病理生理學(xué)Pathophysiology學(xué)習(xí)

病理生理學(xué)Pathophysiology2022/11/20病理生理學(xué)Pathophysiology2022/11/20病理生理學(xué)Pathophysiology一名看球的球迷發(fā)生休克2022/11/20病理生理學(xué)Pathophysiology中毒缺氧死去的魚兒2022/11/20病理生理學(xué)Pathophysiology2022/11/20O2O2O2HbO2O2供氧過程利用氧1低張性缺氧血液性缺氧循環(huán)性缺氧組織性缺氧病理生理學(xué)Pathophysiology2022/11/20缺氧（hypoxia）概念當(dāng)組織得不到充足的氧（供氧不足）或不能充分利用氧（利用氧障礙）時(shí)，引起機(jī)體的機(jī)能代謝甚至形態(tài)結(jié)構(gòu)發(fā)生異常變化的病理過程。血氧指標(biāo)病理生理學(xué)Pathophysiology2022/11/20血氧分壓（partialpressureofoxygen，P02）PaO213.3kPa(100mmHg)影響因素：吸入氣氧分壓肺的呼吸功能PvO25.33kPa(40mmHg)影響因素：組織攝取氧和利用氧的能力。

氧容量（oxygenbindingcapacity，CO2max）20ml/dl影響因素：血紅蛋白的質(zhì)和量

病理生理學(xué)Pathophysiology2022/11/20SaO295%，SvO270%血氧含量－溶解的氧量氧容量氧含量（oxygencontent,CO2）動(dòng)脈血氧含量（CaO2）19ml/dl靜脈血氧含量（CvO2）14ml/dl影響因素：血氧分壓，氧容量氧飽和度（oxygensaturation，SO2）SO2＝×100%影響因素：血氧分壓病理生理學(xué)Pathophysiology2022/11/20病理生理學(xué)Pathophysiology2022/11/20病理生理學(xué)Pathophysiology

氧合血紅蛋白解離曲線及其影響因素2022/11/20缺氧的類型原因和發(fā)病機(jī)制低張性缺氧（hypotonichypoxia）由于動(dòng)脈血氧分壓降低，使氧含量減少，導(dǎo)致供氧不足原因：吸入氣中氧分壓過低外呼吸功能障礙靜脈血分流入動(dòng)脈機(jī)制：氧的彌散速度下降，彌散量少病理生理學(xué)Pathophysiology2022/11/20病理生理學(xué)Pathophysiology高原地區(qū)2022/11/20

法樂四聯(lián)癥心臟模式圖病理生理學(xué)Pathophysiology2022/11/20PaO2

下降CaO2

下降SaO2

下降CO2max

正常或增高動(dòng)靜脈血氧含量差下降（慢性缺氧可正常）皮膚粘膜：血氧指標(biāo)的變化：發(fā)紺？病理生理學(xué)Pathophysiology2022/11/20病理生理學(xué)Pathophysiology2022/11/20氧的釋放量減少HbFe2＋—HbFe3＋OHHb＋CO—HbCO血液性缺氧（hemichypoxia）由于血紅蛋白數(shù)量減少或性質(zhì)改變，使血氧含量降低或血紅蛋白釋放氧不足，引起的供氧障礙原因貧血攜帶氧的數(shù)量減少一氧化碳中毒HbCO無攜氧能力氧與Hb結(jié)合數(shù)量減少Hb釋放氧減少高鐵血紅蛋白血癥喪失攜帶氧的能力HbFe2＋O2的親和力增高Hb與氧的親和力增加病理生理學(xué)Pathophysiology2022/11/20血氧指標(biāo)的變化病理生理學(xué)PathophysiologyPaO2

正常CO2max下降或正常CaO2下降SaO2正常動(dòng)靜脈血氧含量差下降皮膚粘膜：

貧血：蒼白，無紫紺一氧化碳中毒：櫻桃紅

高鐵血紅蛋白血癥：咖啡色或類似發(fā)紺2022/11/20循環(huán)性缺氧（circulatoryhypoxia）由于組織器官血流量減少或血流速度減慢而引起的供氧不足原因：全身性血流量減少局部性血液循環(huán)障礙機(jī)制：?jiǎn)挝粫r(shí)間內(nèi)從毛細(xì)血管流過的血量少，彌散到組織細(xì)胞內(nèi)的氧減少病理生理學(xué)Pathophysiology2022/11/20PaO2

正常CO2max正常CaO2正常SaO2正常動(dòng)靜脈血氧含量差增大皮膚粘膜：組織缺血：蒼白組織淤血：

血氧指標(biāo)的變化紫紺病理生理學(xué)Pathophysiology2022/11/20氰化物中毒組織性缺氧（histogenoushypoxia）由于組織細(xì)胞利用氧的能力障礙引起的缺氧原因：組織中毒細(xì)胞損傷呼吸酶合成障礙CN-與線粒體中氧化型細(xì)胞色素氧化酶上的鐵原子結(jié)合，使其不能還原，失去傳遞電子的功能，呼吸鏈中斷線粒體損傷線粒體功能障礙病理生理學(xué)Pathophysiology2022/11/20血氧指標(biāo)的變化：PaO2

正常CO2max正常CaO2正常SaO2正常動(dòng)靜脈血氧含量差降低皮膚粘膜：玫瑰紅

病理生理學(xué)Pathophysiology2022/11/20病理生理學(xué)Pathophysiology

各型缺氧的血氧變化特點(diǎn)（A動(dòng)脈V靜脈）2022/11/20病理生理學(xué)Pathophysiology類型

PaO2

SaO2

CO2max

CO2CaO2-CvO2低張性

N

血液性

N

N

循環(huán)性

N

N

N

N組織性

N

N

N

N各型缺氧的血O2指標(biāo)變化2022/11/20缺氧時(shí)機(jī)體的功能代謝變化呼吸系統(tǒng)代償性反應(yīng)呼吸功能障礙循環(huán)系統(tǒng)代償性反應(yīng)循環(huán)功能障礙血液系統(tǒng)中樞神經(jīng)系統(tǒng)組織細(xì)胞病理生理學(xué)Pathophysiology代償性毛細(xì)血管袢擴(kuò)張，增生，局部血流量增多，軟組織增生

2022/11/20呼吸系統(tǒng)代償反應(yīng)呼吸深、快，肺通氣量增加，吸入氧增加PaO2頸動(dòng)脈體主動(dòng)脈體反射呼吸中樞O2O2O2胸廓運(yùn)動(dòng)胸腔負(fù)壓COPaCO2(＋)PaCO2長(zhǎng)期呼吸運(yùn)動(dòng)增強(qiáng)特點(diǎn)：急性缺氧有效，伴有PaO2降低者明顯病理生理學(xué)Pathophysiology2022/11/20呼吸功能障礙（損傷性變化）高原肺水腫呼吸困難，咳嗽，血性泡沫痰肺部有濕羅音，紫紺缺氧引起血管收縮，回心血量增加，肺血量急劇增加，肺毛細(xì)血管壓力升高中樞性呼吸功能衰竭呼吸抑制，通氣量減少PaO2過低病理生理學(xué)Pathophysiology2022/11/20循環(huán)系統(tǒng)的變化代償性反應(yīng)：心輸出量增加，血流分布改變，肺血管收縮，毛細(xì)血管增生PaO2交感神經(jīng)心率加快心收縮力增加選擇性血管收縮COBP心腦血管擴(kuò)張血液重新分配肺血管收縮維持通氣血流比例呼吸中樞興奮應(yīng)激不利因素：耗氧量增加病理生理學(xué)Pathophysiology①②③④2022/11/20

肺血管收縮:

維持肺泡通氣與血流適當(dāng)比例縮血管機(jī)理：

①交感興奮；②縮血管物質(zhì)（TXA2、ET、AngII）生成；③血管平滑肌細(xì)胞鉀通道關(guān)閉，去極化。病理生理學(xué)Pathophysiology2022/11/20血流的分布改變皮膚，黏膜，腹腔臟器血管收縮交感縮血管纖維的α腎上腺素受體意義：外周阻力增加，維持血壓，保證器官的灌注壓心，腦血管擴(kuò)張交感縮血管纖維，局部代謝產(chǎn)物的影響意義：維持機(jī)體代謝的需要病理生理學(xué)Pathophysiology2022/11/20毛細(xì)血管增生毛細(xì)血管密度增加，縮短氧彌散至細(xì)胞的距離，增加供氧缺氧時(shí)，細(xì)胞生成缺氧誘導(dǎo)因子－1增多，誘導(dǎo)血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子（VEGF）基因表達(dá)增加，促使毛細(xì)血管增生。腦，心，骨骼肌特點(diǎn)：慢性缺氧明顯病理生理學(xué)Pathophysiology2022/11/20循環(huán)功能障礙（損傷性變化）心功能障礙心律失?；匦难繙p少病理生理學(xué)Pathophysiology肺動(dòng)脈高壓2022/11/20血液系統(tǒng)

代償性反應(yīng)：紅細(xì)胞、血紅蛋白增多促紅細(xì)胞生成素的生成釋放紅細(xì)胞向組織釋放氧的能力增強(qiáng)血紅蛋白與氧的親和力降低，釋放氧增加缺氧或代償后伴有呼堿時(shí)，血紅蛋白增加結(jié)合紅細(xì)胞內(nèi)的游離2,3-DPG（或呈堿性），使葡萄糖酵解增強(qiáng)，2,3-DPG生成增多，分解減少增加氧的攜帶運(yùn)輸不利：血液粘度增加，增加心臟負(fù)擔(dān)損傷性變化：RBC增多，血粘度增高，血流阻力增大，心臟的后負(fù)荷增大，可促進(jìn)心衰的發(fā)生。病理生理學(xué)Pathophysiology2022/11/20中樞神經(jīng)系統(tǒng)急性缺氧：頭痛，煩躁，記憶力下降，運(yùn)動(dòng)不協(xié)調(diào)慢性缺氧：疲勞，嗜睡，注意力不集中，抑郁嚴(yán)重缺氧：不安，驚厥，昏迷，死亡機(jī)制：神經(jīng)細(xì)胞膜電位降低，神經(jīng)介質(zhì)合成減少，ATP生成不足，酸中毒，細(xì)胞損傷病理生理學(xué)Pathophysiology2022/11/20組織細(xì)胞變化代償性反應(yīng)細(xì)胞利用氧的能力增強(qiáng)糖酵解增強(qiáng)肌紅蛋白增加低代謝狀態(tài)病理生理學(xué)Pathophysiology2022/11/20缺氧性細(xì)胞損傷細(xì)胞膜的變化膜電位下降，能量不足Na＋H2OK＋Ca2＋細(xì)胞腫脹離子泵運(yùn)轉(zhuǎn)加速能量消耗增加細(xì)胞內(nèi)代謝障礙ATP生成減少離子泵功能下降抑制線粒體呼吸功能激活磷脂酶，促使自由基生成，膜磷脂降解，細(xì)胞損傷加重病理生理學(xué)Pathophysiology2022/11/20嚴(yán)重缺氧，線粒體利用氧障礙進(jìn)一步影響線粒體呼吸功能線粒體的變化輕度缺氧早期，線粒體功能加強(qiáng)形態(tài)變化：腫脹，嵴崩解，外膜破碎，基質(zhì)外溢溶酶體的變化缺氧，酸中毒，胞內(nèi)游離Ca2＋增加，使磷脂酶活性增高，溶酶體膜損傷，腫脹，破裂，溶酶體酶釋放，