急性左心功能衰竭

急性左心功能衰竭的

診斷與治療

12/1/20221第1頁，共93頁。概述發(fā)病率高：全世界約1500萬心衰病人，老年人更多，75歲以上患者占10%心衰是65歲以上者住院的主要原因。病死率高：心衰的二年總病死率為25%輕度心衰的二年病死率10-20%重度心衰的二年病死率高達75%心功能IV級時一年病死率為50%12/1/20222第2頁，共93頁。概述分類：按病程分為：

急性慢性；按癥狀的體征分為：

左心衰，右心衰，全心衰；按收縮和舒張功能改變：

收縮功能不全，舒張功能不全。

12/1/20223第3頁，共93頁。急性左心衰定義急性心衰（AHF）是繼發(fā)于心功能異常而在短期內出現(xiàn)的癥狀和體征。心臟功能異常包括:

收縮或舒張功能減低、心律異常前后負荷不匹配通常危及生命并需要緊急處理。

ESC2005AHF指南12/1/20224第4頁，共93頁。病因⑴慢性心衰失代償；⑵急性冠脈綜合征?AMI/UAP/缺血性心功能不全?AMI的機械性并發(fā)癥?右心室梗死⑶高血壓危象⑷急性心律失常（VT、VF、AF、SVT）12/1/20225第5頁，共93頁。病因⑸心肌病和心肌炎⑹瓣膜反流⑺主動脈瓣狹窄⑻急性心肌炎⑼心包填塞⑽主動脈夾層⑾產后心肌病12/1/20226第6頁，共93頁。病因⑿非心血管因素

?對治療依從性差?容量超負荷?感染，如肺炎和敗血癥?嚴重的腦部損傷?大的外科手術?腎功能不全?哮喘?吸毒?酗酒⒀高輸出量綜合征

?敗血癥?甲亢?貧血?分流綜合征12/1/20227第7頁，共93頁。臨床表現(xiàn)急性心衰的病人六種不同的臨床表現(xiàn)12/1/20228第8頁，共93頁。臨床表現(xiàn)

1.CHF急性失代償:

癥狀、體征較輕心率+/-收縮壓+/-心排指數+/-PCWP+尿量+組織低灌注+/-2.伴急性肺水腫的AHF：重度呼吸困難及滿肺羅音心率+/-收縮壓+/-心排指數+/-PCWP++尿量+組織低灌注+/-12/1/20229第9頁，共93頁。臨床表現(xiàn)：心源性休克3.低心排綜合征：

低血壓、少尿、組織低灌注心率+收縮壓-心排指數-PCWP+尿量-組織低灌注+

4.嚴重的心源性休克：

低血壓、器官低灌注、無尿心率++收縮壓--心排指數--PCWP++尿量--組織低灌注++12/1/202210第10頁，共93頁。臨床表現(xiàn)5.高血壓性急性心衰：

伴有高血壓及正常LVEF的急性心衰癥狀和體征心率+收縮壓++心排指數+/-PCWP+尿量+/-組織低灌注+/-12/1/202211第11頁，共93頁。臨床表現(xiàn)6.高輸出量性心衰：

有心率增快、外周溫暖等心輸出量增加的征象心率+收縮壓+/-心排指數+PCWP+/-尿量+組織低灌注+/-右心衰竭：

低心排綜合征伴JVP升高，肝腫大和低血壓心率+SBP收縮壓-心排指數-PCWP-尿量+/-組織低灌注+/-12/1/202212第12頁，共93頁。臨床表現(xiàn)急性左心衰竭臨床表現(xiàn)：發(fā)病急驟，病人突然出現(xiàn)呼吸困難，呼吸加快，可達20-30次/分。端坐呼吸：為急性左心衰特有體征陣發(fā)性呼吸困難：是急性左心衰肺淤血或慢性肺淤血急性加劇的表現(xiàn)。

典型表現(xiàn)為夜間平臥后或熟睡數小時內突然窒息而醒，被迫坐起，呼吸急促或伴有咳嗽。

12/1/202213第13頁，共93頁。臨床表現(xiàn)急性左心衰竭臨床表現(xiàn)：急性肺水腫：

肺毛細血管壓迅速升高，使大量液體轉移至肺泡內和肺組織中，從而引起呼吸困難。

左室舒張末壓超過30mmHg,即可能發(fā)生肺水腫。

12/1/202214第14頁，共93頁。臨床表現(xiàn)急性肺水腫分為5期：1.發(fā)病期：癥狀不典型，呼吸短促，焦慮不安，皮膚蒼白，濕冷，心率加快，X-線肺門陰影增大。

2、間質內肺水腫期：有呼吸困難，但無泡沫痰，伴有端坐呼吸、焦慮、煩躁、面色青灰、口唇發(fā)紺及大汗淋漓，部分病人可有頸靜脈恕張，肺部有哮鳴音，可伴有細濕羅音。

12/1/202215第15頁，共93頁。臨床表現(xiàn)急性肺水腫分為5期：3、肺泡內肺水腫期：頻繁咳嗽，極度呼吸困難咳紅色泡沫痰，雙肺布滿粗中水泡音，伴哮鳴音。4、休克期：血壓下降，脈搏細速，皮膚蒼白，紫紺加重，冷汗淋漓，意識模糊。5、臨終期：呼吸及心律嚴重紊亂，瀕臨死亡。

12/1/202216第16頁，共93頁。臨床表現(xiàn)交替脈：節(jié)律正常，而交替出現(xiàn)一強一弱的脈搏。隨心衰加重，交替脈可在外周動脈檢出。發(fā)生機制：參與心室收縮的心肌纖維多少不同，各次心室舒張不等所致。室性奔馬律：為左心衰的常見體征，心尖部最易聽到。肺部羅音：開始可無羅音或僅有哮鳴音，但很快于兩肺底部出現(xiàn)濕性羅音，且自下而上，迅速布滿全肺。12/1/202217第17頁，共93頁。臨床表現(xiàn)慢性左心衰竭臨床表現(xiàn)：疲勞、倦怠、乏力。系心排血量下降，組織灌注減少所致。呼吸困難：是左心衰的最早期癥狀，為肺淤血和肺順應性下降而致肺活量減少的結果。按呼吸困難出現(xiàn)與休力活動的關系，將心功能分級?？人浴⒖忍?、咯血。體征：一般均有心臟擴大，以左心室為主，心尖可有收縮期雜音，S3、S4、嚴重時可有奔馬律。肺部可有干濕性羅音。12/1/202218第18頁，共93頁。臨床表現(xiàn)心功能分級：（NYHA）臨床呼吸困難癥狀與活動量的關系I級：一般體力活動無限制，無呼吸困難；II級：安靜時沒有癥狀，體力活動輕度受限；III級：低于輕度體力活動時，即有呼吸困難；IV級：安靜狀態(tài)下，即有呼吸困難。12/1/202219第19頁，共93頁。臨床表現(xiàn)舒張功能不全性心衰：定義：指心室舒張期充盈異常，致使肺或/和體循環(huán)淤血而引起的心力衰竭綜合癥。舒張功能異常指等容舒張期延長，負壓下降率（-dp/dt)減慢，快速充盈減少，心室順應性下降。

心臟收縮功能基本正常。臨床表現(xiàn)：氣短，勞力性呼吸困難及陣發(fā)性夜間呼吸困難。12/1/202220第20頁，共93頁。Killip分級AMI治療中左室功能不全程度的臨床評價Ⅰ級——無心衰。無心功能失代償的征象；Ⅱ級——心衰。診斷標準包括肺羅音、S3奔馬律和肺靜脈高壓。一半以上肺野可聞及濕羅音。Ⅲ級——嚴重心衰。滿肺野可聞及濕羅音。Ⅳ級——心源性休克。包括低血壓（SBP≤90mmHg）、外周血管收縮的征象如少尿、紫紺、出汗。12/1/202221第21頁，共93頁。Forrester分級組織灌注心臟指數：2.2l/min/m2

正常低容量肺淤血：PCWP≥18mmHg肺水腫利尿劑血管擴張劑血壓正常：血管擴張劑血壓降低：正性肌力藥或血管收縮劑12/1/202222第22頁，共93頁。慢性心衰急性失代償的評價干而暖濕而暖干而冷濕而冷組織灌注肺淤血臨床分級12/1/202223第23頁，共93頁。心衰的監(jiān)護注意觀察病人情緒改變，尤其在探視后。觀察各種檢查，進餐，可排大小便后，病人心率，呼吸，血壓變化。盡量減少病人的體力和腦力負擔，確保病人安靜休息。準確記錄病人液體出入量，控制病人進餐，飲水量。根據病情需要，控制各種液體的輸入量和輸入速度。必要時進行心導管監(jiān)測。12/1/202224第24頁，共93頁。診斷原則臨床評估病史ECGX線氧飽和度CRP、電解質、肌酐BNP/NT-proBNP、肌鈣蛋白所有病人均需盡快行超聲心動圖檢查12/1/202225第25頁，共93頁。Patientsubsetsandprognosisaccordingtohemodynamicabnormalitiesaftermyocardialinfarction

--------------------------------------------

PCWP(mmHg)

CI(L/min/m2)

In-hospitalmortalityrate(%)---------------------------------------------------------------

I<18>2.23II>18>2.29III<18<2.223IV>18<2.251----------------------------------------------

AdaptedfromForresteretal(6)12/1/202226第26頁，共93頁。心衰治療原則減輕心臟前，后負荷；減少血容量；增加心臟排血量；減輕肺淤血；改善肺通氣。12/1/202227第27頁，共93頁。懷疑急性心衰癥狀、體征評價心臟病史ECG/BNP/X線超聲心動圖評價心功能心衰分型、分級考慮其他診斷可選檢查，造影、血流動力學監(jiān)測等正常正常異常異常12/1/202228第28頁，共93頁。左室功能評價左室射血分數（LVEF）LVEF降低LVEF正常舒張功能不全一過性收縮功能不全診斷錯誤（無心衰）<40%>左室收縮功能不全12/1/202229第29頁，共93頁。實驗室檢查血常規(guī)血小板計數肌酐/尿素電解質血糖心肌酶（CKMB）動脈血氣C反應蛋白D-二聚體轉氨酶尿液分析BNP或NT-proBNPINR常規(guī)常規(guī)常規(guī)常規(guī)常規(guī)常規(guī)常規(guī)常規(guī)常規(guī)可選可選可選應用抗凝或嚴重心衰時12/1/202230第30頁，共93頁。治療目標心衰治療的目標為減輕癥狀并改善預后；治療策略應基于臨床、實驗室的檢查結果和血流動力學發(fā)現(xiàn)12/1/202231第31頁，共93頁。急性心衰治療目標

臨床↓癥狀（呼吸困難或/及乏力）↓體征↓體重↑尿量↑氧合

實驗室血清電解質恢復正?！鼴UN↓血漿BNP血糖恢復正常

血流動力學↓PCWP降至<18mmHg↑CO或/和SV

預后↓ICU住院時間↓住院時間↑至再次住院時間↓死亡率

耐受性拒絕治療率低不良反應發(fā)生率低12/1/202232第32頁，共93頁。初始治療根據個體情況選擇檢查和治療如發(fā)生危機生命的并發(fā)癥，需進行心肺復蘇ECG和SpO2、建立一條靜脈通道和一條動脈通道，均有益于病情監(jiān)測12/1/202233第33頁，共93頁。初始治療糾正低血氧，改善心輸出量、腎灌注和排鈉排尿必要時行血濾或透析主動脈球囊反搏、輔助通氣或循環(huán)輔助裝置可作為等待心臟移植的過渡期的臨時措施12/1/202234第34頁，共93頁。初始治療面罩或呼吸機(CPAP)給氧(sPO2達到>95%)嗎啡靜推（2.5-5mg必要時）靜脈注射袢利尿劑硝酸酯類或硝普鈉擴張靜脈嚴重急性心衰或高血壓給予正性肌力治療如有低灌注則給予補液根據診斷和實驗室檢查結果進行代謝治療12/1/202235第35頁，共93頁。初始治療伴有急性冠脈綜合征或嚴重心血管機械性異常者需進行冠脈造影和導管檢查，以利于PCI或手術等治療措施12/1/202236第36頁，共93頁。AHF的治療

護理原則急性心衰最后診斷即刻復蘇診斷流程有胸悶或胸痛的病人治療動脈氧飽和度>95%正常心率和心律如生命垂危應給予基本生命支持止痛或鎮(zhèn)靜提高吸氧濃度，考慮CPVP或經鼻正壓通氣起搏或抗心律失常治療等是否否否是是12/1/202237第37頁，共93頁。AHF的治療護理原則平均血壓>70mmHg必要時肺動脈導管監(jiān)測足夠的前負荷足夠的心輸出量酸中毒糾正靜脈氧分壓>60mmHg有組織灌注良好的征象立即重新評估血管擴張劑如有容量超負荷則考慮應用利尿劑補液考慮正性肌力藥或進一步降低后負荷是否否否是是12/1/202238第38頁，共93頁。侵入性監(jiān)測侵入性血流動力學監(jiān)測有利于嚴重急性心衰的容量負荷、利尿和/或血管擴張劑的應用決策12/1/202239第39頁，共93頁。有創(chuàng)性血流動力學監(jiān)測12/1/202240第40頁，共93頁。血流動力學發(fā)現(xiàn)CI降低降低降低降低不變PCWP低高或正常高高高SBP>85<85>85治療方案補液血管擴張劑（硝普納或硝酸酯類）和補液考慮正性肌力藥（多巴酚丁胺、多巴胺）和靜脈利尿血管擴張劑（硝普納或硝酸酯類）、靜脈利尿并考慮正性肌力藥（多巴酚丁胺等）靜脈利尿，如血壓低則血管收縮劑和正性肌力藥12/1/202241第41頁，共93頁。特異性藥物治療需要基于對每種藥物藥代動力學和藥效動力學及藥物潛在相互作用、副作用和毒性的了解12/1/202242第42頁，共93頁。利尿劑病人一般都需要應用利尿劑緩解肺循環(huán)和體循環(huán)的淤血急性期常需靜脈用藥利尿劑抵抗是常見的問題12/1/202243第43頁，共93頁。利尿劑治療體液儲留的程度利尿劑劑量（mg）建議輕度呋噻米20-40根據臨床情況口服或靜推布美他尼0.5-1.0根據臨床反應進行劑量滴定托拉塞米10-20檢測Na+、K+、肌酐和血壓重度呋噻米40-100靜推呋噻米5-40mg/h靜滴優(yōu)于極大劑量彈丸注射布美他尼1-4口服或靜推托拉塞米20-100口服12/1/202244第44頁，共93頁。體液儲留的程度利尿劑劑量建議對袢利尿劑的反應增加雙氫克尿塞25-30，2次/日與袢利尿劑合用優(yōu)于單用大劑量袢利尿劑美托拉宗2.5-10，1次/日如肌酐清除率<30ml/min，美托拉宗作用更為強大醛固酮拮抗劑25-30，1次/日病人無腎衰且血鉀正?；蚱陀袎A中毒醋唑磺胺0.5靜推袢利尿劑和噻嗪類利尿劑抵抗可加用多巴胺擴張腎血管或多巴酚丁胺作為正性肌力藥如合并有腎衰且血壓正常時可考慮透析或血濾12/1/202245第45頁，共93頁。利尿劑抵抗的處理限制水、鈉攝入并監(jiān)測電解質低容量時需補液增加利尿劑劑量和/或應用頻率合用利尿劑--袢利尿劑+雙氫克尿塞--袢利尿劑+醛固酮--袢利尿劑+美托拉宗與利尿治療同時應用多巴胺或多巴酚丁胺減少ACE-I和ARB用量，或只用極少量考慮透析12/1/202246第46頁，共93頁。AHF伴收縮功能不全氧/CPAP呋噻米+/-血管擴張劑臨床評價SBP>100mmHgSBP85-100mmHgSBP<85mmHg血管擴張劑（硝酸酯類、硝普鈉、奈西立肽）血管擴張劑和/或正性肌力藥（多巴酚丁胺、磷酸二酯酶抑制劑或左西孟旦）容量負荷？正性肌力藥和/或多巴胺>5μ/kg/min和/或去甲腎上腺素反應良好口服治療—呋噻米、ACE-I反應不好正性肌力藥12/1/202247第47頁，共93頁。適應癥AHF，血壓不低劑量20μg/min開始，增加至200μg/min主要不良反應低血壓、頭痛其他連續(xù)應用可耐受適應癥AHF，血壓不低劑量1mg/h開始，增加至10mg/h主要不良反應低血壓、頭痛其他連續(xù)應用可耐受血管擴張劑硝酸酯類、5-單硝酸鹽血管擴張劑硝酸異山梨酯12/1/202248第48頁，共93頁。適應癥高血壓危象，收縮力下降的心源性休克劑量0.03μg/kg/min主要不良反應低血壓、異氰酸酯其他該藥為光敏性適應癥急性失代償性心衰劑量2μg/kg彈丸注射+0.015-0.03μg/kg/min靜脈滴注主要不良反應低血壓血管擴張劑硝普鈉血管擴張劑左西孟旦（歐洲醫(yī)藥評價署不支持）12/1/202249第49頁，共93頁。正性肌力藥中重度心衰和伴低血壓的病人常需應用常有心動過速和血管收縮12/1/202250第50頁，共93頁。多巴酚丁胺否2-20μg/kg/min（β+）多巴胺否<3μg/kg/min：腎臟不良反應（δ+）

3-5μg/kg/min：正性肌力（β+）>5μg/kg/min（β+）：血管收縮

（α+）米力農25-75μg/kg持續(xù)10-20min0.375-0.75μg/kg/min依諾西酮

0.25-0.75mg/kg1.25-7.5μg/kg/min左西孟旦12-24μg/kg持續(xù)10-20min0.1μg/kg/min，可降至0.05或升至0.2μg/kg/min去甲腎上腺素否0.2-1.0μg/kg/min腎上腺素急救時可給予1mg靜推，3-5分鐘后重復給藥，不能氣管內給藥0.05-0.5μg/kg/min靜脈推注

滴注速度12/1/202251第51頁，共93頁。需要手術治療的心臟異常或AHF多支血管病變的AMI病人伴心源性休克心梗后室間隔穿孔游離壁破裂瓣膜疾病的急性失代償主動脈瘤或主動脈夾層破入心包12/1/202252第52頁，共93頁。急性二尖瓣反流，原因有：--缺血性乳頭肌斷裂--急性乳頭肌功能不全--粘液瘤腱索斷裂--心內膜炎--外傷急性主動脈瓣反流，原因有：--心內膜炎--主動脈夾層--胸部閉合性創(chuàng)傷瓦氏竇瘤破裂慢性心肌病急性失代償需要機械性輔助裝置支持12/1/202253第53頁，共93頁。心律失常的治療心律失常常預示失代償的發(fā)生或加重，需積極治療12/1/202254第54頁，共93頁。急性心衰伴心律失常的治療VF或不規(guī)律的VT200-300J除顫，無效則靜推腎上腺素1mg或血管加壓素40IU和/或胺碘酮150-300mgVT如病情不穩(wěn)定則電復律。如穩(wěn)定則胺碘酮或利多卡因可藥物復律12/1/202255第55頁，共93頁。竇性心律失?；蚴疑闲孕膭舆^速：

如血流動力學穩(wěn)定則使用β-受體阻滯劑，美托洛爾5mg緩慢靜推。腺苷可用于減慢AV傳導或轉復折返性心動過速房顫或房撲：

如可能先進行轉復。地高辛靜推，β-受體阻滯劑，或胺碘酮（300mg/30min繼以50-100mg/h），可用于減慢AV傳導。胺碘酮可在不影響血流動力學的前提下轉復。病人一般需要抗凝。12/1/202256第56頁，共93頁。心動過緩：

阿托品靜推，總量可至1-2mg。異丙腎上腺素靜推，起始劑量2-12μg/min。如心動過緩持續(xù)則需經靜脈或經皮起搏。阿托品無效的心動過緩可用氨茶堿彈丸注射及靜脈滴注。12/1/202257第57頁，共93頁。需外科處理的情況一些特殊情況可能需要外科處理。這些心臟異常必須很快發(fā)現(xiàn)。需要IABP、LVAD或心臟移植的情況。12/1/202258第58頁，共93頁。超聲心動圖EF降低，無機械并發(fā)癥的征象診斷：心室肌喪失導致的心源性休克藥物治療：考慮IABP，機械性通氣，PCI或CABGVAD，心臟移植12/1/202259第59頁，共93頁。超聲心動圖超聲可見急性中度二尖瓣反流+/-，可見乳頭肌斷裂診斷：急性二尖瓣反流藥物治療穩(wěn)定病人冠脈造影急診手術治療如診斷不明確可考慮TEE，如TEE不能診斷，考慮肺動脈導管以除外室間隔穿孔不穩(wěn)定病人：考慮--IABP--機械通氣--肺動脈導管冠脈造影即刻外科糾正12/1/202260第60頁，共93頁。超聲心動圖心包積液填塞液可見強回聲心包填塞征象診斷：游離壁破裂心包穿刺正性肌力藥考慮IABP即刻手術糾正12/1/202261第61頁，共93頁。超聲心動圖室間隔穿孔：位置，大小Qp:Qs診斷：室間隔穿孔藥物治療穩(wěn)定病人冠脈造影急診手術治療如診斷不明確可肺動脈導管測量血氧RA、RVO2升至>5%不穩(wěn)定病人：考慮--IABP--機械通氣--肺動脈導管冠脈造影即刻外科糾正12/1/202262第62頁，共93頁。AHF病人可達到臨床恢復，也可惡化，取決于治療措施、病因和潛在的機制穩(wěn)定后還需針對慢性心衰進行合理的治療，并進行有計劃的隨訪治療應遵循本指南及ESC的慢性心衰診斷、治療指南

[EuropeanHeartJournal,2005;26:1115-1140]12/1/202263第63頁，共93頁。心衰治療策略的演變第1期（1948-1968）洋地黃和利尿劑第2期（1968-1978）血管擴張劑：

-受體阻滯劑，亞硝酸鹽類，小動脈擴張劑，鈣拮抗劑第3期（1978-1988）正性肌力藥

-受體興奮劑，鈣激動劑，磷酸二酯酶抑制劑第4期（1988--）保護衰竭心臟ACEI，-受體阻滯劑第5期（？）糾正心肌異常。

12/1/202264第64頁，共93頁。急性心衰的處理指南一般處理

保證供氧和氣體交換吸氧如有必要可行機械通氣降低前負荷

靜脈應用利尿劑(furosemide[Lasix])靜脈擴張劑(morphinesulfate,nitroglycerin[Nitro-BidIV,Tridil])防止過多應用利尿劑

密切監(jiān)測出入量盡可能減少靜脈輸液量

12/1/202265第65頁，共93頁。降低后負荷

靜脈應用硝普鈉

給予ACEI建立中心血流動力學監(jiān)測

評估上述治療的反應尋找更多的有助于診斷和治療決策的信息

治療原發(fā)病

對急性心肌梗死病人可行再血管化治療對有急性心臟瓣膜病變或機械性并發(fā)癥的病人可行外科手術治療12/1/202266第66頁，共93頁。急性肺水腫的搶救

1、體位：2、糾正缺氧3、嗎啡3-5mgiv4、快速利尿速尿20-40mgiv5、正性肌力藥：西地蘭0.4mgiv6、血管擴張劑：硝酸甘油，口含或靜滴7、腎上腺皮質激素:地塞米松10-20mgiv12/1/202267第67頁，共93頁。心衰治療病因治療

一般治療1、休息

可使輕度心衰緩解，重度心衰減輕。2、飲食

每日熱量控制在1200大卡，應給予高蛋白高維生素飲食。

有夜間陣發(fā)性呼吸困難者，應提前晚餐，減少食量。

鈉攝入量取決于心衰的程度和利尿劑的用量，一般控制在4g/d，水量1000ml/d以下。12/1/202268第68頁，共93頁。心衰治療3、利尿劑

當血容量過多，水、鈉潴留和左房壓明顯增高時，不論急性或慢性心臟收縮功能不全時，利尿劑應列為首選藥。

可減輕水腫，減輕心臟前負荷，降低左室充盈壓，緩解癥狀快，可在數小時或數天內癥狀減輕。

靜脈注射速尿具有迅速擴張容量度血管作用。為急性左心衰首選藥。12/1/202269第69頁，共93頁。心衰治療3、利尿劑

左室舒張功能受損的心衰，伴有血容量減少及左室充盈壓偏低（右心室梗塞）利尿劑可能使病情加重。

無癥狀的左室功能不全，不宜使用利尿劑，利尿劑可減少血管內容積，可致繼發(fā)性RAAS系統(tǒng)激活，對抗內源性心房肽的釋放的有利作用。12/1/202270第70頁，共93頁。心衰治療常用利尿劑1）、噻嗪類：作用于遠曲小管，抑制鈉、氯吸收，排鉀，適用于慢性心衰，常與保鉀類同用。2）、袢利尿劑：阻斷亨利袢對鈉、氯的重吸收，導致Na,K和H丟失，速尿也可使腎血管擴張。適用于急性、重度及難治性心衰。3）、保鉀利尿劑：作用于遠曲小管，對抗醛固酮的作用，排鈉保鉀，療效常在用藥后一周起效。常與排鉀類利尿劑同用。12/1/202271第71頁，共93頁。心衰治療4、強心劑：洋地黃類：仍是心衰標準治療的一個重要環(huán)節(jié)。

對伴有室上性快速心律失常的，仍為首選。對竇性心律者，仍有爭議。

對輕度心衰療效不明顯，對心臟擴大的中、重度心衰具有正性肌力作用，可減輕癥狀，提高運動耐量，洋地黃長期應用不增加病死率?？赡芘c其能降低交感神經與RAAS的活性，恢復心臟壓力感受器對交感神經的抑制有關。12/1/202272第72頁，共93頁。心衰治療4、強心劑：洋地黃類：以下情況應慎用洋地黃：1）、急性心肌梗死伴有心功能不全，無房顫或心臟擴大時，多數不主張用；2）、肺心病伴急性呼衰時，洋地黃易致心律失常；3）、二尖瓣狹窄，竇性心律時，發(fā)生左房壓增高致肺淤血或肺水腫時，洋地黃能增加右心排血量，加重肺淤血。4）、舒張功能不全的肥厚型心肌病無房顫時。12/1/202273第73頁，共93頁。心衰治療4、強心劑：非糖苷類正性肌力藥：磷酸二酯酶抑制劑：通過抑制cAMP裂解的磷酸二酯酶F-III，使細胞內cAMP濃度增高，Ca內流增加，具有正性肌力作用和擴張血管作用。常用制劑：氨利酮(amrinone)和米利酮(milrinone)對重癥和難治性心衰有明顯的血流動力學效應。可迅速緩解癥狀，但維持時間短，約3-4小時。

長期應用可致心律失常，誘發(fā)心肌缺血，加速心臟病變進展，增加病死率。12/1/202274第74頁，共93頁。心衰治療4、強心劑：非糖苷類正性肌力藥：兒茶酚胺類：兒茶酚胺與心肌細胞膜上的-受體結合，通過受體-G蛋白-腺苷環(huán)化酶復合體，激活腺苷環(huán)化酶，催化ATP-產生cAMP,促使蛋白磷酸化，鈣通道開放，Ca內流增加，心肌收縮力增強。常用制劑：多巴胺和多巴酚丁胺

靜脈給藥有顯著療效，連續(xù)用藥，效果降低。長期用藥，可導致心肌缺血及室性心律失常，病死率增加。12/1/202275第75頁，共93頁。心衰治療4、強心劑：非糖苷類正性肌力藥：多巴胺為去甲腎上腺素前體，能興奮和

－受體

其效應與劑量有關：

小劑量（2-5ug/Kg／min)興奮腎、腸系膜及冠狀血管的多巴胺受體，腎血流量增加，有利尿作用。

中劑量（6-10ug/kg/min)直接興奮心肌-受體，增加心肌收縮力，擴張冠狀血管，從而改善心功能。大劑量（>10ug/kg/min)興奮－受體，收縮血管，

適用于低心排血量，高充盈壓，特別是合并低血壓者。12/1/202276第76頁，共93頁。心衰治療4、強心劑：非糖苷類正性肌力藥：多巴酚丁胺為多巴胺的衍生物，對各種受體的興奮能力，１

２

－受體，具有強的選擇性１－受體興奮作用，增強心肌收縮力，心排血量增加，強心作用優(yōu)于多巴胺。

適用于急性心梗并發(fā)心衰或心源性休克。

劑量5-10ug/kg/min持續(xù)用藥５－７天后療效減弱或消失。間斷用藥，可延長療效。

12/1/202277第77頁，共93頁。心衰治療５、血管擴張劑作用機制：降低心臟前后負荷，減少心肌耗氧量；增加缺血區(qū)心肌血流量，從而增加心肌收縮力；減少瓣膜返流及心內分流；可解除兒茶酚胺對胰島素分泌的抑制作用，加速心肌有氧代謝；擴張支氣管，解除肺水腫時的支氣管痙攣。12/1/202278第78頁，共93頁。心衰治療

常用血管擴張劑主要特點藥物機制給藥平均劑量副作用

消心痛擴張靜脈

舌下5-10mgq6h嚴重體位性低血壓肼苯噠嗪松馳動脈口服75-100mg3/d心動過速,SLE哌唑嗪靜脈和小口服2-7mgq6h直立性低血壓動脈擴張惡心硝普鈉擴張小動靜滴0.5-8ug/kg嘔吐,焦慮,頭脈痛,低血壓,硫氰酸中毒烏拉地爾擴張小動脈靜滴低血壓(壓寧定)12/1/202279第79頁，共93頁。心衰治療血管緊張素轉換酶抑制劑(ACEI)

作用機制:均衡擴張阻力和容量血管;減輕過度的神經內分泌反應,降低交感神經活性,使心肌細胞膜上-受體密度增高,抑制性G蛋白活性下降。降低NE、腎素及AngII的循環(huán)水平，減輕神經內分泌激活所致的血管收縮和水、鈉潴留。保持血流動力學穩(wěn)定。減輕或防止高濃度NE與AngII對心肌細胞的直接損害，延緩心衰進展。

12/1/202280第80頁，共93頁。心衰治療血管緊張素轉換酶抑制劑(ACEI)

大規(guī)模臨床試驗證明：ACEI治療慢性心衰的效果Consensus，證明依那普利可降低IV心功能不全患者的病死率。SOLVD證明依那普利可降低II-III心功能不全患者的病死率。SAVE證明

巰甲丙脯酸對心肌梗死病人的保護作用，可降低再梗發(fā)生率。12/1/202281第81頁，共93頁。心衰治療血管緊張素轉換酶抑制劑(ACEI)常用藥物巰甲丙脯酸25mg3/d依那普利10mg2/d賴諾普利2.5mg1/d常見副作用:

咳嗽,低血壓,腎動脈狹窄者不可使用.12/1/202282第82頁，共93頁。心衰治療受體阻滯劑:

受體阻滯劑的負性肌力作用歷開來被認為能加重心衰;近來慢性心功能不全時長期神經.內分泌激活的危害性,以及心肌細胞膜信號傳導系統(tǒng)調節(jié)心肌收縮性機制的認識.試用受體阻滯劑治療慢性心衰,可使2/3的病人心功能好轉,運動耐量增加,心胸比率縮小,且具有一定的抗心律失常作用.應從小劑量開始,治療中應密切觀察低血壓,心功能惡化,心動過緩.

12/1/202283第83頁，共93頁。心衰治療改善心肌代謝,供能和營養(yǎng)的藥物

心衰時心肌細胞能量呈饑餓狀態(tài),細胞內供氧不足,發(fā)生代謝障礙,酸性產物增加,糖代謝的關鍵酶受抑制.ATP生產不足.Ca與收縮蛋白的結合和解離受阻,導致心肌舒張功能進一步下降。常用藥物：FDP輔酶Q10護心通