病理生理學大題

-.z.1.請簡述彌散性血管內凝血〔DIC〕的發(fā)病機制。答：〔1〕凝血系統(tǒng)激活和抗凝與纖溶功能減弱是廣泛血栓形成的主要原因。凝血系統(tǒng)激活的原因和機制是：①大量組織因子釋放啟動外源性凝血系統(tǒng)：臨床上嚴重創(chuàng)傷、燒傷、外科手術、產科意外等都可促使TF大量釋放入血，啟動外源性凝血系統(tǒng)，導致DIC的發(fā)生；②廣泛血管內皮細胞損傷：嚴重感染、嚴重酸中毒和持續(xù)廣泛的組織缺血缺氧等都可以損傷VEC，造成凝血抗凝調控失調。受損VEC表達大量TF而激活外源性凝血系統(tǒng)，引發(fā)DIC；VEC受損后，內皮下膠原暴露，激活內源性凝血系統(tǒng)，加劇凝血反響和血栓形成。③血細胞大量被破壞,血小板被激活；④促凝物質進入血液，促使血液凝固的發(fā)生?！?〕凝血物質消耗、繼發(fā)性纖溶功能增強是造成DIC止血、凝血功能障礙的主要原因。2.請簡述影響彌散性血管內凝血發(fā)生開展的因素。①單核吞噬細胞系統(tǒng)功能障礙.單核吞噬細胞系統(tǒng)具有吞噬功能,能去除血液中的凝血酶、纖維蛋白原及其他的促凝物質。②肝功能嚴重障礙可促進DIC的發(fā)生開展.肝臟合成蛋白C、ATIII、纖溶酶原減少；肝臟滅活I*a、*a、*Ia能力降低.③血液高凝狀態(tài).④微循環(huán)障礙〔如休克〕。3.簡述機體處于DIC時的功能代謝變化〔或主要臨床表現(xiàn)〕及其發(fā)生機制。①出血，具體表現(xiàn)為皮膚瘀斑，紫癜，咯血等；機制：凝血物質被消耗；纖溶系統(tǒng)被激活，水解纖維蛋白和很多凝血因子；FDP的形成；微血管通透性增加。②器官功能障礙，具體表現(xiàn)為急性腎功能障礙，呼吸衰竭，肝功能障礙等；機制：器官內廣泛微血栓的形成；原發(fā)疾病引起的病理變化和病癥；器官系統(tǒng)間相互影響引起的病理變化。③休克；機制：廣泛出血,導致血容量減少；纖溶、激肽、補體系統(tǒng)激活,導致血管擴張,通透性增加；冠脈內血栓,導致心肌缺血,心輸出量減少；微血栓形成,導致回心血量減少。④微血管病性溶血性貧血；機制：當紅細胞隨血流通過纖維蛋白絲時，不斷受到沖擊和擠壓，造成紅細胞發(fā)生機械性損傷，導致外周血涂片可發(fā)現(xiàn)新月形、盔甲形、星形、三角形等變形紅細胞，即裂體細胞。4.試述DIC的分期及其各期的特點。1.高凝期：凝血系統(tǒng)被廣泛激活，凝血酶產生增多，血栓形成增多，表現(xiàn)血液的高凝狀態(tài)?！?〕凝血時間縮短〔2〕復鈣時間縮短〔3〕血小板黏附性增高2.消耗性低凝期：微血栓大量形成，凝血因子和血小板被消耗而減少，血液處于低凝狀態(tài)。有出血表現(xiàn)?！?〕血小板數(shù)量減少〔2〕纖維蛋白原含量減少〔3〕凝血時間延長〔4〕復鈣時間延長3.繼發(fā)性纖溶期:凝血酶、*IIa、激肽、纖維蛋白沉積在血管內皮、組織細胞被破壞等使纖溶酶原大量轉變?yōu)槔w溶酶，水解纖維蛋白和凝血因子。〔1〕凝血酶時間延長〔2〕"3P〞試驗陽性〔3〕D－二聚體檢查陽性簡述發(fā)熱的三個時相及其熱代謝特點、臨床表現(xiàn).答：①體溫上升期：指調定點上移后，傳出神經系統(tǒng)控制產熱增加、散熱減少，體溫升至新調定點水平的一段時間。特點：產熱增加,散熱減少,產熱大于散熱，體溫上升；臨床表現(xiàn):畏寒，皮膚皮白，嚴重者出現(xiàn)雞皮疙瘩；②高溫持續(xù)期：當體溫升高至調定點的新水平時，體溫便不再上升，而是在調定點水平上下波動。特點：產熱和散熱在較高水平上保持相對平衡；臨床表現(xiàn)：自覺炎熱，皮膚枯燥、口渴；③體溫下降期：由于發(fā)熱激活物、內生致熱原和中樞發(fā)熱介質的消除，體溫調節(jié)中樞的調定點返回正常水平，機體出現(xiàn)明顯的散熱反響。特點：散熱增加，產熱減少，產熱小于散熱，體溫回降；臨床表現(xiàn)：皮膚潮紅，出汗或大汗，血管擴張，嚴重者出現(xiàn)脫水、休克。2.簡述發(fā)熱的第三個根本環(huán)節(jié)。答：發(fā)熱包括以下根本環(huán)節(jié)：①內生致熱原的生成：發(fā)熱激活物作用于機體細胞，產生和釋放內生致熱原；②致熱信息的傳遞：外周致熱信息經神經或體液通路傳入體溫調節(jié)中樞；③中樞介質的產生；④重置體溫調定點：在中樞介質的作用下，體溫調定點上移；⑤信息比擬：來源于中樞和外周的體溫體溫信息與調定點比擬，通過傳出神經系統(tǒng)控制產熱和散熱，此時機體進入急性期反響3.請闡述發(fā)熱時物質代謝特點及機體機能變化特點。物質代謝特點：三大營養(yǎng)素分解代謝加強，糖分解代謝↑，糖元貯備↓，乳酸↑，脂肪分解↑，脂肪貯備↓，酮癥、消瘦，蛋白質分解↑，負氮平衡體溫上升期：尿量減少"體溫下降期：脫水機體機能變化特點：〔1〕中樞神經系統(tǒng)：興奮性增高，小兒熱驚厥，。。?！?〕循環(huán)系統(tǒng)：心率增高，心肌收縮力增加。心輸出量增加〔3〕呼吸系統(tǒng)：血溫升高"、酸性代謝產物增多〔4〕呼吸中樞興奮，呼吸加深加快散熱增多〔5〕消化系統(tǒng)：副交感抑制，消化液分泌減少，消化酶減少，胃腸蠕動減弱，食欲降低〔6〕免疫防御功能的變化：一定程度發(fā)熱：功能增強，抗感染能力增高，免疫細胞功能增高PathogenesisofHE肝性腦病的發(fā)病機理：l)Reversibilityofsymptoms2)Disseminationofdiseaseregion3)Noclearevidenceofmorphologicalteration4)Acpaniedwithbiochemicalabnormality肝性腦病的分期Clinicalpresentation1.SleepingdisorderApathyChildishness輕微的性格和行為改變2.Confusion精神錯亂、睡眠障礙、行為失常、撲翼樣震顫3.Drowsiness昏睡、精神錯亂4.a肝性昏迷肝性腦病的誘因PrecipitatingfactorsofHE1.Gastrointestinalbleeding2.Acid-basedisturbance3.Abuseofsedativeandanaesthetics4.Renalinsufficiency5.Infection6.Protein-richfood1.試述機體對酸堿平衡的調節(jié)機制。答：〔1〕血液緩沖系統(tǒng)是維持酸堿平衡的第一道防線：常見的緩沖對是H2CO3/HCO3-,H2PO4-/HPO42-,HPr/Pr-，HHb/Hb-。其中碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)是血液中最主要的緩沖系統(tǒng)，它的特點是：緩沖能力強；可以進展開放性調節(jié)；僅能緩沖固定酸?！?〕肺通過控制揮發(fā)酸的釋出來維持pH的相對恒定：肺通過改變肺泡通氣量來控制揮發(fā)酸的釋出的CO2排出量，使血漿中[HCO3-]/[H2CO3]的比值接近正常，以保持pH的相對恒定；〔3〕細胞內外離子交換的調節(jié)作用；〔4〕腎臟通過排酸保堿作用來維持pH的恒定：主要表達在碳酸氫鈉的重吸收、腎小管的泌H+作用和磷酸鹽酸化。1.肺心病的形成機理？答：形成機理如下：①肺泡缺氧CO2潴留所致血液氫離子濃度過高，引起肺小動脈收縮和長期肺泡組織炎癥涉及肺A以及慢性缺氧導致血粘度增加引起肺動脈高壓，致使右心負荷增加；②缺氧、酸中毒等損害心肌，使心肌收縮力減弱；③呼氣困難時，用力呼氣使胸內壓升高，心臟受壓，心臟舒張受限；用力吸氣使胸內負壓升高，心臟收縮受限。這兩面的因素都能促使右心衰竭。2.請思考呼吸衰竭的發(fā)病機理和急性肺損傷導致ARDS的機制？發(fā)病機理：限制性通氣缺乏：吸氣動力缺乏或彈性阻力增加導致肺泡擴張受限。阻塞性通氣缺乏：由于氣道狹窄或阻塞所致肺泡通氣量缺乏。機制：致病因子導致肺泡－毛細血管膜損傷導致肺：〔1〕透明膜形成引起彌散障礙〔2〕肺水腫引起肺內分流，彌散障礙〔3〕肺不張引起肺內分流〔4〕肺血管收縮微血栓引起死腔樣通氣。以上因素共同導致低氧血癥引起ARDS。3.試述肺性腦病的概念及形成機理？由呼吸衰竭引起的以腦功能障礙為主要臨床表現(xiàn)的綜合征，常見于II型呼衰。形成機理：〔1〕CO2↑，腦血管擴張，血流量↑，頭痛〔2〕H+↑，N.C酸中毒，S(-)，N.C破壞.〔3〕O2↓，血管內皮受損，腦間質水腫引起顱內高壓，ATP↓，腦細胞水腫同樣引起顱內高壓。1.試述腦死亡的判斷依據？答：1.不可逆昏迷和大腦無反響性；2.自主呼吸停頓，〔經人工呼吸搶救15分鐘不能恢復〕；3.瞳孔散大且固定，對光反射消失；4.顱神經反射消失；5.腦電波消失；6.腦血液循環(huán)停頓；2.簡述病理生理學的學科性質和任務以及研究方法。答：〔1〕學科性質：1.是一門根底學科，也是一門綜合性邊緣學科及橋梁學科；2.是一門理論性、實驗性較強的學科；3.是一門新興的有開展前途的學科?！?〕學科任務:研究疾病發(fā)生的原因，發(fā)病機制；疾病發(fā)生、開展和轉歸的規(guī)律；疾病時機體機能、代謝的動態(tài)變化。〔3〕研究方法：動物實驗、臨床研究、流行病學研究。缺血再灌注損傷形成了兩種主要的機制，即自由基損傷作用機制和鈣超載作用機制。闡述一下這兩種機制是如何造成缺血再灌注損傷的?！?〕自由基損傷作用機制：①自由基生成增多的機制：1.黃嘌呤氧化酶增多致使在黃嘌呤氧化過程中生成大量自由基；2.吞噬細胞呼吸爆發(fā)過程產生大量自由基；3.線粒體電子傳遞鏈受損是自由基的主要來源之一；4.兒茶酚胺增加和氧化產生自由基。②自由基的損傷機制：1.1.膜脂質過氧化.2.細胞成分交聯(lián),抑制蛋白質功能。3.染色體及核酸破壞?！?〕鈣超載損傷作用機制：①鈣超載發(fā)生的機制1.生物膜損傷使其對Ca+的通透性增加，Ca+內流增加，細胞內發(fā)生鈣超載；2.缺血時，ATP合成減少，無氧糖酵解引起的代謝性酸中毒以及缺血再灌注時的自由基損傷均導致了Na+-K+-ATP酶活性降低，細胞內Na+含量明顯升高，從而激活Na+/Ca2+交換蛋白反向轉運，導致細胞內鈣超載；缺血時，細胞內高H+,亦可導致細胞內鈣超載；3.線粒體ATP合成功能障礙.使ATP依賴性離子泵功能障礙，促進鈣超載的發(fā)生；4.兒茶酚胺增多是促進細胞內鈣超載的原因之一。②鈣超載引起再灌注損傷的機制：1.促進氧自由基生成；2.激活多種鈣依賴性生物酶，細胞構造受損；3.線粒體功能障礙；4.導致嚴重心律失常。1.請簡述四種缺氧的發(fā)病原因和血氧指標變化特點?！?〕低張性缺氧：發(fā)病原因：吸入氣中PO2過低；外呼吸功能障礙；靜脈血分流入動脈；指標：血氧分壓、血氧含量和血氧飽和度,動靜脈氧壓差均降低。血氧容量正?；蛘呓档??！?〕血液性缺氧：.發(fā)病原因：血紅蛋白含量減少；血紅蛋白與氧的親和力異常增高致使氧不易釋放；高鐵血紅蛋白血癥,CO中毒.指標：血氧分壓、血氧飽和度正常，血氧容量、血氧含量、A-V血氧差下降?！?〕循環(huán)性缺氧：發(fā)病原因：全身性循環(huán)障礙〔見于心力衰竭和休克〕和局部性循環(huán)障礙〔見于動脈硬化〕指標：血氧分壓、血氧含量、血氧飽和度和血氧容量正常，A-V血氧差增大?！?〕組織性缺氧：發(fā)病原因：組織中毒〔如氰化物中毒〕，線粒體損傷，呼吸酶合成障礙。指標：血氧分壓、血氧含量、血氧飽和度和血氧容量正常，A-V血氧差減小。2.請闡述缺氧時機體功能代謝變化。一、對細胞代謝的影響有利方面：細胞利用氧能力↑:線粒體↑；呼吸酶↑糖酵解↑肌紅蛋白↑：與氧的親和力高有害方面：1、有氧氧化↓，ATP↓2、乳酸酸中毒3、鈉泵功能障礙，細胞水腫4、細胞膜、線粒體、溶酶體損傷二、對呼吸系統(tǒng)的影響PaO2↓(<60mmHg)刺激頸動脈體、主動脈體化學感受器，呼吸中樞興奮，呼吸運動↑肺泡通氣量↑PaO2<30mmHg→抑制呼吸中樞→中樞性呼吸衰竭三、對心血管系統(tǒng)的影響1.心輸出量增加：1心率加快：肺通氣，刺激牽張感受器→交感N+2、心肌收縮性增強3、靜脈回流量增加2.血流重新分布:1交感興奮"皮膚、骨骼肌、內臟血管收縮；2、乳酸、腺苷、PGI2等使心、腦血管擴張〔α－腎上腺素受體密度低〕3心、腦供血增多皮膚、內臟、骨骼肌和腎血流減少3.缺氧性肺血管收縮：缺氧的直接作用"體液因素：T*A2、ET↑，PGI2、NO↑""交感神經的作用4.組織毛細血管增生四、對血液系統(tǒng)的影響1.RBC↑Hb↑:慢性缺氧：腎臟→EPO"→骨髓造血加強2.氧離曲線右移→Hb釋放O2↑2，3-DPG↑生成增多；分解減少。五、中樞神經系統(tǒng)的變化:腦細胞損傷,腦水腫(腦細胞水腫、腦間質水腫〕1.試述少尿型急性腎功能衰竭的發(fā)病機制。答：1、腎小管上皮細胞：①持續(xù)性腎缺血〔小管破裂性損傷〕節(jié)段性壞死，基底膜破壞頑固不易逆轉，再生緩慢，不完全②腎毒物損傷：近曲小管大段壞死，基底膜完整，易再生恢復2、內皮細胞：內皮細胞腫脹，管腔變窄，超濾系數(shù)〔Kf〕↓GFR↓內皮細胞受損→血小板聚集、微血栓形成→毛細管內凝血內皮細胞受損→舒血管因子↓縮血管因子↑→GFR↓3、系膜細胞：AngⅡ、ADH、慶大霉素：系膜細胞收縮→腎小球血管阻力增加以及腎小球濾過面積和Kf降低→GFR↓急性腎小管壞死〔ARI〕少尿期病人的臨床表現(xiàn)？答：①尿量減少，尿質量改變②水中毒③氮質血癥④代謝性酸中毒：⑤血鉀增高：是少尿期最嚴重的并發(fā)癥。3.ARI多尿期發(fā)生多尿的機理？答：①腎內、血漿內腎素趨向于正常，GFR逐漸增高。②腎小管上皮3-4天開場再生，阻斷了原尿的回漏，再生的上皮細胞顏色變淺，對Na+、水重吸收能力仍然比擬低。③腎血流增加，腎間質水腫消退，使腎小管的阻塞解除。④少尿期蓄積了大量尿素，滲透性利尿。此期尿比重仍低，1.005-1.006，且固定。4.非少尿型ARI的臨床特點？答：①尿量不少，400-1000ml/d；②GFR下降不明顯，但去除尿素、肌酐能力下降，故NPN↑；③腎小管損害較輕，功能局部保存，主要是尿濃縮功能障礙，故尿量相對較多，尿鈉含量較低〔20-40mg/dl〕，尿比重較低而固定。④血鉀增高不明顯。1.簡述高滲性脫水和低滲性脫水以各自的病因和對機體的影響。答：〔1〕高滲性脫水：①病因：1.飲水缺乏，比方水源斷絕、渴覺障礙等；2.失水過多：呼吸道失水過多，如過度通氣；經皮膚失水過多，如大量出汗；經胃腸道失水過多，如嘔吐、腹瀉等。②機體的影響：1.尿少比重高，原因是：〔1〕ADH分泌增加：血漿滲透壓增高刺激滲透壓感受器，使ADH分泌↑，遠曲小管、集合管對水重吸收增加，尿量減少，尿比重增加；〔2〕醛固酮分泌早期受抑制，晚期可增加：血Na+增高使醛固酮分泌受抑制，腎小管對Na+重吸收減少，尿Na+增加；2.細胞內脫水：由于失水>失鹽，血Na+增高，血漿滲透壓增高，細胞內水轉移到細胞外；3.口渴感：血漿滲透壓↑刺激口渴中樞;唾液腺細胞內脫水；4.脫水熱：汗腺細胞脫水，汗液分泌降低，皮膚蒸發(fā)水減少，散熱障礙，體溫升高；5.中樞NS病癥：腦細胞脫水，腦體積縮小，顱骨與腦皮質之間的血管張力變大，導致V破裂，引起局部腦出血；腦細胞脫水，使腦細胞功能障礙－精神錯亂、意識模糊、譫妄?！?〕低滲性脫水：①病因：1.液體大量喪失后只補充水，而未補充電解質，如大汗和大面積燒傷后之只補充水分；喪失大量消化液后之補充水分；2.腎臟喪失鈉增加，如長期使用排Na+的利尿劑；②對機體的影響：1.易發(fā)生休克；2.脫水體征明顯；3.尿量變化：早期因細胞外液低滲使ADH分泌減少，故尿量不減少；晚期ADH分泌增加，尿量減少；4.尿鈉減少：血Na+降低及血容量減少使醛固酮分泌增加，腎臟重吸收Na+增加。低滲性脫水特點？為什么易出現(xiàn)循環(huán)衰竭病癥？高滲性脫水特點？早期為什么尿少、尿鈉高？答：低滲時：體液喪失，失Na+>失水，血清Na+<130mmol/L，血漿滲透壓<280mmol/L.細胞外液滲透壓下降，水份進入細胞內，細胞外液量減少；ADH分泌減少，腎臟重吸收水份減少；無口渴感進一步造成細胞外液量降低。出現(xiàn)直立性昏倒、休克、急性腎功能衰竭等表現(xiàn)。高滲時：體液喪失，水的喪失>鈉的喪失,血清Na+>150mmol/L，血漿滲透壓>310mmol/L。血漿滲透壓增高刺激滲透壓感受器，使ADH分泌↑，遠曲小管、集合管對水重吸收增加，尿量減少，尿比重增加；血Na+增高使醛固酮分泌受抑制，腎小管對Na+重吸收減少，尿Na+增加。3.試述水腫的發(fā)生機制。答：〔1〕血管內外液體交換失平衡：有效濾過壓=〔毛細血管血壓+組織膠體滲透壓〕-〔血漿滲透壓+組織流體靜壓〕。在病理情況下，毛細血管流體靜壓增高和血漿膠體滲透壓降低使有效率過壓升高，從而使組織液生成增加；另外，微血管壁通透性的增加和淋巴回流障礙進一步使組織液生成增加；〔2〕體內外液體交換失衡——鈉水潴留：由于廣泛的腎小球病變使濾過面積減少和有效循環(huán)血量明顯減少，造成腎小球濾過率GFR下降，引起鈉水潴留；腎血流重新分布、醛固酮和ADH增加、心房利鈉多肽分泌減少等因素的共同作用使腎小管重吸收鈉水增加，亦造成體內鈉水潴留。4.試述機體如何調節(jié)鉀的平衡？答：1.泵-漏機制調節(jié)鉀的跨細胞轉移：機體對快速變動的鉀負荷主要靠細胞內外鉀離子的轉移來實現(xiàn)，目的是維持血清鉀的恒定。影響鉀在細胞內外轉移的主要因素有：細胞外液的K+濃度、酸堿平衡、胰島素，兒茶酚胺等激素、劇烈運動促使細胞內鉀外移、滲透壓等；2.遠曲小管和集合管是腎調節(jié)鉀的主要部位：遠曲小管和集合管鉀的分泌由小管上皮的主細胞完成；鉀的重吸收主要有集合管的主細胞完成。在醛固酮、細胞外液的K+濃度、酸堿平衡狀態(tài)、遠曲小管的原尿液流速等因素的影響下，腎通過調節(jié)鉀的分泌和重吸收來調節(jié)機體鉀的平衡；3.在腎功能衰竭時，結腸成為排鉀的重要途徑。簡述造成低鉀血癥的原因和低鉀血癥對機體的影響。答：〔1〕低鉀血癥的原因：1.長期不進食導致鉀的攝入缺乏：由于鉀的代謝特點是"多吃多排，少吃少排，不吃也排〞，所以長期不進食會造成體內鉀的濃度越來越低，即形成低鉀血癥；2.失鉀過多：消化液的大量喪失和大量出汗使鉀喪失過多；由于*些利尿劑的使用、醛固酮分泌的增加、遠曲小管原尿流速增加等原因，造成腎臟喪失鉀過多，這是成人低鉀血癥的主要原因；3.鉀向細胞內轉移但體內總鉀量不減少：這種情況見于過量胰島素使用、β-腎上腺素能受體活性增強、低鉀血癥型周期性麻痹等?！?〕對機體的影響：1.對神經肌肉的影響：神經肌肉興奮性下降，橫紋肌溶解，四肢無力軟癱，呼吸肌麻痹。神經肌肉興奮性下降的機制如下：血鉀降低使細胞內外[K+]差增大，靜息電位絕對值提高，從而使靜息電位與閾電位差增大。由于超極化阻滯的原因，使神經肌肉興奮性下降；2.對心臟的影響：心肌興奮性提高，心肌傳導性下降，心肌自律性提高，心肌收縮性先升高后下降；使心電圖的P-Q間期延長，QRS波增寬，ST段下移，T波低平,出現(xiàn)U波,房性、室性期前收縮,這樣會造成心臟對洋地黃毒性的敏感性增加和心律失常；3.對腎功能的影響：尿濃縮功能障礙、集合管對ADH反響性降低、髓質滲透壓梯度形成障礙，使腎臟的尿液產生增多，造成缺鉀性腎??；4.對酸堿平衡的影響：低血鉀造成機體堿中毒；5.簡述造成高鉀血癥的原因和高鉀血癥對機體的影響。答：〔1〕高鉀血癥的原因：1.由于急慢性腎衰造成少尿或無尿，醛固酮量分泌下降，保鉀性利尿劑的使用導致腎排鉀減少，這是造成高鉀血癥的最主要原因；2.急性酸中毒、缺氧、組織分解等使K+從細胞內逸出，造成高鉀血癥；3.過多過快輸入鉀鹽亦可造成高鉀血癥?！?〕對機體的影響：1.對神經肌肉興奮性的影響：神經肌肉興奮性先提高后降低；輕度高鉀時，由于靜息電位與閾電位差值減小，使神經肌肉興奮性提高，會出現(xiàn)肌肉疼痛，肌束震顫；重度高鉀時，細胞膜處于去極化阻滯狀態(tài)，興奮性降低，會出現(xiàn)肌軟弱無力，肌肉麻痹；2.對心臟的影響：心肌興奮性先升高后降低，心肌傳導性下降，心肌自律性下降，心肌收縮性下降；對心電圖的影響：P-R間期延長，QRS波增寬，T波高尖；3.對酸堿平衡的影響：高血鉀造成機體酸中毒。2.在臨床工作中注意到，DIC與休克常常伴隨發(fā)生。請結合你所學到的有關DIC和休克的病理生理學知識，解釋為什么DIC會導休克的發(fā)生和休克為什么會導致DIC的發(fā)生。答：〔1〕DIC時休克發(fā)生的機制：①廣泛出血,導致血容量減少；②纖溶、激肽、補體系統(tǒng)激活,導致血管擴張,通透性增加；③冠脈內血栓,導致心肌缺血,心輸出量減少；④微血栓形成,導致回心血量減少。〔2〕休克時DIC形成的機制：①血液濃縮，粘滯性↑，血細胞聚集；②廣泛損傷血管內皮；③組織破壞，激活外源性凝血系統(tǒng)；④單核-巨噬細胞受損或封閉，不能去除凝血和促凝物質。2.試述各種單純性酸堿平衡紊亂的原因、機體的調節(jié)和對機體的影響。答：代謝性酸中毒:原因::1〕代謝紊亂，產酸過多：2〕腎功能障礙：排酸保堿功能障礙，3〕HCO3-喪失過多4〕高鉀血癥5〕酸性藥物攝入過多機體代償調節(jié)：1〕血液緩沖體系作用2〕肺的代償調節(jié)作用3〕細胞內外離子交換作用4〕腎臟代償調節(jié)作用5〕骨骼的緩沖作用代謝性酸中毒對機體的影響：1〕中樞神經系統(tǒng)功能的改變：主要表現(xiàn)為意識障礙、昏迷，最后可因呼吸中樞和血管運動中樞麻痹而死亡。2〕心血管系統(tǒng)功能改變：①心肌收縮力↓②心血管系統(tǒng)對兒茶酚胺的反響性↓③室性心律失常—高血鉀3〕骨骼系統(tǒng)改變：溶骨作用4〕代謝性酸中毒→高血鉀呼吸性酸中毒:原因：CO2排出受阻，CO2吸入過多機體的代償調節(jié)：1〕急性呼酸：①血液緩沖體系作用②細胞內外離子交換作用。2〕慢性呼酸：除以上代償外，腎代償起主要作用。呼吸性酸中毒對機體的影響：輕中度急性呼酸引起心排出量增加、血壓可正?；蛏撸瑖乐氐募毙院羲釀t引起心律失常、心肌收縮力減弱、外周血管擴張、血鉀升高。此外，paco2升高可引起一系列血管中樞和精神障礙。1.co2直接舒張血管的作用引起持續(xù)性頭痛2.高碳酸血癥可引起多種精神神經系統(tǒng)功能異常。代謝性堿中毒：原因：1〕H+喪失過多2〕HCO3-過量負荷3〕低血K+機體的代償調節(jié)：1〕血液緩沖體系作用2〕肺的代償調節(jié)作用3〕細胞內外離子交換作用4〕腎的代償調節(jié)代謝性堿中毒對機體的影響：1〕中樞神經系統(tǒng)：興奮性增加2〕神經肌肉的應激性↑3〕Hb氧離曲線左移引起腦組織缺氧；4〕低鉀血癥：神經肌肉及心肌影響。呼吸性堿中毒：原因：1〕低O2血癥.2〕機體代謝過盛3〕呼吸中樞受到刺激4〕人工呼吸機使用不當機體的代償調節(jié)：1〕急性呼堿：①血液緩沖體系作用-紅細胞內Hb緩沖作用。②細胞內外離子交換作用。2〕慢性呼堿.除以上代償外，腎代償起主要作用。呼吸性堿中毒對機體的影響：1〕中樞神經系統(tǒng)功能的改變：興奮性增加：r-氨基丁酸↓2〕神經肌肉的應激性↑。3〕Hb氧離曲線左移引起腦組織缺氧；呼堿PaCO2↓引起腦血管收縮。4〕低鉀血癥1.肥大心肌是怎樣發(fā)生心力衰竭的？答：機制如下：①心肌內毛細血管密度減少；②心肌內交感神經密度減少、NE受體密度下降；③心肌細胞內線粒體數(shù)量減少；④心肌細胞內肌球蛋白ATP酶活性降低；⑤心肌細胞鈣泵功能降低；⑥心肌順應性下降。2.左心衰竭時病人呼吸困難的表現(xiàn)形式及其各自的原因？答：左心衰竭時病人有三種呼吸困難表現(xiàn)形式：〔1〕勞力性呼吸困難；原因如下：①體力活動時四肢血流量增加，回心血量增多，肺淤血加重；②體力活動時心率加快，舒張期縮短，左心室充盈減少，肺循環(huán)淤血加重；③體力活動時機體需氧量增加，但衰竭的左心室不能相應地提高心輸出量，因此機體缺氧進一步加重，刺激呼吸中樞，使呼吸加深加快，出現(xiàn)呼吸困難?！?〕端坐呼吸；原因如下：①端坐位時下肢血液回流減少，肺淤血減輕；②膈肌下移，胸腔容積增大，肺活量增加，通氣改善；端坐位可減少下肢水腫液的吸收，使血容量降低，減輕肺淤血?！?〕夜間陣發(fā)呼吸困難；原因如下：①患者入睡后由端坐位改為平臥位，下半身靜脈回流增多，水腫液進入血液循環(huán)的量也增多，加重肺淤血；②入睡后迷走神經緊張性增高，使小支氣管收縮，氣道阻力增大；③熟睡后中樞對傳入刺激的敏感性降低，只有當肺淤血嚴重，動脈血氧分壓降低到一定程度時，才能刺激呼吸中樞，使患者感到呼吸困難而被驚醒。3.試述左心衰竭時病人呼吸困難的原因。答：原因如下：①肺順應性降低，肺泡擴張受限；②氣道阻力增加；③肺毛細血管旁J-感受器受刺激，迷走神經興奮；④肺泡與毛細血管氣體交換障礙，PaO2下降。4.心力衰竭是心臟由代償走向失代償?shù)淖罱K"歸宿〞。試述心功能不全時，心臟的代償反響。(1)心率加快：心率儲藏(2)心肌收縮力增強〔收縮期儲藏〕(3)心臟緊張源性擴張：舒張期儲藏,急性快速代償?！?〕心室重塑：心肌及心肌間質在細胞構造、功能、代謝、數(shù)量及遺傳表型方面所出現(xiàn)的適應性、增生性的變化。休克的典型過程可分為3期。請結合你所學到的知識，簡述各期的微循環(huán)特點、發(fā)生機制和各期的變化對集體的影響?！?〕休克代償期：①微循環(huán)灌流特點："少灌少流，灌少于流〞，組織缺血、缺氧。具體來講，微循環(huán)小血管持續(xù)收縮，使毛細血管前阻力增加，大量真毛細血管關閉，進而使組織灌流量急劇減少；加之由直捷通路回流的血量增加和血液經動–靜脈短路迅速流入微靜脈，使組織嚴重缺血缺氧；②發(fā)生機制:各種致休克因素，通過不同途徑激活交感-腎上腺髓質系統(tǒng)，兒茶酚胺大量釋放入血。由于微動脈、后微動脈和毛細血管前括約肌對兒茶酚胺的敏感性高于微靜脈，因此毛細血管前阻力增加更為明顯，大量毛細血管網關閉；兒茶酚胺與β受體結合，則使動靜脈吻合支開放，血液通過開放的動靜脈吻合支和直捷通路回流，導致組織嚴重缺血缺氧；交感-腎上腺髓質系統(tǒng)興奮可使腎血流量減少，RASS激活，使血漿中AngⅡ含量明顯增多，引起血管強烈收縮；另外，兒茶酚胺還可刺激血小板產生具有強烈縮血管作用的血栓素。③微循環(huán)改變的代償意義：1.血液重新分布，有助于心腦等重要器官的血液供給；2.回心血量增加，自身輸血、輸液，有助于維持有效循環(huán)血量和血壓；〔2〕休克進展期：①微循環(huán)灌流特點：微血管擴張，毛細血管后阻力大于前阻力，使微循環(huán)"多灌少流，灌多于流〞，微循環(huán)淤血缺氧。②發(fā)生機制：1.酸中毒：缺氧使CO2和乳酸堆積，引起的酸中毒，使血管平滑肌對CAs反響性降低，微血管有收縮轉為擴張；2.局部舒血管代謝產物增多，引起血管擴張；3.血液流變學改變:微循環(huán)血流速度減慢，加重血液淤滯；4.LPS的作用：LPS刺激巨噬細胞釋放NO，引起血管平滑肌舒張。③微循環(huán)改變的嚴重后果：1.有效循環(huán)血量急劇減少：真毛細血管網大量開放，血液被分隔并淤滯在內臟器官；"自身輸血〞、"自身輸液〞停頓；血漿外滲，使有效循環(huán)血量進一步減少；2.血壓進展性下降引起器官功能障礙?！?〕休克難治期：①微循環(huán)灌流特點：微血栓形成。②發(fā)生機制：1.微血管反響性顯著下降：微血管平滑肌麻痹，對血管活性藥物反響性消失；2.DIC形成；3.腸道內毒素或細菌入血。③微血栓形成的嚴重后果：多個重要器官和系統(tǒng)功能衰竭。1.神經內分分泌反響包括哪些？各自的優(yōu)缺點？答：〔1〕藍斑-交感-腎上腺髓質軸是應激時的快速反響系統(tǒng)。LC-NE的根本效應是：①中樞效應：引起興奮、警覺及緊張、焦慮等情緒反響；與下丘腦去甲腎上腺素神經元聯(lián)系，啟動HPA軸的興奮；②外周效應：血漿兒茶酚胺類物質濃度迅速增高。兒茶酚胺分泌增加積極作用：①心血管系統(tǒng)：使心率加快，心肌收縮力增強，心輸出量增多，組織供血增多；②使血液重分布，從而保證心、腦、骨骼肌的供血；③呼吸系統(tǒng)：使支氣管擴張，肺泡通氣量加大；④代謝變化：使糖原、脂肪分解增加，從而增加對機體的能量供給；⑤促進促紅細胞生成素等激素的分泌。兒茶酚胺分泌增加消極作用：①腹腔內臟血管的持續(xù)收縮可導致腹腔內臟器官缺血，胃粘膜的糜爛、潰瘍、出血；