心臟聽診檢查課件

聽診是檢查心臟的重要方法，也是較難掌握的方法。心臟聽診?？色@得極重要的資料，作為診斷的有力根據(jù)，例如，在心尖部聽到典型的舒張期隆隆樣雜音．二尖瓣狹窄的診斷即可確立。因此，醫(yī)學生應用心體驗，反復實踐，逐步掌握這項臨床基本功。概述聽診是檢查心臟的重要方法，也是較難掌握的方法。心臟聽診?？?聽診的準備1、環(huán)境安靜2、適當體位3、檢查者思想高度集中4、有一副適耳的聽診器，有鐘型和鼓型兩種胸件，鐘型聽低音調，如二尖瓣舒張期雷鳴樣雜音，鼓型聽高音調如主動脈瓣舒張期嘆氣雜音。聽診的準備1、環(huán)境安靜2心臟瓣膜聽診區(qū)心臟瓣膜聽診區(qū)是指心臟各瓣膜開閉時產(chǎn)生的聲音傳導至體表，聽診最清楚的部位。瓣膜聽診區(qū)是根據(jù)各瓣膜產(chǎn)生的聲音沿血流方向傳導到胸壁的不同部位來確定，因而與各瓣膜的解剖位置并不完全一致。傳統(tǒng)的心臟瓣膜聽診區(qū)為四個瓣膜五個區(qū)。心臟瓣膜聽診區(qū)心臟瓣膜聽診區(qū)是指心臟各瓣膜開閉時產(chǎn)生的聲音傳3心臟瓣膜聽診區(qū)1。二尖瓣區(qū)位于心尖部，即左側第5肋間鎖骨中線稍內(nèi)側。2。肺動脈瓣區(qū)胸骨左緣第2肋間。3。主動脈瓣區(qū)胸骨右緣第2肋間。4。主動脈瓣第二聽診區(qū)在胸骨左緣第3助間。5。三尖瓣區(qū)在胸骨體下端左緣，即胸骨左緣第4、5肋間。21345心臟瓣膜聽診區(qū)1。二尖瓣區(qū)位于心尖部，即左側第5肋間鎖骨4心臟聽診的規(guī)范順序21345心臟聽診的規(guī)范順序213455聽診內(nèi)容心率心律心音額外心音雜音心包摩擦音等聽診內(nèi)容心率6一、心率指每分鐘心跳的次數(shù)。檢查時以聽診器在心尖部聽取第一心音計數(shù)。正常人心率范圍為60一100次/min成人心率超過100次／mm，嬰幼兒心率超過150次／mm，稱為心動過速。心率低于60次／min稱為心動過緩。一、心率指每分鐘心跳的次數(shù)。檢查時以聽診器在心尖部聽取第一心7二、心律指心臟跳動的節(jié)律吸氣時心律增快．呼氣時心律減饅，這種隨呼吸出現(xiàn)的心律不齊稱為竇性心律不齊。一般無臨床意義。聽診能發(fā)現(xiàn)早搏和房顫。期前收縮是在規(guī)則心律基礎上突然提前出現(xiàn)一次心跳，其后有較長時間間歇?？煞譃榉啃浴⒔唤缧院褪倚?。據(jù)發(fā)生頻率分為偶發(fā)（小于6次/分）頻發(fā)（大于6次/分。期前收縮規(guī)律出現(xiàn)可形成聯(lián)律如二聯(lián)律、三聯(lián)律。二、心律指心臟跳動的節(jié)律8（三）聽診內(nèi)容心房顫動是內(nèi)于心房內(nèi)異性節(jié)律點發(fā)出異位沖動產(chǎn)生的多個折返所致。聽診特點主要是：1.心律絕對不規(guī)則；2.第一心音強弱不等；3.脈率少于心率，這種脈搏脫漏現(xiàn)象稱為脈搏短絀或短絀脈。房顫常見于二尖瓣狹窄、冠心病、甲狀腺功能亢進等。（三）聽診內(nèi)容心房顫動是內(nèi)于心房內(nèi)異性節(jié)律點發(fā)出異位沖動產(chǎn)生9三、心音心音有四個，按出現(xiàn)的先后命名為第一心音(s1)，第二心音(s2),第三心音(s3)和第四心音(s4)。通常只能聽到s1和s2，在某些健康兒童和青少年也可聽到s3。s4一般聽不到，如能聽到可能為病理性.三、心音心音有四個，按出現(xiàn)的先后命名為第一心音(s1)，第二10第一心音出現(xiàn)在心室收縮早期，標志著心室收縮(收縮期)的開始。S1產(chǎn)生機制主要心室收縮開始，二尖瓣和三尖瓣突然關閉，瓣葉突然緊張引起振動而產(chǎn)生。第一心音聽診的特點：1.音調較低(55-58Hz)；2.強度較響；3.性質較鈍；4.歷時較長(持續(xù)約0.1s)；5.與心尖搏動同時出現(xiàn)；6.心尖部聽診最清晰。第一心音出現(xiàn)在心室收縮早期，標志著心室收縮(收縮期)的開始。11第二心音聽診標志著心室舒張(舒張期)開始。一般認為主要是由于心室舒張開始時主動脈瓣和肺動脈瓣突然關閉引起的瓣膜振動所產(chǎn)生。第二心音聽診的特點：1.音調較高(62Hz)；2.強度較s1為低；3.性質較s1清脆；4.歷時較短(0.08s)；5.在心尖搏動之后出現(xiàn)；6.心底部聽診最清楚。第二心音聽診標志著心室舒張(舒張期)開始。一般認為主要是由于12第一二心音機制第一心音出于心室收縮開始，二尖瓣和三尖瓣突然關閉，瓣葉突然緊張引起振動而產(chǎn)生。第二心音由主動脈瓣和肺動脈瓣突然關閉引起的瓣膜振動所產(chǎn)生。第一二心音機制第一心音出于心室收縮開始，二尖瓣和三尖瓣突然關13S1S2S1S214心音改變(1)心音強度改變：除了胸壁厚度和肺含氣量多少以外，影響心音強度的主要因索還有，心室充盈情況與瓣膜位置，瓣膜完整性與活動性，心室收縮力與收縮速率等。心音改變(1)心音強度改變：除了胸壁厚度和肺含氣量多少以外，15第一心音強度改變增強：s1增強見于1.二尖瓣狹窄；2.P-R間期縮短;3.心動過速及心室收縮力加強4.完全性房室傳導阻滯時．出現(xiàn)房室分離現(xiàn)象．如心房與心室同時收縮，則s1極響亮，稱為“大炮音”。減弱：s1減弱見于1.二尖瓣關閉不全;2.P—R間期延長時，左窒充盈過度，瓣膜位置較高；3.心肌炎、心肌病，心肌梗塞和左心衰竭時，心室肌收縮力減弱，s1低鈍。第一心音強度改變增強：s1增強見于減弱：s1減弱見于16第二心音強度改變影響s2強度的主要因素是主動脈、肺動脈內(nèi)壓力，半月瓣的完整性和彈性等。s2兩個主要成分，即主動脈瓣成分(A2)和肺動脈瓣成分(P2)，通常P2在肺動脈瓣聽診區(qū)最清晰，A2在主動脈瓣區(qū)聽診最清晰。第二心音強度改變影響s2強度的主要因素是主動脈、肺動脈內(nèi)壓力17第二心音強度增強主動脈瓣區(qū)第二心音(A2)增強見于主動脈內(nèi)壓力增高所致。主要見于高血壓、主動脈粥樣硬化。除A2增強外，?？蓭в懈哒{金屬撞擊聲。肺動脈瓣區(qū)第二心音(P2)增強：由于肺動脈內(nèi)壓增高所致。主要見于二尖瓣狹窄、二尖瓣關閉不全、左心衰竭。伴有左至右分流的先天性心臟病也可聽到P2增強。第二心音強度增強主動脈瓣區(qū)第二心音(A2)增強見于主動脈內(nèi)壓18第一二心音強度改變

s2、s2同時增強：見于心臟活動增強時，如勞動、情緒激動、貧血等。胸壁薄者，心音聽診清晰有力、但并非心音增強。S1,s2同時減弱：見心肌炎、心肌病、心肌梗塞等心肌嚴重受損和休克等循環(huán)衰竭時。心包積液、左側胸腔大量積液、肺氣腫、胸壁水腫等。第一二心音強度改變s2、s2同時增強：見于心臟活動增強時，19心音性質改變心肌嚴重受損時，第一心音失去原有的低鈍性質，而與第二心音相似，且多有心率增快，極似鐘擺之di－da聲，稱為鐘擺律。又稱胎心律。鐘擺律為一重要的體征，提示病情危重。主要見于急性心肌梗塞、重癥心肌炎、克山病。SOS心音性質改變心肌嚴重受損時，第一心音失去原有的低鈍性質，而與20心音分裂在生理情況下，心室收縮時二尖瓣與三尖瓣關閉并不完全同步。三尖瓣關閉約遲于二尖瓣0.02一0.03s。心室舒張時主動脈瓣與肺動脈瓣的關閉也不完全同步，肺動脈瓣關閉約遲于主動脈瓣0.026一0.03s。如在某些情況下，這種差別增大，在聽診時出現(xiàn)一個心音分成兩個部分的現(xiàn)象，稱為心音分裂。心音分裂在生理情況下，心室收縮時二尖瓣與三尖瓣關閉并不完全同21第一心音分裂s1分裂：在生理情況下，只有少數(shù)兒童和青年可聽到s1分裂。在病理情況下，使三尖瓣關閉明顯遲于二尖瓣，在心尖部便可聽到s1分裂。電延遲見于右束支傳導阻滯；機械延遲見于右心衰竭、肺動脈高壓。第一心音分裂s1分裂：在生理情況下，只有少數(shù)兒童和青年可聽到22第一心音分裂第一心音分裂23第二心音分裂1.生理分裂：在生理情況下，大多數(shù)正常人，尤其是兒童和青年，深吸氣末可以聽到s2分裂，呼氣時又成為單一的s2。這種情況稱為生理性分裂。2.通常分裂：這是s2分裂最常見的類型，即右室排血時間延長，肺動脈瓣關閉明顯遲于主動脈瓣關閉時間，或主動脈瓣關閉時間提前。前者常見于完全性右束支傳導阻滯、肺動脈瓣狹窄、二尖瓣狹窄等；后者常見于二尖瓣關閉不全、室間隔缺損等。第二心音分裂1.生理分裂：在生理情況下，大多數(shù)正常人，尤其是24第二心音分裂第二心音分裂25第二心音分裂固定分裂指s2分裂幾乎不受呼氣、吸氣的影響，分裂的兩個成分的時距相對固定，常見于房間隔缺損。反常分裂又稱逆分裂是指主動脈瓣關閉遲于肺動脈瓣，即P2在前，A2在后．吸氣時分裂變窄，呼氣時分裂加寬。s2反常分裂幾乎都是病理性的，是重要的心臟體征。見于完全性左束支傳導阻滯、主動脈瓣狹窄等。第二心音分裂固定分裂指s2分裂幾乎不受呼氣、吸氣的影響，分裂26第三心音出現(xiàn)在心室舒張早期，第二心音之后0.12一0.15s。s3的產(chǎn)生是由于心室快速充盈時，血流沖擊心室壁引起室壁(包括乳頭肌和腱索)振動所致。第三心音出現(xiàn)在心室舒張早期，第二心音之后0.12一0.15s27s3聽診的特點1.音調低(＜50Hz)；2.強度弱；3.性質重濁而低鈍，似為s2之回聲；4.持續(xù)時間短(0.04s)；5.心尖部及其內(nèi)上方聽診較清晰；6.仰臥位或左側臥位清晰，抬高下肢使增強，坐位或立位時減弱至消失；7.一般在呼氣末較清楚。s3聽診的特點1.音調低(＜50Hz)；2.強度弱；3.性質28第四心音出現(xiàn)在舒張晚期，約在第一心音前0.1s(收縮期前)，一般認為s4的產(chǎn)生與心房收縮有關。但正常人心房收縮產(chǎn)生的低頻振動，人耳聽不到。第四心音出現(xiàn)在舒張晚期，約在第一心音前0.1s(收縮期前)，29第四心音s4聽診特點是低調、沉濁、很弱，在sl之前。聽診部位在心尖部及其內(nèi)側。第四心音s4聽診特點是低調、沉濁、很弱，在sl之前。聽診部位30四、額外心音指在原有心音之外，額外出現(xiàn)的病理性附加心音。大多數(shù)是一個附加音，構成三音律；少數(shù)為兩個附加音，構成四音律，由病理性S3和或s4與原有的s1、s2構成的三音律或四音律。四、額外心音指在原有心音之外，額外出現(xiàn)的病理性附加心音。大多31舒張期額外心音：1、奔馬律由出現(xiàn)在s2之后的病理性s3或s4，與原有的s1、s2組成的節(jié)律，在心率快時(＞100次／min)，極似馬奔跑時的蹄聲，故稱奔馬律。奔馬律是心肌嚴重受損病變的重要體征，它的出現(xiàn)和消失都有重要的臨床意義。舒張期額外心音：1、奔馬律32舒張早期奔馬律為最常見的一種奔馬律。由于發(fā)生在舒張期較早時期，聽診時在s2之后，故通常稱為舒張早期奔馬律。舒張早期奔馬律產(chǎn)生的機制一般認為是由于舒張期心室負荷過重，心肌張力減低，心室壁順應性減退，在舒張早期心房血液快速注入心室時，引起已過度充盈的心室壁產(chǎn)生振動所致，故也稱室性奔馬律。舒張早期奔馬律為最常見的一種奔馬律。由于發(fā)生在舒張期較早時期33舒張早期奔馬律與生理性第三心音1.舒張早期奔馬律出現(xiàn)在有嚴重器質性心臟病的病人，而生理性s3出現(xiàn)于健康人，尤其是兒童期青少年多見；2.舒張早期奔馬律出現(xiàn)于心率較快，常在100次／min以上時，生理性s3多出現(xiàn)在心率低于loo次／min時；3.舒張早期奔馬律不受體位影響，生理性s3于坐位或立位時消失；4.生理性s3距s2較近，聲音較低。舒張早期奔馬律的額外心音距s2較遠，3個心音間隔大致相等，聲音較響。舒張早期奔馬律與生理性第三心音1.舒張早期奔馬律出現(xiàn)在有嚴重34舒張早期奔馬律聽診特點1.音調較低；2.強度較弱；3.其額外心音出現(xiàn)在舒張期即s2后，4.聽診最清晰部位，左室奔馬律在心尖部，右室奔馬律在胸骨下端左緣；5.呼吸的影響。舒張早期奔馬律聽診特點1.音調較低；35舒張早期奔馬律意義從臨床角度看，舒張早期奔馬律反映左室功能低下，左室舒張期容量負荷過重，心肌功能嚴重障礙。故認為奔馬律是一個嚴重的征候，預后不良。它的消失也是病情好轉的標志之一。常見于心力衰竭、急性心肌梗塞、心肌炎、擴張型心肌病、二尖瓣關閉不全、高血壓性心臟病。舒張早期奔馬律意義從臨床角度看，舒張早期奔馬律反映左室功能低36舒張晚期奔馬律臨床意義由于發(fā)生較晚，在收縮期開始之前即s1前0.1s，故常稱為收縮期前奔馬律.由于它實際上是由病理性s4與s1、s2所構成的節(jié)律，也稱為第四心音奔馬律。反映心室收縮期壓力負荷過重，室壁順應性降低，多見于壓力負荷過重引起心室肥厚的心臟?。灰部梢娪谛募∈軗p出現(xiàn)的心肌順應性下降等疾病。舒張晚期奔馬律臨床意義由于發(fā)生較晚，在收縮期開始之前即s1前37舒張晚期奔馬律聽診特點1.音調較低；2.強度較弱；3.額外心音距s2較遠，距s1近；4.聽診最清晰部位：在心尖區(qū)稍內(nèi)側(如來自右房者則在胸骨左緣3、4肋間)；5呼吸的影響：呼氣末最響(如來自右房者則在吸氣末加強)。舒張晚期奔馬律聽診特點1.音調較低；2.強度較弱；3.額外心38重疊奔馬律當同時存在舒張早期奔馬律和舒張晚期奔馬律時，聽診呈“ke—len-da-la”四個音響，稱為四音律，又稱‘火車頭”奔馬律。當心率增至相當快s3與s4互相重疊，稱為重疊奔馬律。常見于左或右心衰竭伴心動過速時，也可見于風濕熱伴有P—R間期延長和心動過速的病人。重疊奔馬律當同時存在舒張早期奔馬律和舒張晚期奔馬律時，聽診呈392、開瓣音又稱二尖瓣開放拍擊音。它是在二尖瓣狹窄時，第二心音后(0.07s)出現(xiàn)的一個高調而清脆的額外音，開瓣音產(chǎn)生的機制是在舒張早期，血液自左房快速經(jīng)過狹窄的二尖瓣口流入左寶，彈性尚好的二尖瓣迅速開放到一定程度又突然停止，引起瓣葉張帆式振動，產(chǎn)生拍擊樣聲音。2、開瓣音又稱二尖瓣開放拍擊音。它是在二尖瓣狹窄時，第二心音40聽診特點開瓣音1.音調較高；2.響亮、清脆、短促，呈拍擊樣；3.聽診部位在心尖部及其內(nèi)側；4.呼氣時增強。此音具有重要臨床意義，見于二尖瓣狹窄為主的病變。常用來作為二尖瓣分離術適應證的參考條件。聽到開瓣音提示輕、中度狹窄，瓣膜彈性和活動性較好。聽診特點開瓣音1.音調較高；413、心包叩擊音指縮窄性心包炎時，在s2后約0.1s出現(xiàn)的一個較響的短促聲音。其產(chǎn)生機制系心包增厚、粘連，使心室舒張受限，在心空快速充盈時，心室舒張受心包阻礙被迫驟然停止，使室壁振動產(chǎn)生的聲音。此音可在心前區(qū)聽到，心尖部和胸骨下段左緣最清晰，主要見于縮窄性心包炎，也可見于慢性心包滲液，心包增厚、粘連等。3、心包叩擊音指縮窄性心包炎時，在s2后約0.1s出現(xiàn)的一42收縮期額外心音1、收縮早期噴射音：亦稱收縮早期喀喇音。出現(xiàn)于收縮早期，即s1后約0.05一0.07s，它產(chǎn)生的機制有二：1.主動脈、肺動脈由于某種原因擴張或壓力增高，在左、右心室噴血時引起突然緊張發(fā)生振動；2.如存在主、肺動脈瓣狹窄而瓣膜活動尚好時，在左、右心室噴血起始時瓣膜凸向主、肺動脈，而產(chǎn)生振動。

收縮期額外心音1、收縮早期噴射音：亦稱收縮早期喀喇音。出現(xiàn)于43收縮早期噴射音收縮早期噴射音442、收縮中、晚期喀喇音喀喇音出現(xiàn)于s1后0.08s者稱收縮中期喀喇音，0.08s以上稱收縮晚期喀喇音。聽診的特點是高調、較強、短促，如關門落鎖之KaTa聲；最響部位在心尖區(qū)及其稍內(nèi)側；隨體位改變而變化,即某一體位可聽到，改變體位可能消失。2、收縮中、晚期喀喇音喀喇音出現(xiàn)于s1后0.08s者稱收縮中45二尖瓣脫垂二尖瓣脫垂463、醫(yī)源性額外心音1.人工起搏音：由于置入人工心臟起搏器的電極引起。發(fā)生于s1前，呈高調，短促帶喀喇音性質，在心尖區(qū)及胸骨左絳第4、5助間清晰。2.人工瓣膜音：由于置換人工瓣膜(金屬瓣膜)，在開放和關閉時期瓣膜撞擊金屬支架所致。3、醫(yī)源性額外心音1.人工起搏音：由于置入人工心臟起搏器的電47六、心臟雜音心臟雜音(cardiacmurmurs)是指除心音和額外心音之外，由心室壁、瓣膜或血管壁振動產(chǎn)生的異常聲音，它的特點是持續(xù)時間較長，性質特異，可與心音分開或連續(xù)，甚至掩蓋心音。由于雜音的不同特性，對某些心臟病的診斷有重要意義。六、心臟雜音心臟雜音(cardiacmurmurs)是指除48雜音產(chǎn)生的機制1)瓣膜口狹窄或關閉不全；2)異常通道；3)血流加速；4)血液粘稠度降低：5)心臟內(nèi)或心腔內(nèi)飄浮物；6)血管腔擴大或狹窄。雜音產(chǎn)生的機制1)瓣膜口狹窄或關閉不全；49雜音聽診的要點：最響部位1)最響部位：雜音的最響部位與病變部位相關，也與血流方向和介質有關。一般說來，雜音在某瓣膜聽診區(qū)最響，提示病變在該區(qū)相應的瓣膜。如雜音在心尖部最響，提示二尖瓣病變；雜音在主動脈瓣區(qū)最響，提示主動脈瓣病變?nèi)缧毓亲缶壍?、4肋間聽到響亮而粗糙的收縮期雜音，首先想到室間隔缺損；胸骨左緣第2、3肋間有連續(xù)性機器樣粗糙雜音，應想到動脈導管末閉。雜音聽診的要點：最響部位1)最響部位：雜音的最響部位與病變部50雜音聽診的要點：時期2)時期：不同時期出現(xiàn)的雜音，常反映不同的病變。同在心尖部聽到的雜音，如在收縮期出現(xiàn)，提示二尖瓣關閉不全，在舒張期出現(xiàn)，則提示二尖瓣狹窄。一般分為收縮期雜音，舒張期雜音和連續(xù)性雜音三種。按雜音在收縮期或舒張期出現(xiàn)的早晚相持續(xù)時間長短，進一步分為早期、中期、晚期和全期雜音。雜音聽診的要點：時期2)時期：不同時期出現(xiàn)的雜音，常反映不同51雜音聽診的要點：性質臨床上常以生活中的類似聲音來形容，如吹風樣、隆隆樣(滾筒樣)、嘆氣樣(灌水樣)、機器樣、樂音樣、鳥鳴樣等。吹風樣雜音常見于二尖瓣區(qū)和肺動脈瓣區(qū)，典型的粗糙的吹風樣收縮期雜音，常提示二尖瓣關閉不全。隆隆樣雜音為低調，心尖區(qū)舒張期隆隆樣雜音是二尖瓣狹窄的特征。嘆氣樣雜音見于主動脈瓣區(qū)，為主動脈期關閉不全的特點。雜音聽診的要點：性質臨床上常以生活中的類似聲音來形容，如吹52雜音聽診的要點：傳導雜音沿血流方向傳導，也可經(jīng)周圍組織傳導。一定的雜音向一定部位傳導。二尖瓣關閉不全時(收縮期)雜音向左腋下、左肩胛區(qū)傳導；狹窄時(舒張期)雜音較局限。主動脈瓣狹窄時(收縮期)雜音主要向頸部、胸骨上窩傳導；關閉不全時(舒張期)雜音主要沿胸骨左緣下傳并可到達心尖在某瓣膜聽診區(qū)如聽到雜音怎樣鑒別是該瓣膜產(chǎn)生的還是傳導而來的？雜音聽診的要點：傳導雜音沿血流方向傳導，也可經(jīng)周圍組織傳導53雜音聽診的要點強度5)：即雜音的響度。雜音的強度取決于：1.狹窄程度；2.血流速度：3.壓力階差：4.心肌收縮力：雜音聽診的要點強度5)：即雜音的響度。雜音的強度取決于：54雜音強度變化1.遞增型；2.遞減型雜音；3.遞增遞減型雜音，又稱菱形雜音；4.連續(xù)型雜音；5.一貫型雜音；雜音強度變化1.遞增型；55雜音強度Levine6級分級法雜音強度Levine6級分級法56體位對雜音的影響首先，某些體位使一些雜音容易聽到。如左側臥位時，可使二尖瓣狹窄的舒張期隆隆樣雜音更明顯，坐位前傾時，可使主動脈辮關閉不全的舒張期雜音更明顯；其次，迅速改變體位，血液分布和回心血量的變化，也會影響雜音。如由臥位或下蹲位到迅速站立，二尖瓣、三尖瓣關閉不全，肺動脈瓣狹窄和關閉不全，主動脈瓣關閉不全的雜音均減弱，而特發(fā)性肥厚型主動脈瓣下狹窄的雜音增強。體位對雜音的影響首先，某些體位使一些雜音容易聽到。如左側臥位57呼吸對雜音的影響呼吸：呼吸可使左、右心室的排血量及心臟的位置發(fā)生改變而影響雜音的響度，有助干判定雜音。深吸氣時，胸腔內(nèi)負壓下降，回心血量增多，肺循環(huán)容量增加，使右心排血量增加；同時，心臟沿長軸順鐘向轉位，使三尖瓣更貼近胸壁，從而使右心發(fā)生的雜音如三尖瓣關閉不全或狹窄、肺動脈辮關閉不全或狹窄)增強。呼吸對雜音的影響呼吸：呼吸可使左、右心室的排血量及心臟的位置58運動對雜音的影響運動：運動時心率增快，循環(huán)血量增加相加速f心排血量增加?？墒蛊髻|性雜音增強，故常用以發(fā)現(xiàn)較弱的雜音。如輕度二尖瓣狹窄時，雜音短促，不易判定，可用運動使其增強，以幫助診斷運動對雜音的影響運動：運動時心率增快，循環(huán)血量增加相加速f心59雜音的臨床意義功能性雜音通常是指產(chǎn)生雜音的部位沒有器質性病變時出現(xiàn)的雜音，器質性雜音是指產(chǎn)生雜音的部位有器質性損害出現(xiàn)的雜音。由于舒張期雜音絕大多數(shù)為器質性雜音，故一般僅將收縮期雜音分為功能性與器質性，兩者鑒別具重要臨床價值。雜音的臨床意義功能性雜音通常是指產(chǎn)生雜音的部位沒有器質性病變60心臟聽診檢查課件61收縮期雜音收縮期雜音62二尖瓣區(qū)1、功能性雜音：常見于運動、發(fā)熱、妊娠、與甲狀腺功能亢進。雜音性質：柔和、吹風樣、強度2／6級、時限短，較局限。具有心臟病理意義的功能性雜音有左心增大引起的二尖瓣相對關閉不全，如高血壓性心臟病，冠心病，貧血性心臟病和擴張性心臟病等，雜音性質粗糙，吹風樣，強度2～3／6級，時限較長，可有一定的傳導。二尖瓣區(qū)1、功能性雜音：632、器質性：主要見于風濕性二尖瓣關閉不全、二尖瓣脫垂綜合征等。雜音性質：較粗糙、吹風樣、高調，強度在3／6以上，持續(xù)時間長，可占全收縮期，甚至遮蓋第一心音，并向左腋下傳導。2、器質性：64主動脈瓣區(qū)1.器質性；多見。主要見于主動脈瓣狹窄。聽診特點是雜音為噴射性、吹風祥，雜音呈菱形，與第一心音之間有間隔，不掩蓋第一心音，性質粗糙，常伴震顫，雜音順血流方向向頸部傳導，伴A2減弱。2.相對性：主要見于主動脈粥樣硬化、主動脈擴張、高血壓病等。實質是主動脈擴張；聽診特點是雜音較柔和，一般無震顫，雜音?？裳匦毓怯揖壪蛳聜鲗ВＳ蠥2亢進。主動脈瓣區(qū)1.器質性；多見。主要見于主動脈瓣狹窄。聽診特點是65肺動脈瓣區(qū)1.功能性：多見，尤以健康兒童或青少年常見。聽診特點為柔和、吹風樣雜音，音調低，不向遠處傳導，常為2／6級以下，臥位時明顯，坐位時減輕或消失。相對性：在二尖瓣狹窄、房間隔缺損時，引起肺動脈高壓，肺動脈擴張，出現(xiàn)肺動脈瓣相對關閉不全而產(chǎn)生此雜音。其特點與功能性雜音略同。2.器質性：見于先天性肺動脈瓣狹窄。雜音呈噴射性，響亮而粗糙，強度為3／6級或3／6級以上，呈菱形，常伴震顫，P2常減弱并s2分裂，向上下肋間、左胸及背部傳導。肺動脈瓣區(qū)1.功能性：多見，尤以健康兒童或青少年常見。聽診特66三尖瓣區(qū)1、功能性：有多見于右心室擴大的患者，如二尖瓣狹窄，肺心病，因右室擴大導致三尖瓣相對關閉不全。雜音為吹風樣、柔和，吸氣時增強，一般在3／6級以下，可隨病情好轉，心腔縮小而或減弱消失。由于右心室增大。雜音部位可移向左側近心尖處，需與二尖瓣關閉不全的雜音相鑒別。三尖瓣區(qū)1、功能性：672、器質性：極少見，聽診特點與器質性二尖瓣關閉不全類似，但不傳至腋下?？砂轭i靜脈和肝臟收縮期搏動。2、器質性：極少見，聽診特點與器質性二尖瓣關閉不全類似，但不68其他部位其他部位：室間隔缺損時，可于胸骨左緣第3、4肋間聽到響亮而粗糙的收縮期雜音，強度3／6級以上，常伴震顫,向心前區(qū)傳導。室間隔穿孔時，雜音突然出現(xiàn)，聽診特點與室間隔缺損大致相同，且常伴奔馬律。其他部位其他部位：室間隔缺損時，可于胸骨左緣第3、4肋間聽到69舒張期雜音二尖瓣區(qū)：1.器質性：主要見于風濕性心臟病二尖瓣狹窄。聽診特點是：雜音最響部位在心尖區(qū)，時期為舒張中晚期，性質為隆隆樣，先遞減后遞增，音調較低，較局限，不向遠處傳導，常伴震額及sl增強，雜音前可有開瓣音。這些特點是確定二尖瓣狹窄極為重要的根據(jù)。舒張期雜音二尖瓣區(qū)：702.相對性：主要見于主動脈瓣關閉不全引起的相對性二尖瓣狹窄。現(xiàn)代研究表明，左室血容量增多及舒張期壓力增高使二尖瓣膜處于較高位置．呈現(xiàn)相對狹窄，因而產(chǎn)生AustinFlint雜音。器質性與功能性鑒別看書。2.相對性：主要見于主動脈瓣關閉不全引起的相對性二尖瓣狹窄。71舒張期雜音舒張期雜音72主動脈瓣區(qū)可見于各種原因的主動脈瓣關閉不全。雜音呈舒張早期開始的遞減型柔和嘆氣樣的特點，常向胸骨左緣及心尖傳導，于主動脈瓣第二聽診區(qū)，前傾坐位，深呼氣后暫停呼吸最清楚。常見原因為風濕性心臟瓣膜病或先天性主動脈瓣關閉不全、特發(fā)性主動脈瓣脫垂、梅毒性升主動脈炎和馬方綜合征所致主動脈瓣關閉不全。主動脈瓣區(qū)可見于各種原因的主動脈瓣關閉不全。73肺動脈瓣區(qū)器質性病變(先天性、風濕性)引起者少見，多由于肺動脈擴張引起瓣膜相對關閉不全。聽診特點是：雜音呈遞減型，性質為吹風樣或嘆氣樣，胸骨左綠第2助間聽診最響，向第3肋間傳導，平臥位及吸氣時增強。此雜音稱為Grahamsteel雜音。常見于二尖瓣狹窄、肺原性心臟病、原發(fā)性肺動脈高壓等。肺動脈瓣區(qū)器質性病變(先天性、風濕性)引起者少見，多由于肺動74三尖瓣區(qū)局限于胸骨左緣第4、5肋間，低調隆隆樣，深吸氣末雜音增強見于三尖瓣狹窄，極為少見。三尖瓣區(qū)局限于胸骨左緣第4、5肋間，低調隆隆樣，深吸氣末雜音75連續(xù)性雜音是由同一異常血流引起，常見于動脈導管末閉。聽診的特點是雜音從第一心音后不久開始，持續(xù)整個收縮期和舒張期，高峰在第二心音處，呈大菱形雜音，第二心音常聽不到。雜音性質粗榜、響亮而類似舊式機器轉動時的噪音，故又稱機器樣雜音。雜音最響部位在胸骨左緣第2肋間，向上胸部和肩胛間區(qū)傳導；常伴震顫。連續(xù)性雜音是由同一異常血流引起，常見于動脈導管末閉。聽診的特76心包摩擦音心包摩擦音是指壁層和臟層心包由于炎癥或其他原因發(fā)生纖維蛋白沉著，兩層心包表面變得粗糙，隨心臟搏動互相摩擦而產(chǎn)生的振動。摩擦音可在整個心前區(qū)聽到，但以胸骨左緣3、4肋間最響，坐位前傾時更明顯。常見于心包炎(結核性、非特異性、風濕性、化膿性)，也可見于急性心肌梗塞、尿毒癥和系統(tǒng)性紅斑狼瘡等。心包摩擦音與胸膜摩擦音的主要區(qū)別心包摩擦音心包摩擦音是指壁層和臟層心包由于炎癥或其他原因發(fā)生77總結1.瓣膜聽診區(qū)2.聽診順序3.聽診內(nèi)容：心率，心律，心音（s1,s2,s3,s4),心音改變(強度，性質，分裂),額外心音(奔馬律，開瓣音，心包叩擊音，腫瘤撲落音，噴射音，喇音，醫(yī)源性),雜音(機制，要點(部位，時期，性質，傳導，強度及分級，體位呼吸運動),意義，心包磨擦音總結1.瓣膜聽診區(qū)78要點基本方法和原則;S1,s2,s3和奔馬律的機制和意義;S1,s2鑒別要點;部位，時期，性質，強度，傳導，變化的特異性;強度分級以及器質性和功能性雜音鑒別要點；開瓣音，二尖瓣狹窄，主動脈瓣關閉不全，Grahamsteel,AustinFlint雜音要點基本方法和原則;79血管檢查內(nèi)容

（一）視診1.肝-頸靜脈返流征肝-頸靜脈返流征陽性，亦稱為腹一頸靜脈回流征陽性，提示肝臟淤血，是右心功能不全的重要早期征象之一。2.毛細血管搏動征用手指輕壓病人指甲床末端，或以干凈玻片輕壓病人口唇黏膜，如見到紅白交替的、與病人心搏一致的節(jié)律性微血管搏動現(xiàn)象，稱為毛細血管搏動征陽性。主動脈瓣關閉不全時可見到這一現(xiàn)象，其他脈壓增大的疾病，如重癥貧血、甲狀腺功能亢進癥等，亦可出現(xiàn)毛細血管搏動現(xiàn)象。血管檢查內(nèi)容

（一）視診80（二）觸診

1.水沖脈脈搏驟起驟降，急促而有力。常見于主動脈瓣關閉不全、發(fā)熱、甲狀腺功能亢進、嚴重貧血、動脈導管未閉等。2.交替脈為一種節(jié)律正常而強弱交替的脈搏。它的出現(xiàn)表示心肌受損，為左室衰竭的重要體征，見于高血壓心臟病、急性心肌梗死或主動脈瓣關閉不全等。3.奇脈指吸氣時脈搏明顯減弱或消失的現(xiàn)象，又稱為吸停脈。常見于心包積液和縮窄性心包炎時，是心包填塞的重要體征之一。（二）觸診

1.水沖脈脈搏驟起驟降，急促而有力。常見于814.無脈即脈搏消失，見于嚴重休克及多發(fā)性大動脈炎。多發(fā)性大動脈炎使某一部位動脈閉塞而致相應部位脈搏消失（如上肢無脈癥型、下肢無脈癥型多發(fā)性大動脈炎）。此外，也可見于血栓閉塞性脈管炎，多發(fā)生于下肢動脈，可見一側脛后或足背動脈的脈搏減弱或消失。主動脈縮窄時，下肢脈搏可較上肢明顯減弱甚至觸不到。5.重搏脈正常脈波的降支上可見一切跡（代表主動脈瓣關閉），其后有一重搏波，此波一般不能觸及。在某些病理情況下，此波增高而可以觸及，即為重搏脈。重搏脈可見于傷寒或其他可引起周圍血管松弛、周圍阻力降低的疾病。4.無脈即脈搏消失，見于嚴重休克及多發(fā)性大動脈炎。多發(fā)性大82（三）聽診

1.槍擊音與杜氏雙重雜音主動脈瓣關閉不全時，將聽診器體件放在肱動脈或股動脈處，可聽到“嗒——、嗒——”音，稱為槍擊音，這是由于脈壓增大使脈波沖擊動脈壁所致。如再稍加壓力，則可聽到收縮期與舒張期雙重雜音，稱為杜氏雙重雜音。有時在甲狀腺功能亢進癥、高熱、貧血的病人，亦可聽到槍擊音及杜氏雙重雜音。2.其他血管雜音①在甲狀腺功能亢進癥病人腫大的甲狀腺上可聽到病理性動脈雜音，此音常為連續(xù)性，但收縮期較強；②主動脈瘤時，在相應部位可聽到收縮期雜音；③動-靜脈瘺時，在病變部位可聽到連續(xù)性雜音；④腎動脈狹窄時，可在腰背部及腹部聽到收縮期雜音。（三）聽診

1.槍擊音與杜氏雙重雜音主動脈瓣關閉不全時83（四）周圍血管征周圍血管征包括頭部隨脈搏呈節(jié)律性點頭運動、頸動脈搏動明顯、毛細血管搏動征、水沖脈、槍擊音與杜氏雙重雜音。它們都是由脈壓增大所致，常見于主動脈瓣關閉不全、發(fā)熱、貧血及甲狀腺功能亢進癥等。（四）周圍血管征84張某某，女；26歲；有多關節(jié)炎病史10年。常感乏力、易倦，起初在重體力勞動后出現(xiàn)氣急、咳嗽、白粘痰、近年輕度勞動后也出現(xiàn)氣急。有時突然夜間呼吸困難。醫(yī)院醫(yī)生診斷“風心二狹”。請問：查體可有何體征？病例1、張某某，女；26歲；有多關節(jié)炎病史10年。常感乏力85可能的體征有：視：輕度口唇紫紺、兩顴暗紅（二尖瓣面容）。觸：心尖部可觸及舒張期震顫。叩：正常的心腰部消失，心濁音界呈梨形。聽：心尖部第一心音亢進，肺動脈瓣區(qū)第2音亢進，有輕度分裂；第二心音后有開放拍擊音；可聞及舒張中晚期隆隆樣雜音。診斷：風濕性心臟病、二尖瓣狹窄治療；可介入行二狹擴張術?？赡艿捏w征有：視：輕度口唇紫紺、兩顴暗紅（二尖瓣面容）。86病例2李某某，女；36歲；有多關節(jié)炎病史10年。10年前重體力勞動后出現(xiàn)氣急、咳嗽，近年輕度勞動后也出現(xiàn)氣急。有時突然夜間呼吸困難。半年前乏力明顯，1月來，有下肢水腫、心慌，咳粉紅色泡沫痰，呼吸困難明顯。醫(yī)院醫(yī)生診斷“風心二狹、心衰”。請問：查體可有何體征？病例2李某某，女；36歲；有多關節(jié)炎病史10年。1087可能的體征有：視：端坐呼吸，明顯口唇紫紺、兩顴暗紅。觸：心尖部可觸及舒張期震顫。叩：心腰部略膨出，心界向雙側擴大。聽：心尖部第一心音亢進，第二心音后有開放拍擊音；可聞及舒張中晚期隆隆樣雜音及收縮期雜音。肺動脈瓣區(qū)第2音亢進，有輕度分裂；可能的體征有：視：端坐呼吸，明顯口唇紫紺、兩顴暗紅。88另有肝腫大、下肢水腫及頸靜脈怒張；雙肺底部有明顯濕羅音；診斷：風濕性心臟病、二尖瓣狹窄、全心衰治療；糾正心衰后，可考慮行二尖瓣置換術另有肝腫大、下肢水腫及頸靜脈怒張；雙肺底部有明顯濕羅音；89二尖瓣狹窄早期輕度的二尖瓣狹窄大多沒有明顯的癥狀。及至左心衰竭時可出現(xiàn)呼吸困難(勞力性呼吸困難、陣發(fā)性夜間呼吸困難、急性肺水腫)、咳嗽、咯痰、咯血、倦怠、紫紺等表現(xiàn)。右心衰竭時可出現(xiàn)頸靜脈怒張、肝臟腫大伴壓痛、下肢可凹性浮腫等癥狀。晚期可發(fā)生腹水和心源性肝硬化。二尖瓣狹窄901．如在心尖部聞及舒張期隆隆樣雜音，且伴有左心房增大的證據(jù)時，結合心臟超聲檢查，即可診斷為二尖瓣狹窄。2．如心尖部可聞及響亮粗糙的Ⅲ。以上的收縮期吹風樣雜音，且伴有左房、左室增大的征象時，結合心臟超聲檢查，即可診斷為二尖瓣關閉不全。1．如在心尖部聞及舒張期隆隆樣雜音，且伴有左心房增大的證據(jù)時913．如果在主動脈瓣聽診區(qū)聞及響亮粗糙的收縮期吹風樣雜音，伴有左心室增大，結合心臟超聲檢查，即可確診。

4．根據(jù)主動脈瓣區(qū)有舒張期吹風樣雜音，左室增大及周圍血管征等體征，結合心臟超聲檢查，不難做出診斷。3．如果在主動脈瓣聽診區(qū)聞及響亮粗糙的收縮期吹風樣雜音，伴92心臟聽診檢查課件93心臟聽診檢查課件94精品課件！精品課件！95精品課件！精品課件！96心臟聽診檢查課件97聽診是檢查心臟的重要方法，也是較難掌握的方法。心臟聽診?？色@得極重要的資料，作為診斷的有力根據(jù)，例如，在心尖部聽到典型的舒張期隆隆樣雜音．二尖瓣狹窄的診斷即可確立。因此，醫(yī)學生應用心體驗，反復實踐，逐步掌握這項臨床基本功。概述聽診是檢查心臟的重要方法，也是較難掌握的方法。心臟聽診?？?8聽診的準備1、環(huán)境安靜2、適當體位3、檢查者思想高度集中4、有一副適耳的聽診器，有鐘型和鼓型兩種胸件，鐘型聽低音調，如二尖瓣舒張期雷鳴樣雜音，鼓型聽高音調如主動脈瓣舒張期嘆氣雜音。聽診的準備1、環(huán)境安靜99心臟瓣膜聽診區(qū)心臟瓣膜聽診區(qū)是指心臟各瓣膜開閉時產(chǎn)生的聲音傳導至體表，聽診最清楚的部位。瓣膜聽診區(qū)是根據(jù)各瓣膜產(chǎn)生的聲音沿血流方向傳導到胸壁的不同部位來確定，因而與各瓣膜的解剖位置并不完全一致。傳統(tǒng)的心臟瓣膜聽診區(qū)為四個瓣膜五個區(qū)。心臟瓣膜聽診區(qū)心臟瓣膜聽診區(qū)是指心臟各瓣膜開閉時產(chǎn)生的聲音傳100心臟瓣膜聽診區(qū)1。二尖瓣區(qū)位于心尖部，即左側第5肋間鎖骨中線稍內(nèi)側。2。肺動脈瓣區(qū)胸骨左緣第2肋間。3。主動脈瓣區(qū)胸骨右緣第2肋間。4。主動脈瓣第二聽診區(qū)在胸骨左緣第3助間。5。三尖瓣區(qū)在胸骨體下端左緣，即胸骨左緣第4、5肋間。21345心臟瓣膜聽診區(qū)1。二尖瓣區(qū)位于心尖部，即左側第5肋間鎖骨101心臟聽診的規(guī)范順序21345心臟聽診的規(guī)范順序21345102聽診內(nèi)容心率心律心音額外心音雜音心包摩擦音等聽診內(nèi)容心率103一、心率指每分鐘心跳的次數(shù)。檢查時以聽診器在心尖部聽取第一心音計數(shù)。正常人心率范圍為60一100次/min成人心率超過100次／mm，嬰幼兒心率超過150次／mm，稱為心動過速。心率低于60次／min稱為心動過緩。一、心率指每分鐘心跳的次數(shù)。檢查時以聽診器在心尖部聽取第一心104二、心律指心臟跳動的節(jié)律吸氣時心律增快．呼氣時心律減饅，這種隨呼吸出現(xiàn)的心律不齊稱為竇性心律不齊。一般無臨床意義。聽診能發(fā)現(xiàn)早搏和房顫。期前收縮是在規(guī)則心律基礎上突然提前出現(xiàn)一次心跳，其后有較長時間間歇?？煞譃榉啃?、交界性和室性。據(jù)發(fā)生頻率分為偶發(fā)（小于6次/分）頻發(fā)（大于6次/分。期前收縮規(guī)律出現(xiàn)可形成聯(lián)律如二聯(lián)律、三聯(lián)律。二、心律指心臟跳動的節(jié)律105（三）聽診內(nèi)容心房顫動是內(nèi)于心房內(nèi)異性節(jié)律點發(fā)出異位沖動產(chǎn)生的多個折返所致。聽診特點主要是：1.心律絕對不規(guī)則；2.第一心音強弱不等；3.脈率少于心率，這種脈搏脫漏現(xiàn)象稱為脈搏短絀或短絀脈。房顫常見于二尖瓣狹窄、冠心病、甲狀腺功能亢進等。（三）聽診內(nèi)容心房顫動是內(nèi)于心房內(nèi)異性節(jié)律點發(fā)出異位沖動產(chǎn)生106三、心音心音有四個，按出現(xiàn)的先后命名為第一心音(s1)，第二心音(s2),第三心音(s3)和第四心音(s4)。通常只能聽到s1和s2，在某些健康兒童和青少年也可聽到s3。s4一般聽不到，如能聽到可能為病理性.三、心音心音有四個，按出現(xiàn)的先后命名為第一心音(s1)，第二107第一心音出現(xiàn)在心室收縮早期，標志著心室收縮(收縮期)的開始。S1產(chǎn)生機制主要心室收縮開始，二尖瓣和三尖瓣突然關閉，瓣葉突然緊張引起振動而產(chǎn)生。第一心音聽診的特點：1.音調較低(55-58Hz)；2.強度較響；3.性質較鈍；4.歷時較長(持續(xù)約0.1s)；5.與心尖搏動同時出現(xiàn)；6.心尖部聽診最清晰。第一心音出現(xiàn)在心室收縮早期，標志著心室收縮(收縮期)的開始。108第二心音聽診標志著心室舒張(舒張期)開始。一般認為主要是由于心室舒張開始時主動脈瓣和肺動脈瓣突然關閉引起的瓣膜振動所產(chǎn)生。第二心音聽診的特點：1.音調較高(62Hz)；2.強度較s1為低；3.性質較s1清脆；4.歷時較短(0.08s)；5.在心尖搏動之后出現(xiàn)；6.心底部聽診最清楚。第二心音聽診標志著心室舒張(舒張期)開始。一般認為主要是由于109第一二心音機制第一心音出于心室收縮開始，二尖瓣和三尖瓣突然關閉，瓣葉突然緊張引起振動而產(chǎn)生。第二心音由主動脈瓣和肺動脈瓣突然關閉引起的瓣膜振動所產(chǎn)生。第一二心音機制第一心音出于心室收縮開始，二尖瓣和三尖瓣突然關110S1S2S1S2111心音改變(1)心音強度改變：除了胸壁厚度和肺含氣量多少以外，影響心音強度的主要因索還有，心室充盈情況與瓣膜位置，瓣膜完整性與活動性，心室收縮力與收縮速率等。心音改變(1)心音強度改變：除了胸壁厚度和肺含氣量多少以外，112第一心音強度改變增強：s1增強見于1.二尖瓣狹窄；2.P-R間期縮短;3.心動過速及心室收縮力加強4.完全性房室傳導阻滯時．出現(xiàn)房室分離現(xiàn)象．如心房與心室同時收縮，則s1極響亮，稱為“大炮音”。減弱：s1減弱見于1.二尖瓣關閉不全;2.P—R間期延長時，左窒充盈過度，瓣膜位置較高；3.心肌炎、心肌病，心肌梗塞和左心衰竭時，心室肌收縮力減弱，s1低鈍。第一心音強度改變增強：s1增強見于減弱：s1減弱見于113第二心音強度改變影響s2強度的主要因素是主動脈、肺動脈內(nèi)壓力，半月瓣的完整性和彈性等。s2兩個主要成分，即主動脈瓣成分(A2)和肺動脈瓣成分(P2)，通常P2在肺動脈瓣聽診區(qū)最清晰，A2在主動脈瓣區(qū)聽診最清晰。第二心音強度改變影響s2強度的主要因素是主動脈、肺動脈內(nèi)壓力114第二心音強度增強主動脈瓣區(qū)第二心音(A2)增強見于主動脈內(nèi)壓力增高所致。主要見于高血壓、主動脈粥樣硬化。除A2增強外，?？蓭в懈哒{金屬撞擊聲。肺動脈瓣區(qū)第二心音(P2)增強：由于肺動脈內(nèi)壓增高所致。主要見于二尖瓣狹窄、二尖瓣關閉不全、左心衰竭。伴有左至右分流的先天性心臟病也可聽到P2增強。第二心音強度增強主動脈瓣區(qū)第二心音(A2)增強見于主動脈內(nèi)壓115第一二心音強度改變

s2、s2同時增強：見于心臟活動增強時，如勞動、情緒激動、貧血等。胸壁薄者，心音聽診清晰有力、但并非心音增強。S1,s2同時減弱：見心肌炎、心肌病、心肌梗塞等心肌嚴重受損和休克等循環(huán)衰竭時。心包積液、左側胸腔大量積液、肺氣腫、胸壁水腫等。第一二心音強度改變s2、s2同時增強：見于心臟活動增強時，116心音性質改變心肌嚴重受損時，第一心音失去原有的低鈍性質，而與第二心音相似，且多有心率增快，極似鐘擺之di－da聲，稱為鐘擺律。又稱胎心律。鐘擺律為一重要的體征，提示病情危重。主要見于急性心肌梗塞、重癥心肌炎、克山病。SOS心音性質改變心肌嚴重受損時，第一心音失去原有的低鈍性質，而與117心音分裂在生理情況下，心室收縮時二尖瓣與三尖瓣關閉并不完全同步。三尖瓣關閉約遲于二尖瓣0.02一0.03s。心室舒張時主動脈瓣與肺動脈瓣的關閉也不完全同步，肺動脈瓣關閉約遲于主動脈瓣0.026一0.03s。如在某些情況下，這種差別增大，在聽診時出現(xiàn)一個心音分成兩個部分的現(xiàn)象，稱為心音分裂。心音分裂在生理情況下，心室收縮時二尖瓣與三尖瓣關閉并不完全同118第一心音分裂s1分裂：在生理情況下，只有少數(shù)兒童和青年可聽到s1分裂。在病理情況下，使三尖瓣關閉明顯遲于二尖瓣，在心尖部便可聽到s1分裂。電延遲見于右束支傳導阻滯；機械延遲見于右心衰竭、肺動脈高壓。第一心音分裂s1分裂：在生理情況下，只有少數(shù)兒童和青年可聽到119第一心音分裂第一心音分裂120第二心音分裂1.生理分裂：在生理情況下，大多數(shù)正常人，尤其是兒童和青年，深吸氣末可以聽到s2分裂，呼氣時又成為單一的s2。這種情況稱為生理性分裂。2.通常分裂：這是s2分裂最常見的類型，即右室排血時間延長，肺動脈瓣關閉明顯遲于主動脈瓣關閉時間，或主動脈瓣關閉時間提前。前者常見于完全性右束支傳導阻滯、肺動脈瓣狹窄、二尖瓣狹窄等；后者常見于二尖瓣關閉不全、室間隔缺損等。第二心音分裂1.生理分裂：在生理情況下，大多數(shù)正常人，尤其是121第二心音分裂第二心音分裂122第二心音分裂固定分裂指s2分裂幾乎不受呼氣、吸氣的影響，分裂的兩個成分的時距相對固定，常見于房間隔缺損。反常分裂又稱逆分裂是指主動脈瓣關閉遲于肺動脈瓣，即P2在前，A2在后．吸氣時分裂變窄，呼氣時分裂加寬。s2反常分裂幾乎都是病理性的，是重要的心臟體征。見于完全性左束支傳導阻滯、主動脈瓣狹窄等。第二心音分裂固定分裂指s2分裂幾乎不受呼氣、吸氣的影響，分裂123第三心音出現(xiàn)在心室舒張早期，第二心音之后0.12一0.15s。s3的產(chǎn)生是由于心室快速充盈時，血流沖擊心室壁引起室壁(包括乳頭肌和腱索)振動所致。第三心音出現(xiàn)在心室舒張早期，第二心音之后0.12一0.15s124s3聽診的特點1.音調低(＜50Hz)；2.強度弱；3.性質重濁而低鈍，似為s2之回聲；4.持續(xù)時間短(0.04s)；5.心尖部及其內(nèi)上方聽診較清晰；6.仰臥位或左側臥位清晰，抬高下肢使增強，坐位或立位時減弱至消失；7.一般在呼氣末較清楚。s3聽診的特點1.音調低(＜50Hz)；2.強度弱；3.性質125第四心音出現(xiàn)在舒張晚期，約在第一心音前0.1s(收縮期前)，一般認為s4的產(chǎn)生與心房收縮有關。但正常人心房收縮產(chǎn)生的低頻振動，人耳聽不到。第四心音出現(xiàn)在舒張晚期，約在第一心音前0.1s(收縮期前)，126第四心音s4聽診特點是低調、沉濁、很弱，在sl之前。聽診部位在心尖部及其內(nèi)側。第四心音s4聽診特點是低調、沉濁、很弱，在sl之前。聽診部位127四、額外心音指在原有心音之外，額外出現(xiàn)的病理性附加心音。大多數(shù)是一個附加音，構成三音律；少數(shù)為兩個附加音，構成四音律，由病理性S3和或s4與原有的s1、s2構成的三音律或四音律。四、額外心音指在原有心音之外，額外出現(xiàn)的病理性附加心音。大多128舒張期額外心音：1、奔馬律由出現(xiàn)在s2之后的病理性s3或s4，與原有的s1、s2組成的節(jié)律，在心率快時(＞100次／min)，極似馬奔跑時的蹄聲，故稱奔馬律。奔馬律是心肌嚴重受損病變的重要體征，它的出現(xiàn)和消失都有重要的臨床意義。舒張期額外心音：1、奔馬律129舒張早期奔馬律為最常見的一種奔馬律。由于發(fā)生在舒張期較早時期，聽診時在s2之后，故通常稱為舒張早期奔馬律。舒張早期奔馬律產(chǎn)生的機制一般認為是由于舒張期心室負荷過重，心肌張力減低，心室壁順應性減退，在舒張早期心房血液快速注入心室時，引起已過度充盈的心室壁產(chǎn)生振動所致，故也稱室性奔馬律。舒張早期奔馬律為最常見的一種奔馬律。由于發(fā)生在舒張期較早時期130舒張早期奔馬律與生理性第三心音1.舒張早期奔馬律出現(xiàn)在有嚴重器質性心臟病的病人，而生理性s3出現(xiàn)于健康人，尤其是兒童期青少年多見；2.舒張早期奔馬律出現(xiàn)于心率較快，常在100次／min以上時，生理性s3多出現(xiàn)在心率低于loo次／min時；3.舒張早期奔馬律不受體位影響，生理性s3于坐位或立位時消失；4.生理性s3距s2較近，聲音較低。舒張早期奔馬律的額外心音距s2較遠，3個心音間隔大致相等，聲音較響。舒張早期奔馬律與生理性第三心音1.舒張早期奔馬律出現(xiàn)在有嚴重131舒張早期奔馬律聽診特點1.音調較低；2.強度較弱；3.其額外心音出現(xiàn)在舒張期即s2后，4.聽診最清晰部位，左室奔馬律在心尖部，右室奔馬律在胸骨下端左緣；5.呼吸的影響。舒張早期奔馬律聽診特點1.音調較低；132舒張早期奔馬律意義從臨床角度看，舒張早期奔馬律反映左室功能低下，左室舒張期容量負荷過重，心肌功能嚴重障礙。故認為奔馬律是一個嚴重的征候，預后不良。它的消失也是病情好轉的標志之一。常見于心力衰竭、急性心肌梗塞、心肌炎、擴張型心肌病、二尖瓣關閉不全、高血壓性心臟病。舒張早期奔馬律意義從臨床角度看，舒張早期奔馬律反映左室功能低133舒張晚期奔馬律臨床意義由于發(fā)生較晚，在收縮期開始之前即s1前0.1s，故常稱為收縮期前奔馬律.由于它實際上是由病理性s4與s1、s2所構成的節(jié)律，也稱為第四心音奔馬律。反映心室收縮期壓力負荷過重，室壁順應性降低，多見于壓力負荷過重引起心室肥厚的心臟??；也可見于心肌受損出現(xiàn)的心肌順應性下降等疾病。舒張晚期奔馬律臨床意義由于發(fā)生較晚，在收縮期開始之前即s1前134舒張晚期奔馬律聽診特點1.音調較低；2.強度較弱；3.額外心音距s2較遠，距s1近；4.聽診最清晰部位：在心尖區(qū)稍內(nèi)側(如來自右房者則在胸骨左緣3、4肋間)；5呼吸的影響：呼氣末最響(如來自右房者則在吸氣末加強)。舒張晚期奔馬律聽診特點1.音調較低；2.強度較弱；3.額外心135重疊奔馬律當同時存在舒張早期奔馬律和舒張晚期奔馬律時，聽診呈“ke—len-da-la”四個音響，稱為四音律，又稱‘火車頭”奔馬律。當心率增至相當快s3與s4互相重疊，稱為重疊奔馬律。常見于左或右心衰竭伴心動過速時，也可見于風濕熱伴有P—R間期延長和心動過速的病人。重疊奔馬律當同時存在舒張早期奔馬律和舒張晚期奔馬律時，聽診呈1362、開瓣音又稱二尖瓣開放拍擊音。它是在二尖瓣狹窄時，第二心音后(0.07s)出現(xiàn)的一個高調而清脆的額外音，開瓣音產(chǎn)生的機制是在舒張早期，血液自左房快速經(jīng)過狹窄的二尖瓣口流入左寶，彈性尚好的二尖瓣迅速開放到一定程度又突然停止，引起瓣葉張帆式振動，產(chǎn)生拍擊樣聲音。2、開瓣音又稱二尖瓣開放拍擊音。它是在二尖瓣狹窄時，第二心音137聽診特點開瓣音1.音調較高；2.響亮、清脆、短促，呈拍擊樣；3.聽診部位在心尖部及其內(nèi)側；4.呼氣時增強。此音具有重要臨床意義，見于二尖瓣狹窄為主的病變。常用來作為二尖瓣分離術適應證的參考條件。聽到開瓣音提示輕、中度狹窄，瓣膜彈性和活動性較好。聽診特點開瓣音1.音調較高；1383、心包叩擊音指縮窄性心包炎時，在s2后約0.1s出現(xiàn)的一個較響的短促聲音。其產(chǎn)生機制系心包增厚、粘連，使心室舒張受限，在心空快速充盈時，心室舒張受心包阻礙被迫驟然停止，使室壁振動產(chǎn)生的聲音。此音可在心前區(qū)聽到，心尖部和胸骨下段左緣最清晰，主要見于縮窄性心包炎，也可見于慢性心包滲液，心包增厚、粘連等。3、心包叩擊音指縮窄性心包炎時，在s2后約0.1s出現(xiàn)的一139收縮期額外心音1、收縮早期噴射音：亦稱收縮早期喀喇音。出現(xiàn)于收縮早期，即s1后約0.05一0.07s，它產(chǎn)生的機制有二：1.主動脈、肺動脈由于某種原因擴張或壓力增高，在左、右心室噴血時引起突然緊張發(fā)生振動；2.如存在主、肺動脈瓣狹窄而瓣膜活動尚好時，在左、右心室噴血起始時瓣膜凸向主、肺動脈，而產(chǎn)生振動。

收縮期額外心音1、收縮早期噴射音：亦稱收縮早期喀喇音。出現(xiàn)于140收縮早期噴射音收縮早期噴射音1412、收縮中、晚期喀喇音喀喇音出現(xiàn)于s1后0.08s者稱收縮中期喀喇音，0.08s以上稱收縮晚期喀喇音。聽診的特點是高調、較強、短促，如關門落鎖之KaTa聲；最響部位在心尖區(qū)及其稍內(nèi)側；隨體位改變而變化,即某一體位可聽到，改變體位可能消失。2、收縮中、晚期喀喇音喀喇音出現(xiàn)于s1后0.08s者稱收縮中142二尖瓣脫垂二尖瓣脫垂1433、醫(yī)源性額外心音1.人工起搏音：由于置入人工心臟起搏器的電極引起。發(fā)生于s1前，呈高調，短促帶喀喇音性質，在心尖區(qū)及胸骨左絳第4、5助間清晰。2.人工瓣膜音：由于置換人工瓣膜(金屬瓣膜)，在開放和關閉時期瓣膜撞擊金屬支架所致。3、醫(yī)源性額外心音1.人工起搏音：由于置入人工心臟起搏器的電144六、心臟雜音心臟雜音(cardiacmurmurs)是指除心音和額外心音之外，由心室壁、瓣膜或血管壁振動產(chǎn)生的異常聲音，它的特點是持續(xù)時間較長，性質特異，可與心音分開或連續(xù)，甚至掩蓋心音。由于雜音的不同特性，對某些心臟病的診斷有重要意義。六、心臟雜音心臟雜音(cardiacmurmurs)是指除145雜音產(chǎn)生的機制1)瓣膜口狹窄或關閉不全；2)異常通道；3)血流加速；4)血液粘稠度降低：5)心臟內(nèi)或心腔內(nèi)飄浮物；6)血管腔擴大或狹窄。雜音產(chǎn)生的機制1)瓣膜口狹窄或關閉不全；146雜音聽診的要點：最響部位1)最響部位：雜音的最響部位與病變部位相關，也與血流方向和介質有關。一般說來，雜音在某瓣膜聽診區(qū)最響，提示病變在該區(qū)相應的瓣膜。如雜音在心尖部最響，提示二尖瓣病變；雜音在主動脈瓣區(qū)最響，提示主動脈瓣病變?nèi)缧毓亲缶壍?、4肋間聽到響亮而粗糙的收縮期雜音，首先想到室間隔缺損；胸骨左緣第2、3肋間有連續(xù)性機器樣粗糙雜音，應想到動脈導管末閉。雜音聽診的要點：最響部位1)最響部位：雜音的最響部位與病變部147雜音聽診的要點：時期2)時期：不同時期出現(xiàn)的雜音，常反映不同的病變。同在心尖部聽到的雜音，如在收縮期出現(xiàn)，提示二尖瓣關閉不全，在舒張期出現(xiàn)，則提示二尖瓣狹窄。一般分為收縮期雜音，舒張期雜音和連續(xù)性雜音三種。按雜音在收縮期或舒張期出現(xiàn)的早晚相持續(xù)時間長短，進一步分為早期、中期、晚期和全期雜音。雜音聽診的要點：時期2)時期：不同時期出現(xiàn)的雜音，常反映不同148雜音聽診的要點：性質臨床上常以生活中的類似聲音來形容，如吹風樣、隆隆樣(滾筒樣)、嘆氣樣(灌水樣)、機器樣、樂音樣、鳥鳴樣等。吹風樣雜音常見于二尖瓣區(qū)和肺動脈瓣區(qū)，典型的粗糙的吹風樣收縮期雜音，常提示二尖瓣關閉不全。隆隆樣雜音為低調，心尖區(qū)舒張期隆隆樣雜音是二尖瓣狹窄的特征。嘆氣樣雜音見于主動脈瓣區(qū)，為主動脈期關閉不全的特點。雜音聽診的要點：性質臨床上常以生活中的類似聲音來形容，如吹149雜音聽診的要點：傳導雜音沿血流方向傳導，也可經(jīng)周圍組織傳導。一定的雜音向一定部位傳導。二尖瓣關閉不全時(收縮期)雜音向左腋下、左肩胛區(qū)傳導；狹窄時(舒張期)雜音較局限。主動脈瓣狹窄時(收縮期)雜音主要向頸部、胸骨上窩傳導；關閉不全時(舒張期)雜音主要沿胸骨左緣下傳并可到達心尖在某瓣膜聽診區(qū)如聽到雜音怎樣鑒別是該瓣膜產(chǎn)生的還是傳導而來的？雜音聽診的要點：傳導雜音沿血流方向傳導，也可經(jīng)周圍組織傳導150雜音聽診的要點強度5)：即雜音的響度。雜音的強度取決于：1.狹窄程度；2.血流速度：3.壓力階差：4.心肌收縮力：雜音聽診的要點強度5)：即雜音的響度。雜音的強度取決于：151雜音強度變化1.遞增型；2.遞減型雜音；3.遞增遞減型雜音，又稱菱形雜音；4.連續(xù)型雜音；5.一貫型雜音；雜音強度變化1.遞增型；152雜音強度Levine6級分級法雜音強度Levine6級分級法153體位對雜音的影響首先，某些體位使一些雜音容易聽到。如左側臥位時，可使二尖瓣狹窄的舒張期隆隆樣雜音更明顯，坐位前傾時，可使主動脈辮關閉不全的舒張期雜音更明顯；其次，迅速改變體位，血液分布和回心血量的變化，也會影響雜音。如由臥位或下蹲位到迅速站立，二尖瓣、三尖瓣關閉不全，肺動脈瓣狹窄和關閉不全，主動脈瓣關閉不全的雜音均減弱，而特發(fā)性肥厚型主動脈瓣下狹窄的雜音增強。體位對雜音的影響首先，某些體位使一些雜音容易聽到。如左側臥位154呼吸對雜音的影響呼吸：呼吸可使左、右心室的排血量及心臟的位置發(fā)生改變而影響雜音的響度，有助干判定雜音。深吸氣時，胸腔內(nèi)負壓下降，回心血量增多，肺循環(huán)容量增加，使右心排血量增加；同時，心臟沿長軸順鐘向轉位，使三尖瓣更貼近胸壁，從而使右心發(fā)生的雜音如三尖瓣關閉不全或狹窄、肺動脈辮關閉不全或狹窄)增強。呼吸對雜音的影響呼吸：呼吸可使左、右心室的排血量及心臟的位置155運動對雜音的影響運動：運動時心率增快，循環(huán)血量增加相加速f心排血量增加?？墒蛊髻|性雜音增強，故常用以發(fā)現(xiàn)較弱的雜音。如輕度二尖瓣狹窄時，雜音短促，不易判定，可用運動使其增強，以幫助診斷運動對雜音的影響運動：運動時心率增快，循環(huán)血量增加相加速f心156雜音的臨床意義功能性雜音通常是指產(chǎn)生雜音的部位沒有器質性病變時出現(xiàn)的雜音，器質性雜音是指產(chǎn)生雜音的部位有器質性損害出現(xiàn)的雜音。由于舒張期雜音絕大多數(shù)為器質性雜音，故一般僅將收縮期雜音分為功能性與器質性，兩者鑒別具重要臨床價值。雜音的臨床意義功能性雜音通常是指產(chǎn)生雜音的部位沒有器質性病變157心臟聽診檢查課件158收縮期雜音收縮期雜音159二尖瓣區(qū)1、功能性雜音：常見于運動、發(fā)熱、妊娠、與甲狀腺功能亢進。雜音性質：柔和、吹風樣、強度2／6級、時限短，較局限。具有心臟病理意義的功能性雜音有左心增大引起的二尖瓣相對關閉不全，如高血壓性心臟病，冠心病，貧血性心臟病和擴張性心臟病等，雜音性質粗糙，吹風樣，強度2～3／6級，時限較長，可有一定的傳導。二尖瓣區(qū)1、功能性雜音：1602、器質性：主要見于風濕性二尖瓣關閉不全、二尖瓣脫垂綜合征等。雜音性質：較粗糙、吹風樣、高調，強度在3／6以上，持續(xù)時間長，可占全收縮期，甚至遮蓋第一心音，并向左腋下傳導。2、器質性：161主動脈瓣區(qū)1.器質性；多見。主要見于主動脈瓣狹窄。聽診特點是雜音為噴射性、吹風祥，雜音呈菱形，與第一心音之間有間隔，不掩蓋第一心音，性質粗糙，常伴震顫，雜音順血流方向向頸部傳導，伴A2減弱。2.相對性：主要見于主動脈粥樣硬化、主動脈擴張、高血壓病等。實質是主動脈擴張；聽診特點是雜音較柔和，一般無震顫，雜音?？裳匦毓怯揖壪蛳聜鲗?，常有A2亢進。主動脈瓣區(qū)1.器質性；多見。主要見于主動脈瓣狹窄。聽診特點是162肺動脈瓣區(qū)1.功能性：多見，尤以健康兒童或青少年常見。聽診特點為柔和、吹風樣雜音，音調低，不向遠處傳導，常為2／6級以下，臥位時明顯，坐位時減輕或消失。相對性：在二尖瓣狹窄、房間隔缺損時，引起肺動脈高壓，肺動脈擴張，出現(xiàn)肺動脈瓣相對關閉不全而產(chǎn)生此雜音。其特點與功能性雜音略同。2.器質性：見于先天性肺動脈瓣狹窄。雜音呈噴射性，響亮而粗糙，強度為3／6級或3／6級以上，呈菱形，常伴震顫，P2常減弱并s2分裂，向上下肋間、左胸及背部傳導。肺動脈瓣區(qū)1.功能性：多見，尤以健康兒童或青少年常見。聽診特163三尖瓣區(qū)1、功能性：有多見于右心室擴大的患者，如二尖瓣狹窄，肺心病，因右室擴大導致三尖瓣相對關閉不全。雜音為吹風樣、柔和，吸氣時增強，一般在3／6級以下，可隨病情好轉，心腔縮小而或減弱消失。由于右心室增大。雜音部位可移向左側近心尖處，需與二尖瓣關閉不全的雜音相鑒別。三尖瓣區(qū)1、功能性：1642、器質性：極少見，聽診特點與器質性二尖瓣關閉不全類似，但不傳至腋下。可伴頸靜脈和肝臟收縮期搏動。2、器質性：極少見，聽診特點與器質性二尖瓣關閉不全類似，但不165其他部位其他部位：室間隔缺損時，可于胸骨左緣第3、4肋間聽到響亮而粗糙的收縮期雜音，強度3／6級以上，常伴震顫,向心前區(qū)傳導。室間隔穿孔時，雜音突然出現(xiàn)，聽診特點與室間隔缺損大致相同，且常伴奔馬律。其他部位其他部位：室間隔缺損時，可于胸骨左緣第3、4肋間聽到166舒張期雜音二尖瓣區(qū)：1.器質性：主要見于風濕性心臟病二尖瓣狹窄。聽診特點是：雜音最響部位在心尖區(qū)，時期為舒張中晚期，性質為隆隆樣，先遞減后遞增，音調較低，較局限，不向遠處傳導，常伴震額及sl增強，雜音前可有開瓣音。這些特點是確定二尖瓣狹窄極為重要的根據(jù)。舒張期雜音二尖瓣區(qū)：1672.相對性：主要見于主動脈瓣關閉不全引起的相對性二尖瓣狹窄?，F(xiàn)代研究表明，左室血容量增多及舒張期壓力增高使二尖瓣膜處于較高位置．呈現(xiàn)相對狹窄，因而產(chǎn)生AustinFlint雜音。器質性與功能性鑒別看書。2.相對性：主要見于主動脈瓣關閉不全引起的相對性二尖瓣狹窄。168舒張期雜音舒張期雜音169主動脈瓣區(qū)可見于各種原因的主動脈瓣關閉不全。雜音呈舒張早期開始的遞減型柔和嘆氣樣的特點，常向胸骨左緣及心尖傳導，于主動脈瓣第二聽診區(qū)，前傾坐位，深呼氣后暫停呼吸最清楚。常見原因為風濕性心臟瓣膜病或先天性主動脈瓣關閉不全、特發(fā)性主動脈瓣脫垂、梅毒性升主動脈炎和馬方綜合征所致主動脈瓣關閉不全。主動脈瓣區(qū)可見于各種原因的主動脈瓣關閉不全。170肺動脈瓣區(qū)器質性病變(先天性、風濕性)引起者少見，多由于肺動脈擴張引起瓣膜相對關閉不全。聽診特點是：雜音呈遞減型，性質為吹風樣或嘆氣樣，胸骨左綠第2助間聽診最響，向第3肋間傳導，平臥位及吸氣時增強。此雜音稱為Grahamsteel雜音。常見于二尖瓣狹窄、肺原性心臟病、原發(fā)性肺動脈高壓等。肺動脈瓣區(qū)器質性病變(先天性、風濕性)引起者少見，多由于肺動171三尖瓣區(qū)局限于胸骨左緣第4、5肋間，低調隆隆樣，深吸氣末雜音增強見于三尖瓣狹窄，極為少見。三尖瓣區(qū)局限于胸骨左緣第4、5肋間，低調隆隆樣，深吸氣末雜音172連續(xù)性雜音是由同一異常血流引起，常見于動脈導管末閉。聽診的特點是雜音從第一心音后不久開始，持續(xù)整個收縮期和舒張期，高峰在第二心音處，呈大菱形雜音，第二心音常聽不到。雜音性質粗榜、響亮而類似舊式機器轉動時的噪音，故又稱機器樣雜音。雜音最響部位在胸骨左緣第2肋間，向上胸部和肩胛間區(qū)傳導；常伴震顫。連續(xù)性雜音是由同一異常血流引起，常見于動脈導管末閉。聽診的特173心包摩擦音心包摩擦音是指壁層和臟層心包由于炎癥或其他原因發(fā)生纖維蛋白沉著，兩層心包表面變得粗糙，隨心臟搏動互相摩擦而產(chǎn)生的振動。摩擦音可在整個心前區(qū)聽到，但以胸骨左緣3、4肋間最響，坐位前傾時更明顯。常見于心包炎(結核性、非特異性、風濕性、化膿性)，也可見于急性心肌梗塞、尿毒癥和系統(tǒng)性紅斑狼瘡等。心包摩擦音與胸膜摩擦音的主要區(qū)別心包摩擦音心包摩擦音是指壁層和臟層心包由于炎癥或其他原因發(fā)生174總結1.瓣膜聽診區(qū)2.聽診順序3.聽診內(nèi)容：心率，心律，心音（s1,s2,s3,s4),心音改變(強度，性質，分裂),額外心音(奔馬律，開瓣音，心包叩