《兒童糖尿病》課件

兒童糖尿病河南省人民醫(yī)院內(nèi)分泌科魯平糖尿病基礎(chǔ)與臨床學(xué)習(xí)班第二十三講1精選課件兒童糖尿病河南省人民醫(yī)院內(nèi)分泌科魯平糖尿病基礎(chǔ)與臨床?糖尿病(diabetesmellitus)是一個遍及全球的疾病。?無論成人與兒童中的糖尿病發(fā)病率均在增長。?兒童糖尿病的高峰見于兩個年齡組，5-7歲和青春期。2精選課件?糖尿病(diabetesmellitus)是一個2精選課分型1型：最常見2型：少見，但近年有上升趨勢3精選課件分型3精選課件病因?qū)W（一）遺傳1.對同卵孿生子的研究表明，無論1型或2型糖尿病均有很強(qiáng)的遺傳影響。孿生子患病的一致率1型為50%，2型為90%。2.HLA型：1型患者白細(xì)胞內(nèi)第6號染色體上組織相容性抗原（HLA）在A、B、C、D等為點上增減出現(xiàn)的頻率，與發(fā)病有相關(guān)性。3.備解素因子B（properdinfactor,Bf)：位于HLA-B與D之間第6號染色體短臂上。Bf有二個少見等位點F1與S1。BfF1在1型出現(xiàn)頻率高達(dá)20%，而健康人僅為2%。4精選課件病因?qū)W（一）4精選課件病因?qū)W（二）病毒感染：柯薩奇B4病毒EB病毒流行性腮腺炎病毒風(fēng)疹病毒5精選課件病因?qū)W（二）5精選課件病因?qū)W（三）自身免疫包括細(xì)胞免疫和體液免疫?？蓽y出甲狀腺抗體、腎上腺抗體、胃壁細(xì)胞抗體及循環(huán)免疫復(fù)合物。新發(fā)的1型病例的胰島細(xì)胞抗體（ICA）陽性率可達(dá)60-70%，ICA隨病程而遞減，2-5年時陽性率降至30%左右。6精選課件病因?qū)W（三）6精選課件7788糖尿病時的代謝紊亂（一）：糖代謝紊亂表現(xiàn)為慢性高血糖狀態(tài)。由于糖進(jìn)入組織細(xì)胞減少，葡萄糖激酶合成作用減弱，糖原合成減少；糖酵解作用減少以及三羧酸循環(huán)作用減弱，因而糖利用減少。高血糖引起血漿滲透壓升高，滲透性利尿的結(jié)果產(chǎn)生多尿、脫水及電解質(zhì)丟失，引起煩渴多飲。熱能供給不足產(chǎn)生乏力、饑餓感與多食。9精選課件糖尿病時的代謝紊亂（一）：9精選課件糖尿病時代謝紊亂（二）：脂肪代謝紊亂表現(xiàn)為血脂升高，進(jìn)而出現(xiàn)酮血癥及酮尿。這是由于：1.合成減慢。脂肪細(xì)胞攝取葡萄糖減少,脂肪組織中葡萄糖代謝速度下降,脂肪酸合成減慢,脂肪細(xì)胞內(nèi)合成甘油三酯的底物減少及脂肪酯化受抑制；2.分解增加。因胰島素缺乏，對脂肪分解的抑制作用減弱，血脂增加，肝細(xì)胞中肉毒堿脂酰轉(zhuǎn)移酶系統(tǒng)活力增加，脂肪酸進(jìn)入線粒體氧化增多，生成酮體的底物增多。10精選課件糖尿病時代謝紊亂（二）：10精選課件糖尿病時的代謝紊亂（三）：蛋白質(zhì)代謝紊亂由糖供給的熱能不夠，除以脂肪代謝供能外，機(jī)體亦利用蛋白質(zhì)氧化供能。患者肌肉對支鏈氨基酸攝取能力減低，血中支鏈氨基酸主要在肌肉中氧化分解而進(jìn)入非合成代謝，患者糖異生作用加強(qiáng)，各種生糖氨基酸在肝內(nèi)脫氨基后分解為糖類。以至蛋白代謝呈負(fù)平衡，體重下降，生長發(fā)育受阻。11精選課件糖尿病時的代謝紊亂（三）：11精選課件1型糖尿病的自然史（分期）第1期—遺傳學(xué)易感性。兩個重要的易感基因（在白人中），即IDDM1和IDDM2，分別構(gòu)成遺傳因素的40%和10%。IDDM1位于染色體6p21，其主要成分為HLAII類分子的DQ和DR編碼基因。易感基因只能賦予個體對該病的易感性，但其發(fā)病常依賴于多個易感基因的共同參與及環(huán)境因素的影響。第2期—啟動自身免疫反應(yīng)。環(huán)境因素1.病毒感染：柯薩奇B4病毒、腮腺炎病毒、風(fēng)疹病毒、巨細(xì)胞病毒、腦炎心肌炎病毒等。2.人工喂養(yǎng)：由于新生兒胃腸道屏障功能還未完善，若出生后用牛奶或牛奶的配方制劑喂養(yǎng)，有些兒童以后發(fā)生1型糖尿病的危險性增加。研究表明，牛奶中有兩種蛋白質(zhì)即牛白蛋白和酪蛋白。牛白蛋白與胰島細(xì)胞中的一種成分ICA69有同源性。12精選課件1型糖尿病的自然史（分期）12精選課件1型糖尿病的自然史（分期）第3期—免疫學(xué)異常。三種抗體胰島細(xì)胞自身抗體（ICA）：新診斷的1型陽性約80%胰島素自身抗體（IAA）：新診斷在胰島素治療前，IAA陽性率40-50%；谷氨酸脫羧酶自身抗體（GAD）：新診斷的1型糖尿病患者，陽性率60-96%，且更具敏感性，持續(xù)時間長，有助于區(qū)別1型和2型患者，并提示及早應(yīng)用胰島素治療。第4期—進(jìn)行性胰島B細(xì)胞功能喪失。通常先有胰島素分泌第1相降低，以后隨著B細(xì)胞群減少，胰島分泌功能下降，血糖逐漸升高，最終發(fā)展為臨床糖尿病。13精選課件1型糖尿病的自然史（分期）13精選課件1型糖尿病的自然史（分期）第5期—臨床糖尿病。此期患者有明顯高血糖，出現(xiàn)糖尿病的部分或典型癥狀。在胰島的病理學(xué)改變上，胰島細(xì)胞主要剩下分泌胰升糖素的A細(xì)胞，分泌生長抑素的D細(xì)胞和分泌胰多肽的PP細(xì)胞，只有殘存少量B細(xì)胞（約剩10%）分泌少量胰島素。第6期

在1型糖尿病發(fā)病后數(shù)年，多數(shù)患者胰島B細(xì)胞完全破壞，胰島素水平極低，失去對刺激物的反應(yīng)，糖尿病臨床表現(xiàn)明顯。14精選課件1型糖尿病的自然史（分期）14精選課件自然病程1.急性期：起病較急。臨床表現(xiàn)常是突然發(fā)病。如未能及時診斷治療可進(jìn)展為酮癥酸中毒危及生命。80%以上的病例在發(fā)病一月內(nèi)作出診斷，開始治療。2.緩解期：急性期得到正確的胰島素及飲食治療數(shù)周后，約2/3的病例胰島功能暫時恢復(fù)，進(jìn)入早期緩解期，又稱蜜月期（honeymoonperiod）。表現(xiàn)為臨床癥狀消失，血糖、尿糖化驗接近正?；蛘＃葝u素需要量減少。3.強(qiáng)化期與永久期：所有1型糖尿病的緩解期最終都將結(jié)束，進(jìn)入疾病的強(qiáng)化期?；颊叩囊葝u素、C肽進(jìn)一步減少。由于胰島功能進(jìn)行性減退，治療所需胰島素量勢必逐漸加大。最后發(fā)展為全糖尿病階段即糖尿病永久期，時間一般在發(fā)病5年左右。15精選課件自然病程15精選課件實驗室檢查1.葡萄糖耐量實驗：1.75g/kg葡萄糖，最大量葡萄糖為75g，每克加水3-4ml，5分鐘內(nèi)服完。結(jié)果：FPG>=7.0mmol/L，2hPG>=11.1mmol/L2.糖化血紅蛋白：正常人HbA1c為4-6%，治療后的1型病人最好能在7%左右，最高亦應(yīng)低于9%，有延緩?fù)砥诓l(fā)癥的可能。16精選課件實驗室檢查16精選課件并發(fā)癥?急性并發(fā)癥?中期并發(fā)癥?慢性并發(fā)癥17精選課件并發(fā)癥17精選課件急性并發(fā)癥（一）糖尿病酮癥酸中毒（diabeticketoacidosis，DKA）誘因

急性感染、延誤診斷、過食或中斷胰島素治療等表現(xiàn)

血糖—FPG增高可達(dá)27.8mmol/L以上，血酮體可大于10mmol/L，尿酮體呈強(qiáng)陽性。水和電解質(zhì)代謝紊亂酸中毒時血pH下降治療

液體及電解質(zhì)的補(bǔ)充胰島素的應(yīng)用其他治療18精選課件急性并發(fā)癥（一）18精選課件急性并發(fā)癥（二）低血糖誘因

胰島素用量過多或注射胰島素后未能按時進(jìn)餐表現(xiàn)輕—心悸、出汗、饑餓感、頭暈和震顫等；重—昏迷甚至驚厥后果

搶救不及時可引起死亡長期反復(fù)發(fā)作可發(fā)生腦功能障礙或癲癇治療給予口服或靜脈葡萄糖，或進(jìn)食碳水化合物類食物19精選課件急性并發(fā)癥（二）19精選課件急性并發(fā)癥（三）感染糖尿病為終身疾病，隨時有發(fā)生各種感染的可能，包括呼吸道、泌尿系及皮膚等急慢性感染。每當(dāng)有輕度感冒時亦可使病情加重，嚴(yán)重感染時可發(fā)生中毒性休克，如果只注重感染的治療，忽視對糖尿病的診斷和治療，可造成嚴(yán)重后果。20精選課件急性并發(fā)癥（三）20精選課件急性并發(fā)癥（四）糖尿病性非酮癥性高滲性昏迷兒童1型病人少見。表現(xiàn)

血糖常>27.8mmol/L,血鈉>145mmol/L,血漿滲透壓>310mmol/L;有脫水及昏迷血、尿酮體增高不明顯，無酸中毒；治療

等滲或低滲液胰島素應(yīng)用易小量，血糖降低速度應(yīng)慢21精選課件急性并發(fā)癥（四）21精選課件

中期并發(fā)癥*注射部位的皮下脂肪萎縮或肥厚，影響胰島素的吸收。*關(guān)節(jié)活動受阻。*骨質(zhì)疏松。*生長障礙，同時伴有肥胖、肝大者稱為Mauriac綜合征。*性成熟延遲。*反復(fù)發(fā)生低血糖者可有智力減退。*白內(nèi)障。*血糖反調(diào)節(jié)障礙。22精選課件中期并發(fā)癥22精選課件慢性并發(fā)癥微血管病變*糖尿病性腎臟病變*視網(wǎng)膜病變*糖尿病性神經(jīng)病變*皮膚病變—類脂質(zhì)漸進(jìn)性壞死等大血管病變—動脈粥樣硬化23精選課件慢性并發(fā)癥23精選課件1型糖尿病的治療要求1.消除臨床癥狀：多飲、多尿、多食都不存在。2.預(yù)防糖尿病酮癥酸中毒的發(fā)生。3.避免發(fā)生低血糖。4.保持正常的生長和性成熟。5.防止肥胖。6.早期診斷、及時治療并發(fā)癥和伴隨疾病。7.防止和及時糾正情緒障礙。8.防止慢性并發(fā)癥的發(fā)生和發(fā)展。24精選課件1型糖尿病的治療要求24精選課件1型糖尿病的控制監(jiān)測糖化血紅蛋白

每2-3月測1次，HbA1c<9%;血糖

每天監(jiān)測血糖應(yīng)成為1型病人治療的一部分，餐前4.4-6.7mmol/L，餐后<10mmol/L;血脂

每年1次；尿酮體

每天1次。25精選課件1型糖尿病的控制監(jiān)測25精選課件1型糖尿病的治療方法*胰島素的應(yīng)用*計劃飲食*體育鍛煉*精神支持26精選課件1型糖尿病的治療方法26精選課件胰島素的治療胰島素的劑量：1型病兒每天胰島素的需要量一般為0.4-1.0U/kg。單用RI分3—4次注射或RI與NPH混合治療的調(diào)整根據(jù)患者每天測4段尿糖或查7次血糖,相應(yīng)時段分別調(diào)整。胰島素泵持續(xù)輸入胰島素（基礎(chǔ)量）及每餐前加注RI（餐前量），一般基礎(chǔ)量和餐前量各占50%。27精選課件胰島素的治療27精選課件胰島素治療的并發(fā)癥*低血糖Somogyi現(xiàn)象（低—高血糖反應(yīng)）*局部或全身反應(yīng)胰島素過敏*胰島素抵抗一般認(rèn)為每天胰島素的需要量超過1.5-2.0U/kg即表示有胰島素抵抗。*胰島素注射部位脂肪組織萎縮或肥厚

28精選課件胰島素治療的并發(fā)癥28精選課件飲食治療熱卡的需要量

總熱卡=1000+年齡x（70—100）kcal4180+年齡X（290—420）Kj食物成分的比例

糖類50-55%脂肪30%蛋白質(zhì)

15-20%全日熱量的分配

早餐25%午餐25%晚餐30%餐間點心和5%睡前10%29精選課件飲食治療29精選課件

運動治療*糖尿病患兒應(yīng)每天固定時間運動，易于處理食入熱量、胰島素注射量和運動量之間的關(guān)系。要根據(jù)運動情況調(diào)整胰島素和食物量，以便于掌握變化的規(guī)律。*病人有增殖性視網(wǎng)膜病變時，要注意避免舉重或頭部低下的運動，或鼻閉住做深呼吸的運動，或?qū)Σ∪诉M(jìn)行肺活量的檢查等。*腿部感覺功能減低者，運動時應(yīng)小心碰傷腿，以只做散步運動為宜。30精選課件運動治療30精選課件1型糖尿病的治療發(fā)展傾向1.預(yù)防免疫治療2.早期緩解免疫抑制劑—類固醇激素、硫唑嘌呤、環(huán)孢菌素A3.胰腺移植4.胰島移植31精選課件1型糖尿病的治療發(fā)展傾向31精選課件兒童糖尿病河南省人民醫(yī)院內(nèi)分泌科魯平糖尿病基礎(chǔ)與臨床學(xué)習(xí)班第二十三講32精選課件兒童糖尿病河南省人民醫(yī)院內(nèi)分泌科魯平糖尿病基礎(chǔ)與臨床?糖尿病(diabetesmellitus)是一個遍及全球的疾病。?無論成人與兒童中的糖尿病發(fā)病率均在增長。?兒童糖尿病的高峰見于兩個年齡組，5-7歲和青春期。33精選課件?糖尿病(diabetesmellitus)是一個2精選課分型1型：最常見2型：少見，但近年有上升趨勢34精選課件分型3精選課件病因?qū)W（一）遺傳1.對同卵孿生子的研究表明，無論1型或2型糖尿病均有很強(qiáng)的遺傳影響。孿生子患病的一致率1型為50%，2型為90%。2.HLA型：1型患者白細(xì)胞內(nèi)第6號染色體上組織相容性抗原（HLA）在A、B、C、D等為點上增減出現(xiàn)的頻率，與發(fā)病有相關(guān)性。3.備解素因子B（properdinfactor,Bf)：位于HLA-B與D之間第6號染色體短臂上。Bf有二個少見等位點F1與S1。BfF1在1型出現(xiàn)頻率高達(dá)20%，而健康人僅為2%。35精選課件病因?qū)W（一）4精選課件病因?qū)W（二）病毒感染：柯薩奇B4病毒EB病毒流行性腮腺炎病毒風(fēng)疹病毒36精選課件病因?qū)W（二）5精選課件病因?qū)W（三）自身免疫包括細(xì)胞免疫和體液免疫?？蓽y出甲狀腺抗體、腎上腺抗體、胃壁細(xì)胞抗體及循環(huán)免疫復(fù)合物。新發(fā)的1型病例的胰島細(xì)胞抗體（ICA）陽性率可達(dá)60-70%，ICA隨病程而遞減，2-5年時陽性率降至30%左右。37精選課件病因?qū)W（三）6精選課件387398糖尿病時的代謝紊亂（一）：糖代謝紊亂表現(xiàn)為慢性高血糖狀態(tài)。由于糖進(jìn)入組織細(xì)胞減少，葡萄糖激酶合成作用減弱，糖原合成減少；糖酵解作用減少以及三羧酸循環(huán)作用減弱，因而糖利用減少。高血糖引起血漿滲透壓升高，滲透性利尿的結(jié)果產(chǎn)生多尿、脫水及電解質(zhì)丟失，引起煩渴多飲。熱能供給不足產(chǎn)生乏力、饑餓感與多食。40精選課件糖尿病時的代謝紊亂（一）：9精選課件糖尿病時代謝紊亂（二）：脂肪代謝紊亂表現(xiàn)為血脂升高，進(jìn)而出現(xiàn)酮血癥及酮尿。這是由于：1.合成減慢。脂肪細(xì)胞攝取葡萄糖減少,脂肪組織中葡萄糖代謝速度下降,脂肪酸合成減慢,脂肪細(xì)胞內(nèi)合成甘油三酯的底物減少及脂肪酯化受抑制；2.分解增加。因胰島素缺乏，對脂肪分解的抑制作用減弱，血脂增加，肝細(xì)胞中肉毒堿脂酰轉(zhuǎn)移酶系統(tǒng)活力增加，脂肪酸進(jìn)入線粒體氧化增多，生成酮體的底物增多。41精選課件糖尿病時代謝紊亂（二）：10精選課件糖尿病時的代謝紊亂（三）：蛋白質(zhì)代謝紊亂由糖供給的熱能不夠，除以脂肪代謝供能外，機(jī)體亦利用蛋白質(zhì)氧化供能?；颊呒∪鈱χф湴被釘z取能力減低，血中支鏈氨基酸主要在肌肉中氧化分解而進(jìn)入非合成代謝，患者糖異生作用加強(qiáng)，各種生糖氨基酸在肝內(nèi)脫氨基后分解為糖類。以至蛋白代謝呈負(fù)平衡，體重下降，生長發(fā)育受阻。42精選課件糖尿病時的代謝紊亂（三）：11精選課件1型糖尿病的自然史（分期）第1期—遺傳學(xué)易感性。兩個重要的易感基因（在白人中），即IDDM1和IDDM2，分別構(gòu)成遺傳因素的40%和10%。IDDM1位于染色體6p21，其主要成分為HLAII類分子的DQ和DR編碼基因。易感基因只能賦予個體對該病的易感性，但其發(fā)病常依賴于多個易感基因的共同參與及環(huán)境因素的影響。第2期—啟動自身免疫反應(yīng)。環(huán)境因素1.病毒感染：柯薩奇B4病毒、腮腺炎病毒、風(fēng)疹病毒、巨細(xì)胞病毒、腦炎心肌炎病毒等。2.人工喂養(yǎng)：由于新生兒胃腸道屏障功能還未完善，若出生后用牛奶或牛奶的配方制劑喂養(yǎng)，有些兒童以后發(fā)生1型糖尿病的危險性增加。研究表明，牛奶中有兩種蛋白質(zhì)即牛白蛋白和酪蛋白。牛白蛋白與胰島細(xì)胞中的一種成分ICA69有同源性。43精選課件1型糖尿病的自然史（分期）12精選課件1型糖尿病的自然史（分期）第3期—免疫學(xué)異常。三種抗體胰島細(xì)胞自身抗體（ICA）：新診斷的1型陽性約80%胰島素自身抗體（IAA）：新診斷在胰島素治療前，IAA陽性率40-50%；谷氨酸脫羧酶自身抗體（GAD）：新診斷的1型糖尿病患者，陽性率60-96%，且更具敏感性，持續(xù)時間長，有助于區(qū)別1型和2型患者，并提示及早應(yīng)用胰島素治療。第4期—進(jìn)行性胰島B細(xì)胞功能喪失。通常先有胰島素分泌第1相降低，以后隨著B細(xì)胞群減少，胰島分泌功能下降，血糖逐漸升高，最終發(fā)展為臨床糖尿病。44精選課件1型糖尿病的自然史（分期）13精選課件1型糖尿病的自然史（分期）第5期—臨床糖尿病。此期患者有明顯高血糖，出現(xiàn)糖尿病的部分或典型癥狀。在胰島的病理學(xué)改變上，胰島細(xì)胞主要剩下分泌胰升糖素的A細(xì)胞，分泌生長抑素的D細(xì)胞和分泌胰多肽的PP細(xì)胞，只有殘存少量B細(xì)胞（約剩10%）分泌少量胰島素。第6期

在1型糖尿病發(fā)病后數(shù)年，多數(shù)患者胰島B細(xì)胞完全破壞，胰島素水平極低，失去對刺激物的反應(yīng)，糖尿病臨床表現(xiàn)明顯。45精選課件1型糖尿病的自然史（分期）14精選課件自然病程1.急性期：起病較急。臨床表現(xiàn)常是突然發(fā)病。如未能及時診斷治療可進(jìn)展為酮癥酸中毒危及生命。80%以上的病例在發(fā)病一月內(nèi)作出診斷，開始治療。2.緩解期：急性期得到正確的胰島素及飲食治療數(shù)周后，約2/3的病例胰島功能暫時恢復(fù)，進(jìn)入早期緩解期，又稱蜜月期（honeymoonperiod）。表現(xiàn)為臨床癥狀消失，血糖、尿糖化驗接近正?；蛘?，胰島素需要量減少。3.強(qiáng)化期與永久期：所有1型糖尿病的緩解期最終都將結(jié)束，進(jìn)入疾病的強(qiáng)化期。患者的胰島素、C肽進(jìn)一步減少。由于胰島功能進(jìn)行性減退，治療所需胰島素量勢必逐漸加大。最后發(fā)展為全糖尿病階段即糖尿病永久期，時間一般在發(fā)病5年左右。46精選課件自然病程15精選課件實驗室檢查1.葡萄糖耐量實驗：1.75g/kg葡萄糖，最大量葡萄糖為75g，每克加水3-4ml，5分鐘內(nèi)服完。結(jié)果：FPG>=7.0mmol/L，2hPG>=11.1mmol/L2.糖化血紅蛋白：正常人HbA1c為4-6%，治療后的1型病人最好能在7%左右，最高亦應(yīng)低于9%，有延緩?fù)砥诓l(fā)癥的可能。47精選課件實驗室檢查16精選課件并發(fā)癥?急性并發(fā)癥?中期并發(fā)癥?慢性并發(fā)癥48精選課件并發(fā)癥17精選課件急性并發(fā)癥（一）糖尿病酮癥酸中毒（diabeticketoacidosis，DKA）誘因

急性感染、延誤診斷、過食或中斷胰島素治療等表現(xiàn)

血糖—FPG增高可達(dá)27.8mmol/L以上，血酮體可大于10mmol/L，尿酮體呈強(qiáng)陽性。水和電解質(zhì)代謝紊亂酸中毒時血pH下降治療

液體及電解質(zhì)的補(bǔ)充胰島素的應(yīng)用其他治療49精選課件急性并發(fā)癥（一）18精選課件急性并發(fā)癥（二）低血糖誘因

胰島素用量過多或注射胰島素后未能按時進(jìn)餐表現(xiàn)輕—心悸、出汗、饑餓感、頭暈和震顫等；重—昏迷甚至驚厥后果

搶救不及時可引起死亡長期反復(fù)發(fā)作可發(fā)生腦功能障礙或癲癇治療給予口服或靜脈葡萄糖，或進(jìn)食碳水化合物類食物50精選課件急性并發(fā)癥（二）19精選課件急性并發(fā)癥（三）感染糖尿病為終身疾病，隨時有發(fā)生各種感染的可能，包括呼吸道、泌尿系及皮膚等急慢性感染。每當(dāng)有輕度感冒時亦可使病情加重，嚴(yán)重感染時可發(fā)生中毒性休克，如果只注重感染的治療，忽視對糖尿病的診斷和治療，可造成嚴(yán)重后果。51精選課件急性并發(fā)癥（三）20精選課件急性并發(fā)癥（四）糖尿病性非酮癥性高滲性昏迷兒童1型病人少見。表現(xiàn)

血糖常>27.8mmol/L,血鈉>145mmol/L,血漿滲透壓>310mmol/L;有脫水及昏迷血、尿酮體增高不明顯，無酸中毒；治療

等滲或低滲液胰島素應(yīng)用易小量，血糖降低速度應(yīng)慢52精選課件急性并發(fā)癥（四）21精選課件

中期并發(fā)癥*注射部位的皮下脂肪萎縮或肥厚，影響胰島素的吸收。*關(guān)節(jié)活動受阻。*骨質(zhì)疏松。*生長障礙，同時伴有肥胖、肝大者稱為Mauriac綜合征。*性成熟延遲。*反復(fù)發(fā)生低血糖者可有智力減退。*白內(nèi)障。*血糖反調(diào)節(jié)障礙。53精選課件中期并發(fā)癥22精選課件慢性并發(fā)癥微血管病變*糖尿病性腎臟病變*視網(wǎng)膜病變*糖尿病性神經(jīng)病變*皮膚病變—類脂質(zhì)漸進(jìn)性壞死等大血管病變—動脈粥樣硬化54精選課件慢性并發(fā)癥23精選課件1型糖尿病的治療要求1.消除臨床癥狀：多飲、多尿、多食都不存在。2.預(yù)防糖尿病酮癥酸中毒的發(fā)生。3.避免發(fā)生低血糖。4.保持正常的生長和性成熟。5.防止肥胖。6.早期診斷、及時治療并發(fā)癥和伴隨疾病。7.防止和及時糾正情緒障礙。8.防止慢性并發(fā)癥的發(fā)生和發(fā)展。55精選課件1型糖尿病的治療要求24精選課件1型糖尿病的控制監(jiān)測糖化血紅蛋白

每2-3月測1次，HbA1c<9%;血糖

每天監(jiān)測血糖應(yīng)成為1型病人治療的一部分，餐前4.4-6.7mmol/L，餐后<10mmol/L;血脂

每年1次；尿酮體

每天1次。56精選課件1型糖尿病的控制監(jiān)測25精選課件1型糖尿病的治療方法*胰島素的應(yīng)用*計劃飲食*體育鍛煉*精神支持57精選課件1型糖尿病的治療方法26精選課件胰島素的治療胰島素的劑量：1型病兒每