休克的急救與措施

第十二章休克第1頁，共63頁。教學(xué)目的要求掌握休克的概念、休克的發(fā)展過程和發(fā)病機制。熟悉休克的病因及分類。休克的細胞代謝改變及器官功能障礙。了解休克防治和護理的病理生理學(xué)基礎(chǔ)。第2頁，共63頁。概述休克是什么？是暈過去嗎？第3頁，共63頁。概述是血壓下降？90/70mmHg第4頁，共63頁。對休克認識的發(fā)展從縮血管到擴管擴容第5頁，共63頁。休克的定義

休克定義：機體在各種強烈致病因子作用發(fā)生的一種以有效循環(huán)血量急劇減少，組織臟器血液灌流量嚴重不足，以致各重要生命器官和細胞功能代謝障礙及結(jié)構(gòu)損害的全身性危重病理過程。有效循環(huán)血量是指單位時間通過心血管系統(tǒng)進行循環(huán)的血量，但不包括貯存于肝、脾和淋巴血竇中或停滯在毛細血管中的血量。其依賴于：①充足的血量；②有效的心排出量；③良好的周圍血管張力第6頁，共63頁。第一節(jié)休克的病因和分類一、休克的病因失血與失液燒傷創(chuàng)傷感染過敏強烈神經(jīng)刺激(七)心力衰竭

hemorrhagicshockburnshock

traumaticshockinfectiousshock

anaphylacticshockneurogenicshock

cardiogenicshock第7頁，共63頁。

按病因分類

按休克發(fā)生的起始環(huán)節(jié)分類二、休克的分類低血容量性休克

(hypovolemicshock)失血失液燒傷創(chuàng)傷感染血容量減少靜脈回流不足心輸出量減少血壓下降壓力感受器負反饋減弱交感神經(jīng)興奮外周血管收縮組織灌流減少三低:CVP,CO,BP↓一高:PR↑血容量減少，血管床容積增大，心輸出量急劇減少第8頁，共63頁。二、休克的分類血管源性休克

炎癥或過敏等引起的內(nèi)臟小血管擴張，血液淤滯，有效循環(huán)血量減少。

vasogenicshock第9頁，共63頁。二、休克的分類心源性休克心肌源性：

心梗，心肌病等非心肌源性：

急性心臟壓塞等

心臟射血受阻cardiogenicshock第10頁，共63頁。二、休克的分類

按血流動力學(xué)特點分類高排低阻型低排高阻型低排低阻型心輸出量增高降低降低總外周阻力降低增高降低血壓稍降低稍降低降低脈壓差增大減小------皮膚血管血管擴張血管收縮------皮溫溫度高溫度低------暖休克冷休克第11頁，共63頁。第二節(jié)休克的發(fā)展過程和發(fā)病機制以失血性休克為例，按照休克的發(fā)展過程分為三期：Ⅰ期：休克的代償期Ⅱ期：休克的失代償期Ⅲ期：休克的難治期第12頁，共63頁。

一、休克代償期（缺血性缺氧期）少灌少流，灌少于流組織缺血、缺氧缺血缺氧期組織灌流狀態(tài)：微循環(huán)的改變第13頁，共63頁。

一、休克代償期主要臨床表現(xiàn)面色蒼白四肢濕冷96/min脈搏細速尿量減少神志清楚105/85mmHg血壓略降脈壓減小治療原則：消除病因，補充血容量，改善微循環(huán)障礙第14頁，共63頁。

一、休克代償期代償機制CAsCAsCAsCAsCAsAngⅡETADHα-腎上腺素受體興奮皮膚、腹腔內(nèi)臟、腎小血管收縮β-腎上腺素受體興奮動靜脈吻合支開放shockTXA2LTS神經(jīng)體液機制第15頁，共63頁。

“自身輸血”

一、休克Ⅰ期代償機制肌性小靜脈及肝脾收縮，增加回心血量是休克時增加回心血量的“第一道防線”維持血壓代償意義1）回心血量增加第16頁，共63頁。

“自身輸液”

一、休克Ⅰ期代償機制毛細血管前阻力大于后阻力，流體靜壓下降，組織液回流入血管是休克時增加回心血量的“第二道防線”微靜脈微動脈收縮明顯另外，RAAS激活，腎重吸收水鈉增加，使回心血量增加第17頁，共63頁。一、休克Ⅰ期2）心排出量增加因交感神經(jīng)興奮和CA釋放↑，HR加快,心縮力加強---使CO↑3）外周阻力增高選擇性外周血管收縮，外周阻力↑，BP下降程度減輕代償機制第18頁，共63頁。

血液重新分布

一、休克Ⅰ期代償機制皮膚、骨骼肌、腹腔內(nèi)臟和腎臟血管收縮明顯腦血管變化不明顯心血管擴張第19頁，共63頁。二、休克失代償期（淤血性缺氧期）灌多于流，血液淤滯組織細胞淤血性缺氧淤血缺氧期組織灌流狀態(tài)：

微循環(huán)的改變第20頁，共63頁。

二、休克Ⅱ期

主要臨床表現(xiàn)心灌流不足——心搏無力腎血流持續(xù)不足——少尿或無尿皮膚微血管瘀血——發(fā)紺、花斑血壓進行性下降腦灌流不足——表情淡漠，甚至昏迷70/50mmHg脈搏細速第21頁，共63頁。失代償機制——神經(jīng)體液機制

二、休克Ⅱ期

酸中毒

缺氧使CO2和乳酸堆積，引起的酸中毒使血管平滑肌對CAs反應(yīng)性降低

局部舒血管代謝產(chǎn)物增多血管平滑肌舒張毛細血管擴張缺血缺氧酸中毒肥大細胞組胺細胞解體K+大量釋出緩激肽ATP分解腺苷激肽激活第22頁，共63頁。失代償機制——神經(jīng)體液機制

二、休克Ⅱ期巨噬細胞LPSTNFNOTNFNONO血管平滑肌舒張內(nèi)毒素的作用第23頁，共63頁。失代償機制——血液流變學(xué)改變

二、休克Ⅱ期

6血小板聚集7紅細胞聚集8微靜脈白細胞附壁9毛細血管白細胞嵌塞微血栓形成微循環(huán)阻力增加第24頁，共63頁。

二、休克Ⅱ期

失代償機制——后果

回心血量減少靜脈系統(tǒng)容量血管擴張“自身輸血”作用停止血管床容積增大回心血量減少第25頁，共63頁。

二、休克Ⅱ期失代償機制——后果

“自身輸液”作用停止毛細血管血流淤滯流體靜壓升高毛細血管通透性增高,血漿外滲，血液濃縮休克時，酸性代謝產(chǎn)物等使組織間膠體親水性增加自身輸液作用停止組織間膠體第26頁，共63頁。當平均動脈血壓＜50mmHg時，心、腦血管失去自身調(diào)節(jié)，心腦供血不足，功能衰竭。

二、休克Ⅱ期

失代償機制——后果心、腦血液灌流量減少第27頁，共63頁。三、休克不可逆期（微循環(huán)衰竭期）不灌不流，血液高凝組織細胞無血供微循環(huán)衰竭期組織灌流狀態(tài)：微循環(huán)的改變第28頁，共63頁。主要臨床表現(xiàn)三、休克Ⅲ期循環(huán)衰竭

血壓進行性下降，脈搏細速，CVP降低，靜脈塌陷并發(fā)DIC，毛細血管無復(fù)流（no-reflow）

白細胞粘著和嵌塞，毛細血管內(nèi)皮腫脹，DIC重要器官功能障礙或衰竭第29頁，共63頁。三、休克Ⅲ期微血管反應(yīng)性顯著下降

微血管平滑肌麻痹性擴張，對血管活性藥物反應(yīng)性消失血液流變學(xué)改變凝血系統(tǒng)激活TXA2-PGI2失衡DICDIC的形成

不可逆的機制另外，重要器官功能衰竭第30頁，共63頁。休克機制研究進展從微循環(huán)學(xué)說到細胞機制的進展休克最先引起細胞膜電位變化器官微循環(huán)恢復(fù)，但功能不一定恢復(fù)細胞功能恢復(fù)促進微循環(huán)恢復(fù)促細胞功能恢復(fù)的藥物具有抗休克療效休克細胞（shockcell）是器官功能障礙的基礎(chǔ)第31頁，共63頁。

補充內(nèi)容◆1986年Sen和Baltimore首次鑒定核因子κB(nuclearfactorkappaB,NF-κB)◆NF-κB是普遍存在于細胞漿中的一種快反應(yīng)轉(zhuǎn)錄因子,它與一抑制性蛋白IκB結(jié)合而為非活性狀態(tài)◆一旦被病毒、氧化劑、炎癥細胞因子等刺激劑激活后便與IκB解離而轉(zhuǎn)入核內(nèi)與特異的啟動子結(jié)合,從而調(diào)控基因的表達◆NF-κB的激活，引起IL-8,TNF-α等炎癥因子的過度表達炎癥介質(zhì)信號轉(zhuǎn)導(dǎo)的NF-κB通路第32頁，共63頁。NF-κB的激活和抑制激酶、氧自由基及其他第二信使IκB-p65-p50κB結(jié)合位點轉(zhuǎn)錄NF-κB(p65-p50)IκBLPS炎癥因子細胞膜胞漿細胞核第33頁，共63頁。休克時微循環(huán)嚴重障礙，組織低灌流，細胞缺氧糖酵解↑脂肪分解↑蛋白質(zhì)分解↑

高乳酸血癥血中游離脂肪酸和酮體↑尿氮排泄↑，負氮平衡一、物質(zhì)代謝紊亂合成↓另外，休克早期胰高血糖素、皮質(zhì)醇、兒茶酚胺增多可導(dǎo)致一過性高血糖和糖尿。第三節(jié)休克時機體代謝及功能變化第34頁，共63頁。原因變化后果ATP不足，鈉泵失靈鈉、水流入細胞細胞水腫ATP不足，鈉泵失靈細胞外K+↑高鉀血癥無氧酵解↑乳酸堆積代謝性酸中毒休克早期呼吸加快PaCO2下降呼吸性堿中毒休克后期休克肺通氣不良呼吸性酸中毒二、水、電解質(zhì)與酸堿平衡紊亂第三節(jié)休克時機體代謝及功能變化第35頁，共63頁。膜離子泵功能障礙水腫,膜電位下降損傷生物膜激活激肽釋放促進MDF的生成功能損害：ATP合成減少形態(tài)改變：腫脹，嵴消失，崩解

三、細胞功能障礙第36頁，共63頁。細胞的壞死necrosis和凋亡apoptosis細胞壞死

2細胞和細胞器腫脹、核染色質(zhì)邊集

3細胞膜、細胞器膜和核膜破裂、崩解、自溶細胞凋亡

4細胞和細胞器皺縮，胞質(zhì)致密，核染色質(zhì)邊集

5胞質(zhì)分葉狀突起并形成多個凋亡小體，并與胞體分離

6鄰近巨噬細胞等包裹、吞噬凋亡小體第37頁，共63頁。凋亡檢測方法第38頁，共63頁。四、器官功能障礙第39頁，共63頁。多器官功能障礙綜合征【定義】嚴重創(chuàng)傷、燒傷、大手術(shù)、感染等引起休克過程中或復(fù)蘇后，原無器官功能障礙，短時間內(nèi)同時或相繼出現(xiàn)2個或以上的器官功能損害，稱為多器官功能障礙綜合征(MultipleOrganDysfunctionSyndrome,MODS)。重者達到器官、系統(tǒng)功能衰竭程度，稱作多系統(tǒng)器官功能衰竭

(MultipleSystemOrganFailure,MSOF

)。衰竭器官數(shù)死亡率單個15%～30%2個45%～55%3個＞80%4個很少存活第40頁，共63頁。（一）MODS的類型單相速發(fā)型

▲由損傷因子直接引起

▲器官損害同時或者相繼

▲病情發(fā)展快，只有一個時相，損傷只有一個高峰雙相遲發(fā)型

▲第一次打擊(firsthit)后出現(xiàn)一個緩解期

▲其后1～3周又受到第二次打擊(secondhit)發(fā)生MODS

▲病情發(fā)展呈雙相，出現(xiàn)兩個損傷高峰第41頁，共63頁。1980’以前認為休克的炎癥反應(yīng)是細菌感染所致。對休克時炎癥的認識最終發(fā)現(xiàn)休克患者并非必然存在細菌感染，其共同的特征性變化是血漿中炎癥介質(zhì)（inflammatorymediators）增多。敗血癥sepsis膿毒血癥septicemia敗血癥休克septicshock第42頁，共63頁。炎癥細胞巨噬細胞中性粒細胞嗜酸性粒細胞血小板內(nèi)皮細胞第43頁，共63頁。炎癥介質(zhì)炎細胞激活后能產(chǎn)生促炎介質(zhì)（proinflammatorymediators），如TNFα、IL-1、IL-2、IL-6、IL-8以及IFN、LTs和PAF等炎細胞代償性產(chǎn)生抗炎介質(zhì)（anti-inflammatorymediators），主要有：IL-4、IL-10、IL-l3、PGE2、PGI2和促炎細胞因子的可溶性受體，如可溶性TNFα受體。第44頁，共63頁。（二）MODS的發(fā)病機制80％的MODS病人入院時有明顯的休克1.感染性病因一半左右的MODS可由感染引起，特別是嚴重感染引起的敗血癥。2.非感染性病因

大手術(shù)和嚴重創(chuàng)傷，無論有無感染存在均可發(fā)生MODS。病因第45頁，共63頁。1、促炎-抗炎介質(zhì)平衡失調(diào)

促炎介質(zhì)的泛濫(proinflammatorymediatorsspillover)通過自我放大的級聯(lián)反應(yīng)(cascade),產(chǎn)生大量炎癥介質(zhì)◆一方面，抗炎介質(zhì)抑制巨噬細胞產(chǎn)生細胞因子，并調(diào)控炎癥介質(zhì)，有助于控制炎癥，是機體的一種代償反應(yīng)◆另一方面，過量的抗炎介質(zhì)抑制免疫功能，并增加感染的易感性◆1996年，Bone提出代償性抗炎反應(yīng)綜合征(compensatoryanti-inflammatoryresponsesyndrome,CARS)的概念

促炎-抗炎介質(zhì)平衡失控第46頁，共63頁。全身炎癥反應(yīng)失控——炎癥細胞的激活和釋放第47頁，共63頁。炎癥相關(guān)綜合征全身炎癥反應(yīng)綜合征（SIRS）：是因感染或非感染病因作用于機體而引起的一種全身性炎癥反應(yīng)綜合征。（體溫，心率，呼吸和白細胞計數(shù)）代償性抗炎反應(yīng)綜合征（CARS）：是感染或創(chuàng)傷時機體產(chǎn)生可引起免疫功能降低和對感染易感性增加的內(nèi)源性抗炎反應(yīng)?；旌闲赞卓狗磻?yīng)綜合征（MARS）:指SIRS和CARS并存時，彼此相互作用加強，出現(xiàn)了更強的免疫失衡，加重對機體的損傷作用而出現(xiàn)的綜合征。第48頁，共63頁。其他導(dǎo)致器官功能障礙的因素

器官微循環(huán)灌注障礙微血管內(nèi)皮腫脹,通透性增加高代謝狀態(tài)加重心肺負擔，增加氧需求缺血-再灌注損傷氧自由基損傷和細胞內(nèi)鈣超載腸源性感染腸道的細菌和毒素進入血循環(huán)第49頁，共63頁。（三）常見器官功能障礙——1.肺功能障礙呼吸功能障礙的發(fā)生率較高，可發(fā)生ALI（acutelunginjury）和ARDS（acuterespiratorydistresssydrome）呼吸中樞興奮呼吸加快通氣過度低碳酸血癥呼吸性堿中毒早期間質(zhì)性肺水腫通氣/血流失調(diào)彌散障礙ARDS急性呼吸衰竭嚴重休克后期交感興奮縮血管物質(zhì)作用肺血管阻力升高進一步發(fā)展第50頁，共63頁。1.肺功能障礙病理表現(xiàn)：肺泡毛細血管DIC，肺水腫肺泡微萎陷，透明膜形成第51頁，共63頁。3天5天10天由冠狀病毒家族的新成員(世界衛(wèi)生組織命名為SARS病毒)引起的嚴重急性呼吸綜合征(severeacuterespiratorysyndrome,SARS)，國內(nèi)又稱非典型肺炎，是21世紀出現(xiàn)的兇險的呼吸系統(tǒng)傳染病，其病理過程就是ARDS。1.肺功能障礙第52頁，共63頁。2.腎功能障礙休克時最易損害的臟器之一臨床表現(xiàn)少尿、無尿，伴氮質(zhì)血癥，高血鉀和代酸休克初期的功能性腎衰，以腎小球濾過減少為主：①腎血流量減少②濾過壓下降③醛固酮和ADH分泌增多，Na＋、水重吸收增多休克后期腎小管上皮細胞缺血性壞死，出現(xiàn)器質(zhì)性腎功能衰竭。第53頁，共63頁。3.肝功能障礙腸壁水腫、消化液分泌↓，胃腸運動↓，粘膜糜爛，應(yīng)激性潰瘍（胃腸缺血、淤血、酸中毒和DIC導(dǎo)致）腸道細菌大量繁殖，內(nèi)毒素和細菌可入血→加重休克肝臟淤血→肝功能障礙入血的內(nèi)毒素不能充分解毒→內(nèi)毒素血癥乳酸代謝受阻→加重酸中毒→休克惡化4.消化道功能障礙第54頁，共63頁。5.心功能障礙嚴重和持續(xù)時間較長的休克可出現(xiàn)心功能障礙，其機制：

冠脈血流量減少①血壓↓心率↑，心室舒張期縮短②心率↑，心肌收縮↑，耗氧量增加

內(nèi)毒素①抑制肌漿網(wǎng)對Ca2＋的攝取②抑制肌原纖維ATP酶

酸中毒和高血鉀H＋和K＋影響

心肌抑制因子抑制心肌收縮力，心搏出量減少

DIC心肌微循環(huán)中微血栓形成第55頁，共63頁。6.腦功能的變化血液重新分布腦自身調(diào)節(jié)煩躁不安無功能障礙早期腦組織缺血缺氧能量衰竭有害代謝物堆積離子轉(zhuǎn)運紊亂腦細胞損傷神經(jīng)功能損害進一步發(fā)展腦血供不足DIC微血栓形成管壁通透性增高神志淡漠,昏迷腦水腫,腦疝嚴重休克后期第56頁，共63頁。

7.

其它器官系統(tǒng)的功能變化早期血液高凝凝血因子消耗，繼發(fā)性纖溶亢進

明顯的出血傾向補體激活，對各器官系統(tǒng)非特異性損傷過度表達抗炎介質(zhì)，抑制免疫系統(tǒng)

凝血-纖溶功能障礙免疫系統(tǒng)功能障礙第57頁，共63頁。病因?qū)W防治發(fā)病學(xué)治療（1）擴充血容量（2）糾正酸中毒（影響血管活性藥的療效、心肌收縮力）（3）合理使用血管活性藥物（4）改善心功能—改善微循環(huán)和增加灌流量（5）防治細胞損傷—補充能量，穩(wěn)定溶酶體膜和抑制蛋白質(zhì)活性（6）體液因子拮抗劑的使用（抑制因子合成，拮抗因子受體和對抗因子的作用）（7）防治DIC和MODS

第四節(jié)防治與護理的病理生理學(xué)基礎(chǔ)一、防治的病理生理學(xué)基礎(chǔ)第58頁，共63頁。（1）擴充血容量是提高心輸出量，改善微循環(huán)的根本措施（除心源性休克）。

補液量：

“需多少，補多少”

正確估計需要補液的總量：靜脈充盈程度、尿量、血壓和脈搏。CVP和PAWP第59頁，共63頁。（3）合理使用血管活性藥物

—提高微循環(huán)有效灌流量擴血管藥物的選擇：低排高阻型休克，或應(yīng)用縮血管藥物后血管高度痙攣的患者，休克中晚期體內(nèi)兒茶酚胺濃度過高的病人，在充分擴容的基