2023新高考新版生物高考第二輪復(fù)習(xí)-專題17　神經(jīng)調(diào)節(jié)

2023新高考新教材版生物高考第二輪復(fù)習(xí)專題17神經(jīng)調(diào)節(jié)

甲組

簡單情境1.蛇毒（2022韶關(guān)二模⑼為確定某種蛇毒的作用位點(diǎn),研究人員用蛇毒稀釋溶液處理傳出神經(jīng)一肌肉標(biāo)本（神經(jīng)肌肉接頭是一種特殊的突觸）,直至刺激神經(jīng)不再引起肌肉收縮時，再用興奮性遞質(zhì)溶液直接處理肌肉，若肌肉收縮，則蛇毒作用的部位可能是（）A.突觸前膜或突觸間隙B.突觸間隙或突觸后膜C.突觸前膜或突觸后膜D.組成突觸的任何部分答案A若肌肉收縮,說明蛇毒作用的部位不是突觸后膜，則蛇毒作用的部位可能是突觸前膜或突觸間隙,A正確。2.腦卒中（2022惠州三模,14）"腦卒中"又稱"腦中風(fēng)"，是由腦部某處血管突然破裂或堵塞引發(fā)腦損傷的一種急性腦血管疾病。以下相關(guān)說法正確的是（）A."腦中風(fēng)”患者腦組織受損的原因是缺乏氧氣與養(yǎng)料供應(yīng)B.言語障礙的“腦中風(fēng)"患者可能與大腦皮層言語區(qū)中的H區(qū)受損有關(guān)C."腦中風(fēng)”患者的膝跳反射、排尿反射等非條件反射都完全消失D."腦中風(fēng)"患者都會同時出現(xiàn)言語、感覺和運(yùn)動障礙等癥狀答案A根據(jù)題意可知，“腦中風(fēng)”是由腦部某處血管突然破裂或堵塞引發(fā)腦損傷的一種急性腦血管疾病，可推測患者腦組織因缺乏氧氣與養(yǎng)料供應(yīng)而受損,A正確;S區(qū)受損，患者會出現(xiàn)運(yùn)動性失語癥，因此言語障礙的“腦中風(fēng)"患者可能與大腦皮層言語區(qū)中的S區(qū)受損有關(guān),B錯誤;膝跳反射、排尿反射的中樞都在脊髓，"腦中風(fēng)"患者的膝跳反射、排尿反射等非條件反射的反射弧正常，只是可能不受大腦皮層控制,C錯誤;大腦皮層含有言語區(qū)、運(yùn)動區(qū)和感覺區(qū)等,不同區(qū)域受損，會出現(xiàn)對應(yīng)的功能障礙，因此"腦中風(fēng)”患者不一定都會同時出現(xiàn)言語、感覺和運(yùn)動障礙等癥狀,D錯誤。復(fù)雜情境.辣椒素(2022梅州二模,8)2021年諾貝爾生理學(xué)或醫(yī)學(xué)獎頒給了大衛(wèi)?朱利葉斯(DavidJulius)和阿登?帕塔普蒂安(ArdemPatapoutian),獲獎理由發(fā)現(xiàn)溫度和觸覺感受器。如圖所示，朱利葉斯教授帶領(lǐng)的小組從大鼠能對疼痛、熱和觸覺產(chǎn)生反應(yīng)的感覺神經(jīng)元中提取了約16000種mRNA,并利用這些mRNA逆轉(zhuǎn)錄形成雙鏈DNA片段,隨后將DNA導(dǎo)入受體細(xì)胞，并檢測受體細(xì)胞對辣椒素的反應(yīng)，最終成功發(fā)現(xiàn)了辣椒素受體TRPV1OTRPV1能被辣椒中的辣椒素、胡椒中的胡椒堿以及43℃以上熱刺激等激活，并最終令人產(chǎn)生痛覺。下列有關(guān)說法錯誤的是()HHA.TRPV1的形成過程需要生物膜系統(tǒng)的參與B.從mRNA到DNA需要使用DNA聚合酶C.研究TRPV1的結(jié)構(gòu)和功能，有助于進(jìn)行鎮(zhèn)痛藥物的開發(fā)等D.先提取mRNA再逆轉(zhuǎn)錄形成DNA的原因與基因的選擇性表達(dá)有關(guān)答案BTRPV1是一種位于細(xì)胞膜上與痛覺形成有關(guān)的受體，屬于膜蛋白，其形成過程需要內(nèi)質(zhì)網(wǎng)膜、高爾基體膜等生物膜的參與,A正確;從mRNA到DNA是逆轉(zhuǎn)錄的過程，需要逆轉(zhuǎn)錄酶,不需要DNA聚合酶,B錯誤;TRPV1與痛覺形成相關(guān)，對其結(jié)構(gòu)和功能的研究，有助于開發(fā)出新的鎮(zhèn)痛藥物,C正確;因?yàn)樵撌荏w基因在感覺神經(jīng)元中表達(dá)，而在其他細(xì)胞中可能不表達(dá),所以科學(xué)家選擇提取感覺神經(jīng)元的mRNA逆轉(zhuǎn)錄形成DNA,再導(dǎo)入受體細(xì)胞，可以縮小選擇范圍，利用的原理是基因的選擇性表達(dá),D正確。復(fù)雜陌生情境.坐骨神經(jīng)相關(guān)實(shí)驗(yàn)（2022廣東二模,15）坐骨神經(jīng)由多種神經(jīng)纖維組成，不同神經(jīng)纖維的興奮性和傳導(dǎo)速度均有差異，多根神經(jīng)纖維同步興奮時，其動作電位幅值（即大小、變化、幅度）可以疊加。圖1表示將坐骨神經(jīng)與生物信號采集儀相連，圖2為a、b處測得的動作電位相對值。在刺激電極處依次施加由弱到強(qiáng)的電刺激，顯示屏1上出現(xiàn)第一個動作電位時的刺激強(qiáng)度即閾刺激（記為Smin）,當(dāng)動作電位幅值不再隨刺激增強(qiáng)而增大時的刺激強(qiáng)度為最大刺激（記為Smax）.下列敘述正確的是（）I剌激電極卜 坐骨神經(jīng) la b/記錄電極IU顯示屏l]記錄電極2口顯示屏2]圖1動作電位號口動作電位顯示屏1 顯示屏2圖2A.動作電位產(chǎn)生的機(jī)理是Na+通過主動運(yùn)輸內(nèi)流，使膜內(nèi)外電位由外正內(nèi)負(fù)變?yōu)橥庳?fù)內(nèi)正B.動作電位產(chǎn)生后，膜內(nèi)電荷的流動方向是從右到左，而膜外是從左到右C.Smax表明全部神經(jīng)纖維發(fā)生興奮，且每條神經(jīng)纖維的興奮強(qiáng)度均隨刺激的增強(qiáng)而增大,并達(dá)到最大值D.動作電位在不同神經(jīng)纖維上的傳導(dǎo)速度不同，導(dǎo)致顯示屏2測得的動作電位疊加值低答案D動作電位產(chǎn)生的機(jī)理是Na+內(nèi)流，方式是協(xié)助擴(kuò)散,使膜內(nèi)外電位由外正內(nèi)負(fù)變?yōu)橥庳?fù)內(nèi)正,A錯誤;據(jù)圖可知，刺激位置右側(cè)神經(jīng)纖維膜外電位變?yōu)樨?fù)電位膜內(nèi)為正電位，故動作電位產(chǎn)生后，右側(cè)神經(jīng)纖維膜內(nèi)電荷的流動方向是從左到右,而膜外是從右到左,B錯誤;結(jié)合題意可知，坐骨神經(jīng)由多種神經(jīng)纖維組成，在一定范圍內(nèi)改變刺激強(qiáng)度會改變被興奮的神經(jīng)根數(shù)，它們疊加到一起的動作電位幅值就會改變，因此依次施加由弱到強(qiáng)的電刺激，當(dāng)動作電位幅值不再隨刺激增強(qiáng)而增大時,刺激強(qiáng)度為最大刺激，記為Smax,但單根神經(jīng)纖維的動作電位存在“全或無”現(xiàn)象,不會隨刺激的增大而增大,C錯誤;據(jù)圖可知，顯示屏2的動作電位疊加值比顯示屏1要低，說明動作電位在不同神經(jīng)纖維上的傳導(dǎo)速度不同,D正確。5.縮鰥反射（2022T8第二次聯(lián)考,25）海兔是一種海洋軟體動物，科學(xué)家對其縮鰥反射的習(xí)慣化進(jìn)行了深入研究。輕觸海兔的噴水管皮膚,其鯨就會收縮，這一反射稱為縮鯉反射;連續(xù)重復(fù)刺激噴水管皮膚后，縮鰥反射的幅度就會逐漸變小甚至消失,這就是縮鰥反射的習(xí)慣化?？s鰥反射神經(jīng)調(diào)節(jié)模式如圖所示，請回答相關(guān)問題。（1）科學(xué)家對縮鯨反射習(xí)慣化的形成原因提出了三種假說：①噴水管皮膚上的感覺神經(jīng)末梢對連續(xù)刺激的敏感性逐漸降低；②縮鯉肌肉對來自運(yùn)動神經(jīng)元信號的反應(yīng)能力逐漸降低；③感覺神經(jīng)元和運(yùn)動神經(jīng)元之間的突觸發(fā)生了某種變化。為了探究假說的正確與否，科學(xué)家進(jìn)行了如下實(shí)驗(yàn)。實(shí)驗(yàn)一:連續(xù)電刺激噴水管皮膚，通過微電極記錄感覺神經(jīng)元的電活動，結(jié)果是感覺神經(jīng)元持續(xù)產(chǎn)生動作電位，但縮鰥反射程度逐漸減弱，則否定了假說（填序號）實(shí)驗(yàn)二:習(xí)慣化形成后，電刺激運(yùn)動神經(jīng)元，結(jié)果是1則說明假說③最可能是正確的。（2）根據(jù)上述實(shí)驗(yàn)結(jié)果分析,感覺神經(jīng)元和運(yùn)動神經(jīng)元之間的突觸發(fā)生的某種變化導(dǎo)致習(xí)慣化的原因:若從突觸前膜考慮，其原因可能是感覺神經(jīng)元軸突末梢神經(jīng)遞質(zhì)的釋放量（填"增多”或"不變"或"減少"）；若從突觸后膜考慮,其原因可能是。（3）科學(xué)家通過進(jìn)一步深入研究，證明了習(xí)慣化的產(chǎn)生與神經(jīng)遞質(zhì)的釋放量有關(guān)。神經(jīng)遞質(zhì)釋放最關(guān)鍵的一步是在動作電位的激發(fā)下,Ca2+通道開放引起Ca2+內(nèi)流進(jìn)入突觸小體，然后引起突觸小泡將神經(jīng)遞質(zhì)釋放到突觸間隙。請結(jié)合題意，闡述在連續(xù)重復(fù)刺激下產(chǎn)生縮鰻反射習(xí)慣化的具體機(jī)制:O答案（1）①引起與習(xí)慣化前同等強(qiáng)度的縮鯨反射（縮鰻反射強(qiáng)度恢復(fù)）（2）減少突觸后膜上的受體對神經(jīng)遞質(zhì)的敏感性降低（或突觸后膜上的受體數(shù)目減少）（3）連續(xù)重復(fù)刺激噴水管皮膚導(dǎo)致感覺神經(jīng)元連續(xù)產(chǎn)生動作電位，在動作電位的激發(fā)下，感覺神經(jīng)元軸突末梢的膜上的Ca2+通道反復(fù)或持續(xù)開放,Ca2+內(nèi)流逐漸減少，引起突觸小泡釋放的神經(jīng)遞質(zhì)隨之減少，從而導(dǎo)致縮鰥反射的習(xí)慣化解析（1）連續(xù)電刺激噴水管皮膚，通過微電極記錄感覺神經(jīng)元的電活動，結(jié)果是感覺神經(jīng)元持續(xù)產(chǎn)生動作電位，能產(chǎn)生動作電位說明應(yīng)該不是感覺神經(jīng)末梢對連續(xù)刺激的敏感性逐漸降低，否定假說①;如果假說③是正確的，即感覺神經(jīng)元和運(yùn)動神經(jīng)元之間的突觸發(fā)生了某種變化，那么習(xí)慣化形成后，電刺激運(yùn)動神經(jīng)元，會引起與習(xí)慣化前同等強(qiáng)度的縮鰥反射（縮鯉反射強(qiáng)度恢復(fù)）。（2）突觸的結(jié)構(gòu)包括突觸前膜、突觸間隙和突觸后膜，興奮以電信號的形式傳到軸突末梢時，突觸小泡釋放遞質(zhì)（化學(xué)信號），遞質(zhì)通過突觸間隙傳遞到突觸后膜的受體附近，遞質(zhì)作用于突觸后膜上的受體，引起突觸后膜產(chǎn)生膜電位變化（電信號）,從而將興奮傳遞到下一個神經(jīng)元。因此連續(xù)重復(fù)刺激噴水管皮膚后，縮鰥反射的幅度逐漸變小甚至消失,從突觸前膜考慮，其原因可能是感覺神經(jīng)元軸突末梢神經(jīng)遞質(zhì)的釋放量減少;若從突觸后膜考慮,其原因可能是突觸后膜上的受體對神經(jīng)遞質(zhì)的敏感性降低（或突觸后膜上的受體數(shù)目減少）。（3）據(jù)題意可知，習(xí)慣化的產(chǎn)生與神經(jīng)遞質(zhì)的釋放量有關(guān)，神經(jīng)遞質(zhì)釋放與Ca2+通道開放引起Ca2+內(nèi)流進(jìn)入突觸小體有關(guān)，因此推測連續(xù)重復(fù)刺激下產(chǎn)生縮鰥反射習(xí)慣化的具體機(jī)制:連續(xù)重復(fù)刺激噴水管皮膚導(dǎo)致感覺神經(jīng)元連續(xù)產(chǎn)生動作電位,在動作電位的激發(fā)下，感覺神經(jīng)元軸突末梢的膜上的Ca2+通道反復(fù)或持續(xù)開放,Ca2+內(nèi)流逐漸減少，引起突觸小泡釋放的神經(jīng)遞質(zhì)隨之減少，從而導(dǎo)致縮鰥反射的習(xí)慣化。乙組簡單情境1.傷害性刺激與痛覺形成（2022湖南新高考教學(xué)教研聯(lián)盟二聯(lián),10）辣椒素和高溫均能直接激活細(xì)胞膜上的受體TRPV1,使其作為離子通道，協(xié)助相關(guān)離子跨膜運(yùn)輸，產(chǎn)生興奮。興奮沿傷害性傳入神經(jīng)傳至大腦。因?yàn)榇竽X對傷害性傳入神經(jīng)信號統(tǒng)一解讀為"疼痛"，所以辣的感覺被定義為痛覺。下列分析合理的是（）A.TRPV1受體能讓鈉離子流入細(xì)胞內(nèi)，從而引發(fā)神經(jīng)沖動B.吃完辣椒后，馬上喝熱水比喝冷水更利于減輕辣椒素引發(fā)的疼痛C.刺激TRPV1引發(fā)的痛覺必須經(jīng)過完整反射弧才能形成D.推測TRPV1最可能位于反射弧的傳出神經(jīng)元末梢的膜上答案A細(xì)胞膜上的TRPV1被辣椒素激活后，鈉離子內(nèi)流，產(chǎn)生興奮,從而引發(fā)神經(jīng)沖動,A合理;由于辣椒素和高溫均能直接激活細(xì)胞膜上的受體TRPV1,因此吃完辣椒后,馬上喝熱水會加重辣椒素引發(fā)的疼痛,B不合理;痛覺的產(chǎn)生部位在大腦皮層，不需要經(jīng)過完整的反射弧,C不合理;據(jù)題意可知,TRPV1最可能位于反射弧的傳入神經(jīng)元末梢的膜上,D不合理。復(fù)雜情境2.神經(jīng)元的回返性抑制（2022長沙雅禮中學(xué)一模,10）中樞神經(jīng)元的興奮沿軸突夕M專的同時，又經(jīng)軸突側(cè)支使抑制性中間神經(jīng)元興奮，后者釋放遞質(zhì)反過來抑制原先發(fā)生興奮的神經(jīng)元及同一中樞的其他神經(jīng)元,即回返性抑制（如圖）。相關(guān)敘述錯誤的是（）A.刺激a會引起b神經(jīng)元氯離子通道開放B.b神經(jīng)元釋放遞質(zhì)使c膜內(nèi)外電位差增大C.回返性抑制可以使神經(jīng)元的興奮及時停止D.該機(jī)制利于同一中樞內(nèi)神經(jīng)元活動協(xié)調(diào)一致答案A結(jié)合題干信息和題圖可知，刺激a會引起a神經(jīng)元興奮釋放興奮性遞質(zhì)，興奮性遞質(zhì)作用于b,使b神經(jīng)元興奮，釋放抑制性遞質(zhì)，抑制性遞質(zhì)反過來抑制a神經(jīng)元，因此刺激a會引起b神經(jīng)元鈉離子通道開放,A錯誤;根據(jù)題干信息可知抑制性中間神經(jīng)元興奮后，釋放的遞質(zhì)反過來抑制原先發(fā)生興奮的神經(jīng)元及同一中樞的其他神經(jīng)元，故c神經(jīng)元會受到抑制，引起氯離子內(nèi)流，靜息電位（膜內(nèi)外電位差）增大,B正確;回返性抑制可使原先興奮的神經(jīng)元由興奮狀態(tài)轉(zhuǎn)變?yōu)橐种茽顟B(tài)，故回返性抑制可以使神經(jīng)元的興奮及時停止,C正確;中樞神經(jīng)元的興奮沿軸突專的同時,又經(jīng)軸突側(cè)支使抑制性中間神經(jīng)元興奮，后者釋放遞質(zhì)反過來抑制原先發(fā)生興奮的神經(jīng)元，使得中樞神經(jīng)元的興奮及時停止，因此該機(jī)制利于同一中樞內(nèi)神經(jīng)元活動協(xié)調(diào)一致,D正確。3.記憶的形成過程（2022湖南百校聯(lián)考,10）記憶形成過程中,海馬區(qū)突觸后神經(jīng)元中肌動蛋白發(fā)生的變化如圖所示。下列有關(guān)敘述中，錯誤的是（）B.記憶形成過程中,突觸后神經(jīng)元內(nèi)包裹著神經(jīng)遞質(zhì)受體的囊泡會與突觸后膜融合C.神經(jīng)遞質(zhì)由軸突末端釋放，作用于突觸后膜上的受體后會被滅活D.記憶的形成與肌動蛋白的穩(wěn)定、游離狀態(tài)有關(guān)答案C據(jù)圖可知，甲圖中有"軸突一樹突型"和"軸突一胞體型"兩種突觸類型,A正確;據(jù)圖可知，記憶形成過程中，突觸后神經(jīng)元內(nèi)包裹著神經(jīng)遞質(zhì)受體的囊泡會與突觸后膜融合,將受體轉(zhuǎn)移到突觸后膜上,B正確;神經(jīng)遞質(zhì)由軸突末端即突觸前膜釋放，作用于突觸后膜上的受體后會被滅活或被突觸前膜回收,C錯誤;據(jù)圖可知，記憶形成過程中，穩(wěn)定的肌動蛋白變成游離的肌動蛋白，游離的肌動蛋白又形成穩(wěn)定的肌動蛋白，即發(fā)生了穩(wěn)定的肌動蛋白的重構(gòu),D正確。復(fù)雜陌生情境4.帕金森病的病因與治療(2022湖南師大附中模擬二,19)帕金森病(PD)是一種神經(jīng)退行性疾病,開始出現(xiàn)一側(cè)肢體震顫(如手抖)或運(yùn)動笨拙等精細(xì)運(yùn)動障礙，而后出現(xiàn)運(yùn)動遲緩、肌肉僵直等運(yùn)動功能障礙。前期研究表明大腦黑質(zhì)區(qū)多巴胺能神經(jīng)元的數(shù)量減少后引發(fā)PD。(1)如圖1所示，黑質(zhì)區(qū)多巴胺能神經(jīng)元在酪氨酸羥化酶(TH)等作用下將酪氨酸最終轉(zhuǎn)化成多巴胺，多巴胺能神經(jīng)元的軸突會延伸到紋狀體，多巴胺儲存在軸突的中。當(dāng)神經(jīng)沖動傳到軸突末梢時，多巴胺釋放到突觸間隙，此過程需要(細(xì)胞器)提供能量。由圖1可知，黑質(zhì)區(qū)多巴胺能神經(jīng)元的—和也能釋放多巴胺。圖1多巴胺能神經(jīng)元(2)進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn),PD與黑質(zhì)區(qū)多巴胺能神經(jīng)元中的線粒體損傷有關(guān)。為研究線粒體損傷是導(dǎo)致PD的病因還是結(jié)果，研究者定向敲除黑質(zhì)區(qū)多巴胺能神經(jīng)元的編碼線粒體蛋白的N基因，獲得了線粒體損傷的基因敲除小鼠。該小鼠黑質(zhì)區(qū)多巴胺能神經(jīng)元主要依賴呼吸提供能量。分別檢測出生后不同時間的小鼠的相關(guān)指標(biāo)，結(jié)果如圖2、3。

10050量狀處巴的放紋體多胺釋精細(xì)運(yùn)動障礙-運(yùn)動功能障能本突最一軸嫡紋處TI區(qū)多量一質(zhì)和放、、黑量釋'、、黑體的一瓶胺TH巴10050量狀處巴的放紋體多胺釋精細(xì)運(yùn)動障礙-運(yùn)動功能障能本突最一軸嫡紋處TI區(qū)多量一質(zhì)和放、、黑量釋'、、黑體的一瓶胺TH巴質(zhì)處數(shù)紋軸時20 40 60 80 100小鼠出生后的天數(shù)（d）圖2害野生型 基因敲小鼠 除小鼠注：120天前兩種小鼠黑質(zhì)區(qū)多巴胺能小經(jīng)元的數(shù)最無明顯差異）圖3①研究結(jié)果表明:.②實(shí)驗(yàn)結(jié)果是否支持前期研究結(jié)論:大腦黑質(zhì)區(qū)多巴胺能神經(jīng)元的數(shù)量減少后引發(fā)PD,請做出判斷并說明理由：（3）根據(jù)研究結(jié)果提出延緩PD的思路:.答案Q）突觸小泡線粒體細(xì)胞體樹突（2）無氧野生小鼠、基因敲除①線粒體損傷是PD的病因②不支持,在出現(xiàn)PD癥狀時多巴胺能神經(jīng)元的數(shù)量并沒有減少（3）利用藥物減緩黑質(zhì)區(qū)、紋狀體中線粒體功能損傷解析（1）多巴胺是神經(jīng)遞質(zhì)，神經(jīng)遞質(zhì)儲存在軸突中的突觸小泡內(nèi)。神經(jīng)遞質(zhì)通過胞吐的方式釋放到突觸間隙，此過程需要的能量由線粒體提供。根據(jù)圖1可知，黑質(zhì)區(qū)多巴胺能神經(jīng)元的細(xì)胞體、樹突也能釋放多巴胺。（2）因?yàn)樵撔∈缶幋a線粒體蛋白的N基因被敲除,其線粒體損傷，有氧呼吸受損,因此該小鼠黑質(zhì)區(qū)多巴胺能神經(jīng)元主要依賴無氧呼吸提供能量。實(shí)驗(yàn)的自變量是小鼠種類，因此分別檢測出生后不同時間的野生小鼠、基因敲除小鼠的相關(guān)指標(biāo)。結(jié)合圖2可知，基因敲除小鼠的線粒體損傷,線粒體為多巴胺的合成和釋放提供能量，因此紋狀體處多巴胺的合成和釋放減少，精細(xì)運(yùn)動出現(xiàn)障礙，之后黑質(zhì)區(qū)多巴胺的合成和釋放減少，黑質(zhì)紋狀體處軸突退化，運(yùn)動功能出現(xiàn)障礙，黑質(zhì)區(qū)多巴胺能神經(jīng)元數(shù)量減少。因此,線粒體損傷是PD的病因。②前期的研究表明大腦黑質(zhì)區(qū)多巴胺能神經(jīng)元的數(shù)量減少后引發(fā)PD,而根據(jù)圖2、圖3的實(shí)驗(yàn)結(jié)果可知,在出現(xiàn)PD癥狀時大腦黑質(zhì)區(qū)多巴胺能神經(jīng)元的數(shù)量無明顯差異，說明實(shí)驗(yàn)結(jié)果不支持前期研究結(jié)論。（3）結(jié)合（2）的分析可知,線粒體損傷是PD的病因，因此可利用藥物減緩黑質(zhì)區(qū)、紋狀體中線粒體功能損傷來延緩PD。丙組簡單情境1.短道速滑過程中的生理反應(yīng)（2022北京東城二模,11）運(yùn)動會上，某短道速滑隊(duì)在混合接力項(xiàng)目上獲得金牌。比賽中，運(yùn)動員身體會發(fā)生許多生理反應(yīng)。下列相關(guān)敘述錯誤的是（）A.運(yùn)動員聽到槍響完成出發(fā)反應(yīng)，需要通過反射弧傳遞信號B.比賽時，運(yùn)動員的交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)的功能都會增強(qiáng)C.完成動作需要大腦發(fā)出動作指令，再通過脊髓傳到效應(yīng)器D.彎道處快速滑行時，運(yùn)動員需小腦協(xié)調(diào)運(yùn)動維持身體平衡答案B槍響引發(fā)的聲波傳至感受器（耳）并產(chǎn)生興奮，興奮經(jīng)傳入神經(jīng)傳至大腦皮層后再經(jīng)傳出神經(jīng)傳至效應(yīng)器,完成出發(fā)反應(yīng)，該過程經(jīng)過了完整的反射弧,A正確;比賽時，交感神經(jīng)活動增強(qiáng)，呼吸和心跳加快、胃腸蠕動減弱，利于比賽動作的完成和進(jìn)行，此時副交感神經(jīng)活動不增強(qiáng),B錯誤;大腦是高級中樞，可對信息進(jìn)行分析和整合后經(jīng)脊髓等調(diào)節(jié)運(yùn)動的低級中樞控制效應(yīng)器完成動作，體現(xiàn)了高級神經(jīng)中樞對低級神經(jīng)中樞的控制作用,C正確;小腦能夠協(xié)調(diào)運(yùn)動維持身體平衡,D正確。

.興奮劑檢測（2022北京海淀一模⑼運(yùn)動會興奮劑檢測中，使用干血點(diǎn)（DBS）技術(shù)。DBS采樣時，將運(yùn)動員的一滴指尖血滴在濾紙上，待其自然風(fēng)干兩三個小時即可制成待測樣品。下列相關(guān)敘述不正確的是（）A.神經(jīng)遞質(zhì)類興奮劑在違規(guī)使用者體內(nèi)，作用于突觸前膜B.DBS風(fēng)干脫水可抑制微生物分解作用，提高樣品的穩(wěn)定性C.DBS風(fēng)干可使樣品中的興奮劑濃縮,利于提高檢測靈敏度D.嚴(yán)禁濫用興奮劑，能更好地維護(hù)公平競爭的精神答案A神經(jīng)遞質(zhì)類興奮劑作用于突觸后膜,A錯誤;DBS風(fēng)干后無水分，可營造干燥環(huán)境，抑制微生物的分解作用,B正確;風(fēng)干的過程涉及水分的減少，相當(dāng)于對樣品中的興奮劑進(jìn)行濃縮，利于提高檢測靈敏度,C正確;興奮劑具有增強(qiáng)人的興奮程度、提高運(yùn)動速度等作用，為了保證公平、公正，運(yùn)動比賽禁止使用興奮劑,D正確。知識拓展興奮劑原是指能提高中樞神經(jīng)系統(tǒng)機(jī)能活動的一類藥物，如今是運(yùn)動禁用藥物的統(tǒng)稱。陌生情境.光刺激下丘腦CRH神經(jīng)元引起的生理變化（2022北京東城一模,8）科研人員在轉(zhuǎn)入光敏蛋白基因的小鼠下丘腦中埋置光纖，用特定的光刺激下丘腦CRH神經(jīng)元（細(xì)胞膜結(jié)構(gòu)示意圖如圖1）,弓I起如圖2所示的一系列變化。Na?通道 光敏蛋白-ft-ft

間或奮

中幗興神元奮

脾經(jīng)興圖2下列分析錯誤的是（）A.光刺激引起CRH神經(jīng)元細(xì)胞膜上的Na+通道開放,Na+內(nèi)流B.興奮在中間神經(jīng)元與脾神經(jīng)元之間通過突觸結(jié)構(gòu)進(jìn)行傳遞C.圖2中激活B細(xì)胞的是輔助性T細(xì)胞和細(xì)胞毒性T細(xì)胞D.神經(jīng)系統(tǒng)可以通過分泌信息分子來調(diào)節(jié)免疫系統(tǒng)的功能答案C光刺激能夠使CRH神經(jīng)元細(xì)胞膜上的Na+通道開放Na+內(nèi)流產(chǎn)生動作電位，使神經(jīng)元興奮,A正確;興奮在神經(jīng)元之間通過突觸傳遞,B正確;體液免疫過程中,B淋巴細(xì)胞的激活依賴于輔助性T細(xì)胞,細(xì)胞毒性T細(xì)胞參與細(xì)胞免疫，不參與體液免疫,C錯誤;依據(jù)圖2可知,感知光刺激后，興奮在神經(jīng)元之間傳遞,刺激機(jī)體分泌去甲腎上腺素（神經(jīng)遞質(zhì)）作用于T細(xì)胞，使其激活B細(xì)胞,說明神經(jīng)系統(tǒng)可以通過分泌信息分子來調(diào)節(jié)免疫系統(tǒng)的功能,D正確。.腦機(jī)接口（2022北京豐臺二模,7）腦卒中是腦部血管破裂或阻塞導(dǎo)致的疾病，患者常出現(xiàn)上下肢不能運(yùn)動等功能性障礙。研究人員嘗試通過如圖所示的“腦機(jī)接口”對患者進(jìn)行康復(fù)訓(xùn)練，能部分恢復(fù)受損大腦的功能。下列說法正確的是（）神經(jīng)信號采集U神經(jīng)信號預(yù)處理U解碼7A.腦卒中患者不能完成膝跳反射等非條件反射B.腦卒中患者常伴有認(rèn)知或言語障礙等后遺癥C.腦機(jī)接口必須連接傳出神經(jīng)及相應(yīng)的效應(yīng)器D.腦機(jī)接口意在恢復(fù)患者自主神經(jīng)系統(tǒng)的功能答案B膝跳反射、縮手反射等非條件反射的神經(jīng)中樞位于脊髓，腦卒中患者的脊髓正常，故不影響膝跳反射的完成,A錯誤;由于腦機(jī)接口的康復(fù)訓(xùn)練只能部分恢復(fù)受損大腦的功能，因此康復(fù)訓(xùn)練后未被修

復(fù)的大腦受損部分參與的功能會受限制,B正確;據(jù)圖可知,腦機(jī)接口接在了患者的大腦，大腦不屬于效應(yīng)器,C錯誤;自主神經(jīng)系統(tǒng)受大腦皮層的影響，但其活動及功能不受大腦的意識支配，如胃腸蠕動、心跳、呼吸等,D錯誤。易錯警示非條件反射的神經(jīng)中樞一般在脊髓，也可位于腦干等其他較低級的神經(jīng)中樞。復(fù)雜情境5.小鼠對苦味和甜味的感知的調(diào)控機(jī)制（2022北京海淀一模,18）科研人員對哺乳動物如何調(diào)控苦味和甜味的味覺感知進(jìn)行了研究。⑴給小鼠喂食不同口味的液體,并記錄小鼠的舔舐次數(shù)如圖1.302()100

(69)戀為走瞪302()100

(69)戀為走瞪oon組：甜味和苦味混合劑川組：苦味劑①單獨(dú)喂食甜味劑或苦味劑時，特定的味覺分子會刺激味蕾產(chǎn)生，最終傳遞到的特定中樞形成味覺,進(jìn)而通過腦干r區(qū)特定神經(jīng)元調(diào)控舔舐行為。②與I、m組相比較,n組小鼠的舔舐次數(shù)，推測苦味對于甜味可能具有一定的抑制作用。（2）為進(jìn)一步探究苦味對于甜味的抑制效應(yīng)及其調(diào)控機(jī)制科學(xué)家對小鼠進(jìn)行飼喂和刺激特定腦區(qū)（如圖2）,檢測位于腦干r區(qū)的S神經(jīng)元和C神經(jīng)元的膜電位變化，處理及結(jié)果見表。

相關(guān)腦區(qū)示意圖圖2組別飼喂小鼠刺激特定腦區(qū)神經(jīng)元興奮程度苦味中樞X區(qū)S神經(jīng)元C神經(jīng)元1飼喂不刺激不刺激-4-2甜味劑刺激不刺激+-3不刺激刺激--4飼喂不刺激不刺激+-5苦味劑刺激不刺激++-6不刺激刺激+-注:+表示興奮,++表示興奮增強(qiáng)，-表示不興奮①比較1組和4組的實(shí)驗(yàn)結(jié)果，說明腦干r區(qū)的S和C神經(jīng)元分別對 作出響應(yīng)。②分析1、2、3組,可得出的結(jié)論

③抑制劑抑制苦味中樞至X區(qū)的神經(jīng)傳遞，重復(fù)（1）中實(shí)驗(yàn)，結(jié)果為n組接近I組結(jié)果，顯著高于m組，說明.（3）綜合上述實(shí)驗(yàn)結(jié)果，可以建立苦味中樞對腦干r區(qū)的反饋調(diào)節(jié)機(jī)制。請使用箭頭"一"連接具有調(diào)節(jié)關(guān)系的區(qū)域或神經(jīng)元，并在箭頭上標(biāo)記"+"（表示促進(jìn)）或（表示抑制），完善圖3?？辔吨袠校?）甜味通常表明該物質(zhì)可以食用、具有高能量,而苦味則代表該物質(zhì)可能有毒性。從進(jìn)化與適應(yīng)的角度分析，動物形成苦味對甜味存在抑制的調(diào)節(jié)機(jī)制,其意義是0答案（I）①興奮/神經(jīng)沖動大腦皮層②顯著低于I組，與m組相近（2）①苦味、甜味②刺激苦味中樞可引起s神經(jīng)元興奮,但刺激X區(qū)無此效應(yīng)，刺激苦味中樞和X區(qū)均可抑制C神經(jīng)元興奮③苦味中樞通過X區(qū)抑制C神經(jīng)元興奮隋味中樞通過X區(qū)抑制甜味（3）（4）甜味中摻入苦味物質(zhì)時,苦味抑制甜味，使動物減少舔舐（遠(yuǎn)離苦味物質(zhì)）,從而使動物避免攝入潛在有毒物質(zhì)，有利于生存和繁衍解析（1）單獨(dú)喂食甜味劑或苦味劑時，特定的味覺分子會刺激味蕾產(chǎn)生神經(jīng)沖動（或興奮），經(jīng)傳入神經(jīng)傳至大腦皮層的特定區(qū)域形成味覺。依據(jù)圖1可知，單獨(dú)喂食甜味劑組（I組）小鼠的舔舐次數(shù)顯著高于單獨(dú)喂食苦味劑組（H（組）及喂食甜味和苦味混合劑組（口組）推測甜味劑可刺激小鼠出現(xiàn)舔舐行為，但苦

味劑的加入可抑制或抵消甜味劑的這種作用效果.(2)(3)依據(jù)表格中的實(shí)驗(yàn)結(jié)果，給小鼠喂食甜味劑，在不刺激苦味中樞和X區(qū)時,C神經(jīng)元興奮,此時刺激苦味中樞,C神經(jīng)元不興奮,S神經(jīng)元興奮，說明刺激苦味中樞可抑制C神經(jīng)元興奮并引起S神經(jīng)元興奮，刺激X區(qū),C神經(jīng)元不興奮，說明刺激X區(qū)也會抑制C神經(jīng)元興奮;同理，苦味劑能夠引起S神經(jīng)元興奮,此時刺激苦味中樞,S神經(jīng)元興奮性增強(qiáng),說明苦味中樞可促進(jìn)S神經(jīng)元興奮，在喂食苦味劑條件下,C區(qū)神經(jīng)元均不興奮。用抑制劑抑制苦味中樞至X區(qū)的神經(jīng)傳遞，重復(fù)(1)中實(shí)驗(yàn),n組與I組結(jié)果接近，說明添加苦味劑的情況下不會抑制甜味劑刺激機(jī)體產(chǎn)生的舔舐行為，可知苦味劑抑制甜味劑的作用途徑是苦味中樞-X區(qū)-C神經(jīng)元T舔舐行為,結(jié)合實(shí)驗(yàn)結(jié)論，可知苦味中樞通過促進(jìn)X區(qū)興奮抑制C神經(jīng)元興奮,機(jī)制圖畫法見答案。(4)依據(jù)(1)的實(shí)驗(yàn)現(xiàn)象，可知添加苦味物質(zhì)后小鼠的舔舐次數(shù)顯著降低，即小鼠對苦味物質(zhì)的攝入量顯著降低，由題干信息可知，苦味物質(zhì)可能有毒性，則該機(jī)制可避免動物攝入潛在有毒物質(zhì)，有利于其生存和繁殖。6.針灸調(diào)節(jié)機(jī)體的生理狀態(tài)的相關(guān)研究(2022北京西城二模,18)針灸是中國傳統(tǒng)醫(yī)學(xué)中獨(dú)具特色的療法之一，可通過針刺身體特定部位調(diào)節(jié)機(jī)體的生理狀態(tài)從而達(dá)到治療疾病的目的。Q)針灸或電針刺激足三里(ST36)穴位,可引起腎上腺分泌的去甲腎上腺素(NA)、腎上腺素(A)和多巴胺(DA)增加，該應(yīng)答反應(yīng)屬于反射。(2)細(xì)菌內(nèi)毒素(LPS)可與免疫細(xì)胞表面TLR4結(jié)合,介導(dǎo)免疫細(xì)胞分泌炎癥因子TNF,引發(fā)小鼠全身炎癥反應(yīng)。為了揭示針灸療法緩解炎癥反應(yīng)的生理機(jī)制,研究人員構(gòu)建P受體感覺神經(jīng)元缺失的模型小鼠P'.分別給正常小鼠和P'小鼠注射LPS,之后用0.5mA電針刺激小鼠ST36,檢測TNF含量。據(jù)圖中結(jié)果可知,電針刺激小鼠ST36,可緩解LPS引發(fā)的炎癥反應(yīng)，該作用效果依賴于具有P受體的感覺神經(jīng)元，作出判斷的依據(jù)是.2010- ,5，*0-1~1 - ■ - LPS+ + + +ST36() ().5 0 ().5 inA正常鼠P'鼠(3)膈下迷走神經(jīng)作為傳出神經(jīng)參與P受體感覺神經(jīng)元介導(dǎo)的緩解炎癥反應(yīng)?？蒲腥藛T構(gòu)建了光敏蛋白高表達(dá)于P受體感覺神經(jīng)元的小鼠pc(光敏蛋白接受光刺激后Ca2+內(nèi)流，引起神經(jīng)元興奮)。為進(jìn)一步證實(shí)抗炎癥反應(yīng)依賴P受體感覺神經(jīng)元旦與迷走神經(jīng)有關(guān)，請從a~i中選擇合適字母填入下表①~④中并預(yù)期實(shí)驗(yàn)結(jié)果。組別實(shí)驗(yàn)材料處理1檢測迷走神經(jīng)動作電位頻率處理2處理3檢測甲1:③一注射LPS后再進(jìn)行甲組正常小鼠②極低同②的處理注射④，其他處TNF甲2:假手術(shù)理同上含量乙組①同上高乙1：同甲1組乙2:同甲2組同甲1組同甲2組a.正常小鼠 b.P'c.PC d.電刺激ST36 e.光照刺激ST36 f.切斷迷走神經(jīng)g.破壞神經(jīng)中樞 h.LPS i.生理鹽水(4)其他研究表明,NA、A、DA在免疫細(xì)胞表面有兩種類型的受體。2-AR介導(dǎo)促進(jìn)炎癥反應(yīng),陽-AR介導(dǎo)抑制炎癥反應(yīng)。請根據(jù)上述實(shí)驗(yàn)結(jié)果，在圖中補(bǔ)全針灸緩解炎癥反應(yīng)的調(diào)節(jié)過程。答案⑴非條件⑵正常鼠0.5mA電針刺激組TNF含量低于未受刺激組模型鼠P'0.5mA電針刺激組和未受刺激組TNF含量基本相當(dāng)（3）①c②e③f@h預(yù)期結(jié)果:乙2組TNF含量低，甲1、乙1與甲2無顯著差異，均高于乙2組。解析（1）針灸或電刺激穴位所引發(fā)的反射活動并非后天學(xué)習(xí)鍛煉獲得，無需大腦皮層參與，屬于非條件反射。（2）依據(jù)題圖可知，正常鼠注射LPS后給予0.5mA電針刺激,TNF含量低于未受刺激組，說明0.5mA電針刺激可緩解注射LPS引發(fā)的炎癥反應(yīng);而對于模型小鼠P',注射LPS并給予0.5mA電針刺激后其TNF含量與未受刺激組無顯著差異，可知在無P受體感覺神經(jīng)元的情況下,0.5mA電針刺激不能緩解LPS引發(fā)的炎癥反應(yīng)，即電針刺激緩解炎癥反應(yīng)的作用效果依賴于有P受體的感覺神經(jīng)元。（3）題述實(shí)驗(yàn)的實(shí)驗(yàn)?zāi)康氖沁M(jìn)一步證實(shí)抗炎癥反應(yīng)依賴P受體感覺神經(jīng)元且與迷走神經(jīng)有關(guān)，依據(jù)（2）的實(shí)驗(yàn)結(jié)果及（3）的題干信息，乙組的實(shí)驗(yàn)材料應(yīng)選擇PC（光敏蛋白高表達(dá)）小鼠甲、乙兩組小鼠經(jīng)處理1后,乙組迷走神經(jīng)動作電位頻率高，說明處理1可使P受體感覺神經(jīng)元興奮，故應(yīng)該是光照刺激ST36,此過程可認(rèn)為是為了驗(yàn)證模型小鼠（P9作為實(shí)驗(yàn)材料的可行性。隨后甲、乙分別隨機(jī)平均分為兩組，一組切斷迷走神經(jīng)，一組進(jìn)行假手術(shù)，營造有無迷走神經(jīng)這一單一變量，注射LPS引發(fā)炎癥反應(yīng)后均用光照刺激ST36,檢測TNF含量。甲1組迷走神經(jīng)被切斷，無法緩解炎癥反應(yīng)，甲2組P受體感覺神經(jīng)元中光敏蛋白表達(dá)量低，也無法緩解炎癥反應(yīng),故二者TNF含量相近，且處于較高水平。乙組均為PC小鼠，乙2組存在迷走神經(jīng)，反射弧正常，光照刺激ST36,炎癥反應(yīng)可得到緩解，其TNF含量顯著低于甲2組，而乙1組迷走神經(jīng)被切斷，緩解炎癥反應(yīng)的反射弧不完整，故該組的TNF含量與甲1組無顯著差異。綜上可知，預(yù)期結(jié)果為TNF含量大小關(guān)系為乙2〈甲2y乙1，甲1.(4)依據(jù)(3)以及(1)的題干信息可知,針灸緩解炎癥反應(yīng)的反射弧(或信號通路)為針刺刺激-P受體一感覺神經(jīng)元興奮―神經(jīng)中樞一膈下迷走神經(jīng)一腎上腺分泌腎上腺素(A)、去甲腎上腺素(NA)、多巴胺(DA)-緩解炎癥反應(yīng)，結(jié)合本題題干信息可知,NA、A、DA通過抑制Q2-AR的作用效果、促進(jìn)P2-AR的作用效果緩解炎癥反應(yīng)。丁組簡單情境1.中國女足與亞洲杯冠軍(2022江蘇新高考基地學(xué)校四聯(lián),15)2022年2月,在水慶霞教練的率領(lǐng)下中國女足姑娘頑強(qiáng)拼搏重奪亞洲杯冠軍。下列敘述正確的是(多選)( )A.在鏟球過程中因撞擊形成痛覺屬于條件反射B.接隊(duì)友的傳球時大腦皮層對脊髓有調(diào)控作用C.比賽時隊(duì)員產(chǎn)生的興奮在神經(jīng)纖維上的傳導(dǎo)是單向的D.比賽后隊(duì)員呼吸依然急促與體液調(diào)節(jié)作用時間長有關(guān)答案BCD痛覺是一種感覺,感覺在大腦皮層形成，該過程并沒有經(jīng)過完整的反射弧，不屬于反射,A錯誤;隊(duì)員看到隊(duì)友傳球，迅速做出接球的動作,這是出生后通過學(xué)習(xí)獲得的，控制這一反射的高級中樞位于大腦皮層,接球過程中大腦皮層對脊髓有調(diào)控作用,B正確;在生物體內(nèi)，感受器產(chǎn)生的興奮在構(gòu)成反射弧的神經(jīng)纖維上單向傳導(dǎo),C正確;隊(duì)員比賽過程中,呼吸急促是神經(jīng)調(diào)節(jié)和體液調(diào)節(jié)共同作用的結(jié)果，與神經(jīng)調(diào)節(jié)相比，體液調(diào)節(jié)具有作用時間長的特點(diǎn)，所以比賽結(jié)束后隊(duì)員呼吸依然急促,D正確。2.膝關(guān)節(jié)舒展與屈曲(2022蘇、錫、常、鎮(zhèn)調(diào)研二,11)關(guān)節(jié)呈舒展?fàn)顟B(tài)時，伸肌收縮，屈肌舒張，其反射弧如圖所示。下列相關(guān)敘述錯誤的是()A.①是傳入神經(jīng)，②③是傳出神經(jīng)B.①的分支對抑制性中間神經(jīng)元起抑制作用C.抑制性中間神經(jīng)元對③起抑制作用D.當(dāng)刺激足底皮膚引起膝關(guān)節(jié)屈曲時，②將會產(chǎn)生抑制反應(yīng)答案B分析題圖,①上有神經(jīng)節(jié)，判斷①為傳入神經(jīng)，②③均是傳出神經(jīng),A正確;①的分支對抑制性中間神經(jīng)元起興奮作用，從而使抑制性中間神經(jīng)元產(chǎn)生的抑制性遞質(zhì)對③神經(jīng)元起抑制作用，使屈肌處于舒張狀態(tài),B錯誤,C正確;當(dāng)刺激足底皮膚引起膝關(guān)節(jié)屈曲時，伸肌舒張，屈肌收縮，可判斷②將會產(chǎn)生抑制反應(yīng),D正確。復(fù)雜情境3刺激與閾電位（2022泰州泰興中學(xué)4月考,10）為研究神經(jīng)元之間的相互作用，分別用相同強(qiáng)度的電刺激刺激神經(jīng)元A進(jìn)行實(shí)驗(yàn):I.單次電刺激;n短時間連續(xù)兩次刺激，用記錄微電極記錄神經(jīng)元B的電位變化，結(jié)果如圖2所示。下列分析錯誤的是（）圖2A.單刺激時,神經(jīng)元B電位的形成與神經(jīng)元A釋放的神經(jīng)遞質(zhì)不足有關(guān)B.靜息電位的數(shù)值以細(xì)胞質(zhì)膜外側(cè)為參照,并將該側(cè)電位值定為0mVC.神經(jīng)元同一部位短時間給予多個刺激可以產(chǎn)生疊加效應(yīng)D.單刺激下神經(jīng)元A釋放的神經(jīng)遞質(zhì)不會改變突觸后膜的離子通透性答案D由圖2中I可知，單次電刺激A,測得的電位峰值依然低于0,說明刺激強(qiáng)度過低使神經(jīng)元A釋放的神經(jīng)遞質(zhì)不足，進(jìn)而無法使神經(jīng)元B產(chǎn)生動作電位,A正確;由圖2可知,靜息電位的數(shù)值以細(xì)胞質(zhì)膜外側(cè)為參照,并將該側(cè)電位值定為0mV,因此靜息時膜內(nèi)電位為負(fù)電位膜外低,B正確;由圖2中H可知，連續(xù)電刺激神經(jīng)元A,神經(jīng)元B產(chǎn)生動作電位，結(jié)合I、n可說明在同一部位連續(xù)給予多個刺激可以產(chǎn)生疊加效應(yīng),C正確;由圖2中I可知，單刺激下神經(jīng)元A釋放的神經(jīng)遞質(zhì)能改變突觸后膜的離子通透性，進(jìn)而引起電位變化,D錯誤。4.多個單刺激的疊加效應(yīng)（2022揚(yáng)州中學(xué)3月月考,18）神經(jīng)遞質(zhì)作用于突觸后膜,會引起突觸后膜產(chǎn)生局部的電位變化，稱為突觸后電位。科學(xué)家為了探究突觸后電位的特點(diǎn)，做了如圖實(shí)驗(yàn)。其中甲圖中A、B、C為不同神經(jīng)元的軸突，乙圖中字母及箭頭分別代表軸突類型及刺激時間點(diǎn)，閾值代表引發(fā)動作電位的最小膜電位.下列針對該實(shí)驗(yàn)結(jié)果的分析，正確的是（多選）（）甲

實(shí)驗(yàn)1實(shí)驗(yàn)2實(shí)驗(yàn)3實(shí)驗(yàn)4實(shí)驗(yàn)5-■貿(mào)值-1"V*—tt-n ttrrn t-AAAA BA+BAARB C網(wǎng)呵乙A.軸突A、B、C釋放的均為興奮性遞質(zhì)，都會引起突觸后膜的某種離子通道打開B.單個軸突弓|發(fā)的突觸后電位，其大小和持續(xù)時間是相對恒定的C.連續(xù)的低于閾值的單刺激有疊加效應(yīng)，不同來源的神經(jīng)遞質(zhì)對突觸后神經(jīng)元作用的效果也可以疊加D.突觸數(shù)量越多，越有利于神經(jīng)細(xì)胞之間的信息聯(lián)系，越容易引發(fā)突觸后膜的動作電位答案BC分析圖乙可看出，連續(xù)兩個刺激的間隔時間越短電位疊加效應(yīng)越明顯;多個刺激產(chǎn)生的疊加效應(yīng)可引發(fā)動作電位;軸突C產(chǎn)生的膜電位的絕對值比靜息電位的絕對值更大，推測軸突C釋放的為抑制性遞質(zhì),A錯誤。由圖乙中的實(shí)驗(yàn)1可以看出,單個軸突引發(fā)的突觸后電位的大小和持續(xù)時間是相對恒定的,B正確。由圖乙中的實(shí)驗(yàn)4可以看出，連續(xù)的低于閾值的單刺激有疊加效應(yīng)，軸突A和軸突B產(chǎn)生的神經(jīng)遞質(zhì)對突觸后神經(jīng)元作用的效果也可以疊加,C正確。突觸數(shù)量與動作電位的引發(fā)沒有必然的聯(lián)系，與刺激對應(yīng)的突觸釋放的神經(jīng)遞質(zhì)引起的突觸后膜電位的變化有關(guān),D錯誤。5.脊髓與截癱（2022如東、姜堰、沐陽三校4月聯(lián)考,10）脊髓是中樞神經(jīng)的一部分，位于脊椎骨組成的椎管內(nèi)，由上而下分為頸段、胸段、腰段、舐段和尾段。脊髓結(jié)構(gòu)模式圖如圖所示。醫(yī)學(xué)上一般將第二胸椎以上的脊髓橫貫性病變或損傷引起的截癱稱為高位截癱;四肢喪失運(yùn)動功能,第三胸椎以下的脊髓損傷所引起的截癱稱為下半身截癱，以下半身運(yùn)動功能喪失為主要臨床表現(xiàn)。以下敘述錯誤的是（）腹根腹根A.四肢正常運(yùn)動都需要大腦皮層參與，脊髓管理的只是低級反射活動B.當(dāng)直接刺激離體的脊髓腹根時引起3的細(xì)胞體興奮后,興奮沿2和1傳遞，在背根能檢測到神經(jīng)沖動C.截癱患者除下半身運(yùn)動功能喪失外，同時還會出現(xiàn)大小便失禁D.脊髓灰質(zhì)炎病毒侵染乙處的初期可引起中樞部位細(xì)胞代謝加快答案B軀體運(yùn)動受大腦皮層以及腦干、脊髓等的共同調(diào)控,四肢正常運(yùn)動都需要大腦皮層參與，脊髓是機(jī)體運(yùn)動的低級中樞,A正確;由于興奮在神經(jīng)元之間的傳遞是單向的，神經(jīng)遞質(zhì)只能由突觸前膜釋放，作用于突觸后膜，因此3處的興奮不能沿2和1傳遞，在背根不能檢測到神經(jīng)沖動,B錯誤;排尿反射的低級中樞在脊髓，高級中樞在大腦皮層,截癱患者除下半身運(yùn)動功能喪失外，同時還會出現(xiàn)大小便失禁,C正確;脊髓灰質(zhì)炎是急性傳染病,病毒侵染乙處的初期，機(jī)體的主要癥狀是發(fā)熱，發(fā)熱期間，體內(nèi)物質(zhì)氧化分解加快,D正確。6.吃辣椒時總是感到熱的原因（2022南京三模,22）吃辣后舌頭上會有火辣辣的感覺，諾貝爾獎獲得者DavidJulius等人發(fā)現(xiàn)了辣椒素受體（TRPV1）,解釋了吃辣椒時總是感到熱的原因。TRPV1是一種通道蛋白，其被辣椒素激活時，造成Ca2+通過TRPV1內(nèi)流而產(chǎn)生興奮，進(jìn)而產(chǎn)生"灼燒感"。請回答下列問題:（l）TRPVl被辣椒素激活后造成的Ca2+內(nèi)流（填"消耗"或"不消耗"）ATP。吃辣椒后,辣椒素會與TRPV1結(jié)合，使感受器產(chǎn)生興奮，興奮傳至使人產(chǎn)生熱痛的感覺。產(chǎn)生此感覺后，往往會引起機(jī)體的呼吸運(yùn)動增強(qiáng)，這一過程（填"屬于"或"不屬于"）反射。（2）科學(xué)家將純化后的TRPV1蛋白重構(gòu)于人工脂質(zhì)體上，用40°C接近熱痛的物理閾值刺激TRPV1時，發(fā)現(xiàn)其還具有熱覺感受功能，說明，完美地解釋了吃辣椒時總是感到熱的原因。（3）圖1表示麻醉藥與辣椒素共同使用時抑制突觸處的興奮傳遞的作用機(jī)理。麻醉藥單獨(dú)使用時不能通過細(xì)胞質(zhì)膜，起不到麻醉作用，與辣椒素共同使用時可抑制突觸處的興奮傳遞，下列敘述正確的有（填序號）。圖1①突觸后膜可能是神經(jīng)元的胞體膜或樹突膜,其基本支架是磷脂雙分子層②在靜息時有較多離子通過通道蛋白I出細(xì)胞，則通道蛋白I最可能為K+通道③麻醉藥的作用機(jī)理是堵塞了通道蛋白田,可能導(dǎo)致Na+無法內(nèi)流④辣椒素的作用機(jī)理是與通道蛋白n結(jié)合，不改變通道蛋白H的形態(tài)結(jié)構(gòu)（4）圖2為研究神經(jīng)細(xì)胞膜電位變化的實(shí)驗(yàn)裝置，兩個神經(jīng)元以突觸聯(lián)系，并連有電表I、n（電表指針偏轉(zhuǎn)方向與電流方向相同）。P點(diǎn)給予適宜刺激后，電表I測得的電位變化如圖3所示。若將N處的電極移至N處膜外，電表I測得的電位變化如圖4所示。圖2①電表II記錄到的電位變化波形與圖基本相同。②當(dāng)電表I記錄到圖3中b點(diǎn)電位值時，膜外電位為電位.電表I記錄到的圖3中c點(diǎn)電位對應(yīng)圖4曲線中點(diǎn)的電位;若將該神經(jīng)細(xì)胞置于更高濃度的NaCI溶液中，圖3中c點(diǎn)位置的變化是0③若將S處電極移至膜外，在T點(diǎn)給予適宜刺激,則電表II發(fā)生偏轉(zhuǎn)的次數(shù)為次。答案Q）不消耗大腦皮層屬于（2）TRPV1不僅可以被辣椒素激活,也可以被熱刺激激活（TRPV1既是辣椒素受體，也是熱覺感受器）⑶①②③（4）①3②正d上移③兩解析（1）根據(jù)題干信息"TRPV1是一種通道蛋白，其被辣椒素激活時，造成Ca2+通過TRPV1內(nèi)流而產(chǎn)生興奮"可判斷,TRPV1被辣椒素激活后Ca2+通過協(xié)助擴(kuò)散的方式內(nèi)流，不消耗ATP。人產(chǎn)生熱痛的感覺的部位在大腦皮層。吃辣椒后，辣椒素會與TRPV1結(jié)合，使感受器產(chǎn)生興奮，興奮傳至神經(jīng)中樞大腦皮層，一方面產(chǎn)生熱痛的感覺,另一方面經(jīng)過大腦皮層的綜合分析，由傳出神經(jīng)傳至相應(yīng)的效應(yīng)器，引起機(jī)體的呼吸運(yùn)動增強(qiáng),這一過程屬于反射。（2）科學(xué)家將純化后的TRPV1蛋白重構(gòu)于人工脂質(zhì)體上，用40℃接近熱痛的物理閾值刺激TRPV1時,發(fā)現(xiàn)其還具有熱覺感受功能，說明TRPV1既是辣椒素受體,也是熱覺感受器.（3）突觸后膜是神經(jīng)細(xì)胞膜的一部分，可能是神經(jīng)元的胞體膜或樹突膜，其基本支架是磷脂雙分子層，①正確;在靜息時細(xì)胞質(zhì)膜對K+通透性增加,K+通過通道蛋白出細(xì)胞，維持著靜息電位，由此推斷通道蛋白I最可能為K+通道，②正確;由圖1可以看出辣椒素與通道蛋白H結(jié)合時，通道被打開，麻醉藥可通過此通道進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，而后與通道蛋白m結(jié)合，使其關(guān)閉，由此推斷麻醉藥的作用機(jī)理是堵塞了通道蛋白口可能導(dǎo)致Na+無法內(nèi)流，③正確;由題干信息"麻醉藥單獨(dú)使用時不能通過細(xì)胞質(zhì)膜，起不到麻醉作用,與辣椒素共同使用時可抑制突觸處的興奮傳遞"可推測，辣椒素的作用機(jī)理是與通道蛋白n結(jié)合，改變通道蛋白n的形態(tài)結(jié)構(gòu)，進(jìn)而使麻醉藥發(fā)揮作用，④錯誤.（4）觀察圖2中連接在電表n的電極在細(xì)胞質(zhì)膜處的位置,可判斷記錄到的電位變化波形與圖3基本相同。②當(dāng)電表I記錄到圖3中b點(diǎn)電位值時，膜外電位仍為正電位。電表I記錄到的圖3中c點(diǎn)電位對應(yīng)圖4曲線中d點(diǎn)的電位，此時膜外電位為負(fù)值;若將該神經(jīng)細(xì)胞置于更高濃度的NaCI溶液中，細(xì)胞內(nèi)外的濃度差變大，圖3中c點(diǎn)將上移。③若將S處電極移至膜外，在T點(diǎn)給予適宜刺激，興奮可以從S處傳遞到R處，所以電表II會發(fā)生兩次偏轉(zhuǎn)。戊組簡單情境.應(yīng)激反應(yīng)（2022濰坊二模,18）（不定項(xiàng)）機(jī)體受到恐懼及劇烈運(yùn)動刺激時,交感神經(jīng)一腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)和副交感神經(jīng)一胰島B細(xì)胞系統(tǒng)的活動都會增強(qiáng)，人表現(xiàn)出警覺性提高、反應(yīng)靈敏和物質(zhì)代謝加快等應(yīng)激反應(yīng)。下列說法正確的是（）A.交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)的活動通常是相反的,但也會出現(xiàn)同時增強(qiáng)的情況B.交感神經(jīng)一腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)在促進(jìn)肝糖原分解的同時使汗腺分泌活動減弱C.副交感神經(jīng)一胰島B細(xì)胞系統(tǒng)的活動能促進(jìn)組織細(xì)胞對糖類物質(zhì)的轉(zhuǎn)運(yùn)和利用D.機(jī)體受到恐懼及劇烈運(yùn)動刺激時的反應(yīng)體現(xiàn)了神經(jīng)系統(tǒng)對內(nèi)臟活動的分級調(diào)節(jié)答案AC交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)對同一器官的作用通常是相反的，但根據(jù)題意可知，交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)也會出現(xiàn)同時增強(qiáng)的情況,A正確;交感神經(jīng)一腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)使腎上腺素水平上升，腎上腺素促進(jìn)肝糖原分解才是高細(xì)胞代謝，產(chǎn)生更多能量,汗腺分泌活動增強(qiáng),B錯誤;副交感神經(jīng)一胰島B細(xì)胞系統(tǒng)的活動增強(qiáng)，胰島素合成和分泌量增加，促進(jìn)組織細(xì)胞對血糖的攝取、利用和儲存,C正確機(jī)體受到恐懼及劇烈運(yùn)動刺激時的警覺性提高、反應(yīng)靈敏和物質(zhì)代謝加快等應(yīng)激反應(yīng)過程受到交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)的調(diào)控，該過程并未體現(xiàn)高級神經(jīng)中樞對低級神經(jīng)中樞的調(diào)控，未體現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)對內(nèi)臟活動的分級調(diào)節(jié),D錯誤。.咖啡因與胞外腺首（2022濟(jì)寧二模⑻睡眠主要依靠腦部多個腦區(qū)的胞外腺苜含量來調(diào)節(jié)，胞外腺昔與受體結(jié)合后降低神經(jīng)元的興奮，促進(jìn)睡眠。濃茶中的咖啡因是腺昔的類似物，能干擾人的睡眠;研究表明,咖啡因可使腦內(nèi)腺昔受體數(shù)量上升，但不改變細(xì)胞內(nèi)腺首受體mRNA的含量.下列敘述錯誤的是（）A.胞外腺首可以激活腦部神經(jīng)元Na+通道B.胞外腺昔受體位于神經(jīng)元細(xì)胞膜外表面C.咖啡因可與胞外腺苜競爭結(jié)合腺首受體D.咖啡因通過影響翻譯過程增加腺昔受體的數(shù)量答案A胞外腺苜可以關(guān)閉腦部神經(jīng)元Na+通道，抑制Na+內(nèi)流，從而降低神經(jīng)元的興奮，促進(jìn)睡眠,A錯誤;胞外腺昔受體位于神經(jīng)元細(xì)胞膜外表面,胞外腺苜與受體結(jié)合后降低神經(jīng)元的興奮，促進(jìn)睡眠,B正確;咖啡因是腺苜的類似物,咖啡因可與胞外腺昔競爭結(jié)合腺苜受體,C正確;咖啡因可使腺昔受體數(shù)量上升,但又不改變腺昔受體mRNA的含量，推測咖啡因可通過影響翻譯過程增加腺昔受體的數(shù)量,D正確。3.新穎信號處理中心（2022棗莊二模,8）腦科學(xué)家通過研究，確認(rèn)了下丘腦中的乳頭上核區(qū)域（Sum）是新穎信號處理中心，該區(qū)域不僅可以廣泛地應(yīng)答各路新穎刺激,還能選擇性地將不同類型的新穎信號導(dǎo)向海馬體的不同區(qū)域,并靈活地調(diào)節(jié)記憶的編碼。下列敘述錯誤的是（）A.新穎刺激可導(dǎo)致感受器的膜上發(fā)生Na+內(nèi)流B.該過程中海馬體區(qū)域可能發(fā)生電信號和化學(xué)信號的多次轉(zhuǎn)變C.下丘腦中的Sum是應(yīng)答各路新穎刺激的神經(jīng)中樞D.該過程證明了海馬體與長時記憶有關(guān)答案D新穎刺激可導(dǎo)致感受器的膜上產(chǎn)生動作電位，動作電位的產(chǎn)生主要是由Na+內(nèi)流形成的,A正確;Sum能選擇性地將不同類型的新穎信號導(dǎo)向海馬體的不同區(qū)域，在此過程中可能涉及多個神經(jīng)元，信息在神經(jīng)元之間傳遞時存在電信號和化學(xué)信號的轉(zhuǎn)換,因此該過程中海馬體區(qū)域可能發(fā)生電信號和化學(xué)信號的多次轉(zhuǎn)變,B正確;下丘腦中的乳頭上核區(qū)域(Sum)是新穎信號處理中心，可以廣泛地應(yīng)答各路新穎刺激，因此下丘腦中的Sum是應(yīng)答各路新穎刺激的神經(jīng)中樞,C正確;該過程能靈活地調(diào)節(jié)記憶的編碼，并不能確認(rèn)是哪種記憶類型，因此該過程無法證明海馬體與長時記憶有關(guān),D錯誤。復(fù)雜情境4.促食欲素(2022昌樂二中二模,10)促食欲素是由下丘腦外側(cè)神經(jīng)元表達(dá)的神經(jīng)肽,包括促食欲素A(OA)和促食欲素B(0B)o它們都是由一種含130個氨基酸殘基的前體肽,經(jīng)蛋白水解酶在軸突運(yùn)輸過程中水解而成的。有研究顯示，給予大鼠室旁核(位于下丘腦內(nèi)側(cè)區(qū))注射OA,能夠顯著增強(qiáng)胃運(yùn)動及胃酸的分泌，并且這種效應(yīng)在一定程度上隨著OA的劑量增加而增強(qiáng)。下列相關(guān)敘述錯誤的是()A.研究促食欲素影響胃腸功能的詳細(xì)機(jī)制,有助于發(fā)現(xiàn)治療飲食失調(diào)和肥胖的新方法B.促食欲素在軸突末端以胞吐方式釋放到突觸間隙，并能與突觸后膜上的相應(yīng)受體結(jié)合C.將促食欲素注射到大鼠室旁核引起其胃酸分泌該過程屬于典型的非條件反射D.促食欲素的前體肽在內(nèi)質(zhì)網(wǎng)和高爾基體內(nèi)運(yùn)輸時，其肽鍵數(shù)和空間結(jié)構(gòu)會發(fā)生改變答案C根據(jù)題意促食欲素A(OA)能顯著增強(qiáng)胃運(yùn)動及胃酸的分泌，故研究其詳細(xì)機(jī)制有助于發(fā)現(xiàn)治療飲食失調(diào)和肥胖的新方法,A正確;根據(jù)題意判斷促食欲素是由下丘腦外側(cè)神經(jīng)元表達(dá)的神經(jīng)肽，能分泌到突觸間隙，并與突觸后膜上的相應(yīng)受體結(jié)合,B正確;將促食欲素A(OA)注射到大鼠室旁核，直接刺激了反射弧的神經(jīng)中樞，沒有經(jīng)歷完整的反射弧途徑，故不屬于反射,C錯誤;促食欲素是一種分泌蛋白，其前體物質(zhì)會在內(nèi)質(zhì)網(wǎng)和高爾基體中進(jìn)行加工和修飾，包括剪切肽鏈的部分序列和糖基化，導(dǎo)致肽鏈的長度和空間結(jié)構(gòu)發(fā)生變化,D正確。名師點(diǎn)睛完成反射的條件包括有完整的反射弧和適宜強(qiáng)度的刺激。5.神經(jīng)遞質(zhì)谷氨酸（2022棗莊二模,9）谷氨酸自突觸前膜釋放,與突觸后膜上的受體結(jié)合使Na+和Ca2+內(nèi)流,突觸后神經(jīng)元Ca2+的顯著升高可促進(jìn)NO合成。NO從突觸后神經(jīng)元作為逆行信使的角色擴(kuò)散進(jìn)入突觸前神經(jīng)元，引起谷氨酸長時程釋放，形成長時間增強(qiáng)。另有研究發(fā)現(xiàn)NO還可通過擴(kuò)散進(jìn)入血管平滑肌細(xì)胞，激活鳥苗酸環(huán)化酶，刺激GTP生成cGMP.cGMP作為第二信使激活cGMP依賴的蛋白激酶G,使肌動一肌球蛋白復(fù)合物信號通路受到抑制,導(dǎo)致血管平滑肌舒張，從而調(diào)節(jié)心血管的舒張。藥物硝酸甘油在體內(nèi)可釋放NO。有關(guān)敘述錯誤的是（）A.在此調(diào)節(jié)過程中，谷氨酸是一種興奮性遞質(zhì)B.NO作為逆行信使的調(diào)節(jié)可看作是正反饋調(diào)節(jié)C.蛋白激酶G功能異常,NO進(jìn)入血管平滑肌會導(dǎo)致其舒張D.硝酸甘油可用于治療由冠狀動脈供血不足引起的心絞痛答案C谷氨酸自突觸前膜釋放,與突觸后膜上的受體結(jié)合使Na+和Ca2+內(nèi)流引起突觸后膜興奮，所以在此調(diào)節(jié)過程中,谷氨酸是一種興奮性遞質(zhì),A正確;NO從突觸后神經(jīng)元作為逆行信使的角色擴(kuò)散進(jìn)入突觸前神經(jīng)元，引起谷氨酸長時程釋放，形成長時間增強(qiáng)，所以NO作為逆行信使的調(diào)節(jié)可看作是正反饋調(diào)節(jié),B正確;蛋白激酶G功能異常，則肌動一肌球蛋白復(fù)合物信號通路不受抑制,血管平滑肌會收縮,C錯誤;硝酸甘油在體內(nèi)可釋放NO,可調(diào)節(jié)心血管的舒張，所以可用于治療由冠狀動脈供血不足引起的心絞痛,D正確。6。-環(huán)蛇毒素和B-環(huán)蛇毒素（2022淄博二模,18）（不定項(xiàng)）銀環(huán)蛇蛇毒中能分離出若干種神經(jīng)毒素，神經(jīng)毒素能激活或阻斷不同神經(jīng)受體和離子通道，影響遞質(zhì)的釋放和代謝。實(shí)驗(yàn)人員利用神經(jīng)一肌肉接頭對a-環(huán)蛇毒素和3環(huán)蛇毒素的作用機(jī)理進(jìn)行了研究，結(jié)果如表。下列說法正確的是（）分組神經(jīng)元動 肌肉細(xì)胞動處理作電位（mV） 作電位（mV）甲對照組 75 75乙a-環(huán)蛇毒素75 10浸潤20min丙B-環(huán)蛇毒素20 0浸潤20minA.神經(jīng)元和肌肉細(xì)胞產(chǎn)生的動作電位主要由Na+內(nèi)流引起B(yǎng).a-環(huán)蛇毒素可能抑制了神經(jīng)遞質(zhì)與肌細(xì)胞膜上受體的結(jié)合C.a-環(huán)蛇毒素可能作用于神經(jīng)一肌肉接頭的前膜抑制神經(jīng)遞質(zhì)的釋放D.a-環(huán)蛇毒素和3環(huán)蛇毒素共同作用時才能導(dǎo)致中毒者的骨骼肌癱瘓答案ABD神經(jīng)元和肌肉細(xì)胞動作電位的產(chǎn)生主要由Na+內(nèi)流引起,A正確。a-環(huán)蛇毒素只影響肌肉細(xì)胞動作電位的大小，可能抑制了神經(jīng)遞質(zhì)與肌細(xì)胞膜上受體的結(jié)合,B正確。a-環(huán)蛇毒素對神經(jīng)元動作電位無影響，因此不影響神經(jīng)遞質(zhì)的釋放,C錯誤。3環(huán)蛇毒素使神經(jīng)元動作電位變小，可能影響神經(jīng)遞質(zhì)的釋放，因此肌肉動作電位為0mV,但肌肉細(xì)胞受體正常，骨骼肌只要接受到合適刺激，仍能收縮,骨骼肌沒有癱瘓;a-環(huán)蛇毒素可影響肌肉細(xì)胞動作電位的大小，說明其破壞了肌肉細(xì)胞上的受體;因此a-環(huán)蛇毒素和3環(huán)蛇毒素共同作用時，即使神經(jīng)遞質(zhì)無法釋放，又破壞了肌肉細(xì)胞上的受體,才能導(dǎo)致中毒者的骨骼肌癱瘓,D正確。名師點(diǎn)睛該實(shí)驗(yàn)選用的神經(jīng)一肌肉接頭,也是一種突觸，神經(jīng)細(xì)胞的膜為突觸前膜，兩者之間的液體（組織液）為突觸間隙,肌肉細(xì)胞的膜為突觸后膜。神經(jīng)遞質(zhì)是由突觸前膜釋放，作用于突觸后膜，使突觸后膜興奮或抑制。.心臟搏動原理（2022聊城二模,8）心臟搏動受交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)的調(diào)控。若阻斷小白鼠的副交感神經(jīng)則心率加快，阻斷交感神經(jīng)則心率變慢，神經(jīng)支配心臟搏動原理如圖。下列說法錯誤的是（）A.交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)都屬于傳出神經(jīng).副交感神經(jīng)的兩個神經(jīng)元釋放的乙酰膽堿的作用效果不同C.交感神經(jīng)釋放的去甲腎上腺素可能是抑制性遞質(zhì)，可降低心率D.交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)活動相互對抗共同維持心臟搏動的相對穩(wěn)定答案C交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)是外周神經(jīng)系統(tǒng)的一部分，都屬于傳出神經(jīng),A正確;副交感神經(jīng)的兩個神經(jīng)元都能釋放乙酰膽堿，第一個神經(jīng)元釋放的乙酰膽堿作用于第二個神經(jīng)元使其興奮，產(chǎn)生動作電位，第二個神經(jīng)元釋放的乙酰膽堿作用于效應(yīng)器細(xì)胞，使得效應(yīng)器細(xì)胞如心臟跳動減慢，這兩個神經(jīng)元釋放的乙酰膽堿作用效果不同,B正確;阻斷交感神經(jīng)則心率變慢，說明交感神經(jīng)可使心跳加快,即去甲腎上腺素是興奮性遞質(zhì),可加快心率,C錯誤;阻斷小白鼠的副交感神經(jīng)則心率加快，阻斷交感神經(jīng)則心率變慢，說明副交感神經(jīng)使心跳減慢,交感神經(jīng)使心跳加快，交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)活動相互對抗共同維持心臟搏動的相對穩(wěn)定,D正確。8.閾電位（2022德州二模,7）閾電位是指能引起動作電位的臨界膜電位。用同種強(qiáng)度的閾下刺激分別以單次和連續(xù)的方式刺激上一神經(jīng)元，測得下一神經(jīng)元的膜電位變化情況如圖所示。下列說法錯誤的是A.閾電位絕對值高的神經(jīng)元更不容易興奮B.上一神經(jīng)元受到刺激后釋放的是興奮性遞質(zhì)C.連續(xù)多個閾下刺激可以疊加并引發(fā)突觸后膜產(chǎn)生動作電位D.兩種不同方式的刺激均使突觸前膜處發(fā)生了電信號到化學(xué)信號的轉(zhuǎn)變答案A神經(jīng)元的興奮性與細(xì)胞的靜息電位和閾電位的距離（差值）有關(guān)，差值越大，細(xì)胞越不容易興奮,A錯誤;在連續(xù)刺激上一神經(jīng)元的情況下，下一神經(jīng)元產(chǎn)生了興奮,說明上一神經(jīng)元釋放的是興奮性遞質(zhì),B正確;連續(xù)多個閾下刺激能夠疊加使突觸前膜釋放神經(jīng)遞質(zhì)，引發(fā)突觸后膜產(chǎn)生動作電位,C正確;在單次刺激和多次刺激下，都導(dǎo)致下一神經(jīng)元電位發(fā)生變化，說明兩種情況下突觸前膜都釋放了神經(jīng)遞質(zhì)，只是量不同，即突觸前膜發(fā)生了電信號到化學(xué)信號的轉(zhuǎn)變,D正確。名師點(diǎn)睛單次刺激時，膜電位發(fā)生了變化，靜息電位絕對值變小，但沒有形成外負(fù)內(nèi)正的動作電位，說明刺激強(qiáng)度在閾值之下;連續(xù)刺激時,形成了外負(fù)內(nèi)正的動作電位，說明連續(xù)的閾下刺激能夠疊加。復(fù)雜陌生情境9.5-羥色胺（2022濰坊二模,23）人在情緒壓力下，體內(nèi)糖皮質(zhì)激素含量升高,5-羥色胺（5-HT）含量降低。5-HT是調(diào)節(jié)情緒的神經(jīng)遞質(zhì)，其受體種類繁多,不同受體被激活會使人產(chǎn)生不同的情緒。5-HT1A是5-HT的一種重要受體，主要位于5-羥色胺能神經(jīng)元和多巴胺能神經(jīng)元的細(xì)胞膜上。圖示為5-HT在5-羥色胺能神經(jīng)元和多巴胺能神經(jīng)元間傳遞信號的過程，該過程能使人產(chǎn)生愉悅情緒,從而增加抗壓能力。

突觸前膜5-HT運(yùn)載體.5-HT1A突觸前膜突觸后膜1一多巴胺能神經(jīng)元Q）短期情緒壓力下，機(jī)體通過"下丘腦一垂體一腎上腺皮質(zhì)軸"進(jìn)行調(diào)節(jié),使機(jī)體內(nèi)糖皮質(zhì)激素濃度升高，但不會持續(xù)升高，該過程存在的調(diào)節(jié)方式，其意義體現(xiàn)在.（2）據(jù)圖分析，機(jī)體防止5-HT在突觸間隙含量過高的途徑是有人認(rèn)為適量補(bǔ)充蛋白質(zhì)有利于增強(qiáng)人的抗壓能力，請依據(jù)題圖提出能支持這一觀點(diǎn)的理由:。（3）研究證明，在情緒壓力下,糖皮質(zhì)激素含量升高可導(dǎo)致5-HT含量降低?，F(xiàn)提供生理狀態(tài)相同的長期束縛（情緒壓力）小鼠若干以及必要的手術(shù)器械等，請?jiān)O(shè)計(jì)實(shí)驗(yàn)驗(yàn)證這一結(jié)論，要求簡要寫出實(shí)驗(yàn)思路并預(yù)期結(jié)果。。答案Q）分級調(diào)節(jié)和反饋調(diào)節(jié)放大激素的調(diào)節(jié)效應(yīng)，形成多級反饋調(diào)節(jié)，有利于精細(xì)調(diào)控，從而維持機(jī)體穩(wěn)態(tài)（2）5-HT可經(jīng)5-HT運(yùn)載體被回收到5-羥色胺能神經(jīng)元;5-HT可與5-羥色胺能神經(jīng)元上的5-HT1A結(jié)合抑制5-HT的釋放色氨酸是必需氨基酸，補(bǔ)充蛋白質(zhì)能保證機(jī)體內(nèi)有充足的色氨酸可轉(zhuǎn)化為5-HT,保證5-HT含量的相對穩(wěn)定（3）實(shí)驗(yàn)設(shè)計(jì):選生理狀態(tài)相同的長期束縛小鼠，均分為三組，編號A、B、C,A組切除腎上腺皮質(zhì),B組切除腎上腺皮質(zhì)后，注射一定濃度的糖皮質(zhì)激素,C組只作與其他兩組類似的手術(shù)切口，飼喂一段時間后，分別檢測三組小鼠的5-HT含量。預(yù)期結(jié)果:A組5-HT含量明顯高于B、C組。

解析（1）短期情緒壓力下，通過"下丘腦一垂體一腎上腺皮質(zhì)軸"使機(jī)體內(nèi)糖皮質(zhì)激素濃度升高，屬于分級調(diào)節(jié)，依據(jù)題意，糖皮質(zhì)激素"不會持續(xù)升高"，說明糖皮質(zhì)激素能通過負(fù)反饋調(diào)節(jié)維持其本身的濃度。意義詳見答案。（2）5-HT由突觸前膜釋放后與5-HT1A結(jié)合,將信息傳給突觸后膜，隨后能被5-HT運(yùn)載體運(yùn)回5-羥色胺能神經(jīng)元;5-羥色胺能神經(jīng)元的細(xì)胞膜上也有5-HT的受體,5-HT可與5-羥色胺能神經(jīng)元上的5-HT1A結(jié)合抑制5-HT的釋放.合成5-HT的原料色氨酸屬于必需氨基酸,只能由食物中的蛋白質(zhì)補(bǔ)充而來，情緒壓力會使人體內(nèi)的5-HT含量降低，所以適量補(bǔ)充蛋白質(zhì),保證機(jī)體有足夠的色氨酸，就能合成5-HT,從而保證5-HT含量的相對穩(wěn)定,增強(qiáng)人的抗壓能力。（3）實(shí)驗(yàn)?zāi)康氖球?yàn)證"在情緒壓力下，糖皮質(zhì)激素含量升高可導(dǎo)致5-HT含量降低"，自變量為糖皮質(zhì)激素含量是否升高，因變量為5-HT含量。實(shí)驗(yàn)思路如下:選生理狀態(tài)相同的長期束縛小鼠，均分為三組，編號A、B、C,A組切除腎上腺皮質(zhì),B組切除腎上腺皮質(zhì)后，注射一定濃度的糖皮質(zhì)激素,C組只作與其他兩組類似的手術(shù)切口，培養(yǎng)一段時間后,分別檢測三組小鼠的5-HT含量。由于是驗(yàn)證實(shí)驗(yàn)，糖皮質(zhì)激素升高可導(dǎo)致5-HT含量降低，因此預(yù)期結(jié)果為A組5-HT含量明顯高于B、C組。名師點(diǎn)睛分析題圖，在5-羥色胺能神經(jīng)元中，色氨酸能經(jīng)過一系列的轉(zhuǎn)化形成5-HT,5-HT經(jīng)過胞吐可以與突觸后膜上的5-HT1A結(jié)合，引起多巴胺能神經(jīng)元興奮，使人產(chǎn)生愉悅情緒。己組簡單情境L體育運(yùn)動與神經(jīng)調(diào)節(jié)（2022天津十二校聯(lián)考一模,5）在北京冬奧會短道速滑混合接力賽中，中國隊(duì)獲得了首枚金牌，下列對比賽中運(yùn)動員機(jī)體生理功能調(diào)節(jié)的敘述，合理的是（）A.神經(jīng)系統(tǒng)對軀體運(yùn)動有分級調(diào)控，對內(nèi)臟活動無調(diào)控B.交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)同時興奮,使心跳加快、支氣管擴(kuò)張C.下丘腦一垂體一甲狀腺軸興奮,甲狀腺激素分泌增多提高代謝速率D.比賽在寒冷環(huán)境中進(jìn)行，運(yùn)動員機(jī)體的產(chǎn)熱量和散熱量無法維持平衡答案C神經(jīng)系統(tǒng)對內(nèi)臟活動、軀體運(yùn)動均有分級調(diào)控,A不符合題意;當(dāng)人體處于興奮狀態(tài)時,交感神經(jīng)活動占據(jù)優(yōu)勢，使心跳加快，支氣管擴(kuò)張，此時副交感神經(jīng)受抑制,B不符合題意;甲狀腺激素的分泌是通過下丘腦一垂體一甲狀腺軸完成的，能夠促進(jìn)甲狀腺激素的分泌，提高代謝速率,C符合題意;比賽在寒冷環(huán)境中進(jìn)行，運(yùn)動員機(jī)體通過體溫調(diào)節(jié)，減少散熱、增加產(chǎn)熱,使產(chǎn)熱量和散熱量維持平衡，體溫維持正常,D不符合題意。復(fù)雜情境阿爾茨海默病與神經(jīng)調(diào)節(jié)（2022天津一中四月考,9—10）閱讀下列材料，回答2、3小題。阿爾茨海默?。ˋD）是一種以老年人認(rèn)知障礙和記憶力損害為特征的中樞神經(jīng)系統(tǒng)退行性疾病,AD的發(fā)生與神經(jīng)細(xì)胞分泌的如淀粉樣蛋白（A0蛋白）有關(guān)。AP蛋白是由淀粉樣前體蛋白APP（含695個氨基酸的跨膜蛋白）在病理狀態(tài)下異常加工而成的（如圖）。A[3蛋白沉積會損傷周圍神經(jīng)細(xì)胞的細(xì)胞膜和線粒體膜,導(dǎo)致神經(jīng)細(xì)胞受損。同時發(fā)現(xiàn)AP蛋白可以促進(jìn)自由基產(chǎn)生，造成氧化應(yīng)激;氧化應(yīng)激既能激活A(yù)PP蛋白基因的轉(zhuǎn)錄，又能增強(qiáng)APP的酶切過程。APP分子 APP分子被切割1259663669512 596 636695III1-1I□口一口分泌酶分泌酶.下列與材料相關(guān)的敘述錯誤的是（）A.AP蛋白由39個氨基酸組成，含有38個肽鍵B.AP蛋白的形成發(fā)生在核糖體,需要線粒體提供能量C.抑制如分泌酶和Y-分泌酶活性有助于抗阿爾茨海默病D.%分泌酶和Y-分泌酶均屬于蛋白酶，可催化APP蛋白的肽鍵斷裂答案B如圖可知,A0蛋白的氨基酸數(shù)=635-596=39（個），肽鍵數(shù)=氨基酸數(shù)-肽鏈數(shù)=39-1=38（個）,A正確;APP合成于內(nèi)質(zhì)網(wǎng)，經(jīng)高爾基復(fù)合體加工修飾后，轉(zhuǎn)移至其常駐位點(diǎn)TGN（反面高爾基體管網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)），這也是AP蛋白的主要產(chǎn)生部位之一，因此A0蛋白的形成不發(fā)生在核糖體,B錯誤；由圖可知,3分泌酶和Y-分泌酶參與了AP蛋白的形成，而AD的發(fā)生與神經(jīng)細(xì)胞分泌的A0蛋白有關(guān)，故抑制四分泌酶和Y-分泌酶活性有助于抗阿爾茨海默病,C正確;由圖可知,3分泌酶和卜分泌酶都屬于蛋白酶，可催化APP蛋白的肽鍵斷裂,D正確。.下列對材料的分析，錯誤的是（）A.AD患者神經(jīng)纖維上興奮的傳導(dǎo)會受到影響B(tài).AD患者體內(nèi)AP蛋白的產(chǎn)生和沉積屬于負(fù)反饋調(diào)節(jié)C.AD患者神經(jīng)細(xì)胞的線粒體膜損傷會影響神經(jīng)遞質(zhì)的釋放D.向早期AD患者注射抗AP蛋白的抗體能減緩病情發(fā)展速度答案B由材料可知,A0蛋白沉積會損傷周圍神經(jīng)細(xì)胞的細(xì)胞膜和線粒體膜，導(dǎo)致神經(jīng)細(xì)胞受損，所以AD患者神經(jīng)纖維上興奮的傳導(dǎo)會受到影響,A正確;根據(jù)材料"A0蛋白可以促進(jìn)……增強(qiáng)APP的酶切過程"，再結(jié)合圖中AP蛋白是由APP酶切形成的，可知AD患者體內(nèi)A0蛋白的產(chǎn)生和沉積屬于正反饋調(diào)節(jié),B錯誤;神經(jīng)遞質(zhì)的釋放方式為胞吐，需要線粒體供能，故AD患者神經(jīng)細(xì)胞的線粒體膜損傷會影響神經(jīng)遞質(zhì)的釋放,C正確;向早期AD患者注射抗Ap蛋白的抗體,能減少AP蛋白的積累，因此可減緩病情,D正確。4.抑郁癥與神經(jīng)調(diào)節(jié)（2021天津十二校聯(lián)考一模,14）某些因素（如失業(yè)、重疾或長期得不到關(guān)爰等）可導(dǎo)致抑郁癥發(fā)作，在眾多解釋抑郁癥病因的理論中，單胺類學(xué)說是最經(jīng)典的一種。該學(xué)說認(rèn)為，抑郁癥的主要病因是腦內(nèi)的3種單胺類遞質(zhì)（5-羥色胺、去甲腎上腺素、多巴胺）的系統(tǒng)功能失調(diào)。有研究表明，抑郁癥患者腦部的病變部位主要集中在大腦海馬區(qū)，表現(xiàn)為海馬區(qū)神經(jīng)元萎縮、凋亡。SSRI是目前應(yīng)用最廣泛的一類新型抗抑郁藥。（1）5-羥色胺是使人產(chǎn)生愉悅情緒的神經(jīng)遞質(zhì)，通過方式釋放作用于突觸后膜，引發(fā)突觸后膜產(chǎn)生動作電位。該過程體現(xiàn)了細(xì)胞膜的功能。（2）研究發(fā)現(xiàn)，突觸小體會攝取部分已經(jīng)分泌出去的5-羥色胺，據(jù)圖1分析，抗抑郁藥SSRI的作用機(jī)理是

圖1圖1（3）SSRI的療效通常在幾周后才表現(xiàn)，根據(jù)圖2分析，其療效的滯后效應(yīng)可能與和有關(guān)。遞質(zhì)濃度上升抑郁狀態(tài)AHN增^^抑郁狀態(tài)AHN增^^ZZZZZ床療效顯現(xiàn)緩解狀態(tài)_豈體敏感度下降

抗抑郁藥治療時間

圖2注:AHN為海馬神經(jīng)生發(fā)區(qū)。（4）科學(xué)家發(fā)現(xiàn)有些抑郁癥患者體內(nèi)5-羥色胺含量正常,推測該種患者的病因可能和突觸后膜上的有關(guān)，若該結(jié)構(gòu)與體內(nèi)抗體結(jié)合無法發(fā)揮作用，從免疫學(xué)角度分析，該病屬于.答案（1）胞吐控制物質(zhì)進(jìn)出細(xì)胞和進(jìn)行細(xì)胞間信息交流（2）SSRI可以與突觸前膜的5-羥色胺轉(zhuǎn)運(yùn)載體結(jié)合，進(jìn)而提高突觸間隙內(nèi)的5-羥色胺濃度，改善抑郁癥狀（3）AHN增加受體敏感度下降（4）受體自身免疫病解析Q）神經(jīng)遞質(zhì)的釋放是通過胞吐方式完成的,5-羥色胺是使人產(chǎn)生愉悅情緒的神經(jīng)遞質(zhì)，其釋放方式為胞吐，通過與突觸后膜上的相應(yīng)受體發(fā)生特異性結(jié)合，進(jìn)而導(dǎo)致突觸后膜離子通透性改變，引發(fā)突觸后膜產(chǎn)生動作電位.該過程體現(xiàn)了細(xì)胞膜控制物質(zhì)進(jìn)出細(xì)胞和進(jìn)行細(xì)胞間信息交流的功能。（2）研究發(fā)現(xiàn)，突觸小體會攝取部分已經(jīng)分泌出去的5■■羥色胺，題圖1顯示，抗抑郁藥SSRI可以與突觸前膜的5■■羥色胺轉(zhuǎn)運(yùn)載體結(jié)合,阻止了突觸小體對神經(jīng)遞質(zhì)的回收，進(jìn)而提高突觸間隙內(nèi)的5-羥色胺濃度，改善抑郁癥狀。(3)SSRI的療效通常在幾周后才表現(xiàn)，題圖2顯示,神經(jīng)遞質(zhì)濃度上升后，臨床療效并未及時顯現(xiàn)，且臨床療效與AHN的增加幾乎同步出現(xiàn)，據(jù)此可推測，其療效的滯后效應(yīng)可能與AHN增加和受體敏感度下降有關(guān)。(4)科學(xué)家發(fā)現(xiàn)有些抑郁癥患者體內(nèi)5-羥色胺含量正常,推測該種患者病因可能和突觸后膜上的受體數(shù)量減少或者受體敏感程度下降有關(guān),若該結(jié)構(gòu)即神經(jīng)遞質(zhì)受體與體內(nèi)抗體結(jié)合后無法發(fā)揮作用，從免疫學(xué)角度分析，該病屬于自身免疫病。復(fù)雜陌生情境5.溫度和觸覺感受器(2022天津十二校聯(lián)考一模,14)科學(xué)家DavidJulius和ArdemPatapoutian因"發(fā)現(xiàn)感知溫度和觸覺的受體"榮獲2021年諾貝爾生理學(xué)或醫(yī)學(xué)獎。"溫度與觸覺受體"是位于人體細(xì)胞上的一種“感受器"——TRPV1OTRPV1是位于感覺神經(jīng)末梢的陽離子通道蛋白，廣泛分布于哺乳動物和人體不同組織中。辣椒素可以激活TRPV1,并打開其通道。此外，科學(xué)家還發(fā)現(xiàn)了與感覺相關(guān)的其他離子通道，如TRPM8則可識別低溫刺激和被薄荷醇激活，與冰爽的刺痛感產(chǎn)生有關(guān)。不同的離子通道產(chǎn)生的電信號不完全相同，對于大腦來說,不同電信號代表著不一樣的危機(jī)。請根據(jù)上述信息,結(jié)合所學(xué)知識，回答相關(guān)問題。(1)痛覺及痛反應(yīng)產(chǎn)生的主要調(diào)節(jié)方式是，痛覺中樞位于,(2)吃辣椒時，辣椒素激活感覺神經(jīng)末梢上的TRPV1后，細(xì)胞膜上的Ca2+通道開啟,Ca2+內(nèi)流增強(qiáng),(增強(qiáng)/減弱)對Na+內(nèi)流的抑制作用造成Na+大量內(nèi)流，使感覺神經(jīng)末梢產(chǎn)生興奮，此時興奮部位細(xì)胞膜兩側(cè)的電位表現(xiàn)為.(3)43°C以上的高溫會讓人產(chǎn)生灼熱甚至疼痛感。辣椒吃到嘴里我們也會感覺到灼熱和疼痛，原因是辣椒素和43℃以上的高溫都可以激活("TRPV1"或"TRPM8"或"TRPV1或TRPM8"),產(chǎn)生相同的電信號.

（4）研究還發(fā)現(xiàn),TRPV1通道與關(guān)節(jié)炎引起的慢性炎癥痛也有密切關(guān)系。如圖表示白介素IL-6（由多種細(xì)胞分泌的一種炎癥因子）引發(fā)炎癥疼痛時的分子機(jī)制。（注:GP130-JAK、P13K、AKT是參與細(xì)胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)過程中的重要物質(zhì)。）。IL-6。IL-6MIL-6受體0IL-6與其受體結(jié)合（多選）基于IL-6炎癥因子引發(fā)疼痛的分子機(jī)制，請為研制緩解慢性炎癥痛的藥物選擇合適思路（）A.制備IL-6炎癥因子的抗體B.制備GP130的抗體C促進(jìn)TRPV1在細(xì)胞內(nèi)的轉(zhuǎn)運(yùn)D.使用Ca2+拮抗劑阻止Ca2+內(nèi)流E.阻斷P13K在細(xì)胞內(nèi)的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)過程（5）研究表明,季胺類衍生物QX-314單獨(dú)使用時不能通過細(xì)胞膜，將QX-314與辣椒素聯(lián)合使用時，能使人產(chǎn)生持久的痛覺阻滯，這可能為臨床鎮(zhèn)痛提供更為理想的解決方案。辣椒素ANa-通道細(xì)胞內(nèi)辣椒素ANa-通道細(xì)胞內(nèi)據(jù)圖分析，將QX-314與辣椒素聯(lián)合使用能夠鎮(zhèn)痛的機(jī)理是辣椒素打開QX-314進(jìn)入細(xì)胞的,QX-314進(jìn)入細(xì)胞，結(jié)合Na+轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白，阻止，使突觸后膜不能產(chǎn)生興奮，因此形成了痛覺阻滯。

答案（1）神經(jīng)調(diào)節(jié)大腦皮層（2）減弱外負(fù)內(nèi)正⑶TRPV1（4）ABDE（5）蛋白質(zhì)通道膜外Na+內(nèi)流解析Q）痛覺及痛反應(yīng)的產(chǎn)生屬于神經(jīng)調(diào)節(jié)，痛覺中樞在大腦皮層。（2）根據(jù)題干信息，辣椒素可以激活TRPV1，使Ca2+內(nèi)流增強(qiáng),減弱對Na+內(nèi)流的抑制作用，造成Na+大量內(nèi)流，使感覺神經(jīng)末梢產(chǎn)生興奮，興奮部位細(xì)胞膜兩側(cè)的電位表現(xiàn)為外負(fù)內(nèi)正。（3）由題可知,TRPV1是"溫度與觸覺受體"，可感知43℃以上的高溫，且辣椒素可以激活TRPV1,而TRPM8可識別低溫刺激和被薄荷醇激活，與冰爽的刺痛感有關(guān)。（4）由圖可知,IL-6炎癥因子引發(fā)疼痛的分子機(jī)制涉及多種中間轉(zhuǎn)換信號，所以緩解慢性炎癥痛的主要思路就是降低IL-6等炎癥因子的含量或信號通路中物質(zhì)的含