第三章視覺障礙醫(yī)學(xué)基礎(chǔ)二常見疾病演示文稿

第三章視覺障礙醫(yī)學(xué)基礎(chǔ)二常見疾病演示文稿第一頁，共一百一十六頁。優(yōu)選第三章視覺障礙醫(yī)學(xué)基礎(chǔ)二常見疾病第二頁，共一百一十六頁。第三頁，共一百一十六頁。第四頁，共一百一十六頁。斜視第五頁，共一百一十六頁。麻痹性斜視共同性斜視第六頁，共一百一十六頁。二、先天性小眼球第七頁，共一百一十六頁。三、隱眼：第八頁，共一百一十六頁。一、先天性白內(nèi)障

晶狀體出現(xiàn)混濁稱為白內(nèi)障，當(dāng)各種原因引起房水的理化特性晶狀體囊膜的完整性和透明性等因素改變，使得晶狀體蛋白變性，纖維間出現(xiàn)水隙、空泡，細(xì)胞上皮增殖等改變，透明得晶狀體變?yōu)榛鞚峒葱纬砂變?nèi)障。第九頁，共一百一十六頁。

引起白內(nèi)障的原因

①血糖升高，血鈣降低等代謝性疾病可引起代謝性白內(nèi)障。

②眼部的炎癥或退行性變，如葡萄膜炎，視網(wǎng)膜色素變性等可并發(fā)白內(nèi)障。③長期應(yīng)用某些藥物或接觸某些化學(xué)制劑可引起藥物及中毒性白內(nèi)障。④眼部外傷，包括穿孔傷，挫傷，輻射損傷，電擊，均可引起外傷性白內(nèi)障。⑤另外，還有些白內(nèi)障其發(fā)病機(jī)制不詳，如老年性白內(nèi)障。第十頁，共一百一十六頁。

先天性白內(nèi)障是指出生時就存在的晶狀體混濁。出生后一年內(nèi)發(fā)展的晶狀體混濁一般稱為嬰幼兒性白內(nèi)障。

先天性白內(nèi)障的形成可以是遺傳性的，也可以是獲得性的。后者常與母親妊娠期的病毒感染、營養(yǎng)不良、放射線和藥物的影響有關(guān)。第十一頁，共一百一十六頁。

先天性白內(nèi)障有多種表現(xiàn)形態(tài)，包括極性、縫性、核性、囊性、板層、完全和膜性。每一類型都包含了不同的嚴(yán)重程度。完全性、核性和后極性的白內(nèi)障對視力的影響明顯。

與成人不同，兒童的白內(nèi)障不僅影響器當(dāng)前視力，而且還可影響其視覺發(fā)育，形成弱視，故應(yīng)謹(jǐn)慎選擇手術(shù)時機(jī)。第十二頁，共一百一十六頁。疾病病因遺傳近50年來對于先天性白內(nèi)障的遺傳已有更深入的研究，大約有1/3先天性白內(nèi)障是遺傳性的非遺傳性除遺傳外，環(huán)境因素的影響是引起先天性白內(nèi)障的另一重要原因。約占先天性白內(nèi)障的1/3。母親在妊娠期前2月的感染，是導(dǎo)致白內(nèi)障發(fā)生的一個不可忽視的因素。散發(fā)：基因突變。第十三頁，共一百一十六頁。

對于完全性白內(nèi)障或位于視軸中央，混濁明顯的白內(nèi)障，應(yīng)在出生后及早手術(shù)，最遲不超過6個月。雙眼的白內(nèi)障，兩眼的手術(shù)間隔不超過1周?；鞚岵幻黠@或視力在0.3以上者，可酌情決定手術(shù)與否和時機(jī)。手術(shù)一般選用小切口皮質(zhì)吸出術(shù)，一般在2～3歲以上才考慮做白內(nèi)障手術(shù)同時行人工晶體植入。嬰幼兒白內(nèi)障術(shù)后極易發(fā)生后發(fā)性白內(nèi)障，需長期隨訪并注意驗(yàn)光配鏡，治療弱視。第十四頁，共一百一十六頁。二、早產(chǎn)兒視網(wǎng)膜病變隨著我國或世界圍產(chǎn)醫(yī)學(xué)和新生兒醫(yī)學(xué)診治水平的進(jìn)步，低孕周、低出生體重早產(chǎn)兒的存活率逐步提高，早產(chǎn)兒視網(wǎng)膜病變已成為威脅早產(chǎn)兒視力，導(dǎo)致失明的重要原因第十五頁，共一百一十六頁。新生兒氧療

Friend？？

Enemy？？

第十六頁，共一百一十六頁。歷史1940s低出生體重兒早產(chǎn)兒常規(guī)給氧1950s早期危重新生兒低出生體重兒早產(chǎn)兒非限制性的給氧1940-1950sROP被認(rèn)識，發(fā)病率逐漸升高1950s-1960s給氧被限制在40%以下，ROP的發(fā)病率下降，但新生兒死亡率明顯上升，其他后遺癥（腦癱、認(rèn)知障礙…）升高1960s至今第十七頁，共一百一十六頁。氧療的作用改善組織缺氧，減少對高通氣的需要；減少缺氧所致的心臟負(fù)荷增加，減少心肌作功及能量消耗；糾正缺氧所致的細(xì)胞能量代謝障礙，維持腦、心、腎等重要器官和全身各系統(tǒng)正常生理功能；糾正無氧代謝所致的酸中毒；減少缺氧對細(xì)胞膜的損傷第十八頁，共一百一十六頁。氧療的副作用

1呼吸抑制發(fā)生于缺氧伴嚴(yán)重CO2潴留者給予較高濃度氧療時。這是由高濃度氧療消除了低氧對呼吸中樞的刺激作用，應(yīng)立即降低氧濃度，使用呼吸興奮劑，必要時采用機(jī)械輔助呼吸。2脫氮性肺不張吸入高濃度氧后，血液里游離的氮迅速從肺排出體外，使肺泡逐漸萎縮不張3氧中毒氧中毒的發(fā)生取決于氧分壓和氧濃度，當(dāng)吸入氣的氧分壓過高時，因肺泡氣和動脈血的氧分壓隨著增高，使血液與組織細(xì)胞之間的氧分壓差增大，氧的彌散加速，組織細(xì)胞獲得過多的氧而中毒（主要是氧自由基對生物單位膜的破壞）。第十九頁，共一百一十六頁。氧療的副作用及處理早產(chǎn)兒視網(wǎng)膜病變（ROP）對早產(chǎn)兒來說，眼部血管后半段的發(fā)育只能留在出生之后完成。在長時間、高濃度（FiO2＞0.4）的血氧環(huán)境下，未發(fā)育完成的眼底血管不再向視乳突邊緣生長延伸，而是在原生長位膨脹、變粗、打結(jié)，纖維素滲出甚至出血，纖維膜形成，纖維收縮、牽拉，可使視網(wǎng)膜剝脫。第二十頁，共一百一十六頁。發(fā)病率(Canadianneonatalnetwork,2002-2003)第二十一頁，共一百一十六頁。發(fā)病率第二十二頁，共一百一十六頁。發(fā)病機(jī)制BrianW.FleckandNeilMcIntosh.RetinopathyofPrematurity:RecentDevelopmentsNeoReviews,Jan2009;10.

NormalimmatureretinaNormalmatureretina第二十三頁，共一百一十六頁。治療激光第二十四頁，共一百一十六頁。合理統(tǒng)一的篩查標(biāo)準(zhǔn)：美國ROP篩查標(biāo)準(zhǔn)為BW<1500g或胎齡<28周英國ROP篩查標(biāo)準(zhǔn)為BW<1500g或胎齡<31周研究認(rèn)為BW<1250g或胎齡<30周,最經(jīng)濟(jì)有效

MathewMR,JEye,2002;16(5):538-542ROP篩查第二十五頁，共一百一十六頁。隨訪方法

首次檢查：生后4w隨訪時間：隨訪至視網(wǎng)膜發(fā)育成熟或病變穩(wěn)定完全血管化：3w

無ROP：q2w

發(fā)現(xiàn)ROP：

a.輕度病變：q2wb.閾值前病變2型：q1wc.閾值前病變1型：激光或冷凝第二十六頁，共一百一十六頁。早產(chǎn)兒視網(wǎng)膜病變（ROP）篩查目的是確認(rèn)活動性ROP，以便切除病變視網(wǎng)膜而復(fù)原，阻止瘢痕愈合而造成失明最高危的新生兒是那些出生體重＜750g的新生兒。早產(chǎn)兒尤其低出生體重兒（體重＜1500g），除非有生命威脅的低血氧癥，否則不主張長期用氧。更高的氧飽和度范圍（95%~98%）對于依靠供氧的早產(chǎn)兒生長和發(fā)育無明顯益處，而且將增加對健康的損傷。第二十七頁，共一百一十六頁。衛(wèi)生部指南：篩查對象：出生體重小于2.0kg的早產(chǎn)兒和低出生體重兒，對于患有嚴(yán)重疾病的早產(chǎn)兒篩查范圍可適當(dāng)擴(kuò)大首次篩查時間：生后4周~6周或矯正胎齡32周開始，此時是治療的“時間窗”，錯過“時間窗”將造成永久失明。早產(chǎn)兒視網(wǎng)膜病變（ROP）篩查第二十八頁，共一百一十六頁。早產(chǎn)兒視網(wǎng)膜病變（ROP）Boston兒童醫(yī)院：胎齡小于26周，生后6周開始胎齡27-28周，生后5周開始胎齡29-30周，生后4周開始胎齡大于31周，生后3周開始預(yù)防措施是首先嚴(yán)格掌握用氧指征，用氧時，氧濃度一般過高，時間不宜太長，此外早期應(yīng)用維生素A、維生素E，有一定預(yù)防作用，嚴(yán)格地限制輸血能降低ROP的發(fā)生率，及早發(fā)現(xiàn)、及早治療也很關(guān)鍵第二十九頁，共一百一十六頁。給氧指征給氧指征：臨床上有呼吸窘迫（中度以上）表現(xiàn)，在吸入空氣時，動脈氧分壓（PaO2）<50mmHg或經(jīng)皮氧飽和度（TcSO2）<85%者。治療的目標(biāo)：維持PaO250～80mmHg，或TcSO290％～95％（早產(chǎn)兒88％～92％）。第三十頁，共一百一十六頁。第三十一頁，共一百一十六頁。定義

任何疾病引起的視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細(xì)胞及其軸突變性，視乳頭顏色淺淡，最終導(dǎo)致視力減退直至喪失。分類原發(fā)性視神經(jīng)萎縮繼發(fā)性視神經(jīng)萎縮病因

顱內(nèi)高壓或炎癥、視網(wǎng)膜病變、視神經(jīng)血管性、外傷性、代謝性、遺傳性、中毒性等病變都可引起視神經(jīng)萎縮。三、視神經(jīng)萎縮第三十二頁，共一百一十六頁。臨床表現(xiàn)癥狀：視力減退或喪失體征：

原發(fā)性視神經(jīng)萎縮

視盤色淡或蒼白，邊界清楚，視盤篩孔清楚可見，視網(wǎng)膜血管正常。

繼發(fā)性視神經(jīng)萎縮

視盤色灰白、邊界不清、生理凹陷消失；可伴導(dǎo)致視神經(jīng)萎縮原發(fā)病表現(xiàn)。治療原則積極治療原發(fā)疾病，爭取保留有用視力試用神經(jīng)營養(yǎng)劑及血管擴(kuò)張劑原發(fā)性視神經(jīng)萎縮繼發(fā)性視神經(jīng)萎縮第三十三頁，共一百一十六頁。發(fā)病機(jī)制

感光細(xì)胞-色素上皮復(fù)合體原發(fā)性異常臨床特點(diǎn)

雙眼受累男性多于女性遺傳性疾病

，遺傳方式多樣多出現(xiàn)于青春期四、原發(fā)性視網(wǎng)膜色素變性第三十四頁，共一百一十六頁。臨床表現(xiàn)

●癥狀：夜盲，視力減退

●體征：早期赤道部視網(wǎng)膜色素稍紊亂，視網(wǎng)膜血管旁出現(xiàn)骨細(xì)胞樣色素沉著。晚期視盤萎縮呈蠟黃色，視網(wǎng)膜青灰色，視網(wǎng)膜血管變細(xì)，脈絡(luò)膜血管硬化。并發(fā)癥晶狀體后囊下混濁的發(fā)生。

●

輔助檢查：

視野：早期可見環(huán)形暗點(diǎn)，晚期視野向心性縮小

ERG：波形振幅降低及潛伏期延長，重者呈熄滅形改變

視網(wǎng)膜色素變性第三十五頁，共一百一十六頁。治療原則

無特殊治療

可試用血管擴(kuò)張劑及能量合劑，以改善血液循環(huán)，減緩視網(wǎng)膜功能進(jìn)一步損害。手術(shù)并發(fā)白內(nèi)障第三十六頁，共一百一十六頁。五、眼球震顫定義眼球的一種不自主的有節(jié)律性的往返運(yùn)動。它是中樞神經(jīng)系統(tǒng)、眼外肌、視覺系統(tǒng)和內(nèi)耳迷路疾患的常見征象，因此涉及眼科、耳科、神經(jīng)科的一些疾病第三十七頁，共一百一十六頁。眼球震顫的分類1、水平眼震——左右來回運(yùn)動垂直眼震——上下往返運(yùn)動旋轉(zhuǎn)眼震——前后軸反復(fù)旋轉(zhuǎn)2、擺動性眼震——往返方向上速度及幅度相等跳動性眼震——兩個方向上不等（多為協(xié)同眼震即兩眼同振）分化性眼震——腦干損傷時（一眼單震）3、自發(fā)性眼震——不加刺激，自發(fā)出現(xiàn)誘發(fā)性眼震——前庭刺激

第三十八頁，共一百一十六頁。眼震實(shí)質(zhì)眼球姿位平衡變化時產(chǎn)生的代償運(yùn)動第三十九頁，共一百一十六頁。正常時兩側(cè)前庭系統(tǒng)的功能處于平衡狀態(tài)，以維持眼球和軀體的姿勢平衡當(dāng)一側(cè)前庭系統(tǒng)受到刺激破壞時，平衡喪失，而發(fā)生眼震（附圖）自發(fā)性眼震的機(jī)理第四十頁，共一百一十六頁。臨床表現(xiàn)視力變化：視力減退頭位異常。伴發(fā)斜視眼震變化時相與視力變化相關(guān)頭部運(yùn)動，來補(bǔ)償視力擺動幻視：后天性的眼球震顫出現(xiàn)物體的旋轉(zhuǎn)。第四十一頁，共一百一十六頁。治療去除病因增加視力，糾正屈光不正，三棱鏡生物反饋手術(shù)第四十二頁，共一百一十六頁。六、白化病概述白化病是一種憂郁先天性的色素缺乏而導(dǎo)致的疾病，屬于常染色體隱性遺傳。人和動物都會發(fā)生近親結(jié)婚的概率會更高第四十三頁，共一百一十六頁。第四十四頁，共一百一十六頁。第四十五頁，共一百一十六頁。白化病病人表現(xiàn)為眼睛視網(wǎng)膜無色素，虹膜和瞳孔呈現(xiàn)淡粉色，怕光，看東西需要瞇著眼睛。皮膚、眉毛、頭發(fā)及其他體毛都呈白色或白里透黃，人們俗稱“羊頭白”。在國外有的稱“月亮的孩子”第四十六頁，共一百一十六頁。白化病分類眼白化?。翰∪藘H眼色素減少，缺乏，其不有不同程度的視力低下，畏光；眼皮膚白化?。撼凵厝狈鸵暳Φ拖?、畏光等癥狀外，病人皮膚和毛發(fā)均有明顯色素缺乏白化病相關(guān)綜合征：病人除具有一定程度的眼皮膚白化病表現(xiàn)外，還有其他特定異常，如免疫力低下，低血色素。第四十七頁，共一百一十六頁。臨床表現(xiàn)視力低下畏光眼球震顫免疫力低下皮膚病第四十八頁，共一百一十六頁。治療和康復(fù)主要是遺傳病防止視力糾正代償保護(hù)皮膚第四十九頁，共一百一十六頁。概述一定義青光眼是一組以視神經(jīng)凹陷性萎縮和視野缺損為共同特征的疾病，病理性眼壓增高是其主要危險因素之一。Glaucomaischaracterizedbyelevatedintraocularpressureassociatedwithopticdiskcuppingandvisualfieldloss.七、發(fā)育性青光眼第五十頁，共一百一十六頁。三分類原發(fā)性青光眼閉角型青光眼急性閉角型青光眼慢性閉角型青光眼開角型青光眼繼發(fā)性青光眼先天性青光眼嬰幼兒型青光眼青少年型青光眼先天性青光眼伴有其他先天異常第五十一頁，共一百一十六頁。先天性或發(fā)育性青光眼一嬰幼兒型青光眼臨床表現(xiàn)：1，畏光，流淚，眼瞼痙攣

2，角膜增大，橫徑超過12mm，上皮水腫

3，眼壓升高，房角異常，青光眼性視神經(jīng)乳頭凹陷，眼軸長度增加治療：手術(shù)二青少年型青光眼三合并其它眼部或全身發(fā)育異常的先天性青光眼第五十二頁，共一百一十六頁。原發(fā)性青光眼的治療

藥物治療激光治療激光虹膜切開術(shù)激光虹膜成形術(shù)激光瞳孔成形術(shù)

手術(shù)治療周邊虹膜切除術(shù)小梁切除術(shù)晶體摘除術(shù)房水引流裝置植入術(shù)和睫狀體冷凍術(shù)

第五十三頁，共一百一十六頁。常用抗青光眼手術(shù)：1，解除瞳孔阻滯的手術(shù)：周邊虹膜切除術(shù)，激光虹膜切開術(shù)2，解除小梁網(wǎng)阻滯的手術(shù)：房角切開術(shù)，小梁切開術(shù)，氬激光小梁成形術(shù)3，建立房水外引流通道的手術(shù)：小梁切除術(shù)，非穿透性小梁手術(shù)，激光鞏膜造瘺術(shù)，房水引流裝置植入術(shù)4，減少房水生成的手術(shù)：睫狀體的冷凝術(shù)及熱透術(shù)和光凝術(shù)第五十四頁，共一百一十六頁。第五十五頁，共一百一十六頁。第五十六頁，共一百一十六頁。病因沙眼衣原體主要通過分泌物經(jīng)手、毛巾、污水等傳播八、沙眼第五十七頁，共一百一十六頁。臨床表現(xiàn)癥狀：輕度患者自覺癢感、異物感、燒灼感、少量黏稠分泌物，重者有不同程度的疼痛感、畏光、流淚和視力下降等體征：急性或亞急性期瞼、球結(jié)膜充血顯著，瞼結(jié)膜乳頭狀增生，上下穹隆部結(jié)膜遍布濾泡，可合并角膜上皮炎。急性期經(jīng)過1～2個月后進(jìn)入慢性期，表現(xiàn)為彌漫性瞼及穹隆結(jié)膜充血，瞼結(jié)膜增厚，乳頭狀增生，濾泡形成，濾泡大小不等在慢性病程中常有急性發(fā)作。第五十八頁，共一百一十六頁。我國的分期法(1979年11月，中華醫(yī)學(xué)會第二屆眼科學(xué)會制定)

Ⅰ期(進(jìn)行期)：即活動期,上瞼結(jié)膜乳頭與濾泡并存，有角膜血管翳Ⅱ期(退行期):瘢痕和活動病變并存Ⅲ期(完全結(jié)瘢期)：活動病變消失，完全結(jié)瘢第五十九頁，共一百一十六頁。國際上常用的MacCallan分期法Ⅰ期(浸潤初期)：穹隆部結(jié)膜血管模糊，瞼結(jié)膜表面粗糙，有短小角膜血管翳Ⅱ期(活動期)：同我國分期法Ⅰ期

Ⅲ期(瘢痕前期)：同我國分期法Ⅱ期Ⅳ期(瘢痕期):同我國分期法Ⅲ期第六十頁，共一百一十六頁。并發(fā)癥與后遺癥瞼內(nèi)翻及倒睫上瞼下垂瞼球粘連實(shí)質(zhì)性結(jié)膜干燥癥慢性淚囊炎角膜潰瘍第六十一頁，共一百一十六頁。治療局部用藥為主，必要時全身治療、手術(shù)治療局部治療：0.1%利福平滴眼劑、0.5%金霉素滴眼劑、0.5%紅霉素、0.25%氯霉素滴眼劑、10%～15%磺胺醋酰鈉滴眼劑全身治療：四環(huán)素、紅霉素、利福平、磺胺類藥物手術(shù)治療：濾泡擠壓術(shù)、乳頭摩擦術(shù)或冷凍治療第六十二頁，共一百一十六頁。眼的屈光：當(dāng)外界光線通過眼的光學(xué)系統(tǒng)后，能在視網(wǎng)膜上形成清晰的倒像的生理功能。眼的光學(xué)系統(tǒng)角膜43D房水晶狀體19D玻璃體眼軸長度24mm屈光狀態(tài)由光學(xué)系統(tǒng)屈光力和眼軸長度決定屈光和光學(xué)系統(tǒng)九、屈光不正、斜視及弱視第六十三頁，共一百一十六頁。1、屈光不正：屈光不正就是指近視、遠(yuǎn)視、散光、屈光參差等不正常的屈光狀態(tài)。平行光線聚焦在視網(wǎng)膜之前就是近視眼，聚焦在視網(wǎng)膜之后是遠(yuǎn)視眼，不能聚焦于同一平面的是散光，兩眼屈光度有明顯差別稱為屈光參差。

第六十四頁，共一百一十六頁。簡略眼示意圖概述屈光和光學(xué)系統(tǒng)第六十五頁，共一百一十六頁。定義：為看清楚近距離目標(biāo)而改變眼屈光力的功能。機(jī)理：睫狀肌收縮，睫狀冠所形成的環(huán)縮小，晶狀體懸韌帶松弛，晶狀體變凸，前面彎曲度增加，眼屈光力增強(qiáng)，看清近處目標(biāo)。集合：調(diào)節(jié)時為保持雙眼單視，雙眼內(nèi)轉(zhuǎn)。概述調(diào)節(jié)第六十六頁，共一百一十六頁。調(diào)節(jié)機(jī)理示意圖概述調(diào)節(jié)第六十七頁，共一百一十六頁。正視和屈光不正第六十八頁，共一百一十六頁。正視眼：調(diào)節(jié)放松，5m以外的平行光線，經(jīng)過眼的屈光系統(tǒng)后，焦點(diǎn)恰好落在視網(wǎng)膜上。屈光不正：調(diào)節(jié)松弛，平行光線的焦點(diǎn)在視網(wǎng)膜之前——近視眼在視網(wǎng)膜之后——遠(yuǎn)視眼各子午線的焦點(diǎn)不在同一平面——散光正視和屈光不正第六十九頁，共一百一十六頁。正視眼示意圖正視和屈光不正第七十頁，共一百一十六頁。近視眼示意圖正視和屈光不正第七十一頁，共一百一十六頁。遠(yuǎn)視眼示意圖正視和屈光不正第七十二頁，共一百一十六頁。散光示意圖正視和屈光不正第七十三頁，共一百一十六頁。近視分為軸性近視與屈光性近視臨床表現(xiàn)視力遠(yuǎn)視力減退，近視力正常視疲勞由調(diào)節(jié)與集合不協(xié)調(diào)所致眼位偏斜易引起外隱斜或外斜視眼球改變眼球前后徑變長正視和屈光不正近視分類和臨床表現(xiàn)第七十四頁，共一百一十六頁。眼底改變高度近視，可出現(xiàn)退行性改變豹紋狀眼底與視盤顳側(cè)弧形斑黃斑部改變出血或形成新生血管膜，不規(guī)則白色萎縮斑，色素沉著斑（Fuchs斑）視網(wǎng)膜變性、裂孔，脫離玻璃體液化、混濁和后脫離正視和屈光不正臨床表現(xiàn)第七十五頁，共一百一十六頁。矯正原則——看得舒服、看得清晰、看得持久矯正方法——凹透鏡眼鏡角膜接觸鏡屈光手術(shù)角膜屈光手術(shù)眼內(nèi)屈光手術(shù)后鞏膜加固術(shù)正視和屈光不正近視矯治第七十六頁，共一百一十六頁。視力輕度遠(yuǎn)視，遠(yuǎn)、近視力都正常中度遠(yuǎn)視，可能遠(yuǎn)視力正常，近視力下降高度遠(yuǎn)視，可能遠(yuǎn)近視力都下降視疲勞過多調(diào)節(jié)，眼球、眼眶和眉弓部脹痛內(nèi)斜視過多集合，產(chǎn)生調(diào)節(jié)性內(nèi)斜視高度遠(yuǎn)視眼眼球小，前房淺，假性視乳頭炎遠(yuǎn)視眼用凸鏡片矯正，可行角膜屈光手術(shù)正視和屈光不正遠(yuǎn)視臨床表現(xiàn)和矯正第七十七頁，共一百一十六頁。規(guī)則散光：最大屈光力和最小屈光力主子午線相互垂直；否則為不規(guī)則散光臨床表現(xiàn)視物模糊視疲勞不正常頭位頭位傾斜和斜頸瞇眼視物，以達(dá)到針孔或裂隙的作用正視和屈光不正散光分類和臨床表現(xiàn)第七十八頁，共一百一十六頁。順規(guī)和逆規(guī)散光示意圖正視和屈光不正散光分類和臨床表現(xiàn)第七十九頁，共一百一十六頁。規(guī)則散光柱鏡矯正不規(guī)則散光可試用角膜接觸鏡角膜屈光手術(shù)正視和屈光不正散光矯正第八十頁，共一百一十六頁。雙眼屈光狀態(tài)不等性質(zhì)不同度數(shù)不同屈光參差大于2.50D可能會產(chǎn)生不適感戴角膜接觸鏡，或行屈光手術(shù)正視和屈光不正屈光參差第八十一頁，共一百一十六頁。老視第八十二頁，共一百一十六頁。老視：年齡增長，晶狀體彈性逐漸下降，引起眼調(diào)節(jié)功能減弱，近視力減退。臨床表現(xiàn)視近物困難視疲勞遠(yuǎn)視眼者老視出現(xiàn)較早，近視眼者出現(xiàn)較晚，高度近視可能沒有明顯表現(xiàn)。矯正：用凸透鏡補(bǔ)充調(diào)節(jié)力不足老視第八十三頁，共一百一十六頁。斜視第八十四頁，共一百一十六頁。斜視——雙眼不協(xié)同，在雙眼注視狀態(tài)下出現(xiàn)某一眼位的偏斜。隱斜——斜視通過正常的融合功能得到控制，不表現(xiàn)為眼位偏斜。顯斜——融合功能失去控制，使雙眼處于間歇性或恒定性偏斜狀態(tài)。斜視第八十五頁，共一百一十六頁。遮蓋試驗(yàn)角膜映光法距患者33cm處觀察角膜上反光點(diǎn)位于瞳孔緣者，約為10°～15°位于瞳孔緣與角膜緣間距中點(diǎn)，約為25°～30°位于角膜緣約為45°斜視斜視檢查第八十六頁，共一百一十六頁。角膜映光法檢查

斜視度數(shù)斜視斜視檢查第八十七頁，共一百一十六頁。三棱鏡法病人一眼注視視標(biāo)，將三棱鏡置于斜眼前將角膜反光點(diǎn)移到角膜中央所需棱鏡度數(shù)和方向，確定斜視性質(zhì)和幅度分別測量33cm處、6m處戴棱鏡與不戴棱鏡斜視度數(shù)1弧度約等于1.7°（三棱鏡度）斜視斜視檢查第八十八頁，共一百一十六頁。共同性斜視眼外肌本身及其支配神經(jīng)均無器質(zhì)性病變某一對拮抗肌力量不平衡引起的眼位偏斜不同方向注視或注視眼，其偏斜度相等非共同性斜視（麻痹性、限制性）麻痹性由于支配眼外肌的神經(jīng)核、神經(jīng)或眼外肌本身器質(zhì)性病變引起限制性是由于肌肉組織的粘連所致斜視斜視檢查第八十九頁，共一百一十六頁。麻痹性斜視和共同性斜視比較要點(diǎn)眼球運(yùn)動是否受限斜視角是否變化代償頭位是否存在是否存在復(fù)視、頭暈、惡心斜視斜視檢查第九十頁，共一百一十六頁。弱視第九十一頁，共一百一十六頁。弱視：視覺系統(tǒng)在發(fā)育過程中受到某些因素干擾，使視覺細(xì)胞無法獲得光線的充分刺激，視覺發(fā)育受到影響所致。分類斜視性弱視屈光參差性弱視屈光不正性弱視形覺剝奪性弱視斜視概念和分類第九十二頁，共一百一十六頁。年齡越小，效果越好視覺發(fā)育關(guān)鍵期0～3歲，敏感期0～12歲弱視多發(fā)年齡，也是治療弱視的適宜年齡原則消除病因遮蓋治療光學(xué)藥物療法（壓抑療法）斜視治療第九十三頁，共一百一十六頁。眼外傷第九十四頁，共一百一十六頁。分類

物理性損傷：機(jī)械性損傷非機(jī)械性損傷（溫度、輻射）

化學(xué)性損傷：酸燒傷、堿燒傷

第九十五頁，共一百一十六頁。檢查時需注意：

詢問病史，排除異物觀察視力裂隙燈檢查檢查要輕柔，避免進(jìn)一步損傷急癥手術(shù)或包扎注射TAT，全身用抗生素、激素第九十六頁，共一百一十六頁。眼挫傷第九十七頁，共一百一十六頁。鈍形物體撞擊或高壓液體、氣體沖擊眼部，以及人體運(yùn)動時眼部撞到鈍形物體上均可引起眼挫傷

第九十八頁，共一百一十六頁。臨床表現(xiàn)眼瞼裂傷、淚小管斷離角膜水腫前房積血晶狀體脫位或混濁脈絡(luò)膜和視網(wǎng)膜的損傷眼球破裂（常見于角鞏膜緣）眶骨骨折、視神經(jīng)挫傷第九十九頁，共一百一十六頁。除非眼球無法縫合，否則不應(yīng)做初期眼球摘除第一百頁，共一百一十六頁。第2節(jié)眼球穿孔傷與眼內(nèi)異物第一百零一頁，共一百一十六頁。銳器或高速飛行的金屬碎片刺透或切割透眼球壁為眼球穿孔傷。預(yù)后主要取決于損傷的嚴(yán)重程度、范圍和部位，有無并發(fā)癥及治療是否及時和恰當(dāng)。

第一百零二頁，共一百一十六頁。

分類角膜穿通傷角鞏膜穿通傷鞏膜穿通傷第一百零三頁，共一百一十六頁。