外教外科休克

外科休克第1頁(yè)，共66頁(yè)。一、休克的概念休克是一種由多種病因引起的，最終以有效循環(huán)血容量減少、組織和臟器灌注不足、細(xì)胞代謝紊亂和功能受損為主要病理生理變化的綜合征。其根本原因是：缺氧。最終結(jié)果：乏能。Page2第2頁(yè)，共66頁(yè)。1731年首次使用“休克”概念1867年發(fā)表第一本有關(guān)專著1895年描述休克的癥狀20世紀(jì)初休克關(guān)鍵是血壓下降20世紀(jì)60年代微循環(huán)學(xué)說(shuō)20世紀(jì)80年代休克的細(xì)胞機(jī)制

二、歷史Page3第3頁(yè)，共66頁(yè)。

按病因分類1.低血容量性休克(traumaticshock)2.感染性休克(infectiousshock)3.心源性休克(cardiogenicshock)4.神經(jīng)性休克(neurogenicshock)

5.過(guò)敏性休克(anaphylacticshock)Page4

三、休克的分類第4頁(yè)，共66頁(yè)。四、病理生理人體組織低灌流1.微循環(huán)重新分布2.無(wú)氧代謝3.炎癥介質(zhì)4.胃腸道損害內(nèi)臟器官的繼發(fā)性損害Page5第5頁(yè)，共66頁(yè)。Page6第6頁(yè)，共66頁(yè)。微循環(huán)重新分布

微循環(huán)組成：

1.阻力血管（前閘門）2.容量血管（后閘門）3.通路（1）直捷通路（2）動(dòng)-靜脈吻合枝（3）營(yíng)養(yǎng)通路微循環(huán)的功能：

主要功能：物質(zhì)交換—營(yíng)養(yǎng)通路其他功能：1.調(diào)節(jié)全身血壓—阻力血管2.調(diào)節(jié)回心血量—容量血管微循環(huán)的調(diào)節(jié)

1.受神經(jīng)體液雙重調(diào)節(jié)神經(jīng)調(diào)節(jié)：交感神經(jīng)，α、β受體體液調(diào)節(jié):收縮血管：如兒茶酚胺.血管緊張素Ⅱ.TXA2.內(nèi)皮素等舒張血管：如組胺.激肽.腺苷.乳酸.PGI2.內(nèi)啡肽.TNF.一氧化氮2.不同血管對(duì)同一因素反應(yīng)不同兒茶酚胺酸中毒前閘門敏感耐受差后閘門不敏感耐受好

Page7第7頁(yè)，共66頁(yè)。休克的分期與微循環(huán)的改變微循環(huán)痙攣期缺血性缺氧期(ischemicanoxiaphase)代償期(compensaterystage）1.微循環(huán)變化特點(diǎn)：少灌少流，灌<流，微循環(huán)缺血2.微循環(huán)變化機(jī)制（1）交感—腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮兒茶酚胺↑阻力血管痙攣（α受體）容量血管收縮（α受體）動(dòng)-靜脈短路開(kāi)放（β受體）真毛細(xì)血管網(wǎng)灌流↓（2）其他體液因子的作用：ATⅡ，ADH，TXA2，ET，MDF，LTs等

（一）休克早期：Page8第8頁(yè)，共66頁(yè)。3.微循環(huán)變化的意義代償“自身輸血”

兒茶酚胺↑→靜脈收縮→血回心速度↑，血管床容量↓→回心血量↑→有效循環(huán)血量↑兒茶酚胺↑→肝脾血管收縮→貯血釋放→回心血量↑→有循環(huán)血量↑“自身輸液”

兒茶酚胺↑→毛細(xì)血管內(nèi)血量↓，流體靜壓↓→組織液回流↑→血容量↑“自身輸血，自身輸液”→回心血量↑→維持血壓(2)血液重新分布→保證心腦血供(3)心收縮力↑→心輸出量↑，外周阻力↑→維持血壓（一）休克早期：Page9第9頁(yè)，共66頁(yè)。（一）休克早期：

4.臨床表現(xiàn)外周血管的收縮——（皮膚）面色蒼白，四肢濕冷尿量減少，肛溫降低汗腺分泌增加——出汗CNS高級(jí)部位興奮——煩躁不安，意識(shí)清楚心率加快心縮力加強(qiáng)——脈搏細(xì)速，血壓降低或正常，脈壓減小

Page10第10頁(yè)，共66頁(yè)。（二）休克期(抑制期）微循環(huán)淤滯期淤血性缺氧期(stagnantanoxiaphase)可逆性失代償期1.微循環(huán)變化特點(diǎn)：灌而少流，灌>流，微循環(huán)擴(kuò)張、淤滯2.微循環(huán)淤血機(jī)制（1）組織缺血缺氧→酸中毒阻力血管對(duì)兒茶酚胺反應(yīng)性↓→松弛容量血管對(duì)兒茶酚胺保持反應(yīng)→收縮（2）某些代謝產(chǎn)物(組胺,激肽,腺苷,NO)→血管擴(kuò)張，通透性↑（3）內(nèi)毒素→血管擴(kuò)張（4）血液流變學(xué)的改變—血細(xì)胞壓積↑紅細(xì)胞聚集,白細(xì)胞粘著.血小板粘附和聚積，血液泥化Page11第11頁(yè)，共66頁(yè)。（二）休克期(抑制期）3.微循環(huán)變化的后果—失代償

微循環(huán)淤血→回心血量↓→心輸出量↓動(dòng)脈血壓↓→有效循環(huán)血量↓→心、腦血供↓毛細(xì)血管流體靜壓↑→血漿外滲組胺,激肽等因子→管壁通透性↑→血漿外滲→血液粘滯度↑Page12第12頁(yè)，共66頁(yè)。（二）休克期(抑制期）4.臨床表現(xiàn)—反映微循環(huán)淤血（1）血壓：進(jìn)行性↓（2）腦缺血→神志淡漠轉(zhuǎn)入昏迷（3）心音低鈍,心博無(wú)力（4）腎淤血→少尿，甚至無(wú)尿（5）皮膚：紫紺，花斑,靜脈塌陷。Page13第13頁(yè)，共66頁(yè)。（三）休克晚期

（微循環(huán)衰竭期、不可逆期、休克難治期、DIC期）

1.微循環(huán)變化特點(diǎn)：“不灌不流”，淤血加重,DIC形成2.微循環(huán)衰竭機(jī)制：

（1）DIC（2）微血管對(duì)血管活性物質(zhì)失去反應(yīng)→微血管麻痹。3.DIC發(fā)生機(jī)制

（1）血液流變學(xué)改變：血細(xì)胞壓積↑血液粘滯度↑血流緩慢血液成高凝狀態(tài)（紅細(xì)胞聚集,白細(xì)胞粘著，血小板粘附和聚積等）（2）凝血系統(tǒng)的激活酸中毒→血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷，激活凝血系統(tǒng)。組織損傷使III因子釋放入血，激活外源性凝血系統(tǒng)。某些休克病因可直接激活內(nèi)、外源性凝血系統(tǒng)。其它促凝物質(zhì)入血。（3）肝腎血液灌流減少，清除凝血及纖溶產(chǎn)物功能降低。（4）血管舒縮調(diào)節(jié)功能障礙和血管反應(yīng)性降低，有利于纖維蛋白的沉著和微血栓形成。Page14第14頁(yè)，共66頁(yè)。（三）休克晚期3.微循環(huán)變化的后果多器官功能衰竭。DIC—微血栓，出血→回心血量銳減，加重循環(huán)障礙，加重重要臟器損害。休克難治—SIRS，炎癥介質(zhì)泛濫，氧自由基。病情惡化

Page15第15頁(yè)，共66頁(yè)。（三）休克晚期4.臨床表現(xiàn)休克期表現(xiàn)加重DIC和各器官功能障礙的表現(xiàn)Page16第16頁(yè)，共66頁(yè)。二細(xì)胞代謝的變化

糖有氧代謝↓、無(wú)氧酵解↑，ATP生成↓乳酸↑三炎癥介質(zhì)內(nèi)毒素花生酸激肽一氧化氮細(xì)胞因子血小板激活因子氧化劑神經(jīng)內(nèi)分泌介質(zhì)Page17第17頁(yè)，共66頁(yè)。內(nèi)臟器官的繼發(fā)性損害(一)急性呼吸功能衰竭（休克肺shocklung)

1.概念：

嚴(yán)重休克病人晚期，或脈搏血壓和尿量平穩(wěn)之后，發(fā)生的急性呼吸衰竭。屬于急性呼吸窘迫綜合征（acuterespiratorydistresssyndrome，ARDS）。2.休克肺的病理變化：肺水腫，微血栓及肺泡內(nèi)透明膜形成，肺淤血、出血、肺不張

3.休克肺的病理生理變化：氣體彌散障礙，肺泡通氣/血流比例失調(diào)4.機(jī)制：

1）肺微血管痙攣,毛細(xì)血管內(nèi)壓↑→肺水腫肺毛細(xì)血管壁通透性↑→肺水腫2）肺泡表面活性物質(zhì)↓→肺不張3）炎癥介質(zhì)和細(xì)胞因子的作用→內(nèi)皮細(xì)胞損傷→肺水腫，肺不張5-HT→終末氣道痙攣→肺不張4）休克動(dòng)因通過(guò)補(bǔ)體-白細(xì)胞-氧自由基→呼吸膜損傷

Page19第18頁(yè)，共66頁(yè)。肺的組織學(xué)改變Page20第19頁(yè)，共66頁(yè)。內(nèi)臟器官的繼發(fā)性損害

(二)急性腎功能衰竭（休克腎shockkidney)概念：休克患者發(fā)生的急性腎功能衰竭。分型：功能性腎衰（腎前性腎衰）器質(zhì)性腎衰（急性腎小管壞死）機(jī)制：休克→腎血流量↓→GFR↓，鈉水重吸收↑→功能性腎衰休克→腎血流量↓→持續(xù)缺血,淤血;DIC;腎毒素→器質(zhì)性腎衰Page21第20頁(yè)，共66頁(yè)。內(nèi)臟器官的繼發(fā)性損害(三)急性心力衰竭機(jī)制：1.BP↓→冠脈血流量↓→心肌缺血缺氧兒茶酚胺↑→心肌耗氧量↑2.酸中毒﹑高鉀血癥→興奮收縮偶聯(lián)障礙→心肌收縮性↓3.MDF→心肌收縮性↓MDF的概念：由于胰腺缺血缺氧，其外分泌細(xì)胞的溶酶體被破壞，釋出的溶酶分解組織蛋白形成的一種抑制心肌的多肽物質(zhì)，稱為MDF。MDF的作用：（1）抑制心肌收縮性；（2）引起內(nèi)臟血管收縮（3）抑制單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)的功能。4.心肌內(nèi)DIC→心肌損害5.細(xì)菌毒素→抑制心肌作用Page22第21頁(yè)，共66頁(yè)。內(nèi)臟器官的繼發(fā)性損害(四)消化道功能障礙1.消化功能紊亂。2.形成應(yīng)激性潰瘍。3.腸道細(xì)菌過(guò)度繁殖，引起腸源性內(nèi)毒素血癥。4.缺血、氧自由基等使腸道粘膜屏障受損，腸壁通透性增加，腸道細(xì)菌易位。Page23第22頁(yè)，共66頁(yè)。內(nèi)臟器官的繼發(fā)性損害(五)腦功能障礙

缺氧，酸中毒，DIC→腦血液灌流不足→腦水腫→顱內(nèi)壓增高→腦功能障礙加重Page24第23頁(yè)，共66頁(yè)。內(nèi)臟器官的繼發(fā)性損害(六)肝功能障礙肝臟因缺血、缺氧和血流淤滯而受損。肝血竇和中央靜脈內(nèi)有微血栓形成，致肝小葉中心壞死，使肝臟的解毒和代謝能力均下降，導(dǎo)致內(nèi)毒素血癥的產(chǎn)生，加重已有的代謝紊亂和酸中毒。Page25第24頁(yè)，共66頁(yè)。

在低血容量性休克中，當(dāng)喪失血容量尚未超過(guò)20%時(shí)，由于機(jī)體的代償作用，病人的中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮性提高，交感神經(jīng)活動(dòng)增加。表現(xiàn)為精神緊張或煩躁、面色蒼白、手足濕冷、心率加速、過(guò)度換氣等。血壓正?；蛏愿?，反映小動(dòng)脈收縮情況的舒張壓升高，故脈壓縮小。尿量正?；驕p少。這時(shí)，如果處理得當(dāng)，休克可以很快得到糾正。如處理不當(dāng)，則病情發(fā)展，進(jìn)入抑制期。五、臨床表現(xiàn)

1．休克代償期Page26第25頁(yè)，共66頁(yè)。五、臨床表現(xiàn)

病人神志淡漠、反應(yīng)遲鈍，甚至可出現(xiàn)神志不清或昏迷、口唇肢端發(fā)紛、出冷汗、脈搏細(xì)速、血壓下降、脈壓差更縮小。嚴(yán)重時(shí)，全身皮膚粘膜明顯紫紺，四肢冰冷，脈搏捫不清，血壓測(cè)不出，無(wú)尿。還可有代謝性酸中毒出現(xiàn)。皮膚、粘膜出現(xiàn)淤斑或消化道出血，則表示病情已發(fā)展至彌散性血管內(nèi)凝血階段。出現(xiàn)進(jìn)行性呼吸困難、脈速、煩躁、紫紺或咯出粉紅色痰，動(dòng)脈血氧分壓降至8kPa(60mmHg)以下，雖給大量氧也不能改善癥狀和提高氧分壓時(shí)，常提示呼吸困難綜合征的存在。2．休克抑制期

Page27第26頁(yè)，共66頁(yè)。六、休克的監(jiān)測(cè)

通過(guò)對(duì)休克病人的監(jiān)測(cè)，既可以進(jìn)一步肯定診斷，又可以判斷病情變化和治療反應(yīng)。并為調(diào)整治療方案提供依據(jù)。

（一）.常規(guī)監(jiān)測(cè)方法（二）.輔助監(jiān)測(cè)方法Page28第27頁(yè)，共66頁(yè)。六、休克的監(jiān)測(cè)常規(guī)監(jiān)測(cè)方法1．精神狀態(tài)2．肢體溫度、色澤3．血壓4．脈率5．尿量Page29第28頁(yè)，共66頁(yè)。六、休克的監(jiān)測(cè)常規(guī)監(jiān)測(cè)

能夠反映腦組織灌流的情況。病人神志清楚，反應(yīng)良好，表示循環(huán)血量已夠。神志淡漠或煩躁、頭暈、眼花，或從臥位改為坐位時(shí)出現(xiàn)暈厥，常表示循環(huán)血量不足，休克依然存在。1.精神狀態(tài)Page30第29頁(yè)，共66頁(yè)。六、休克的監(jiān)測(cè)常規(guī)監(jiān)測(cè)

2．肢體溫度、色澤反映體表灌流的情況。四肢溫暖，皮膚干燥，輕壓指甲或口唇時(shí)，局部暫時(shí)缺血呈蒼白，松壓后迅速轉(zhuǎn)紅潤(rùn)，表明休克好轉(zhuǎn)。休克時(shí)，四肢皮膚常蒼白、濕冷；輕壓指甲或口唇時(shí)顏色變蒼白，在松壓后恢復(fù)紅潤(rùn)緩慢。Page31第30頁(yè)，共66頁(yè)。六、休克的監(jiān)測(cè)常規(guī)監(jiān)測(cè)3．血壓

休克代償期時(shí)，劇烈的血管收縮，可使血壓保持或接近正常。故應(yīng)定期測(cè)量血壓和進(jìn)行比較。血壓逐漸下降，收縮壓低于12kPa(90mmHg)，脈壓小于2．67kPa(20mmHg)是休克存在的證據(jù)。血壓回升，脈壓增大，表明休克有好轉(zhuǎn)。Page32第31頁(yè)，共66頁(yè)。六、休克的監(jiān)測(cè)常規(guī)監(jiān)測(cè)4．脈率

脈搏細(xì)速常出現(xiàn)在血壓下降之前。有時(shí)血壓雖然仍低，但脈搏清楚，手足溫暖，往往表示休克趨于好轉(zhuǎn)。休克指數(shù)〔脈率／收縮期血壓(以mmHg計(jì)算)〕可以幫助判定有無(wú)休克及其程度。指數(shù)為0.5，一般表示無(wú)休克；超過(guò)1.0～1.5，表示存在休克；在2.0以上，表示休克嚴(yán)重。Page33第32頁(yè)，共66頁(yè)。六、休克的監(jiān)測(cè)常規(guī)監(jiān)測(cè)5．尿量

是反映腎血液灌流情況的指標(biāo)，藉此也可反映生命器官血液灌流的情況。安放留置導(dǎo)尿管，觀察每小時(shí)尿量。尿量每小時(shí)少于25ml，比重增加，表明腎血管收縮仍存在或血容量仍不足；血壓正常，但尿量仍少，比重降低，則可能已發(fā)生急性腎功能衰竭。尿量穩(wěn)定在每小時(shí)30ml以上時(shí)，表示休克糾正。Page34第33頁(yè)，共66頁(yè)。六、休克的監(jiān)測(cè)

輔助監(jiān)測(cè)方法

休克的病理生理變化很復(fù)雜。在嚴(yán)重的或持續(xù)時(shí)間很久的低血容量性休克和感染性休克中，血液動(dòng)力學(xué)等的變化常不能從上述的監(jiān)測(cè)項(xiàng)目中得到充分反映，尚需進(jìn)一步作某些特殊監(jiān)測(cè)項(xiàng)目，以便更好地判斷病情和采取正確的治療措施。Page35第34頁(yè)，共66頁(yè)。六、休克的監(jiān)測(cè)輔助監(jiān)測(cè)

1．肺動(dòng)脈插管

用Swan—Ganz漂浮導(dǎo)管，從周圍靜脈插入上腔靜脈后，將氣囊充氣，使其隨血流經(jīng)由右心房、右心室而進(jìn)入肺動(dòng)脈，測(cè)定肺動(dòng)脈壓和肺動(dòng)脈楔壓，可了解肺靜脈、左心房和左心室的壓力，反映肺循環(huán)阻力的情況。肺動(dòng)脈壓的正常值為1.3～2.9kPa。肺動(dòng)脈楔壓的正常值為0.8～2.0kPa，增高表示肺循環(huán)阻力增加。肺水腫時(shí)，肺動(dòng)脈楔壓超過(guò)4.0kPa。當(dāng)肺動(dòng)脈楔壓已增高，中心靜脈壓雖無(wú)增高時(shí)，即應(yīng)避免輸液過(guò)多，以防引起肺水腫，并應(yīng)考慮降低肺循環(huán)阻力。通過(guò)肺動(dòng)脈插管可以采血進(jìn)行混合靜脈血?dú)夥治?，了解肺?nèi)動(dòng)靜脈分流情況，也即是肺的通氣／灌流之比的改變程度。導(dǎo)管的應(yīng)用有一定的并發(fā)癥。Page36第35頁(yè)，共66頁(yè)。六、休克的監(jiān)測(cè)輔助監(jiān)測(cè)

2．混合靜脈血氧測(cè)定

氧需和氧耗之間的平衡作為早期氧供不足血流動(dòng)力學(xué)損害的征兆Page37第36頁(yè)，共66頁(yè)。六、休克的監(jiān)測(cè)輔助監(jiān)測(cè)3．連續(xù)的心排出量監(jiān)測(cè)

心排出量是心律和每博排出量的乘積（4~6L/min)。休克時(shí)，心排出量一般都有降低。但在感染性休克時(shí)，心排出量可能較正常值高，故必要時(shí)，需行測(cè)定，以指導(dǎo)治療。通過(guò)肺動(dòng)脈插管和溫度稀釋法，測(cè)出心排出量和算出心臟指數(shù)。心臟指數(shù)的正常值為3．20±0．20L／(min·m2)。Page38第37頁(yè)，共66頁(yè)。六、休克的監(jiān)測(cè)輔助監(jiān)測(cè)

4．經(jīng)皮氧監(jiān)測(cè)經(jīng)皮氧監(jiān)測(cè)：無(wú)創(chuàng)連續(xù)測(cè)定皮膚PO2的方法經(jīng)皮氧飽和度血?dú)夥治鲅醴謮簻y(cè)定Page39第38頁(yè)，共66頁(yè)。六、休克的監(jiān)測(cè)輔助監(jiān)測(cè)

5．血清乳酸鹽測(cè)定

正常值為l～2mmol/L。一般說(shuō)來(lái)，休克持續(xù)時(shí)間愈長(zhǎng)，血液灌流障礙愈嚴(yán)重，動(dòng)脈血乳酸鹽濃度也愈高。乳酸鹽濃度持續(xù)升高，表示病情嚴(yán)重，預(yù)后不良。乳酸鹽濃度超過(guò)8mmol/L者，死亡率幾達(dá)100%Page40第39頁(yè)，共66頁(yè)。六、休克的監(jiān)測(cè)輔助監(jiān)測(cè)

6．胃腸道張力測(cè)定胃腸系統(tǒng)對(duì)早期低灌注及缺血十分敏感。而全身血液動(dòng)力學(xué)檢測(cè)常不能反映缺血嚴(yán)重器官組織的實(shí)際情況。測(cè)量胃腸道張力不但能反映該組織灌注不足的警示，可靠、簡(jiǎn)單和價(jià)格低廉。9Page41第40頁(yè)，共66頁(yè)。輔助監(jiān)測(cè)六、休克的監(jiān)測(cè)7．中心靜脈壓(CVP)靜脈系統(tǒng)容納全身血量的55％～60％。中心靜脈壓的變化一般比動(dòng)脈壓的變化為早。因素影響主要有：①血容量；②靜脈血管張力；③右心室排血能力；④胸腔或心包內(nèi)壓力；⑤靜脈回心血量。中心靜脈壓的正常值為0.49～0.98kPa(5～10cmH2O)。在低血壓情況下，中心靜脈壓低于0.49kPa(5cmH2O)時(shí)，表示血容量不足；高于1.47kPa(15cmH2O)時(shí)，則提示心功能不全、靜脈血管床過(guò)度收縮或肺循環(huán)阻力增加；高于1.96kPa(20cmH2O)時(shí)，則表示有充血性心力衰竭。連續(xù)測(cè)定中心靜脈壓和觀察其變化，要比單次測(cè)定所得的結(jié)果可靠。Page42第41頁(yè)，共66頁(yè)。七、休克的治療

引起各種休克的原因雖有不同，但都存在有效循環(huán)血量不足、微循環(huán)障礙和不同程度的體液代謝改變。因此，對(duì)休克的治療原則是：

①盡早去除引起休克的原因。

②盡快恢復(fù)有效循環(huán)血。

③糾正微循環(huán)障礙。

④增進(jìn)心臟功能。

⑤恢復(fù)人體的正常代謝。Page43第42頁(yè)，共66頁(yè)。七、休克的治療（一）.一般緊急治療1.盡快控制活動(dòng)性大出血

有時(shí)可使用休克服(褲)，不但可止住下肢出血，還可以壓迫下半身，起到自體輸血的作用。(據(jù)估計(jì)，約可增加600～2000ml的血液，使生命器官的血液灌流得到改善.)2.保持呼吸道通暢

必要時(shí)可作氣管插管或氣管切開(kāi)。吸氧可增加動(dòng)脈血含氧量，有利于減輕組織缺氧狀態(tài)。一般可間歇給氧，給氧量為每分鐘6～8L；3.病人保持安靜傷肢制動(dòng),避免過(guò)多的搬動(dòng),適當(dāng)應(yīng)用鎮(zhèn)痛劑。4.病人的體位一般應(yīng)采取頭和軀干部抬高約20°～30°，下肢抬高15°～20°的體位，以增加回心靜脈血量和減輕呼吸的負(fù)擔(dān)。5.保暖但不加溫，以免皮膚血管擴(kuò)張而影響生命器官的血流量和增加氧的消耗。Page44第43頁(yè)，共66頁(yè)。七、休克的治療（一）.一般緊急治療1.盡快控制活動(dòng)性大出血。有時(shí)可使用休克服(褲)，不但可止住下肢出血，還可以壓迫下半身，起到自體輸血的作用。(據(jù)估計(jì)，約可增加600～2000ml的血液，使生命器官的血液灌流得到改善.)Page45第44頁(yè)，共66頁(yè)。七、休克的治療（一）.一般緊急治療2.保持呼吸道通暢，必要時(shí)可作氣管插管或氣管切開(kāi)。吸氧可增加動(dòng)脈血含氧量，有利于減輕組織缺氧狀態(tài)。一般可間歇給氧，給氧量為每分鐘6～8L；Page46第45頁(yè)，共66頁(yè)。七、休克的治療（一）.一般緊急治療3.病人保持安靜傷肢制動(dòng),避免過(guò)多的搬動(dòng),適當(dāng)應(yīng)用鎮(zhèn)痛劑。Page47第46頁(yè)，共66頁(yè)。七、休克的治療（一）.一般緊急治療4.病人的體位一般應(yīng)采取頭和軀干部抬高約20°～30°，下肢抬高15°～20°的體位，以增加回心靜脈血量和減輕呼吸的負(fù)擔(dān)。Page48第47頁(yè)，共66頁(yè)。七、休克的治療（一）.一般緊急治療5.保暖但不加溫，以免皮膚血管擴(kuò)張而影響生命器官的血流量和增加氧的消耗。Page49第48頁(yè)，共66頁(yè)。七、休克的治療（二）３、補(bǔ)充血容量

（１）各種休克均存在有效循環(huán)血量不足，應(yīng)早期根據(jù)液體丟失總量，體液丟扔類型及時(shí)補(bǔ)液。

（２）當(dāng)ＣＶＰ＜０．６７ＫＰａ，ＰＣＷＰ＞１．ＩＫＰａ時(shí)，可以適當(dāng)快速補(bǔ)液。

（３）ＣＶＰ＞２ＫＰａ，ＰＣＷＰ＜２ＫＰａ，可在５～１０分鐘內(nèi)輸入１００ｍｌ液體，如PCWP不增高，組織灌好轉(zhuǎn)和／或血壓回升，則繼續(xù)補(bǔ)液；如PCWP增高，組織灌流無(wú)改善或更壞，則應(yīng)停止補(bǔ)液，并給予血管擴(kuò)張劑。

（４）補(bǔ)液種類的選擇應(yīng)根據(jù)具體病情而定，輸血量以不超過(guò)正常紅細(xì)胞壓積為宜。Page50第49頁(yè)，共66頁(yè)。七、休克的治療(三)積極處理原發(fā)病

在治療休克中，消除引起休克的病變和恢復(fù)有效循環(huán)血量一樣重要。由外科疾病所引起的休克，不少存在著需要手術(shù)處理的原發(fā)病變，如內(nèi)臟大出血的牽制，壞死腸袢的切除，消化道穿孔的修補(bǔ)和膿液的引流等。應(yīng)在盡快恢復(fù)有效循環(huán)血量后，及時(shí)施行手術(shù)去除原發(fā)病變，才能有效地治好休克。但在不去除原發(fā)病變，而又估計(jì)不能糾正休克的情況下，則應(yīng)在積極進(jìn)行抗休克的同時(shí)，及早進(jìn)行手術(shù)，才不致延誤搶救的時(shí)機(jī)。Page51第50頁(yè)，共66頁(yè)。七、休克的治療

(四)糾正酸堿平衡失調(diào)雖然在休克中，都因存在組織缺氧而常有不同程度的酸中毒，但在休克早期，常因過(guò)度換氣，引起低碳酸血癥，反有發(fā)生呼吸性堿中毒的情況。故一般不宜在早期即用緩沖劑，以免加重堿中毒。堿中毒時(shí)，血紅蛋白氧離曲線左移，氧不易從血紅蛋白釋出，使組織更易缺氧。一般說(shuō)來(lái)，機(jī)體獲得充足的血容量后，微循環(huán)障礙即能解除，組織的血液灌流得到改善，酸中毒即可消失。如補(bǔ)充血容量時(shí)，已應(yīng)用平衡鹽溶液，則有一定量的堿性藥物進(jìn)入體內(nèi)，便無(wú)再輸注堿性藥物的必要。酸中毒的最后糾正，有賴于休克的根本好轉(zhuǎn)，緩沖劑的治療作用是暫時(shí)的。但是，在休克比較嚴(yán)重時(shí)，特別是抗休克措施開(kāi)始較晚或復(fù)蘇效果較差的病人中，因組織缺氧而常有酸中毒存在。經(jīng)生化檢驗(yàn)確有酸中毒時(shí)，可考慮輸注堿性藥物，以減輕酸中毒和減少酸中毒對(duì)機(jī)體的損害。常用的堿性藥物為或5%碳酸氫鈉溶液，一般可根據(jù)病人的二氧化碳結(jié)合力計(jì)算用量。Page52第51頁(yè)，共66頁(yè)。七、休克的治療(五)心血管藥物的應(yīng)用休克時(shí)，小動(dòng)脈等一般都處于收縮狀態(tài)，組織、器官的血液灌流減少，組織缺氧，并不單是血壓下降的問(wèn)題。使用血管收縮劑，雖可暫時(shí)使血壓升高，但更使組織缺氧加重，帶來(lái)不良后果。因此，在現(xiàn)代抗休克療法中，已極少應(yīng)用血管收縮劑。血管擴(kuò)張劑的應(yīng)用具有一定價(jià)值，它能解除小動(dòng)脈和小靜脈的痙攣，關(guān)閉動(dòng)脈短路，疏通微循環(huán)，增加組織灌流量和回心血量。故一般可用于治療一些有臉色蒼白、皮膚濕冷以及瘀斑、青紫等周圍循環(huán)不良表現(xiàn)的病人或輸液量已足夠，中心靜脈壓高于正常，但血壓、脈搏仍無(wú)改善，而無(wú)其他心力衰竭表現(xiàn)的休克病人。在使用血管擴(kuò)張劑的過(guò)程中，血管容積相對(duì)增加，可引起不同程度的血壓下降。故在應(yīng)用前，須先補(bǔ)足血容量，以免血壓驟降，造成死亡。Page53第52頁(yè)，共66頁(yè)。七、休克的治療常用的血管活性藥物

1．去甲腎上腺素是一種以α—受體興奮為主，兼有輕度興奮β—受體的血管收縮劑。有興奮心肌，收縮血管，提高周圍循環(huán)阻力和升高血壓，以及增加冠狀動(dòng)脈血流量的作用。作用維持時(shí)間甚短。2.多巴胺(3—羥酪胺)具有多種作用。能直接興奮β—受體，故能加強(qiáng)心肌收縮力和增加心排血量。但又具有擴(kuò)張腎動(dòng)脈和腸系膜動(dòng)脈的作用(通過(guò)興奮多巴胺能受體)，而對(duì)一般動(dòng)脈則起收縮作用(直接興奮α—受體)，常在治療嚴(yán)重休克中應(yīng)用。3.間羥胺(阿拉明)可以間接興奮α、β—受體，對(duì)心臟和血管的作用和去甲腎上腺素相似。但作用較弱，維持時(shí)間較長(zhǎng)，約30分鐘。4.苯腎上腺素(新福林)是一種純?chǔ)痢荏w興奮劑，對(duì)心臟基本無(wú)作用，僅有收縮血管和升高血壓的作用。作用維持時(shí)間較短，約為10分鐘。5.苯芐胺是一種α—受體阻滯劑，兼有間接反射性興奮β—受體的作用。能輕度增加心臟收縮力、心排出量和心率，擴(kuò)張血管，增加冠狀動(dòng)脈血流量，以及降低周圍循環(huán)阻力和血壓。作用可維持3～4天。6.芐胺唑琳作用和苯芐胺相同。但作用發(fā)生快，維持時(shí)間短。7.異丙腎上腺素是β—受體興奮劑。能擴(kuò)張血管，增加心臟收縮力、心排血量和心率。容易誘發(fā)心動(dòng)過(guò)速。病人的心率超過(guò)120次／分時(shí)，不宜應(yīng)用。8.西地蘭可增強(qiáng)心肌收縮力，減慢心率。在中心靜脈壓監(jiān)測(cè)下，輸液量已足夠，但動(dòng)脈壓仍低，而中心靜脈壓已超過(guò)1．47kPa(15cmH2O)時(shí)，可注射西地蘭進(jìn)行快速洋地黃化，西地蘭的第一次用量為0．4mg，緩慢靜脈注射。有效時(shí)可再給維持量。9.山莨菪堿（654-2）對(duì)抗乙酰膽堿一起的平滑肌痙攣，使血管舒張。抑制花生四烯酸代謝，是良好的細(xì)胞膜穩(wěn)定劑。Page54第53頁(yè)，共66頁(yè)。七、休克的治療(六)治療DIC改善微循環(huán)通過(guò)擴(kuò)充血容量和應(yīng)用血管擴(kuò)張劑，微循環(huán)障礙一般可以得到改善。出現(xiàn)彌散性血管內(nèi)凝血的征象時(shí)，應(yīng)即用肝素治療。必要時(shí)，尚可應(yīng)用抗纖維蛋白溶解藥物，阻止纖維蛋白溶酶的形成。ＤＩＣ的處理（１）積極治療休克，改善缺氧狀態(tài)，及時(shí)糾正酸中毒，防止輸血么應(yīng)和溶血。（２）高凝狀態(tài)時(shí)可選用：①阿斯匹林１００ｍｇ和潘生丁400-600ｍｇ每日口服；②肝素10000U/h靜脈滴注。（３）纖溶亢進(jìn)時(shí)可選用６－氨基已酸４～６ｇ靜脈滴注。（４）適當(dāng)補(bǔ)充新鮮血、凝血因子或纖維蛋白原等。Page55第54頁(yè)，共66頁(yè)。七、休克的治療(七)皮質(zhì)類固醇和其他藥物的應(yīng)用

皮質(zhì)類固醇一般用于感染性休克和嚴(yán)重休克。其作用主要有：①阻斷α—受體興奮作用，使血管擴(kuò)張，降低外周血管阻力，改善微循環(huán)；②保護(hù)細(xì)胞內(nèi)溶酶體，防止溶酶體破裂；③增強(qiáng)心肌收縮力，增加心排出量；④增進(jìn)線粒體功能和防止白細(xì)胞凝集；⑤促進(jìn)糖原異生，使乳酸轉(zhuǎn)化為葡萄糖，有利于酸中毒的減輕。一般主張應(yīng)用大劑量，如甲基強(qiáng)的松龍30mg／kg或地塞米松1～3mg／kg，加入5%葡萄糖溶液內(nèi)，靜脈滴注，一次滴完。為了防止多用皮質(zhì)類固醇后可能產(chǎn)生的副作用，一般只用l～2次。

其他藥物①三磷酸腺苷—氯化鎂有增加細(xì)胞內(nèi)能量，恢復(fù)細(xì)胞膜的鈉—鉀泵作用，使細(xì)胞腫脹得以清除，恢復(fù)細(xì)胞功能。②鴉片拮抗劑納洛酮可改善組織血液灌流和防止細(xì)胞功能失常的發(fā)生，可能有助于休克的治療。③調(diào)節(jié)前列腺素的合成或輸注PGI2可降低休克的死亡率。④鈣通道阻滯劑（維拉帕米、硝苯地平)。⑤氧自由基清除劑。Page56第55頁(yè)，共66頁(yè)。第二節(jié)低血容量性休克低血容量性休克（HypovolemicShock）常因大量出血或體液?jiǎn)适?，或體液積存于第三間隙，導(dǎo)致有效循環(huán)血量降低引起。由大血管或臟器破裂出血引起的休克稱：

失血性休克（HemorrhagicShock)各種損傷或大手術(shù)后同時(shí)具有失血和血漿而發(fā)生的休克稱：損傷性休克（TraumaticShock)Page57第56頁(yè)，共66頁(yè)。（一）失血性休克

病因：1.大血管破裂。2.臟器破裂。3.消化道大出血。Page58第57頁(yè)，共66頁(yè)。（一）失血性休克治療補(bǔ)充血容量。（中心靜脈壓與補(bǔ)液的關(guān)系；補(bǔ)液試驗(yàn)）止血。Page59第58頁(yè)，共66頁(yè)。（二）創(chuàng)傷性休克病因：1.失血、失液2.損傷機(jī)體內(nèi)組胺、蛋白酶等血管活性物質(zhì)釋放，是微血管擴(kuò)張、通透性增高。3.疼痛、神經(jīng)—內(nèi)分泌系統(tǒng)反應(yīng)，影響心血管功能。4.胸部損傷影響心臟功能。Page60第59頁(yè)，共66頁(yè)。（二）創(chuàng)傷性休克治療:補(bǔ)充血容量。（體腔內(nèi)、組織內(nèi)的失血量不以準(zhǔn)確估計(jì)）。處理?yè)p傷。（止血、固定、張力性氣胸處理等）。抗生素、止痛劑的使用。Page61第60頁(yè)，共66頁(yè)。第三節(jié)膿毒性休克病理機(jī)制：1.內(nèi)毒素是交感神經(jīng)興奮性增高，腎上腺激素分泌增加。2.內(nèi)毒素激活凝血系統(tǒng)、補(bǔ)體、纖溶系統(tǒng)、激肽和溶酶體酶。3.高熱。4.內(nèi)毒素直接損害心肌細(xì)胞和其他臟器細(xì)胞。SepticShockPage62第61頁(yè)，共66頁(yè)。第三節(jié)膿毒性休克

對(duì)感染性