《疼痛學基礎》課件

國外臨床疼痛學概況1編輯版ppt國外臨床疼痛學概況1編輯版ppt臨床疼痛學基本概念中日友好醫(yī)院樊碧發(fā)2編輯版ppt臨床疼痛學基本概念中日友好醫(yī)院2編輯版ppt國內(nèi)臨床疼痛學概況3編輯版ppt國內(nèi)臨床疼痛學概況3編輯版ppt

除醫(yī)生之外，也許沒有人了解長而持續(xù)的、令人難以忍受的疼痛給肉體和精神帶來的影響……，這種折磨使人的性格發(fā)生了變態(tài)。溫順的人變得暴躁、堅強的人變得懦弱，就連最頑強的人也不比最歇斯底里的姑娘顯得更安靜。

S.W.Mitchell,18724編輯版ppt4編輯版ppt疼痛是什么？公元前300年埃及、印度等國認為疼痛是“魔鬼”、是上帝或神靈對人類的懲罰。古希臘亞里士多德時代認為疼痛是與愉快相反的情緒（非感覺）。19世紀感覺神經(jīng)心理學→認識到了疼痛的感覺方面。20世紀認識到疼痛由感覺和情緒組成。進入本世紀70年代才逐漸揭示了疼痛的本質(zhì)——疼痛的多維性。

◎感覺—分辨

◎動機—情緒◎認知—評價5編輯版ppt疼痛是什么？公元前300年埃及、印度等國認為疼痛是“魔鬼”疼痛的定義國際疼痛學會（IASP，1979）疼痛是一種不愉快的感覺和情緒上的感受，伴隨著現(xiàn)有的或潛在的組織損傷。疼痛是主觀性的，每個人在生命的早期就通過損傷的經(jīng)驗學會了表達疼痛的確切詞匯。是身體局部或整體的感覺。6編輯版ppt疼痛的定義國際疼痛學會（IASP，1979）6編輯版ppt疼痛的生物學意義1、有利的一面—警報作用

疼痛是機體對周圍環(huán)境的保護性反應方式

●根據(jù)疼痛避免危險、做出防御性保護反射

●患者→看醫(yī)生

●醫(yī)生→診斷疾病

●無痛兒因缺乏疼痛的警報系統(tǒng)，多因外傷夭亡2、不利的一面—病因

●劇烈的疼痛可引發(fā)休克等一系列機體功能變化

●慢性疼痛常可使病人痛不欲生●致病、致殘、致死的原因

7編輯版ppt疼痛的生物學意義1、有利的一面—警報作用7編輯版ppt

疼痛的分類Ⅰ淺表痛傷害性刺激所致的皮膚粘膜痛。特點為定位明確、呈局限性，多為針刺刀割樣銳痛，產(chǎn)生肌肉活動。深部痛韌帶、肌腱、關節(jié)、筋膜、胸腹膜、內(nèi)臟等部位產(chǎn)生的疼痛。多為定位不精確的鈍痛，疼痛可有放散、或出現(xiàn)感覺過敏區(qū)。神經(jīng)性疼痛可發(fā)生于神經(jīng)系統(tǒng)任何部位的病損。燒灼樣、劇烈彌散持久，可有痛覺過敏、異樣疼痛等。心因性疼痛屬精神性，可伴有焦慮、憂郁、恐懼等，值得注意。8編輯版ppt疼痛的分類Ⅰ淺表痛8編輯版ppt疼痛的分類Ⅱ1、周圍神經(jīng)痛

●體神經(jīng)痛：以快痛為主，多為陣發(fā)性銳痛，疼痛及壓痛位置較固定。表淺而界限清晰的局部痛或放散痛?！窠桓猩窠?jīng)性疼痛：慢性鈍痛為主，持續(xù)性難忍的燒灼樣疼痛或壓迫性痛。位置深在不固定。精神、情緒狀態(tài)對疼痛影響較大。如CRPS、內(nèi)臟痛、周圍血管性疼痛。2、中樞神經(jīng)痛脊髓、腦干、丘腦、大腦皮層等中樞神經(jīng)系統(tǒng)病變所致痛覺傳導路受損引起的疼痛。臨床典型為丘腦痛，主要因腦血管疾病損害丘腦所致。9編輯版ppt疼痛的分類Ⅱ1、周圍神經(jīng)痛9編輯版ppt疼痛的分類Ⅲ

1、短暫性疼痛：一過性疼痛發(fā)作，由輕微損傷刺激引起，持續(xù)時間短暫。2、急性疼痛：急劇發(fā)病，持續(xù)時間短，也可呈持續(xù)狀態(tài)。常有較明顯的損傷存在。3、慢性疼痛：發(fā)病緩慢或由急性疼痛轉(zhuǎn)化而來，持續(xù)時間長，亦可呈間斷發(fā)作。很多慢性疼痛查不出明顯的損傷。10編輯版ppt疼痛的分類Ⅲ1、短暫性疼痛：一過性疼痛發(fā)作，由輕微損傷疼痛的伴隨癥狀1、生理性癥狀

●嚴重疼痛惡心、嘔吐、心慌、頭昏、四肢逆冷、冷汗、血壓下降甚至休克。

●慢性疼痛失眠、便秘、食欲不振。

●頑固性疼痛肢體活動受限，嚴重時可形成痛性殘疾。2、心理變化頑固性及惡性疼痛常伴有憂郁恐懼、焦躁不安、易怒、絕望。3、行為異常

多見于慢性疼痛的患者。不停地敘說疼痛的體驗、對其的影響。不斷撫摸疼痛部位，甚或以暴力錘打。坐臥不安、尖叫呻吟、傷人毀物。

11編輯版ppt疼痛的伴隨癥狀1、生理性癥狀11編輯版ppt疼痛的主要病理1、神經(jīng)損傷：神經(jīng)組織本身受損，產(chǎn)生病理性沖動傳向神經(jīng)中樞，引起脊髓測角、丘腦、大腦皮層處于過度興奮狀態(tài)。如反射性交感神經(jīng)萎縮癥、灼性神經(jīng)痛、帶狀庖疹后遺痛、幻肢痛等。2、組織損傷：缺血、炎癥等組織損傷致使細胞受損，釋放致痛物質(zhì)。如鉀離子、氫離子、組織按、5-羥色胺緩激肽等，作用于游離神經(jīng)末梢而產(chǎn)生痛覺信號。3、理化刺激：酸堿、冷熱、電流等，對人體可成為一種傷害性刺激，經(jīng)感覺神經(jīng)傳入中樞引起痛覺。也容易形成疼痛的惡性循環(huán)造成頑固性疼痛。4、末梢神經(jīng)的機械刺激：局部張力的增高及組織炎癥水腫，可使末梢神經(jīng)因壓迫刺激而產(chǎn)生疼痛。12編輯版ppt疼痛的主要病理1、神經(jīng)損傷：神經(jīng)組織本身受損，產(chǎn)生病理性沖動臨床疼痛的常見病因13編輯版ppt臨床疼痛的常見病因13編輯版ppt直接刺激機械性●外傷跌打損傷、車禍等。

●醫(yī)源刺激手術、注射、檢查等。

●壓力變化組織器官、腔隙間隔的內(nèi)外壓改變。

●肌張力異常消化道痙攣。

●牽引移位物理性冷、熱、光、電等。化學性酸堿、有毒氣體、藥物。生物性毒蛇、蜂、蚊蠅昆蟲等生物毒素。14編輯版ppt直接刺激機械性14編輯版ppt炎癥

幾乎存在于所有疼痛發(fā)生過程●感染性炎癥●無菌性炎癥

無菌性炎癥所導致的疼痛占臨床疼痛的絕大多數(shù)，具有極其重要的臨床意義。

15編輯版ppt炎癥幾乎存在于所有疼痛發(fā)生過程15編輯版ppt缺血

缺血與慢性疼痛相關，并是很多疾病的主要致痛原因之一。常見的疾病有：心絞痛、心肌梗塞、動靜脈拴塞、脈管炎、雷諾氏綜合癥等。16編輯版ppt缺血缺血與慢性疼痛相關，并是很多疾病的主要出血

一些組織器官腔隙內(nèi)的出血，也常成為疼痛的主要原因。17編輯版ppt出血一些組織器官腔隙內(nèi)的出血，也常成為代謝性原因

臨床常見的有：

糖尿病性末梢神經(jīng)炎痛風18編輯版ppt代謝性原因臨床常見的有：18編輯版ppt生理功能障礙植物神經(jīng)功能紊亂神經(jīng)血管性頭痛非典型性顏面痛……19編輯版ppt生理功能障礙19編輯版ppt免疫功能障礙

強直性脊柱炎風濕及類風濕皮肌炎

20編輯版ppt免疫功能障礙慢性運動系統(tǒng)退行性變

在所有慢性疼痛發(fā)病因素中，本類疾病是臨床上最常見的原因。

21編輯版ppt慢性運動系統(tǒng)退行性變21編輯版ppt心因性疼痛

一般沒有機體器質(zhì)性病變，純屬心理因素導致。22編輯版ppt心因性疼痛一般沒有機體器質(zhì)性病變，純屬心理因素疼痛與神經(jīng)遞質(zhì)

1、乙酰膽堿：中樞膽堿能系統(tǒng)參與鎮(zhèn)痛。其作用不能被阿片受體所結(jié)抗。2、去甲腎上腺素：腦內(nèi)通過α1桔抗嗎啡鎮(zhèn)痛；脊髓內(nèi)參與初級傳入調(diào)控，發(fā)揮鎮(zhèn)痛效應。3、多巴胺：具有抗鎮(zhèn)痛作用。4、5-HT：外周圍致痛劑，腦內(nèi)具有鎮(zhèn)痛作用。提高中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)5-HT能系統(tǒng)功能，可增強嗎啡鎮(zhèn)痛效應。5、γ-氨基丁酸：抑制性氨基酸，腦內(nèi)GABA受體激動時產(chǎn)生鎮(zhèn)痛效應。值得注意的是，當GABA系統(tǒng)功能降低時，反而增強針刺鎮(zhèn)痛效果。6、組織胺：腦血管內(nèi)含量增高時可致頭痛，在外周為致痛物質(zhì)。7、前列腺素：可增強組胺、5-HT、緩激肽等止痛物質(zhì)的作用，引起痛覺過敏，稱之為疼痛放大器，有重要的臨床意義。8、阿片肽及P物質(zhì)。23編輯版ppt疼痛與神經(jīng)遞質(zhì)1、乙酰膽堿：中樞膽堿能系統(tǒng)參與鎮(zhèn)痛。其作痛覺感受器

表層痛感受器：分布在皮膚及粘膜的游離神經(jīng)末梢。痛點和游離神經(jīng)末梢相對應，平均密度100~200個/CM2。深層痛感受器分布于肌膜、關節(jié)囊、韌帶、肌腱、肌肉、脈管壁等處，密度低于表層。內(nèi)臟痛感受器內(nèi)臟感覺神經(jīng)的游離裸露末梢。分布于被膜、腔壁、組織間，密度較低。24編輯版ppt痛覺感受器表層痛感受器：分布在皮膚及粘膜的游離神經(jīng)末梢。痛痛覺產(chǎn)生時序概念從傷害性刺激介入到痛覺產(chǎn)生，機體需要一個短暫的不同性質(zhì)的感覺過程。以皮膚感覺為例，刺激觸發(fā)次序為：觸覺→壓覺→震動覺→燒灼感→銳痛→鈍痛。從觸覺到銳痛，為痛覺的第一階段，A纖維興奮。鈍痛為第二階段，C纖維興奮。

25編輯版ppt痛覺產(chǎn)生時序概念從傷害性刺激介入到痛覺產(chǎn)生，機體需要一個短暫疼痛傳導的周圍神經(jīng)

類型性能直徑（μm）速度（m/s）Aα運動骨骼肌15~2070~120AαⅠa本體感覺肌梭15~2070~120AαⅠb本體感覺腱器官15~2070~120AβⅡ觸、壓覺肌梭5~1030~70Aγ運動肌梭3~515~30AδⅢ感覺溫痛覺3~512~30B自主性節(jié)前纖維33~5C自主性節(jié)后纖維0.5~10.5~2CⅣ感覺痛覺0.5~10.5~2

神經(jīng)纖維分類表26編輯版ppt疼痛傳導的周圍神經(jīng)神經(jīng)纖維分類表26編輯版ppt疼痛機制學說●疼痛的特異學說

●外周型式學說

●閘門學說27編輯版ppt疼痛機制學說27編輯版ppt在脊髓背角存在一種調(diào)控疼痛的閘門機制。疼痛的產(chǎn)生取決于因刺激而興奮的傳入神經(jīng)纖維種類和閘門的開放狀態(tài)。粗纖維興奮可激活T細胞（脊髓背角上行腦傳遞細胞）及SG細胞（背角膠質(zhì)細胞）閘門關閉，阻礙沖動通過，減弱或消除痛覺。細纖維興奮抑制SG細胞，失去對T細胞的突觸前抑制作用形成閘門開放。進入閘門前尚可通過中樞的調(diào)控機制、下行性控制系統(tǒng)關閉閘門。閘門學說28編輯版ppt在脊髓背角存在一種調(diào)控疼痛的閘門機制。閘門學說28編輯版pp閘門學說示意圖SG認知控制下性行抑制控制活動系統(tǒng)粗細輸入閘門控制系統(tǒng)29編輯版ppt閘門學說示意圖SG認知控制下性行抑制控制活動系統(tǒng)粗細輸入閘門疼痛的傳導束脊髓丘腦束主要的痛覺傳導通路

脊髓網(wǎng)狀束脊頸束背內(nèi)側(cè)束脊髓固有束各種疼痛反射機制的聯(lián)絡系統(tǒng)30編輯版ppt疼痛的傳導束脊髓丘腦束主要的痛覺傳導通路30編輯版疼痛的測定口述分級評分法(verbalratingscales,VRS)行為疼痛測定法(behavioralratingscales,BRS)數(shù)字評分法(numericratingscales,NRS)視覺模擬評分法(visualanaloguescale,VAS)。45區(qū)體表面積評分法(45bodyareasratingscale,BARS-45)多因素疼痛評分法臨床疼痛測量法術后痛Prince-Henry評分法31編輯版ppt疼痛的測定口述分級評分法(verbalratingsca現(xiàn)代痛覺基礎研究的臨床應用60年代：閘門學說的出現(xiàn)，產(chǎn)生了TENS。70年代：阿片肽及內(nèi)源性鎮(zhèn)痛物質(zhì)的發(fā)現(xiàn)，促進了針刺鎮(zhèn)痛的理論研究，開發(fā)出HANS儀。80年代：疼痛系統(tǒng)的神經(jīng)可塑性變化，中樞致敏。產(chǎn)生了預先鎮(zhèn)痛概念。90年代：分子生物學的進展，尋求疼痛系統(tǒng)中特異性的靶分子，視為發(fā)展新型鎮(zhèn)痛藥的契機。如尋找與疼痛信息傳遞和處理有關的分子，克隆與疼痛信息傳遞和處理有關的新基因，用一種或多種動物模型試驗其對急性痛和慢性痛的鎮(zhèn)痛效果。32編輯版ppt現(xiàn)代痛覺基礎研究的臨床應用60年代：閘門學說的出現(xiàn)，產(chǎn)生了T疼痛的惡性循環(huán)中樞

脊髓

疼痛血管收縮、肌痙攣致痛物質(zhì)生成、游離

局部血液循環(huán)障礙組織缺氧、代謝產(chǎn)物積聚

33編輯版ppt疼痛的惡性循環(huán)疼痛治療的基本方法1、藥物療法2、神經(jīng)阻滯療法3、物理療法4、按摩療法5、針灸療法6、SSP、TENS7、手術療法8、心理療法9、其他34編輯版ppt疼痛治療的基本方法疼痛的藥理學控制疼痛治療最基本、最常用的方法?？刂铺弁吹氖走x方法。90%的疼痛藥物處方：水楊酸類和阿片類。新型外周鎮(zhèn)痛藥的開發(fā)。新型中樞鎮(zhèn)痛藥的開發(fā)。35編輯版ppt疼痛的藥理學控制疼痛治療最基本、最常用的方法。35編輯版pp藥物治療原則藥物治療使緩解疼痛的重要手段，使用得當多數(shù)患者可獲良好的止痛效果?；颊叩挠行ф?zhèn)痛量個體差異很大，應遵從用藥個體化的原則。按符合藥代學的固定時間間隔給藥，可取得最好的鎮(zhèn)痛效果及避免用藥間隙疼痛。積極治療失眠，是疼痛康復的重要內(nèi)容。夜間加重是疼痛的一個特點，應用長效制劑或較大的劑量鎮(zhèn)痛，可延長鎮(zhèn)痛時間并使患者安睡?？诜盟?，盡量減少對人體的干擾。注意輔助藥物的應用。如焦慮、憂郁等狀態(tài)的治療。選擇合適劑量。療效不佳時不宜隨便換藥，可先增量以求滿意效果。長期治療出現(xiàn)耐藥或時效縮短，亦應適當增量。注意不能超過中毒量。注重臨床效果的觀察。如起效時間、維持時間、鎮(zhèn)痛程度、副作用等。36編輯版ppt藥物治療原則藥物治療使緩解疼痛的重要手段，使用得當多數(shù)患者可麻醉性鎮(zhèn)痛藥臨床應用的此類藥物有兩大類

●阿片類生物堿：嗎啡、可待因等

●人工合成類：度冷啶、芬太尼等37編輯版ppt麻醉性鎮(zhèn)痛藥37編輯版ppt麻醉性鎮(zhèn)痛藥的臨床應用鎮(zhèn)痛藥物是治療頑固性痛癥，特別是癌痛的主要手段。若能選擇適當?shù)乃幬?、劑量、給藥間隔等，多數(shù)患者可獲良效。應注意聯(lián)合應用輔助藥物，如慢性疼痛常伴有焦慮、失眠、憂郁、惡心、嘔吐等。

●癌痛治療應遵從WHO三階梯鎮(zhèn)痛原則。

●對傳入神經(jīng)阻滯痛一般無效。如神經(jīng)或脊柱的損傷。

●骨痛屬阿片半反應性疼痛，單用效果不佳，應聯(lián)合應用NSAID。

●神經(jīng)壓迫痛亦屬阿片半反應性疼痛，單用效果不充分應輔助皮質(zhì)激素或放療。38編輯版ppt麻醉性鎮(zhèn)痛藥的臨床應用鎮(zhèn)痛藥物是治療麻醉性鎮(zhèn)痛藥共同藥理具有選擇性鎮(zhèn)痛作用，緩解疼痛的同時意識和其他感覺不受影響。鎮(zhèn)靜作用明顯，能消除因疼痛引起的焦慮、恐懼、緊張等不良情緒反應，顯著提高疼痛的耐受力。對持續(xù)性鈍痛比間歇性銳痛及內(nèi)臟痛效果好。使用不當可形成心理依賴。主要副作用有眩暈、惡心、嘔吐、便秘、搔癢、呼吸抑制等。禁忌癥有嬰兒、哺乳期婦女、肝功不全、肺心病、哮喘、顱腦損傷等。39編輯版ppt麻醉性鎮(zhèn)痛藥共同藥理具有選擇性鎮(zhèn)痛作用，緩解疼痛的同時意識和阿片類藥物的進展μ受體激動劑，鎮(zhèn)痛作用強大，同時成癮性也很強。如二氫埃托啡，身體依賴性不大，但精神依賴性極強。κ受體激動劑，鎮(zhèn)痛作用弱，但成癮性亦小。新近發(fā)現(xiàn)κ受體存在κ1及κ2兩個亞型，κ2激動劑對慢性痛作用很強，前景看好。40編輯版ppt阿片類藥物的進展μ受體激動劑，鎮(zhèn)痛作用強大，同時成癮性也很強NSAID藥理特點具有解熱鎮(zhèn)痛、抗炎、抗風濕的作用。種類繁多，多數(shù)具有不同的化學結(jié)構(gòu)。共同作用基礎—抑制環(huán)化加氧酶，減少體內(nèi)前列腺素的生物合成。具有中等程度的鎮(zhèn)痛作用。對慢性鈍痛效果好。如頭痛、牙痛、神經(jīng)痛、肌肉關節(jié)痛、通經(jīng)等。對創(chuàng)傷性劇痛、內(nèi)臟平滑肌絞痛無效。作用部位在外周，不產(chǎn)生欣快癥、無成癮性，臨床應用極為廣泛。41編輯版pptNSAID藥理特點具有解熱鎮(zhèn)痛、抗炎、抗風濕的作用。41編輯NSAID不良反應1、胃腸道反應最常見的副作用，也是臨床被迫停藥主要原因。表現(xiàn)有上腹部不適，惡心、嘔吐等。大劑量時可引起胃潰瘍及無痛性胃出血。2、凝血障礙阿斯匹林可抑制血小板聚集，長期大量應用可抑制凝血酶原形成。3、過敏反應部分患者出現(xiàn)蕁麻疹、血管神經(jīng)性水腫、過敏性休克。4、水楊酸反應劑量過大可出現(xiàn)惡心、頭痛、耳鳴、視覺減退、聽覺異常，甚至精神錯亂。42編輯版pptNSAID不良反應1、胃腸道反應最常見的副作用，也是臨床NSAID進展

前列腺素合成酶環(huán)氧酶（COX）COXⅠ→構(gòu)成型酶，正常存在于組織中，如胃腸道COXⅡ→誘導性酶，在炎癥時產(chǎn)生。尋找COXⅡ選擇性抑制劑，應是此類藥物今后努力的方向，并是NSAID的研究熱點。43編輯版pptNSAID進展前列腺素合成酶環(huán)氧酶（COX）43目前常用鎮(zhèn)痛藥物的比較NSAID·外周鎮(zhèn)痛劑

臨床傳統(tǒng)鎮(zhèn)痛藥。副作用發(fā)生率高達25%，長期應用欠妥。療效的影響，應用受到限制。阿片類藥物·中樞鎮(zhèn)痛劑

治療中重度疼痛。耐藥性、依賴性。濫用的危險。副作用。應用受控制。44編輯版ppt目前常用鎮(zhèn)痛藥物的比較NSAID·外周鎮(zhèn)痛劑44編輯版p理想的臨床鎮(zhèn)痛藥物特點能對抗臨床常見的各型急、慢性疼痛。鎮(zhèn)痛域內(nèi)發(fā)生耐藥性低。良好的長期應用耐受性。依賴性和濫用傾向無或低。與其他藥物無相互作用。多種劑型，抗痛譜廣泛。在目前臨床上應用的絕大多數(shù)鎮(zhèn)痛藥中，奇曼丁可滿足大部分上述標準。45編輯版ppt理想的臨床鎮(zhèn)痛藥物特點能對抗臨床常見的各型急、慢性疼痛。45鎮(zhèn)痛藥物的應用技巧急性疼痛

要求迅速鎮(zhèn)痛，應選速釋劑或非胃腸道用藥途徑。慢性疼痛

●應選長效鎮(zhèn)痛藥。

●充分了解作用、副作用、使用方法。

●重視伴隨癥狀的治療?！襁m時進行藥物的切換。

46編輯版ppt鎮(zhèn)痛藥物的應用技巧急性疼痛46編輯版ppt鹽酸曲馬多緩釋片

對慢性腰腿痛的療效觀察在臨床疼痛診療中，慢性腰腿痛患者占很大比例。尤其以中老年患者為主。在這類患者群中，往往同時還存在著多種合并癥，身體耐受力差、用藥情況復雜。對臨床鎮(zhèn)痛藥物要求較高。我們應用鹽酸曲馬多緩釋片對慢性腰腿痛進行疼痛治療，取得了滿意的療效，現(xiàn)將初期臨床試驗報告如下。47編輯版ppt鹽酸曲馬多緩釋片

對慢性腰腿痛的療效觀察資料與方法(1)1.一般資料慢性腰腿痛患者43例，無嚴重心、腦、肝、腎等系統(tǒng)疾病。病例：男25例、女18例。年齡：35~87歲。病程：3月~20年。病因：慢性骨關節(jié)炎15例骨質(zhì)增生、骨質(zhì)疏松8例腰椎間盤脫出7例腰臀肌筋膜炎6例術后頑固性慢性痛4例帶狀皰疹后神經(jīng)痛3例48編輯版ppt資料與方法(1)1.一般資料48編輯版ppt資料與方法(2)2.用藥方法應用鹽酸曲馬多緩釋片前，停用其他鎮(zhèn)痛藥物。首劑50mg，q12h，po。視疼痛情況每12小時調(diào)整劑量1次，以疼痛完全緩解為度。最高劑量≤400mg/日。連用兩周。3.療效評價從用藥第2天開始觀察鎮(zhèn)痛程度。以視覺模擬評分法(VRS法)評價，連用2周后評判疼痛緩解度。并紀錄相關副作用。49編輯版ppt資料與方法(2)2.用藥方法49編輯版ppt結(jié)果1.鎮(zhèn)痛效果用藥前：VAS值5.23±1.55用藥2周后：VAS值0.65±0.5＃

疼痛緩解率：87.57%經(jīng)統(tǒng)計學檢驗(t-test)，p＜0.01，差別有顯著性。2.副作用總體副作用發(fā)生率：4例，9.3%。惡心、頭暈、瞌睡：3例，6.9%。非特異性中樞神經(jīng)系統(tǒng)激惹癥狀：1例，2.3%。

50編輯版ppt結(jié)果1.鎮(zhèn)痛效果50編輯版ppt討論(1)慢性疼痛，特別是慢性腰腿痛患者，是一個現(xiàn)實的或潛在的龐大群體。有調(diào)查結(jié)果顯示，大約17%的成年人患有慢性疼痛。以慢性骨關節(jié)炎為例，在美國就有180萬病人，其中絕大部分人有疼痛癥狀，并成為喪失工作能力的原因之一。引起全社會的廣泛關注。

51編輯版ppt討論(1)慢性疼痛，特別是慢性腰腿痛患者，是一個現(xiàn)實的或潛在討論(2)對于慢性疼痛的治療，NSAID是傳統(tǒng)的常用藥物。周圍性鎮(zhèn)痛藥因藥限的關系，有時無效或效差。有報道副作用發(fā)生率高達25%，長期使用欠妥（特別是對中老年慢性疼痛患者）。阿片類藥物鎮(zhèn)痛作用強大，但存在著濫用的危險及嚴重副作用（呼吸抑制、過度鎮(zhèn)靜等），臨床應用受到限制。因此，臨床上迫切需要一種（或一類）能避開上述缺點的、運用自如的有效鎮(zhèn)痛藥物（見幻燈片—理想的臨床鎮(zhèn)痛藥物特點），去對癥慢性疼痛。52編輯版ppt討論(2)對于慢性疼痛的治療，NSA討論(3)入選本實驗的患者多在過去較長時間內(nèi)應用過NSAID，種類繁多。由于NSAID療效及副作用的關系，不少患者主動或被動終止治療。部分患者對疼痛治療失去信心，甚至喪失了生活下去的勇氣。要求作“更進一步的治療”，如介入或手術等。本實驗結(jié)果表明，連用兩周鹽酸曲馬多緩釋片疼痛癥狀明顯緩解，基本無或輕微出現(xiàn)副作用。少數(shù)患者用藥初期感到輕微不適，未作任何處理自行消失。多數(shù)患者感到睡眠得到改善，憂郁狀態(tài)好轉(zhuǎn)。本實驗結(jié)果提示，對慢性疼痛患者，特別是對頑固性疼痛，應選擇適當時機切換用藥方案（周圍→中樞），才能達到有效控制疼痛的目的。鹽酸曲馬多緩釋片即是對癥慢性疼痛的一個良好的選擇。53編輯版ppt討論(3)入選本實驗的患者多在過去較長時間內(nèi)應用過NSAID討論(4)

鹽酸曲馬多緩釋片藥理中樞性鎮(zhèn)痛劑，結(jié)構(gòu)與可待因形似。與μ受體具有弱親和力，刺激μ受體鎮(zhèn)痛。抑制5-羥色胺、去甲腎上腺素的再吸收，激活中樞下行性鎮(zhèn)痛系統(tǒng)，調(diào)節(jié)疼痛信號的傳導。即通過調(diào)節(jié)中樞單胺能鎮(zhèn)痛系統(tǒng)完成。單一途徑發(fā)揮作用，鎮(zhèn)痛效力弱?。挥捎趦烧咴隗w內(nèi)能發(fā)揮強大的協(xié)同作用，故可產(chǎn)生良好的鎮(zhèn)痛效果。而副作用并不增加。上述理由決定了曲馬多的特點：低副作用、低耐藥性、低依賴性。應成為今后治療慢性頑固性疼痛的主要藥物54編輯版ppt討論(4)

鹽酸曲馬多緩釋片藥理中樞性鎮(zhèn)痛劑，結(jié)構(gòu)與可待因形國外臨床疼痛學概況55編輯版ppt國外臨床疼痛學概況1編輯版ppt臨床疼痛學基本概念中日友好醫(yī)院樊碧發(fā)56編輯版ppt臨床疼痛學基本概念中日友好醫(yī)院2編輯版ppt國內(nèi)臨床疼痛學概況57編輯版ppt國內(nèi)臨床疼痛學概況3編輯版ppt

除醫(yī)生之外，也許沒有人了解長而持續(xù)的、令人難以忍受的疼痛給肉體和精神帶來的影響……，這種折磨使人的性格發(fā)生了變態(tài)。溫順的人變得暴躁、堅強的人變得懦弱，就連最頑強的人也不比最歇斯底里的姑娘顯得更安靜。

S.W.Mitchell,187258編輯版ppt4編輯版ppt疼痛是什么？公元前300年埃及、印度等國認為疼痛是“魔鬼”、是上帝或神靈對人類的懲罰。古希臘亞里士多德時代認為疼痛是與愉快相反的情緒（非感覺）。19世紀感覺神經(jīng)心理學→認識到了疼痛的感覺方面。20世紀認識到疼痛由感覺和情緒組成。進入本世紀70年代才逐漸揭示了疼痛的本質(zhì)——疼痛的多維性。

◎感覺—分辨

◎動機—情緒◎認知—評價59編輯版ppt疼痛是什么？公元前300年埃及、印度等國認為疼痛是“魔鬼”疼痛的定義國際疼痛學會（IASP，1979）疼痛是一種不愉快的感覺和情緒上的感受，伴隨著現(xiàn)有的或潛在的組織損傷。疼痛是主觀性的，每個人在生命的早期就通過損傷的經(jīng)驗學會了表達疼痛的確切詞匯。是身體局部或整體的感覺。60編輯版ppt疼痛的定義國際疼痛學會（IASP，1979）6編輯版ppt疼痛的生物學意義1、有利的一面—警報作用

疼痛是機體對周圍環(huán)境的保護性反應方式

●根據(jù)疼痛避免危險、做出防御性保護反射

●患者→看醫(yī)生

●醫(yī)生→診斷疾病

●無痛兒因缺乏疼痛的警報系統(tǒng)，多因外傷夭亡2、不利的一面—病因

●劇烈的疼痛可引發(fā)休克等一系列機體功能變化

●慢性疼痛?？墒共∪送床挥裰虏　⒅職?、致死的原因

61編輯版ppt疼痛的生物學意義1、有利的一面—警報作用7編輯版ppt

疼痛的分類Ⅰ淺表痛傷害性刺激所致的皮膚粘膜痛。特點為定位明確、呈局限性，多為針刺刀割樣銳痛，產(chǎn)生肌肉活動。深部痛韌帶、肌腱、關節(jié)、筋膜、胸腹膜、內(nèi)臟等部位產(chǎn)生的疼痛。多為定位不精確的鈍痛，疼痛可有放散、或出現(xiàn)感覺過敏區(qū)。神經(jīng)性疼痛可發(fā)生于神經(jīng)系統(tǒng)任何部位的病損。燒灼樣、劇烈彌散持久，可有痛覺過敏、異樣疼痛等。心因性疼痛屬精神性，可伴有焦慮、憂郁、恐懼等，值得注意。62編輯版ppt疼痛的分類Ⅰ淺表痛8編輯版ppt疼痛的分類Ⅱ1、周圍神經(jīng)痛

●體神經(jīng)痛：以快痛為主，多為陣發(fā)性銳痛，疼痛及壓痛位置較固定。表淺而界限清晰的局部痛或放散痛?！窠桓猩窠?jīng)性疼痛：慢性鈍痛為主，持續(xù)性難忍的燒灼樣疼痛或壓迫性痛。位置深在不固定。精神、情緒狀態(tài)對疼痛影響較大。如CRPS、內(nèi)臟痛、周圍血管性疼痛。2、中樞神經(jīng)痛脊髓、腦干、丘腦、大腦皮層等中樞神經(jīng)系統(tǒng)病變所致痛覺傳導路受損引起的疼痛。臨床典型為丘腦痛，主要因腦血管疾病損害丘腦所致。63編輯版ppt疼痛的分類Ⅱ1、周圍神經(jīng)痛9編輯版ppt疼痛的分類Ⅲ

1、短暫性疼痛：一過性疼痛發(fā)作，由輕微損傷刺激引起，持續(xù)時間短暫。2、急性疼痛：急劇發(fā)病，持續(xù)時間短，也可呈持續(xù)狀態(tài)。常有較明顯的損傷存在。3、慢性疼痛：發(fā)病緩慢或由急性疼痛轉(zhuǎn)化而來，持續(xù)時間長，亦可呈間斷發(fā)作。很多慢性疼痛查不出明顯的損傷。64編輯版ppt疼痛的分類Ⅲ1、短暫性疼痛：一過性疼痛發(fā)作，由輕微損傷疼痛的伴隨癥狀1、生理性癥狀

●嚴重疼痛惡心、嘔吐、心慌、頭昏、四肢逆冷、冷汗、血壓下降甚至休克。

●慢性疼痛失眠、便秘、食欲不振。

●頑固性疼痛肢體活動受限，嚴重時可形成痛性殘疾。2、心理變化頑固性及惡性疼痛常伴有憂郁恐懼、焦躁不安、易怒、絕望。3、行為異常

多見于慢性疼痛的患者。不停地敘說疼痛的體驗、對其的影響。不斷撫摸疼痛部位，甚或以暴力錘打。坐臥不安、尖叫呻吟、傷人毀物。

65編輯版ppt疼痛的伴隨癥狀1、生理性癥狀11編輯版ppt疼痛的主要病理1、神經(jīng)損傷：神經(jīng)組織本身受損，產(chǎn)生病理性沖動傳向神經(jīng)中樞，引起脊髓測角、丘腦、大腦皮層處于過度興奮狀態(tài)。如反射性交感神經(jīng)萎縮癥、灼性神經(jīng)痛、帶狀庖疹后遺痛、幻肢痛等。2、組織損傷：缺血、炎癥等組織損傷致使細胞受損，釋放致痛物質(zhì)。如鉀離子、氫離子、組織按、5-羥色胺緩激肽等，作用于游離神經(jīng)末梢而產(chǎn)生痛覺信號。3、理化刺激：酸堿、冷熱、電流等，對人體可成為一種傷害性刺激，經(jīng)感覺神經(jīng)傳入中樞引起痛覺。也容易形成疼痛的惡性循環(huán)造成頑固性疼痛。4、末梢神經(jīng)的機械刺激：局部張力的增高及組織炎癥水腫，可使末梢神經(jīng)因壓迫刺激而產(chǎn)生疼痛。66編輯版ppt疼痛的主要病理1、神經(jīng)損傷：神經(jīng)組織本身受損，產(chǎn)生病理性沖動臨床疼痛的常見病因67編輯版ppt臨床疼痛的常見病因13編輯版ppt直接刺激機械性●外傷跌打損傷、車禍等。

●醫(yī)源刺激手術、注射、檢查等。

●壓力變化組織器官、腔隙間隔的內(nèi)外壓改變。

●肌張力異常消化道痙攣。

●牽引移位物理性冷、熱、光、電等?；瘜W性酸堿、有毒氣體、藥物。生物性毒蛇、蜂、蚊蠅昆蟲等生物毒素。68編輯版ppt直接刺激機械性14編輯版ppt炎癥

幾乎存在于所有疼痛發(fā)生過程●感染性炎癥●無菌性炎癥

無菌性炎癥所導致的疼痛占臨床疼痛的絕大多數(shù)，具有極其重要的臨床意義。

69編輯版ppt炎癥幾乎存在于所有疼痛發(fā)生過程15編輯版ppt缺血

缺血與慢性疼痛相關，并是很多疾病的主要致痛原因之一。常見的疾病有：心絞痛、心肌梗塞、動靜脈拴塞、脈管炎、雷諾氏綜合癥等。70編輯版ppt缺血缺血與慢性疼痛相關，并是很多疾病的主要出血

一些組織器官腔隙內(nèi)的出血，也常成為疼痛的主要原因。71編輯版ppt出血一些組織器官腔隙內(nèi)的出血，也常成為代謝性原因

臨床常見的有：

糖尿病性末梢神經(jīng)炎痛風72編輯版ppt代謝性原因臨床常見的有：18編輯版ppt生理功能障礙植物神經(jīng)功能紊亂神經(jīng)血管性頭痛非典型性顏面痛……73編輯版ppt生理功能障礙19編輯版ppt免疫功能障礙

強直性脊柱炎風濕及類風濕皮肌炎

74編輯版ppt免疫功能障礙慢性運動系統(tǒng)退行性變

在所有慢性疼痛發(fā)病因素中，本類疾病是臨床上最常見的原因。

75編輯版ppt慢性運動系統(tǒng)退行性變21編輯版ppt心因性疼痛

一般沒有機體器質(zhì)性病變，純屬心理因素導致。76編輯版ppt心因性疼痛一般沒有機體器質(zhì)性病變，純屬心理因素疼痛與神經(jīng)遞質(zhì)

1、乙酰膽堿：中樞膽堿能系統(tǒng)參與鎮(zhèn)痛。其作用不能被阿片受體所結(jié)抗。2、去甲腎上腺素：腦內(nèi)通過α1桔抗嗎啡鎮(zhèn)痛；脊髓內(nèi)參與初級傳入調(diào)控，發(fā)揮鎮(zhèn)痛效應。3、多巴胺：具有抗鎮(zhèn)痛作用。4、5-HT：外周圍致痛劑，腦內(nèi)具有鎮(zhèn)痛作用。提高中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)5-HT能系統(tǒng)功能，可增強嗎啡鎮(zhèn)痛效應。5、γ-氨基丁酸：抑制性氨基酸，腦內(nèi)GABA受體激動時產(chǎn)生鎮(zhèn)痛效應。值得注意的是，當GABA系統(tǒng)功能降低時，反而增強針刺鎮(zhèn)痛效果。6、組織胺：腦血管內(nèi)含量增高時可致頭痛，在外周為致痛物質(zhì)。7、前列腺素：可增強組胺、5-HT、緩激肽等止痛物質(zhì)的作用，引起痛覺過敏，稱之為疼痛放大器，有重要的臨床意義。8、阿片肽及P物質(zhì)。77編輯版ppt疼痛與神經(jīng)遞質(zhì)1、乙酰膽堿：中樞膽堿能系統(tǒng)參與鎮(zhèn)痛。其作痛覺感受器

表層痛感受器：分布在皮膚及粘膜的游離神經(jīng)末梢。痛點和游離神經(jīng)末梢相對應，平均密度100~200個/CM2。深層痛感受器分布于肌膜、關節(jié)囊、韌帶、肌腱、肌肉、脈管壁等處，密度低于表層。內(nèi)臟痛感受器內(nèi)臟感覺神經(jīng)的游離裸露末梢。分布于被膜、腔壁、組織間，密度較低。78編輯版ppt痛覺感受器表層痛感受器：分布在皮膚及粘膜的游離神經(jīng)末梢。痛痛覺產(chǎn)生時序概念從傷害性刺激介入到痛覺產(chǎn)生，機體需要一個短暫的不同性質(zhì)的感覺過程。以皮膚感覺為例，刺激觸發(fā)次序為：觸覺→壓覺→震動覺→燒灼感→銳痛→鈍痛。從觸覺到銳痛，為痛覺的第一階段，A纖維興奮。鈍痛為第二階段，C纖維興奮。

79編輯版ppt痛覺產(chǎn)生時序概念從傷害性刺激介入到痛覺產(chǎn)生，機體需要一個短暫疼痛傳導的周圍神經(jīng)

類型性能直徑（μm）速度（m/s）Aα運動骨骼肌15~2070~120AαⅠa本體感覺肌梭15~2070~120AαⅠb本體感覺腱器官15~2070~120AβⅡ觸、壓覺肌梭5~1030~70Aγ運動肌梭3~515~30AδⅢ感覺溫痛覺3~512~30B自主性節(jié)前纖維33~5C自主性節(jié)后纖維0.5~10.5~2CⅣ感覺痛覺0.5~10.5~2

神經(jīng)纖維分類表80編輯版ppt疼痛傳導的周圍神經(jīng)神經(jīng)纖維分類表26編輯版ppt疼痛機制學說●疼痛的特異學說

●外周型式學說

●閘門學說81編輯版ppt疼痛機制學說27編輯版ppt在脊髓背角存在一種調(diào)控疼痛的閘門機制。疼痛的產(chǎn)生取決于因刺激而興奮的傳入神經(jīng)纖維種類和閘門的開放狀態(tài)。粗纖維興奮可激活T細胞（脊髓背角上行腦傳遞細胞）及SG細胞（背角膠質(zhì)細胞）閘門關閉，阻礙沖動通過，減弱或消除痛覺。細纖維興奮抑制SG細胞，失去對T細胞的突觸前抑制作用形成閘門開放。進入閘門前尚可通過中樞的調(diào)控機制、下行性控制系統(tǒng)關閉閘門。閘門學說82編輯版ppt在脊髓背角存在一種調(diào)控疼痛的閘門機制。閘門學說28編輯版pp閘門學說示意圖SG認知控制下性行抑制控制活動系統(tǒng)粗細輸入閘門控制系統(tǒng)83編輯版ppt閘門學說示意圖SG認知控制下性行抑制控制活動系統(tǒng)粗細輸入閘門疼痛的傳導束脊髓丘腦束主要的痛覺傳導通路

脊髓網(wǎng)狀束脊頸束背內(nèi)側(cè)束脊髓固有束各種疼痛反射機制的聯(lián)絡系統(tǒng)84編輯版ppt疼痛的傳導束脊髓丘腦束主要的痛覺傳導通路30編輯版疼痛的測定口述分級評分法(verbalratingscales,VRS)行為疼痛測定法(behavioralratingscales,BRS)數(shù)字評分法(numericratingscales,NRS)視覺模擬評分法(visualanaloguescale,VAS)。45區(qū)體表面積評分法(45bodyareasratingscale,BARS-45)多因素疼痛評分法臨床疼痛測量法術后痛Prince-Henry評分法85編輯版ppt疼痛的測定口述分級評分法(verbalratingsca現(xiàn)代痛覺基礎研究的臨床應用60年代：閘門學說的出現(xiàn)，產(chǎn)生了TENS。70年代：阿片肽及內(nèi)源性鎮(zhèn)痛物質(zhì)的發(fā)現(xiàn)，促進了針刺鎮(zhèn)痛的理論研究，開發(fā)出HANS儀。80年代：疼痛系統(tǒng)的神經(jīng)可塑性變化，中樞致敏。產(chǎn)生了預先鎮(zhèn)痛概念。90年代：分子生物學的進展，尋求疼痛系統(tǒng)中特異性的靶分子，視為發(fā)展新型鎮(zhèn)痛藥的契機。如尋找與疼痛信息傳遞和處理有關的分子，克隆與疼痛信息傳遞和處理有關的新基因，用一種或多種動物模型試驗其對急性痛和慢性痛的鎮(zhèn)痛效果。86編輯版ppt現(xiàn)代痛覺基礎研究的臨床應用60年代：閘門學說的出現(xiàn)，產(chǎn)生了T疼痛的惡性循環(huán)中樞

脊髓

疼痛血管收縮、肌痙攣致痛物質(zhì)生成、游離

局部血液循環(huán)障礙組織缺氧、代謝產(chǎn)物積聚

87編輯版ppt疼痛的惡性循環(huán)疼痛治療的基本方法1、藥物療法2、神經(jīng)阻滯療法3、物理療法4、按摩療法5、針灸療法6、SSP、TENS7、手術療法8、心理療法9、其他88編輯版ppt疼痛治療的基本方法疼痛的藥理學控制疼痛治療最基本、最常用的方法?？刂铺弁吹氖走x方法。90%的疼痛藥物處方：水楊酸類和阿片類。新型外周鎮(zhèn)痛藥的開發(fā)。新型中樞鎮(zhèn)痛藥的開發(fā)。89編輯版ppt疼痛的藥理學控制疼痛治療最基本、最常用的方法。35編輯版pp藥物治療原則藥物治療使緩解疼痛的重要手段，使用得當多數(shù)患者可獲良好的止痛效果?；颊叩挠行ф?zhèn)痛量個體差異很大，應遵從用藥個體化的原則。按符合藥代學的固定時間間隔給藥，可取得最好的鎮(zhèn)痛效果及避免用藥間隙疼痛。積極治療失眠，是疼痛康復的重要內(nèi)容。夜間加重是疼痛的一個特點，應用長效制劑或較大的劑量鎮(zhèn)痛，可延長鎮(zhèn)痛時間并使患者安睡。口服用藥，盡量減少對人體的干擾。注意輔助藥物的應用。如焦慮、憂郁等狀態(tài)的治療。選擇合適劑量。療效不佳時不宜隨便換藥，可先增量以求滿意效果。長期治療出現(xiàn)耐藥或時效縮短，亦應適當增量。注意不能超過中毒量。注重臨床效果的觀察。如起效時間、維持時間、鎮(zhèn)痛程度、副作用等。90編輯版ppt藥物治療原則藥物治療使緩解疼痛的重要手段，使用得當多數(shù)患者可麻醉性鎮(zhèn)痛藥臨床應用的此類藥物有兩大類

●阿片類生物堿：嗎啡、可待因等

●人工合成類：度冷啶、芬太尼等91編輯版ppt麻醉性鎮(zhèn)痛藥37編輯版ppt麻醉性鎮(zhèn)痛藥的臨床應用鎮(zhèn)痛藥物是治療頑固性痛癥，特別是癌痛的主要手段。若能選擇適當?shù)乃幬铩┝?、給藥間隔等，多數(shù)患者可獲良效。應注意聯(lián)合應用輔助藥物，如慢性疼痛常伴有焦慮、失眠、憂郁、惡心、嘔吐等。

●癌痛治療應遵從WHO三階梯鎮(zhèn)痛原則。

●對傳入神經(jīng)阻滯痛一般無效。如神經(jīng)或脊柱的損傷。

●骨痛屬阿片半反應性疼痛，單用效果不佳，應聯(lián)合應用NSAID。

●神經(jīng)壓迫痛亦屬阿片半反應性疼痛，單用效果不充分應輔助皮質(zhì)激素或放療。92編輯版ppt麻醉性鎮(zhèn)痛藥的臨床應用鎮(zhèn)痛藥物是治療麻醉性鎮(zhèn)痛藥共同藥理具有選擇性鎮(zhèn)痛作用，緩解疼痛的同時意識和其他感覺不受影響。鎮(zhèn)靜作用明顯，能消除因疼痛引起的焦慮、恐懼、緊張等不良情緒反應，顯著提高疼痛的耐受力。對持續(xù)性鈍痛比間歇性銳痛及內(nèi)臟痛效果好。使用不當可形成心理依賴。主要副作用有眩暈、惡心、嘔吐、便秘、搔癢、呼吸抑制等。禁忌癥有嬰兒、哺乳期婦女、肝功不全、肺心病、哮喘、顱腦損傷等。93編輯版ppt麻醉性鎮(zhèn)痛藥共同藥理具有選擇性鎮(zhèn)痛作用，緩解疼痛的同時意識和阿片類藥物的進展μ受體激動劑，鎮(zhèn)痛作用強大，同時成癮性也很強。如二氫埃托啡，身體依賴性不大，但精神依賴性極強。κ受體激動劑，鎮(zhèn)痛作用弱，但成癮性亦小。新近發(fā)現(xiàn)κ受體存在κ1及κ2兩個亞型，κ2激動劑對慢性痛作用很強，前景看好。94編輯版ppt阿片類藥物的進展μ受體激動劑，鎮(zhèn)痛作用強大，同時成癮性也很強NSAID藥理特點具有解熱鎮(zhèn)痛、抗炎、抗風濕的作用。種類繁多，多數(shù)具有不同的化學結(jié)構(gòu)。共同作用基礎—抑制環(huán)化加氧酶，減少體內(nèi)前列腺素的生物合成。具有中等程度的鎮(zhèn)痛作用。對慢性鈍痛效果好。如頭痛、牙痛、神經(jīng)痛、肌肉關節(jié)痛、通經(jīng)等。對創(chuàng)傷性劇痛、內(nèi)臟平滑肌絞痛無效。作用部位在外周，不產(chǎn)生欣快癥、無成癮性，臨床應用極為廣泛。95編輯版pptNSAID藥理特點具有解熱鎮(zhèn)痛、抗炎、抗風濕的作用。41編輯NSAID不良反應1、胃腸道反應最常見的副作用，也是臨床被迫停藥主要原因。表現(xiàn)有上腹部不適，惡心、嘔吐等。大劑量時可引起胃潰瘍及無痛性胃出血。2、凝血障礙阿斯匹林可抑制血小板聚集，長期大量應用可抑制凝血酶原形成。3、過敏反應部分患者出現(xiàn)蕁麻疹、血管神經(jīng)性水腫、過敏性休克。4、水楊酸反應劑量過大可出現(xiàn)惡心、頭痛、耳鳴、視覺減退、聽覺異常，甚至精神錯亂。96編輯版pptNSAID不良反應1、胃腸道反應最常見的副作用，也是臨床NSAID進展

前列腺素合成酶環(huán)氧酶（COX）COXⅠ→構(gòu)成型酶，正常存在于組織中，如胃腸道COXⅡ→誘導性酶，在炎癥時產(chǎn)生。尋找COXⅡ選擇性抑制劑，應是此類藥物今后努力的方向，并是NSAID的研究熱點。97編輯版pptNSAID進展前列腺素合成酶環(huán)氧酶（COX）43目前常用鎮(zhèn)痛藥物的比較NSAID·外周鎮(zhèn)痛劑

臨床傳統(tǒng)鎮(zhèn)痛藥。副作用發(fā)生率高達25%，長期應用欠妥。療效的影響，應用受到限制。阿片類藥物·中樞鎮(zhèn)痛劑

治療中重度疼痛。耐藥性、依賴性。濫用的危險。副作用。應用受控制。98編輯版ppt目前常用鎮(zhèn)痛藥物的比較NSAID·外周鎮(zhèn)痛劑44編輯版p理想的臨床鎮(zhèn)痛藥物特點能對抗臨床常見的各型急、慢性疼痛。鎮(zhèn)痛域內(nèi)發(fā)生耐藥性低。良好的長