)點(yōudiǎn)敏感性較高：經(jīng)胸超聲心動圖可探及3mm以上(yǐshàng)贅生物。當超聲心動圖探得瓣膜上的贅生物，結合血培養(yǎng)陽性常可對感染性心內膜炎作出正確的診斷。第三十八頁，共四十二頁。超聲心動圖缺點(quēdiǎn)特異性較差：超聲心動圖上，贅生物有時很難與生物瓣上風濕樣病變及人工(réngōng)瓣上血栓相鑒別。此外，瓣膜增厚、瓣膜鈣化及瓣膜上小結節(jié)有時可誤診為瓣膜贅生物。第三十九頁，共四十二頁?？偨Y在臨床上懷疑為感染性心內膜炎的患者，通過超聲心動圖檢查探及贅生物(shēngwù)，可從形態(tài)學上證實感染的存在，有助于確定治療方案。第四十頁，共四十二頁。ThanksThanksThanksThanksThanksThanksThanksThanksThanksThanksThanksThanksThanks感謝(gǎnxiè)!第四十一頁，共四十二頁。內