外科病人的體液失衡

外科病人

的體液失衡第一頁，共六十二頁。本章內(nèi)容體液平衡體液失衡第二頁，共六十二頁。體液平衡體液的分布四大平衡及調(diào)節(jié)第三頁，共六十二頁。體液的分布體液細(xì)胞外液(Na+）（20%）

細(xì)胞內(nèi)液(K+)(40%)功能性細(xì)胞外液無功能性細(xì)胞外液

(1-2%)組織液(15%)

血漿(5%)

第四頁，共六十二頁。功能性細(xì)胞外液能與血管內(nèi)的液體及細(xì)胞內(nèi)液進(jìn)行交換以維持體液平衡，這部分組織液稱功能性細(xì)胞外液。第五頁，共六十二頁。無功能性細(xì)胞外液腦脊液、關(guān)節(jié)液、消化液及結(jié)締組織液中的水雖有各自的功能，但不直接參與體液的交換，與維持體液平衡作用不大，稱為無功性能細(xì)胞外液。第六頁，共六十二頁。四大平衡水平衡電解質(zhì)平衡滲透壓平衡酸堿平衡第七頁，共六十二頁。水平衡入出飲水---1000~1500ml飲食---700ml內(nèi)生水---300ml尿液---1000~1500ml糞便---100ml皮膚---400ml呼吸---500ml2000~2500ml第八頁，共六十二頁。電解質(zhì)平衡Na+：細(xì)胞內(nèi)，135~150mmol/L，多吃多排、少吃少排、不吃不排K+：細(xì)胞外，3.5~5.5mmol/L，多吃多排、少吃少排、不吃也排Ca2+：肌細(xì)胞內(nèi)，2.25~2.75mmol/LCl-：細(xì)胞內(nèi)，98~106mmol/L第九頁，共六十二頁。滲透壓平衡290~310mmol/L晶體滲透壓：離子膠體滲透壓：蛋白滲透壓±2％的變化，刺激下丘腦－垂體后葉－ADH系統(tǒng)。失水達(dá)4％時，刺激腎素醛固酮系統(tǒng)，一般是先通過下丘腦－垂體后葉－ADH系統(tǒng)，維持正常滲透壓，繼而通過腎素－醛固酮恢復(fù)和維持血容量。滲透壓增高時刺激渴感中樞，引起口渴第十頁，共六十二頁。酸堿平衡7.35~7.45mmol/L緩沖對肺腎第十一頁，共六十二頁。緩沖對最重要的是HCO3-/H2CO3二者比值保持20∶1（HCO3-24mmol/L，H2CO3

1.2mmol/L）PH即可在正常范圍第十二頁，共六十二頁。肺調(diào)節(jié)呼吸改變：酸中毒時呼吸深快堿中毒時呼吸淺慢排出揮發(fā)性酸（H2CO3）第十三頁，共六十二頁。腎調(diào)節(jié)排出非揮發(fā)性酸（乳酸等）尿液酸化H+-Na+、H+-K+交換泌NH4+HCO3-重新收排酸保堿第十四頁，共六十二頁。體液失衡容量失調(diào)、濃度失調(diào)、成分失調(diào)水鈉失衡電解質(zhì)失衡酸堿失衡第十五頁，共六十二頁。水鈉失衡缺水（脫水）水中毒第十六頁，共六十二頁。缺水等滲性缺水低滲性缺水高滲性缺水第十七頁，共六十二頁。等滲性缺水急性缺水/混合性缺水，最常見水鈉等比例丟失，血清鈉正常、細(xì)胞外滲透壓正常代償：醛固酮分泌↑→水鈉重吸收↑→細(xì)胞外液量↑重點(diǎn)第十八頁，共六十二頁。等滲性缺水病因：消化液的急性體外喪失（腸外瘺、大量嘔吐、腹瀉）體液的體內(nèi)喪失（喪失在感染區(qū)或軟組織內(nèi)的體液，如腸梗阻、腹膜后的感染）第十九頁，共六十二頁。等滲性缺水臨床表現(xiàn)：缺水：舌干、眼窩凹陷、皮膚干燥、松弛、少尿缺鈉：惡心、厭食、乏力血容量下降：短時間內(nèi)體液喪失達(dá)體重的5%，出現(xiàn)脈搏細(xì)速、肢端濕冷，超過6%時可以出現(xiàn)嚴(yán)重的休克并代謝性酸中毒。第二十頁，共六十二頁。等滲性缺水輕度缺水：2-4%

口渴，脈細(xì)中度缺水：4-6%

嚴(yán)重口渴，乏力，眼窩凹陷，肢涼，尿少，尿比重高，血壓下降，煩燥。重度缺水：>6%

極度口渴，乏力，眼窩凹陷，肢涼，尿少，尿比重高，血壓下降，煩燥，譫妄、昏迷。第二十一頁，共六十二頁。等滲性缺水診斷：病史臨床表現(xiàn)血常規(guī)示血液濃縮現(xiàn)象、血清鈉離子在正常范圍、尿比重增加、血?dú)夥治鎏崾舅釅A情況。第二十二頁，共六十二頁。等滲性缺水治療：去除病因補(bǔ)液：首選平衡鹽液第二十三頁，共六十二頁。低滲性缺水慢性/繼發(fā)性缺水水鈉同時缺失、失鈉多于失水代償：ADH分泌減少、尿量增加、提升滲透壓醛固酮分泌增加、尿量減少、提升血容量第二十四頁，共六十二頁。低滲性缺水病因消化液的慢性丟失（持續(xù)、大量）大創(chuàng)面的慢性滲液長時間應(yīng)用排鈉利尿劑第二十五頁，共六十二頁。低滲性缺水臨床表現(xiàn)：主要是缺鈉輕度：血鈉<135mmol/L，食欲差、頭暈、疲乏、手足無力中度：血鈉<130mmol/L，惡心嘔吐、視覺模糊、起立時易暈倒、血壓不穩(wěn)或下降重度：血鈉<120mmol/L，神志不清、休克、腱反射減弱和昏迷第二十六頁，共六十二頁。低滲性缺水診斷：病史臨床表現(xiàn)血鈉測定低于135mmol/L，血液濃縮現(xiàn)象尿比重常小于1.010，尿鈉和氯明顯減少第二十七頁，共六十二頁。低滲性缺水治療：去除病因補(bǔ)液：主要是補(bǔ)鈉第二十八頁，共六十二頁。高滲性缺水原發(fā)性缺水水鈉同時缺失、但缺水多于缺鈉代償：刺激口渴中樞，口渴而攝水，提高血容量ADH分泌增加，尿量減少，降低滲透壓醛固酮分泌增加，尿量減少，提高血容量第二十九頁，共六十二頁。高滲性缺水病因：水分?jǐn)z入不足（吞咽困難、高滲液補(bǔ)充過多）水分喪失過多（高熱大量出汗、大面積燒傷暴露療法）第三十頁，共六十二頁。高滲性缺水臨床表現(xiàn)：主要是缺水輕度：2%~4%，輕度口渴中度：4%~6%，極度口渴、乏力、尿少、尿比重增高、唇舌干燥、皮膚彈性差、眼窩凹陷重度：>6%，躁狂、幻覺、甚至昏迷第三十一頁，共六十二頁。高滲性缺水診斷：病史臨床表現(xiàn)血清鈉測定>150mmol/L，血液濃縮現(xiàn)象尿量減少、尿比重增高第三十二頁，共六十二頁。高滲性缺水治療：去除病因補(bǔ)液：主要是補(bǔ)水、同時注意補(bǔ)鈉第三十三頁，共六十二頁。電解質(zhì)失衡鉀的異常低鉀血癥----<3.5mmol/L（最常見）高鉀血癥---->5.5mmol/L低鈣血癥----<2mmol/L低鎂血癥----<0.6mmol/L第三十四頁，共六十二頁。低鉀血癥病因：（1）補(bǔ)充鉀不足---禁食或靜脈補(bǔ)液中鉀鹽補(bǔ)充不夠（2）鉀丟失過多---嘔吐、持續(xù)胃腸減壓、腸瘺（3）鉀分布異常---葡萄糖和胰島素治療、堿中毒重點(diǎn)第三十五頁，共六十二頁。低鉀血癥臨床表現(xiàn)：最早----肌無力、腱反射減弱、嚴(yán)重時軟癱消化系----吞咽困難、腹脹、腸麻痹循環(huán)系統(tǒng)----心律失常，典型心電圖是早期出現(xiàn)T波降低、變寬、雙向或倒置，隨后出現(xiàn)ST段降低、QT間期延長和U波，低鉀未必都有心電圖改變合并堿中毒，反常性酸性尿第三十六頁，共六十二頁。低鉀血癥診斷：病史+臨床表現(xiàn)血清鉀<3.5mmol/L心電圖檢查第三十七頁，共六十二頁。低鉀血癥治療：積極治療原發(fā)病補(bǔ)鉀第三十八頁，共六十二頁。低鉀血癥補(bǔ)鉀：注意事項(xiàng)●●●●（1）能口服不靜脈應(yīng)用（切忌靜脈推注）（2）濃度不過高（<0.3%）（3）速度不過快（<80滴/分）（4）總量不過多（最高8g）（5）時間不過早（尿量>40ml/h后）（6）密切監(jiān)測（血鉀、心電圖、病情）第三十九頁，共六十二頁。高鉀血癥病因：◆輸入鉀過多（大量輸入庫存血、靜脈補(bǔ)鉀過多）◆排鉀障礙（急性腎功能衰竭）◆鉀分布異常（酸中毒、缺氧、擠壓傷等致細(xì)胞內(nèi)鉀外移）第四十頁，共六十二頁。高鉀血癥臨床表現(xiàn)：可無癥狀、也可輕度神志改變、感覺異常、四肢軟弱危險----心跳緩慢、心律不齊、心跳驟停。典型心電圖改變?yōu)樵缙赥波高尖、QT間期延長，隨后出現(xiàn)QRS增寬、PR間期延長第四十一頁，共六十二頁。高鉀血癥診斷：病史+表現(xiàn)血鉀>5.5mmol/L心電圖檢查第四十二頁，共六十二頁。高鉀血癥治療：重在預(yù)防●停止鉀的攝入●降低血鉀濃度----◆促鉀內(nèi)移（葡萄糖+胰島素；碳酸氫鈉）

◆陽離子交換樹脂

◆透析●對抗心律失常----氯化鈣/葡萄糖酸鈣第四十三頁，共六十二頁。低鈣血癥病因：急性重癥胰腺炎、甲狀旁腺損傷、腎功能衰竭臨床表現(xiàn)：主要是神經(jīng)肌肉興奮性增強(qiáng)的癥狀（煩躁、激動、口周指尖麻木及針刺感、手足抽搐、腱反射亢進(jìn)）檢查：血清鈣低于正常治療：積極治療原發(fā)病補(bǔ)鈣（氯化鈣/葡萄糖酸鈣）第四十四頁，共六十二頁。低鎂血癥病因：長期禁食、厭食、長期深靜脈營養(yǎng)未補(bǔ)鎂；小腸大部分切除、腸瘺、慢性腹瀉、長期胃腸引流；慢性腎炎甲狀旁腺功能亢進(jìn)或不足臨床表現(xiàn)：神經(jīng)肌肉興奮性增強(qiáng)檢查：血清鎂低于正常治療：控制原發(fā)病補(bǔ)鎂（硫酸鎂）第四十五頁，共六十二頁。酸堿失衡代謝性酸中毒代謝性堿中毒呼吸性酸中毒呼吸性堿中毒PH值HCO3-PCO2第四十六頁，共六十二頁。代謝性酸中毒最常見體內(nèi)HCO3-的減少病因：堿丟失過多（膽瘺、胰瘺、腸瘺）酸產(chǎn)生過多（休克、創(chuàng)傷、心肺復(fù)蘇）排酸障礙（腎功能不全）第四十七頁，共六十二頁。代謝性酸中毒臨床表現(xiàn)：呼吸深快、可帶酮味面部潮紅、心率加速、血壓偏低疲乏、眩暈、嗜睡、感覺遲鈍或煩躁神志不清或昏迷第四十八頁，共六十二頁。代謝性酸中毒診斷：病史+臨床表現(xiàn)血?dú)夥治鲇^察HCO3-濃度或二氧化碳結(jié)合力治療：積極治療原發(fā)病堿劑治療（碳酸氫鈉）注意：HCO3-為16~18mmol/L時可不補(bǔ)堿，若補(bǔ)可經(jīng)驗(yàn)用藥（100~200ml）第四十九頁，共六十二頁。代謝性堿中毒體內(nèi)HCO3-增加病因：酸性胃液丟失過多（最常見）、低血鉀、利尿劑應(yīng)用、堿性藥物的使用臨床表現(xiàn)：輕者無癥狀，重者呼吸變淺變慢和中樞神經(jīng)癥狀治療：治療原發(fā)病，稀鹽酸或氯化銨靜滴第五十頁，共六十二頁。呼吸性酸中毒PCO2增高病因：呼吸道梗阻、醫(yī)源性因素、慢阻肺臨床表現(xiàn)：呼吸困難、氣促、發(fā)紺、胸悶、血壓下降、瞻望、昏迷治療：去除病因、改善肺泡通氣功能、必要時氣管插管或氣管切開第五十一頁，共六十二頁。呼吸性堿中毒PCO2減少病因：感染高熱、低氧血癥、輕度肺水腫、甲狀腺危象、呼吸機(jī)使用不當(dāng)?shù)扰R床表現(xiàn)：無典型表現(xiàn)，可出現(xiàn)手足麻木和抽搐治療：積極治療原發(fā)病，面罩增加呼吸道死腔，吸含有CO2的O2第五十二頁，共六十二頁。補(bǔ)液補(bǔ)多少？補(bǔ)什么？怎樣補(bǔ)？第五十三頁，共六十二頁。補(bǔ)多少累計(jì)丟失量生理需要量額外丟失量第五十四頁，共六十二頁。累計(jì)丟失量入院前的失液量輕度：體重的2%~4%中度：體重的4%~6%重度：體重的6以上第一日補(bǔ)總量的一半第五十五頁，共六十二頁。生理需要量2000~2500mL生理鹽水500~1000mL余量由5%葡萄糖補(bǔ)充第五十六頁，共六十二頁。額外丟失量大量嘔吐胃腸減壓液發(fā)熱3~5mL5%GS/Kg×℃出汗500~1000mL(中），1000~1500mL（大）氣管切開1000mL第五十七頁，共六十二頁。補(bǔ)什么（1）等滲性脫水:首選平衡液或糖鹽各一半（2）低滲性脫水：可給5%高滲NaCl緩慢靜脈滴（3）高滲性脫水:輸0.45%低滲鹽水補(bǔ)鈉量（mmol）=[Na+正常值-Na+測得值]×Kg×0.6（女為0.5）第五十八頁，共六十二頁。怎樣補(bǔ)☆能口服者盡量口服☆靜脈補(bǔ)液：

1.首先擴(kuò)容:首選平衡液晶:膠=2:12.補(bǔ)液的原則:先快后慢

先濃后淡

先鹽后糖(高滲缺水例外)

見尿補(bǔ)鉀(尿>40ml)3.分次補(bǔ)充,觀察調(diào)整.

補(bǔ)充電解質(zhì)調(diào)整酸堿平衡,均應(yīng)分次補(bǔ)充,邊監(jiān)測觀察、邊調(diào)整。第五十九頁，共六十二頁?；颊吣?，40歲，體重60Kg，因腹痛、腹脹、無肛門排氣排便2天收入院。做X線檢查提示小腸低位梗阻。既往因闌尾炎穿孔行闌尾切除手術(shù)，病人有惡心、嘔吐、乏力、尿少、頭暈等表現(xiàn)，但無口渴，尿量600ml/天。體格檢查：體溫37.5℃，脈搏101次/分，血壓90/60mmHg,呼吸21次/分。病人神志清晰，口舌干燥，面色潮紅，眼窩凹陷，皮膚彈性減低。右下腹見切口瘢痕，臍周見腸型、蠕動波，腹軟，全腹壓痛，無反跳痛，腸鳴音亢進(jìn)，實(shí)驗(yàn)室檢查：血鈉135mmol/L，血氯93mmol/L，HCO3-13mmol/L，尿比重1.032，紅細(xì)胞