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文檔簡介
急性胰腺炎的治療和護理
急性胰腺炎的治療和護理
急性胰腺炎疾病概要治療護理急性胰腺炎疾病概要概念1、定義急性胰腺炎是指胰腺及其周圍組織被胰腺分泌的消化酶自身消化的化學性炎癥。臨床上以急性腹痛、發(fā)熱、惡心、嘔吐及血、尿淀粉酶增高為特征,重癥伴腹膜炎、休克等并發(fā)癥,是常見的急腹癥之一。本病可見于任何年齡,以青壯年多見。概念1、定義病因和發(fā)病機制
膽道疾病大量飲酒和暴飲暴食胰管阻塞手術與創(chuàng)傷內分泌與代謝障礙感染某些傳染性疾病藥物:噻嗪類利尿劑、激素、四環(huán)素、磺胺藥其它:十二指腸球后潰瘍、十二指腸憩室炎等特發(fā)性胰腺炎病因和發(fā)病機制膽道疾病感染某些傳染性疾病膽石癥與膽道疾病膽石癥:是急性膽源性胰腺炎的主要致病因素急性胰腺炎患者中30%~60%可檢出結石重癥急性胰腺炎中有膽總管結石者高達60%我國人群中膽源性急性胰腺炎占急性胰腺炎的比例也在50%以上膽石癥與膽道疾病膽石癥:是急性膽源性胰腺炎的主要致病因素膽源性胰腺炎發(fā)生機制壺腹部嵌頓膽石通過學說:Oddi括約肌暫時性或功能性梗阻Oddi括約肌松弛膽管炎癥及其毒素的作用膽源性胰腺炎發(fā)生機制壺腹部嵌頓飲酒乙醇通過刺激胃酸分泌,使胰泌素和縮膽囊素分泌,促使胰腺外分泌增加;乙醇刺激Oddi括約肌痙攣和十二指腸乳頭水腫,胰液排出受阻,胰管內壓增加;長期飲酒者常有胰液內蛋白含量增高,易沉淀而形成蛋白拴,導致胰液排出不暢;飲酒乙醇通過刺激胃酸分泌,使胰泌素和縮膽囊素分泌,促使胰腺暴飲暴食短時間內大量食糜進入十二指腸,引起Oddi括約肌痙攣和十二指腸乳頭水腫,同時刺激大量胰液與膽汁分泌,由于胰液與膽汁排泄不暢而引起胰腺炎;暴飲暴食短時間內大量食糜進入十二指腸,引起Oddi括約肌痙攣手術與創(chuàng)傷腹腔手術、創(chuàng)傷直接或間接損傷胰腺組織或胰腺血供引起急性胰腺炎;ERCP檢查后,少數(shù)可因重復注射造影劑或注射壓力過高,發(fā)生胰腺炎。手術與創(chuàng)傷腹腔手術、創(chuàng)傷直接或間接損傷胰腺組織或胰腺血供引起內分泌與代謝障礙任何引起高鈣血癥的原因(如甲狀旁腺腫瘤、維生素D過多等)任何原因的高脂血癥妊娠糖尿病昏迷尿毒癥內分泌與代謝障礙任何引起高鈣血癥的原因(如甲狀旁腺腫瘤、維生藥物藥物噻嗪類利尿劑、糖皮質激素四環(huán)素、磺胺藥機制直接損傷胰腺組織使胰液分泌增加使胰液粘稠度增加藥物藥物病因和發(fā)病機制急性胰腺炎中有部分患者病因不明,臨床上將原因不明的胰腺炎稱為特發(fā)性胰腺炎。病因和發(fā)病機制急性胰腺炎中有部分患者病因不明,臨床上將原因不病因和發(fā)病機制機制不清:胰腺自身消化近年的研究揭示,急性胰腺炎時,胰腺組織的損傷過程中產生一系列炎性介質,如氧自由基、血小板活化因子、前列腺素、白三烯等,這些炎癥介質和血管活性物質如一氧化氮、血栓素等還導致胰腺血液循環(huán)障礙,導致急性胰腺炎的發(fā)生和發(fā)展。病因和發(fā)病機制機制不清:胰腺自身消化急性胰腺炎胰腺血管、淋巴管、
胰腺實質和導管的改變
A正常胰腺B輕型胰腺炎,胰酶進入間質;
C、D重型胰腺炎,胰酶增多,血管滲出,葉間滲出驟增,靜脈擴張、瘀血、循環(huán)血量減少,內臟動脈收縮;
E:壞死型胰腺炎,動脈痙攣,靜脈血栓形成、淋巴管被紅細胞堵塞,血供不足、壞死。急性胰腺炎胰腺血管、淋巴管、
胰腺實質和導管的改變臨床表現(xiàn)
腹痛:是最主要的癥狀(幾乎100%的患者)嘔吐及腹脹:2/3的患者出現(xiàn)發(fā)熱:多在38~39℃之間,一般3~5天后逐漸下降。但重型者則可持續(xù)多日不降,提示胰腺感染或膿腫形成,并出現(xiàn)中毒癥狀,嚴重者可體溫不升。合并膽管炎時可有寒戰(zhàn)、高熱。
臨床表現(xiàn)腹痛:是最主要的癥狀(幾乎100%的患者)臨床表現(xiàn)黃疸
合并膽管結石,引起膽管阻塞;腫大的胰頭壓迫膽總管下端肝功受損出現(xiàn)黃疸黃疸越重,提示病情越重,預后不良。臨床表現(xiàn)黃疸臨床表現(xiàn)低血壓及休克
多見于急性重型胰腺炎低血容量性休克、中毒性休克主要表現(xiàn):煩躁、冷汗、口渴,四肢厥冷,脈搏細弱,呼吸淺快、血壓下降,尿少。嚴重者出現(xiàn)紫紺、呼吸困難,譫妄、昏迷、脈快、血壓測不到,無尿、BUN升高、腎功衰竭等。臨床表現(xiàn)低血壓及休克臨床表現(xiàn)水、電解質、酸堿平衡及代謝紊亂腹脹在重型者中由于腹腔內滲出液的刺激和腹膜后出血引起麻痹性腸梗阻致腸道積氣、積液引起腹脹臨床表現(xiàn)水、電解質、酸堿平衡及代謝紊亂臨床表現(xiàn)手足抽搐
為血鈣降低所致系進入腹腔的脂肪酶作用,使大網(wǎng)膜、腹膜上的脂肪組織被消化,分解為甘油和脂肪酸,后者與鈣結合為不溶性的脂肪酸鈣,因而血清鈣下降。如血清鈣<2mmol/L,則提示病情嚴重,預后差。臨床表現(xiàn)手足抽搐并發(fā)癥
局部并發(fā)癥全身并發(fā)癥并發(fā)癥局部并發(fā)癥局部并發(fā)癥胰腺膿腫(胰腺及胰周壞死繼發(fā)感染):重癥胰腺炎起病2-3周后,高熱、腹痛、上腹部腫塊、全身中毒癥狀;假性囊腫(胰液和液化的壞死組織在胰腺內或其周圍包裹所致):起病后3-4周,多位于胰體部,大小幾毫米到幾十厘米,可壓迫臨近組織引起相應癥狀。局部并發(fā)癥胰腺膿腫(胰腺及胰周壞死繼發(fā)感染):重癥胰腺炎起病全身并發(fā)癥急性呼吸衰竭(ARDS)突然發(fā)作,進行性呼吸窘迫、紫紺等,常規(guī)氧療不能緩解;急性腎功能衰竭少尿、蛋白尿和進行性血尿素氮、肌酐升高;心力衰竭、心律失常、心包積液消化道出血應激性潰瘍或粘膜糜爛所致,下消化道出血可由胰腺壞死穿透橫結腸所致;全身并發(fā)癥急性呼吸衰竭(ARDS)全身并發(fā)癥胰性腦病表現(xiàn)為精神異常和定向力障礙敗血癥及真菌感染
以革蘭氏陰性桿菌為主,后期常為混合菌,且敗血癥常和胰腺膿腫混合存在,嚴重病例可發(fā)生真菌感染;高血糖多為暫時性慢性胰腺炎少數(shù)演變?yōu)槁砸认傺兹聿l(fā)癥胰性腦病實驗室和其它檢查一、白細胞計數(shù)二、淀粉酶測定1、血淀粉酶:起病后6-12小時開始升高,48小時下降,持續(xù)3-5天;2、尿淀粉酶:升高較晚,在發(fā)病后12-24小時開始升高,持續(xù)7-10天。實驗室和其它檢查一、白細胞計數(shù)實驗室和其它檢查三、血清脂肪酶測定1、正常值0.2~1.5mg%2、發(fā)病后24小時開始升高,可持續(xù)5~10天,超過1Cherry-Crandall單位或Comfort法1.5單位有診斷價值。3、因其下降遲,對較晚就診者有助診斷。實驗室和其它檢查三、血清脂肪酶測定實驗室和其它檢查四、血清鈣測定1、正常值不低于2.12mmol/L(8.5mg/d1)2、在發(fā)病后兩天血鈣開始下降,以第4~5天后為顯著3、重型者可降至1.75mmol/L,提示病情嚴重,預后不良。實驗室和其它檢查四、血清鈣測定實驗室和其它檢查五、C反應蛋白1、是組織損傷和炎癥反應的非特異性標志物2、發(fā)病后72小時CRP>150mg/L提示胰腺組織壞死可能六、生化檢查:血糖、血鈣、血脂、血鉀等實驗室和其它檢查五、C反應蛋白影像學檢查了解膽囊和膽道情況有無胰腺膿腫和假性囊腫有無腹水等影像學檢查了解膽囊和膽道情況診斷和鑒別診斷輕癥和重癥胰腺炎的區(qū)分非常重要,以下表現(xiàn)應當按重癥胰腺炎處理:(1)臨床癥狀:休克征象(2)體征:腹膜刺激征、Grey-Turner征或Cullen征、麻痹性腸梗阻征象、腹水征(3)實驗室檢查:血鈣低于2mmol/L,血糖高于11.2mmol/L,血、尿淀粉酶突然下降;(4)腹水中淀粉酶活性增高(5)胰腺B超或CT顯示胰腺組織壞死、液化的征象診斷和鑒別診斷輕癥和重癥胰腺炎的區(qū)分非常重要,以下表現(xiàn)應當按治療要點治療原則:減輕腹痛、減少胰腺外分泌、防治并發(fā)癥。1、輕癥急性胰腺炎:
1、減少胰液外分泌:采用禁食、胃腸減壓、和藥物治療。常用藥物有(1)抗膽堿能藥物:阿托品、山莨莨堿。此藥乃碳酸酐酶抑制劑,使碳酸氫鈉合成減少,從而減少胰腺水分和碳酸氫鈉,可降低胰管壓力。(2)H2受體拮抗劑:西咪替丁、雷尼替丁。抑制胃腸分泌,降低胃酸,間接抑制胰腺分泌。
(3)質子泵抑制劑:奧美拉唑。抑制胃酸,間接抑制胰液分泌。
2、靜脈輸液:補充血容量、維持水電解質和酸堿平衡。
3、減輕疼痛:常用阿托品、山莨莨堿肌注,疼痛劇烈時用哌替啶。治療要點治療原則:減輕腹痛、減少胰腺外分泌、防治并發(fā)癥。
4、抗感染:常用氧氟沙星、環(huán)丙沙星及頭孢菌素類、與甲硝唑或替硝唑聯(lián)合應用。2、重癥急性胰腺炎:除上述治療外,還應
1.糾正休克和水電解質平衡紊亂。
2.營養(yǎng)支持。
3.減少胰腺分泌:常用藥物如奧曲肽、胰升糖素、降鈣素。
4.抑制胰酶活性:僅用于重癥急性胰腺炎早期,常用藥有抑肽酶和加貝酯等。
5.防治并發(fā)癥:合并腹膜炎、膿腫及假性囊腫時需手術引流或切除。4、抗感染:常用氧氟沙星、環(huán)丙沙星及頭孢菌素類、與甲硝內科治療一、一般治療和生命指征監(jiān)測1、三大常規(guī)、肝、腎功能、血糖、電解質測定2、心電監(jiān)護、血壓監(jiān)測、血氣分析、胸片、中心靜脈壓測定3、動態(tài)觀察腹部體征和腸鳴音改變。4、記錄24h尿量和出入量變化內科治療一、一般治療和生命指征監(jiān)測內科治療二、飲食1、禁食2、胃腸減壓內科治療二、飲食內科治療三、補液1、目的:糾正水、電解質紊亂,支持治療,防止局部及全身并發(fā)癥。2、補液量:包括基礎需要量和滲入組織間隙的液體量內科治療三、補液內科治療四、鎮(zhèn)痛1、可注射鹽酸哌替啶(杜冷丁)2、不推薦應用嗎啡或膽堿能受體拮抗劑,如阿托品、654-2等,因前者會收縮Oddi括約肌,后者則會誘發(fā)或加重腸麻痹。內科治療四、鎮(zhèn)痛內科治療五、抑制胰腺外分泌和胰酶抑制劑應用1、生長抑素及其類似物(奧曲肽):(1)奧曲肽用法:首劑推注0.1mg,繼以25~50μg/h靜滴維持治療。(2)生長抑素制劑用法:首次劑量250μg,繼以250μg/h維持靜滴。內科治療五、抑制胰腺外分泌和胰酶抑制劑應用內科治療六、質子泵抑制劑(PPI):可通過抑制胃酸分泌而間接抑制胰腺分泌,還可以預防應激性潰瘍的發(fā)生,因此,主張在重癥急性胰腺炎時使用。內科治療六、質子泵抑制劑(PPI):內科治療七、血管活性物質的應用由于微循環(huán)障礙在急性胰腺炎,尤其重癥急性胰腺炎發(fā)病中起重要作用,推薦應用改善微循環(huán)的藥物,如前列腺素E1制劑、丹參制劑等。內科治療七、血管活性物質的應用內科治療八、抗感染治療1、對于膽源性輕癥急性胰腺炎,或重癥急性胰腺炎應常規(guī)使用抗生素。2、應遵循:抗菌譜廣(革蘭陰性菌和厭氧菌)、脂溶性強、能有效通過血胰屏障三大原則。內科治療八、抗感染治療內科治療八、抗感染治療
3、推薦甲硝唑聯(lián)合喹諾酮類或三代頭孢類藥物為一線用藥,或根據(jù)藥敏結果,療程為7~14d,特殊情況下可延長應用。
4、注意真菌感染:大量應用廣譜抗生素、禁食、抵抗力低下??山涷炐詰每拐婢帲走x氟康唑。內科治療八、抗感染治療內科治療九、激素的使用1、一般不用2、重型胰腺炎伴休克;中毒癥狀明顯、疑有敗血癥,或病情突然惡化;嚴重呼吸困難,尤其是出現(xiàn)ARDS時;或有腎上腺皮質功能不全者可應用。3、甲基強的松龍40~80mg靜脈推注,每日可重復使用2~3次,連用3~5日。內科治療九、激素的使用內科治療十、營養(yǎng)支持1、輕癥急性胰腺炎患者,只需短期禁食,故不需腸內或腸外營養(yǎng)。2、重癥急性胰腺炎則根據(jù)疾病的不同階段進行營養(yǎng)支持。3、營養(yǎng)途徑:以腸外營養(yǎng)為主,1周后隨著胃腸功能的逐步恢復,在內鏡引導下放置鼻空腸管到Treitz韌帶下方,輸注腸內營養(yǎng)。并可有效地克服因胰腺炎癥壞死所致的胃十二指腸動力障礙。內科治療十、營養(yǎng)支持外科治療一、適應證1、重癥胰腺炎經內科治療無效者2、胰腺炎并發(fā)膿腫、假性囊腫、彌漫性腹膜炎、腸麻痹壞死時3、膽源性胰腺炎處于急性狀態(tài),需外科手術解除梗阻時。4、診斷未明確與其他急腹癥難以鑒別時外科治療一、適應證外科治療二、方法1、胰包膜切開及引流2、病灶清除術3、胰腺切除4、持續(xù)腹腔灌洗5、膽系手術外科治療二、方法內鏡治療治療性ERCP:可清除膽管結石,恢復膽流,減少膽汁胰管反流,從而使重癥膽源性胰腺炎患者病情迅速改善并可減少復發(fā),療效明顯優(yōu)于傳統(tǒng)常規(guī)治療,成功率也可達90%以上。內鏡治療治療性ERCP:可清除膽管結石,恢復膽流,減少膽汁胰內鏡治療方法-ENBD
如因為結石過大、過硬無法取出或者大量結石一次無法全部取出時,宜留置鼻膽管進行引流。內鏡治療方法-ENBD如因為結石過大、過硬無法取出或者大護理護理一、護理評估(一)健康史
1.詢問病人有無急慢性膽道疾病及胰、十二指腸疾病史。
2.有無酗酒和暴飲暴食等誘因。
3.有無腹部手術及創(chuàng)傷、內分泌與代謝疾病及急性傳染病史。
4.是否服用硫唑嘌呤、噻嗪類利尿劑及糖皮質激素等藥物史。一、護理評估(一)健康史(二)、身體狀況1.主要癥狀(1)腹痛:為本病主要表現(xiàn)和首發(fā)癥狀。性質:可為鈍痛、刀割樣痛、鉆痛或絞痛。部位:常位于上腹中部、偏左或偏右,向腰背部放射緩解因素:病人常取彎腰抱膝位以減輕疼痛,進食可加重。誘發(fā)因素:常在暴飲暴食、酗酒后加突然發(fā)生。持續(xù)時間:水腫型腹痛一般經3~5天即可緩解,出血壞死型者病情發(fā)展較快,劇痛持續(xù)時間較長,并發(fā)腹膜炎時可出現(xiàn)全腹痛。(2)惡心、嘔吐及腹脹:起病后出現(xiàn)頻繁劇烈的惡心、嘔吐,吐出食物和膽汁,吐后腹痛不能緩解,且伴腹脹,出血壞死型者常有明顯腹脹、甚至出現(xiàn)麻痹性腸梗阻。(二)、身體狀況1.主要癥狀(3)發(fā)熱:多數(shù)病人有中度發(fā)熱,一般持續(xù)3~5天。出現(xiàn)高熱或持續(xù)不退者主要見于重癥急性胰腺炎繼發(fā)腹膜炎,胰腺膿腫或合并膽道系統(tǒng)感染史。(4)水、電解質、酸堿平衡及代謝紊亂:胰腺炎病人大多有不同程度的脫水,嘔吐頻繁劇烈者可有代謝性堿中毒,出血壞死型者多有明顯的脫水和代謝性酸中毒,常伴血鉀、血鎂、血鈣降低、血糖升高。部分病人因嚴重低血鈣而有手足抽搐,提示預后不良。(5)低血壓和休克:僅見于出血壞死型胰腺炎的病人。常在起病后數(shù)小時突然發(fā)生,偶可導致猝死。發(fā)生機制主要是由于胰腺壞死后釋放心肌抑制因子,使心肌收縮功能減退、心排出量減少;緩激肽擴張外周血管導致有效循環(huán)血容量不足(3)發(fā)熱:多數(shù)病人有中度發(fā)熱,一般持續(xù)3~5天。出現(xiàn)高2.體征(1)輕型急性胰腺炎:病人腹部體征較少,上腹部有壓痛,多無腹肌緊張及反跳痛,可有腹脹和腸鳴音減弱。(2)重癥急性胰腺炎:病人常有急性病容,輾轉不安、脈速、呼吸急促、血壓降低。上腹部壓痛明顯,并發(fā)腹膜炎時,出現(xiàn)全腹壓痛、反跳痛、肌緊張。伴麻痹性腸梗阻時可有明顯腹脹、腸鳴音減弱或消失??沙霈F(xiàn)腹水征。少數(shù)病情嚴重者,在左腰部皮膚上可出現(xiàn)青紫色斑,稱Grey–Turner征。在臍周圍部出現(xiàn)青紫色斑,稱Cullen征。胰頭炎性水腫壓迫膽總管可出現(xiàn)黃疸。2.體征(1)輕型急性胰腺炎:(四)、輔助檢查1.白細胞計數(shù)常有白細胞數(shù)量增多,中性粒細胞核左移。2.淀粉酶測定
血清淀粉酶一般在起病后6~12小時開始上升,48小時后開始下降,持續(xù)3~5天,一般超過正常值的3倍,即可診斷本病。但是淀粉酶的升高程度與病變的嚴重程度常不一致,如出血壞死型胰腺炎由于胰腺細胞廣泛破壞,淀粉酶可正?;虻陀谡!D虻矸勖干咻^晚,一般在血清淀粉酶升高后2小時才開始升高,且下降緩慢,可持續(xù)1~2周。腹水中淀粉酶明顯增高。(四)、輔助檢查1.白細胞計數(shù)常有白細胞數(shù)量增多,中性粒(四)、輔助檢查
3、血清脂肪酶測定:血清脂肪酶常在病后24~72小時升高,持續(xù)7~10天,超過1.5U/L(Cherry-Crandall法)時有意義.4、血清正鐵血清蛋白:出血壞死型胰腺炎起病72h內常為陽性。5、其他生化檢查:血鈣降低,若低于1.75mmol/L則預后不良。持久空腹血糖高于10mmol/L反映胰腺壞死。可有血清AST、LDH增加、血清清蛋白降低。(四)、輔助檢查3、血清脂肪酶測定:血清脂肪酶常在病后24(四)、輔助檢查6、影像學檢查腹部x線平片:如有十二指腸或小腸節(jié)段性擴張或右側橫結腸段充氣梗阻,常提示有腹膜炎及腸麻痹的存在。前者稱為警哨腸曲征,后者稱為結腸切割征,多與重癥急性胰腺炎有關。腹部B超與CT
:顯像可見胰腺彌漫增大,其輪廓與周圍邊界模糊不清,壞死區(qū)呈低回聲或低密度圖像,對并發(fā)胰腺膿腫或假性囊腫的診斷有幫助(四)、輔助檢查6、影像學檢查三、護理診斷1、急性疼痛:腹痛與胰腺及周圍組織炎癥有關。
2、體溫過高:與胰腺炎癥、壞死或繼發(fā)感染有關。
3、有體液不足危險:與嘔吐、禁食及胃腸減壓或出血有關。
4、恐懼:起病急、劇烈腹痛及缺乏疾病防治知識有關。
5、潛在并發(fā)癥:急性腹膜炎、休克、急性呼吸窘迫綜合癥、急性腎衰。三、護理診斷1、急性疼痛:腹痛與胰腺及周圍組織炎癥有關。護理措施及依據(jù)一、疼痛:腹痛1、囑絕對臥床、協(xié)助病人彎腰、屈膝側臥位2、遵醫(yī)囑禁食與胃腸減壓3、遵醫(yī)囑給予止痛藥,禁用嗎啡4、評估用藥后疼痛減輕的程度、性質和特點有無改變5、出血壞死性胰腺炎病人注意觀察有無多器官功能衰竭的表現(xiàn)。6、評估病人有無并發(fā)癥(局部、全身)護理措施及依據(jù)一、疼痛:腹痛護理措施及依據(jù)二、有體液不足的危險1、注意觀察嘔吐物、引流液的量及性質2、注意觀察病人皮膚粘膜色澤、彈性有無變化;3、準確記錄24小時出入量;4、定時留取標本,檢測血糖、血淀粉酶、血清電解質的變化;5、遵醫(yī)囑補液;評估病人的脫水程度、年齡和心肺功能,調整輸液滴速;密切觀察生命體征的變化,特別是血壓、神志和尿量的變化,防止低血容量休克。護理措施及依據(jù)二、有體液不足的危險護理措施及依據(jù)三、體溫過高1、檢測體溫和血象改變;2、高熱的護理3、遵醫(yī)囑用藥:抗生素4、嚴格各項無菌操作護理措施及依據(jù)三、體溫過高四、護理措施(一)一般護理(1)休息與體位:絕對臥床休息、指導和協(xié)助病人取彎腰、屈膝側臥位,有助于緩解腹痛。對劇痛在床上輾轉不安者可加床欄,防止墜床。病情許可后可遵醫(yī)囑指導其下床活動。
(2)禁食、禁飲:禁食可減少胃酸與食物刺激胰液分泌,以減輕腹痛和腹脹。多數(shù)病人需絕對禁食1—3天,同時限制飲水,若口渴可含漱或濕潤口唇。禁食期間應每日靜脈輸液2000—3000m1,同時補充電解質,做好口腔護理。
(3)胃腸減壓:明顯腹脹和經禁食腹痛仍無緩解者,需插胃管連續(xù)抽吸胃內容物和胃內氣體,從而減少胰液分泌,緩解疼痛。減壓期間每日行口腔護理、以減輕胃腸減壓管造成的口腔干燥與不適。四、護理措施(一)一般護理(二)、病情觀察1、觀察生命體征、意識、尿量的變化。2、觀察腹部癥狀及體征變化及胃腸減壓時引流的性質和量。
3、觀察皮膚彈性、判斷脫水程度、準確記錄24小時出入液量。4、觀察血清、尿淀粉酶、血鈣、血糖等的動態(tài)變化。(二)、病情觀察(三)對癥護理解痙鎮(zhèn)痛:按醫(yī)囑給予解痙鎮(zhèn)痛藥物治療,以抑制胃及胰腺分泌,解除胃、膽管和胰管的痙攣而達到止痛的目的。常用藥物有抗膽堿藥,如阿托品。禁用嗎啡,以防引起Oddi括約肌痙攣而加重疼痛。疼痛嚴重、止痛效果不佳者,根據(jù)醫(yī)囑可配合使用哌替啶以緩解疼痛。需注意哌替啶反復使用會成癮。對發(fā)熱病人進行物理降溫,并觀察降溫效果。做好口腔護理、皮膚護理。(三)對癥護理(四)用藥護理遵醫(yī)囑用藥,并觀察藥物療效及不良反應。1、阿托品:不良反應口干、心率加快、青光年加重及排尿困難。2、西咪替?。红o脈給藥時,偶有血壓降低、呼吸心跳停止,給藥速度不宜過快。3、奧曲肽:需繼續(xù)靜脈滴注給藥,用藥后在注射部位出現(xiàn)疼痛或針刺感。4、抑肽酶:可產生抗體,有過敏可能。5、加貝酯:靜點速度不宜過快,勿將藥液注入血管外,多次使用時換部位,藥液應新鮮配制,對藥物有過敏史及妊娠孕婦和兒童禁用。(四)用藥護理遵醫(yī)囑用藥,并觀察藥物療效及不良反應。
(五)健康教育及康復指導(1)疾病知識指導:幫助病人及其家屬了解本病的誘發(fā)因素危害性。對有膽道疾病史的病人,應積極治療。(2)生活指導:合理飲食:指導病人掌握飲食衛(wèi)生的基本知識,戒酒、宜進低脂易消化飲食,避免刺激性食物,避免暴飲暴食,以免病情反復。若長期限制脂肪的攝入,應注意脂溶性維生素的補充,多吃胡蘿素、西紅柿、南瓜、肝臟、蛋黃等食品。腹痛緩解后,應從少量低脂、低糖飲食開始逐漸恢復正常飲食,應避免刺激強、產氣多、高脂肪和高蛋白食物,戒除煙酒,防止復發(fā)。合理休息:指導病人生活起居.避免勞累及情緒激動。(五)健康教育及康復指導(1)疾病知識指導:幫助病人及其家急性胰腺炎的治療和護理
急性胰腺炎的治療和護理
急性胰腺炎疾病概要治療護理急性胰腺炎疾病概要概念1、定義急性胰腺炎是指胰腺及其周圍組織被胰腺分泌的消化酶自身消化的化學性炎癥。臨床上以急性腹痛、發(fā)熱、惡心、嘔吐及血、尿淀粉酶增高為特征,重癥伴腹膜炎、休克等并發(fā)癥,是常見的急腹癥之一。本病可見于任何年齡,以青壯年多見。概念1、定義病因和發(fā)病機制
膽道疾病大量飲酒和暴飲暴食胰管阻塞手術與創(chuàng)傷內分泌與代謝障礙感染某些傳染性疾病藥物:噻嗪類利尿劑、激素、四環(huán)素、磺胺藥其它:十二指腸球后潰瘍、十二指腸憩室炎等特發(fā)性胰腺炎病因和發(fā)病機制膽道疾病感染某些傳染性疾病膽石癥與膽道疾病膽石癥:是急性膽源性胰腺炎的主要致病因素急性胰腺炎患者中30%~60%可檢出結石重癥急性胰腺炎中有膽總管結石者高達60%我國人群中膽源性急性胰腺炎占急性胰腺炎的比例也在50%以上膽石癥與膽道疾病膽石癥:是急性膽源性胰腺炎的主要致病因素膽源性胰腺炎發(fā)生機制壺腹部嵌頓膽石通過學說:Oddi括約肌暫時性或功能性梗阻Oddi括約肌松弛膽管炎癥及其毒素的作用膽源性胰腺炎發(fā)生機制壺腹部嵌頓飲酒乙醇通過刺激胃酸分泌,使胰泌素和縮膽囊素分泌,促使胰腺外分泌增加;乙醇刺激Oddi括約肌痙攣和十二指腸乳頭水腫,胰液排出受阻,胰管內壓增加;長期飲酒者常有胰液內蛋白含量增高,易沉淀而形成蛋白拴,導致胰液排出不暢;飲酒乙醇通過刺激胃酸分泌,使胰泌素和縮膽囊素分泌,促使胰腺暴飲暴食短時間內大量食糜進入十二指腸,引起Oddi括約肌痙攣和十二指腸乳頭水腫,同時刺激大量胰液與膽汁分泌,由于胰液與膽汁排泄不暢而引起胰腺炎;暴飲暴食短時間內大量食糜進入十二指腸,引起Oddi括約肌痙攣手術與創(chuàng)傷腹腔手術、創(chuàng)傷直接或間接損傷胰腺組織或胰腺血供引起急性胰腺炎;ERCP檢查后,少數(shù)可因重復注射造影劑或注射壓力過高,發(fā)生胰腺炎。手術與創(chuàng)傷腹腔手術、創(chuàng)傷直接或間接損傷胰腺組織或胰腺血供引起內分泌與代謝障礙任何引起高鈣血癥的原因(如甲狀旁腺腫瘤、維生素D過多等)任何原因的高脂血癥妊娠糖尿病昏迷尿毒癥內分泌與代謝障礙任何引起高鈣血癥的原因(如甲狀旁腺腫瘤、維生藥物藥物噻嗪類利尿劑、糖皮質激素四環(huán)素、磺胺藥機制直接損傷胰腺組織使胰液分泌增加使胰液粘稠度增加藥物藥物病因和發(fā)病機制急性胰腺炎中有部分患者病因不明,臨床上將原因不明的胰腺炎稱為特發(fā)性胰腺炎。病因和發(fā)病機制急性胰腺炎中有部分患者病因不明,臨床上將原因不病因和發(fā)病機制機制不清:胰腺自身消化近年的研究揭示,急性胰腺炎時,胰腺組織的損傷過程中產生一系列炎性介質,如氧自由基、血小板活化因子、前列腺素、白三烯等,這些炎癥介質和血管活性物質如一氧化氮、血栓素等還導致胰腺血液循環(huán)障礙,導致急性胰腺炎的發(fā)生和發(fā)展。病因和發(fā)病機制機制不清:胰腺自身消化急性胰腺炎胰腺血管、淋巴管、
胰腺實質和導管的改變
A正常胰腺B輕型胰腺炎,胰酶進入間質;
C、D重型胰腺炎,胰酶增多,血管滲出,葉間滲出驟增,靜脈擴張、瘀血、循環(huán)血量減少,內臟動脈收縮;
E:壞死型胰腺炎,動脈痙攣,靜脈血栓形成、淋巴管被紅細胞堵塞,血供不足、壞死。急性胰腺炎胰腺血管、淋巴管、
胰腺實質和導管的改變臨床表現(xiàn)
腹痛:是最主要的癥狀(幾乎100%的患者)嘔吐及腹脹:2/3的患者出現(xiàn)發(fā)熱:多在38~39℃之間,一般3~5天后逐漸下降。但重型者則可持續(xù)多日不降,提示胰腺感染或膿腫形成,并出現(xiàn)中毒癥狀,嚴重者可體溫不升。合并膽管炎時可有寒戰(zhàn)、高熱。
臨床表現(xiàn)腹痛:是最主要的癥狀(幾乎100%的患者)臨床表現(xiàn)黃疸
合并膽管結石,引起膽管阻塞;腫大的胰頭壓迫膽總管下端肝功受損出現(xiàn)黃疸黃疸越重,提示病情越重,預后不良。臨床表現(xiàn)黃疸臨床表現(xiàn)低血壓及休克
多見于急性重型胰腺炎低血容量性休克、中毒性休克主要表現(xiàn):煩躁、冷汗、口渴,四肢厥冷,脈搏細弱,呼吸淺快、血壓下降,尿少。嚴重者出現(xiàn)紫紺、呼吸困難,譫妄、昏迷、脈快、血壓測不到,無尿、BUN升高、腎功衰竭等。臨床表現(xiàn)低血壓及休克臨床表現(xiàn)水、電解質、酸堿平衡及代謝紊亂腹脹在重型者中由于腹腔內滲出液的刺激和腹膜后出血引起麻痹性腸梗阻致腸道積氣、積液引起腹脹臨床表現(xiàn)水、電解質、酸堿平衡及代謝紊亂臨床表現(xiàn)手足抽搐
為血鈣降低所致系進入腹腔的脂肪酶作用,使大網(wǎng)膜、腹膜上的脂肪組織被消化,分解為甘油和脂肪酸,后者與鈣結合為不溶性的脂肪酸鈣,因而血清鈣下降。如血清鈣<2mmol/L,則提示病情嚴重,預后差。臨床表現(xiàn)手足抽搐并發(fā)癥
局部并發(fā)癥全身并發(fā)癥并發(fā)癥局部并發(fā)癥局部并發(fā)癥胰腺膿腫(胰腺及胰周壞死繼發(fā)感染):重癥胰腺炎起病2-3周后,高熱、腹痛、上腹部腫塊、全身中毒癥狀;假性囊腫(胰液和液化的壞死組織在胰腺內或其周圍包裹所致):起病后3-4周,多位于胰體部,大小幾毫米到幾十厘米,可壓迫臨近組織引起相應癥狀。局部并發(fā)癥胰腺膿腫(胰腺及胰周壞死繼發(fā)感染):重癥胰腺炎起病全身并發(fā)癥急性呼吸衰竭(ARDS)突然發(fā)作,進行性呼吸窘迫、紫紺等,常規(guī)氧療不能緩解;急性腎功能衰竭少尿、蛋白尿和進行性血尿素氮、肌酐升高;心力衰竭、心律失常、心包積液消化道出血應激性潰瘍或粘膜糜爛所致,下消化道出血可由胰腺壞死穿透橫結腸所致;全身并發(fā)癥急性呼吸衰竭(ARDS)全身并發(fā)癥胰性腦病表現(xiàn)為精神異常和定向力障礙敗血癥及真菌感染
以革蘭氏陰性桿菌為主,后期常為混合菌,且敗血癥常和胰腺膿腫混合存在,嚴重病例可發(fā)生真菌感染;高血糖多為暫時性慢性胰腺炎少數(shù)演變?yōu)槁砸认傺兹聿l(fā)癥胰性腦病實驗室和其它檢查一、白細胞計數(shù)二、淀粉酶測定1、血淀粉酶:起病后6-12小時開始升高,48小時下降,持續(xù)3-5天;2、尿淀粉酶:升高較晚,在發(fā)病后12-24小時開始升高,持續(xù)7-10天。實驗室和其它檢查一、白細胞計數(shù)實驗室和其它檢查三、血清脂肪酶測定1、正常值0.2~1.5mg%2、發(fā)病后24小時開始升高,可持續(xù)5~10天,超過1Cherry-Crandall單位或Comfort法1.5單位有診斷價值。3、因其下降遲,對較晚就診者有助診斷。實驗室和其它檢查三、血清脂肪酶測定實驗室和其它檢查四、血清鈣測定1、正常值不低于2.12mmol/L(8.5mg/d1)2、在發(fā)病后兩天血鈣開始下降,以第4~5天后為顯著3、重型者可降至1.75mmol/L,提示病情嚴重,預后不良。實驗室和其它檢查四、血清鈣測定實驗室和其它檢查五、C反應蛋白1、是組織損傷和炎癥反應的非特異性標志物2、發(fā)病后72小時CRP>150mg/L提示胰腺組織壞死可能六、生化檢查:血糖、血鈣、血脂、血鉀等實驗室和其它檢查五、C反應蛋白影像學檢查了解膽囊和膽道情況有無胰腺膿腫和假性囊腫有無腹水等影像學檢查了解膽囊和膽道情況診斷和鑒別診斷輕癥和重癥胰腺炎的區(qū)分非常重要,以下表現(xiàn)應當按重癥胰腺炎處理:(1)臨床癥狀:休克征象(2)體征:腹膜刺激征、Grey-Turner征或Cullen征、麻痹性腸梗阻征象、腹水征(3)實驗室檢查:血鈣低于2mmol/L,血糖高于11.2mmol/L,血、尿淀粉酶突然下降;(4)腹水中淀粉酶活性增高(5)胰腺B超或CT顯示胰腺組織壞死、液化的征象診斷和鑒別診斷輕癥和重癥胰腺炎的區(qū)分非常重要,以下表現(xiàn)應當按治療要點治療原則:減輕腹痛、減少胰腺外分泌、防治并發(fā)癥。1、輕癥急性胰腺炎:
1、減少胰液外分泌:采用禁食、胃腸減壓、和藥物治療。常用藥物有(1)抗膽堿能藥物:阿托品、山莨莨堿。此藥乃碳酸酐酶抑制劑,使碳酸氫鈉合成減少,從而減少胰腺水分和碳酸氫鈉,可降低胰管壓力。(2)H2受體拮抗劑:西咪替丁、雷尼替丁。抑制胃腸分泌,降低胃酸,間接抑制胰腺分泌。
(3)質子泵抑制劑:奧美拉唑。抑制胃酸,間接抑制胰液分泌。
2、靜脈輸液:補充血容量、維持水電解質和酸堿平衡。
3、減輕疼痛:常用阿托品、山莨莨堿肌注,疼痛劇烈時用哌替啶。治療要點治療原則:減輕腹痛、減少胰腺外分泌、防治并發(fā)癥。
4、抗感染:常用氧氟沙星、環(huán)丙沙星及頭孢菌素類、與甲硝唑或替硝唑聯(lián)合應用。2、重癥急性胰腺炎:除上述治療外,還應
1.糾正休克和水電解質平衡紊亂。
2.營養(yǎng)支持。
3.減少胰腺分泌:常用藥物如奧曲肽、胰升糖素、降鈣素。
4.抑制胰酶活性:僅用于重癥急性胰腺炎早期,常用藥有抑肽酶和加貝酯等。
5.防治并發(fā)癥:合并腹膜炎、膿腫及假性囊腫時需手術引流或切除。4、抗感染:常用氧氟沙星、環(huán)丙沙星及頭孢菌素類、與甲硝內科治療一、一般治療和生命指征監(jiān)測1、三大常規(guī)、肝、腎功能、血糖、電解質測定2、心電監(jiān)護、血壓監(jiān)測、血氣分析、胸片、中心靜脈壓測定3、動態(tài)觀察腹部體征和腸鳴音改變。4、記錄24h尿量和出入量變化內科治療一、一般治療和生命指征監(jiān)測內科治療二、飲食1、禁食2、胃腸減壓內科治療二、飲食內科治療三、補液1、目的:糾正水、電解質紊亂,支持治療,防止局部及全身并發(fā)癥。2、補液量:包括基礎需要量和滲入組織間隙的液體量內科治療三、補液內科治療四、鎮(zhèn)痛1、可注射鹽酸哌替啶(杜冷丁)2、不推薦應用嗎啡或膽堿能受體拮抗劑,如阿托品、654-2等,因前者會收縮Oddi括約肌,后者則會誘發(fā)或加重腸麻痹。內科治療四、鎮(zhèn)痛內科治療五、抑制胰腺外分泌和胰酶抑制劑應用1、生長抑素及其類似物(奧曲肽):(1)奧曲肽用法:首劑推注0.1mg,繼以25~50μg/h靜滴維持治療。(2)生長抑素制劑用法:首次劑量250μg,繼以250μg/h維持靜滴。內科治療五、抑制胰腺外分泌和胰酶抑制劑應用內科治療六、質子泵抑制劑(PPI):可通過抑制胃酸分泌而間接抑制胰腺分泌,還可以預防應激性潰瘍的發(fā)生,因此,主張在重癥急性胰腺炎時使用。內科治療六、質子泵抑制劑(PPI):內科治療七、血管活性物質的應用由于微循環(huán)障礙在急性胰腺炎,尤其重癥急性胰腺炎發(fā)病中起重要作用,推薦應用改善微循環(huán)的藥物,如前列腺素E1制劑、丹參制劑等。內科治療七、血管活性物質的應用內科治療八、抗感染治療1、對于膽源性輕癥急性胰腺炎,或重癥急性胰腺炎應常規(guī)使用抗生素。2、應遵循:抗菌譜廣(革蘭陰性菌和厭氧菌)、脂溶性強、能有效通過血胰屏障三大原則。內科治療八、抗感染治療內科治療八、抗感染治療
3、推薦甲硝唑聯(lián)合喹諾酮類或三代頭孢類藥物為一線用藥,或根據(jù)藥敏結果,療程為7~14d,特殊情況下可延長應用。
4、注意真菌感染:大量應用廣譜抗生素、禁食、抵抗力低下??山涷炐詰每拐婢?,首選氟康唑。內科治療八、抗感染治療內科治療九、激素的使用1、一般不用2、重型胰腺炎伴休克;中毒癥狀明顯、疑有敗血癥,或病情突然惡化;嚴重呼吸困難,尤其是出現(xiàn)ARDS時;或有腎上腺皮質功能不全者可應用。3、甲基強的松龍40~80mg靜脈推注,每日可重復使用2~3次,連用3~5日。內科治療九、激素的使用內科治療十、營養(yǎng)支持1、輕癥急性胰腺炎患者,只需短期禁食,故不需腸內或腸外營養(yǎng)。2、重癥急性胰腺炎則根據(jù)疾病的不同階段進行營養(yǎng)支持。3、營養(yǎng)途徑:以腸外營養(yǎng)為主,1周后隨著胃腸功能的逐步恢復,在內鏡引導下放置鼻空腸管到Treitz韌帶下方,輸注腸內營養(yǎng)。并可有效地克服因胰腺炎癥壞死所致的胃十二指腸動力障礙。內科治療十、營養(yǎng)支持外科治療一、適應證1、重癥胰腺炎經內科治療無效者2、胰腺炎并發(fā)膿腫、假性囊腫、彌漫性腹膜炎、腸麻痹壞死時3、膽源性胰腺炎處于急性狀態(tài),需外科手術解除梗阻時。4、診斷未明確與其他急腹癥難以鑒別時外科治療一、適應證外科治療二、方法1、胰包膜切開及引流2、病灶清除術3、胰腺切除4、持續(xù)腹腔灌洗5、膽系手術外科治療二、方法內鏡治療治療性ERCP:可清除膽管結石,恢復膽流,減少膽汁胰管反流,從而使重癥膽源性胰腺炎患者病情迅速改善并可減少復發(fā),療效明顯優(yōu)于傳統(tǒng)常規(guī)治療,成功率也可達90%以上。內鏡治療治療性ERCP:可清除膽管結石,恢復膽流,減少膽汁胰內鏡治療方法-ENBD
如因為結石過大、過硬無法取出或者大量結石一次無法全部取出時,宜留置鼻膽管進行引流。內鏡治療方法-ENBD如因為結石過大、過硬無法取出或者大護理護理一、護理評估(一)健康史
1.詢問病人有無急慢性膽道疾病及胰、十二指腸疾病史。
2.有無酗酒和暴飲暴食等誘因。
3.有無腹部手術及創(chuàng)傷、內分泌與代謝疾病及急性傳染病史。
4.是否服用硫唑嘌呤、噻嗪類利尿劑及糖皮質激素等藥物史。一、護理評估(一)健康史(二)、身體狀況1.主要癥狀(1)腹痛:為本病主要表現(xiàn)和首發(fā)癥狀。性質:可為鈍痛、刀割樣痛、鉆痛或絞痛。部位:常位于上腹中部、偏左或偏右,向腰背部放射緩解因素:病人常取彎腰抱膝位以減輕疼痛,進食可加重。誘發(fā)因素:常在暴飲暴食、酗酒后加突然發(fā)生。持續(xù)時間:水腫型腹痛一般經3~5天即可緩解,出血壞死型者病情發(fā)展較快,劇痛持續(xù)時間較長,并發(fā)腹膜炎時可出現(xiàn)全腹痛。(2)惡心、嘔吐及腹脹:起病后出現(xiàn)頻繁劇烈的惡心、嘔吐,吐出食物和膽汁,吐后腹痛不能緩解,且伴腹脹,出血壞死型者常有明顯腹脹、甚至出現(xiàn)麻痹性腸梗阻。(二)、身體狀況1.主要癥狀(3)發(fā)熱:多數(shù)病人有中度發(fā)熱,一般持續(xù)3~5天。出現(xiàn)高熱或持續(xù)不退者主要見于重癥急性胰腺炎繼發(fā)腹膜炎,胰腺膿腫或合并膽道系統(tǒng)感染史。(4)水、電解質、酸堿平衡及代謝紊亂:胰腺炎病人大多有不同程度的脫水,嘔吐頻繁劇烈者可有代謝性堿中毒,出血壞死型者多有明顯的脫水和代謝性酸中毒,常伴血鉀、血鎂、血鈣降低、血糖升高。部分病人因嚴重低血鈣而有手足抽搐,提示預后不良。(5)低血壓和休克:僅見于出血壞死型胰腺炎的病人。常在起病后數(shù)小時突然發(fā)生,偶可導致猝死。發(fā)生機制主要是由于胰腺壞死后釋放心肌抑制因子,使心肌收縮功能減退、心排出量減少;緩激肽擴張外周血管導致有效循環(huán)血容量不足(3)發(fā)熱:多數(shù)病人有中度發(fā)熱,一般持續(xù)3~5天。出現(xiàn)高2.體征(1)輕型急性胰腺炎:病人腹部體征較少,上腹部有壓痛,多無腹肌緊張及反跳痛,可有腹脹和腸鳴音減弱。(2)重癥急性胰腺炎:病人常有急性病容,輾轉不安、脈速、呼吸急促、血壓降低。上腹部壓痛明顯,并發(fā)腹膜炎時,出現(xiàn)全腹壓痛、反跳痛、肌緊張。伴麻痹性腸梗阻時可有明顯腹脹、腸鳴音減弱或消失??沙霈F(xiàn)腹水征。少數(shù)病情嚴重者,在左腰部皮膚上可出現(xiàn)青紫色斑,稱Grey–Turner征。在臍周圍部出現(xiàn)青紫色斑,稱Cullen征。胰頭炎性水腫壓迫膽總管可出現(xiàn)黃疸。2.體征(1)輕型急性胰腺炎:(四)、輔助檢查1.白細胞計數(shù)常有白細胞數(shù)量增多,中性粒細胞核左移。2.淀粉酶測定
血清淀粉酶一般在起病后6~12小時開始上升,48小時后開始下降,持續(xù)3~5天,一般超過正常值的3倍,即可診斷本病。但是淀粉酶的升高程度與病變的嚴重程度常不一致,如出血壞死型胰腺炎由于胰腺細胞廣泛破壞,淀粉酶可正?;虻陀谡?。尿淀粉酶升高較晚,一般在血清淀粉酶升高后2小時才開始升高,且下降緩慢,可持續(xù)1~2周。腹水中淀粉酶明顯增高。(四)、輔助檢查1.白細胞計數(shù)常有白細胞數(shù)量增多,中性粒(四)、輔助檢查
3、血清脂肪酶測定:血清脂肪酶常在病后24~72小時升高,持續(xù)7~10天,超過1.5U/L(Cherry-Crandall法)時有意義.4、血清正鐵血清蛋白:出血壞死型胰腺炎起病72h內常為陽性。5、其他生化檢查:血鈣降低,若低于1.75mmol/L則預后不良。持久空腹血糖高于10mmol/L反映胰腺壞死??捎醒錋ST、LDH增加、血清清蛋白降低。(四)、輔助檢查3、血清脂肪酶測定:血清脂肪酶常在病后24(四)、輔助檢查6、影像學檢查腹部x線平片:如有十二指腸或小腸節(jié)段性擴張或右側橫結腸段充氣梗阻,常提示有腹膜炎及腸麻痹的存在。前者稱為警哨腸曲征,后者稱為結腸切割征,多與重癥急性胰腺炎有關。腹部B超與CT
:顯像可見胰腺彌漫增大,其輪廓與周圍邊界模糊不清,壞死區(qū)呈低回聲或低密度圖像,對并發(fā)胰腺膿腫或假性囊
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