肥胖肥胖產(chǎn)生的原因分析

肥胖的研究進(jìn)展肥胖肥胖產(chǎn)生的原因分析共30頁(yè)，您現(xiàn)在瀏覽的是第1頁(yè)!序言

診斷標(biāo)準(zhǔn)肥胖的流行情況肥胖發(fā)生原因肥胖的預(yù)防和治療肥胖肥胖產(chǎn)生的原因分析共30頁(yè)，您現(xiàn)在瀏覽的是第2頁(yè)!

一、肥胖的定義與診斷標(biāo)準(zhǔn)

(一)定義

肥胖是指人體脂肪的過(guò)量?jī)?chǔ)存，表現(xiàn)為脂肪細(xì)胞增多和(或)細(xì)胞體積增大，即全身脂肪組織塊增大，與其它組織失去正常比例的一種狀態(tài)。常表現(xiàn)為體重增加，超過(guò)了相應(yīng)身高所確定的標(biāo)準(zhǔn)體重。

(二)診斷方法與診斷標(biāo)準(zhǔn)人體測(cè)量法、物理測(cè)量法和化學(xué)測(cè)量法。肥胖肥胖產(chǎn)生的原因分析共30頁(yè)，您現(xiàn)在瀏覽的是第3頁(yè)!

2．物理測(cè)量法

全身電傳導(dǎo)生物電阻抗雙能Ｘ線(xiàn)吸收計(jì)算機(jī)控制的斷層掃描法核磁共振掃描

3．化學(xué)測(cè)量法包括：稀釋法、40K計(jì)數(shù)、尿肌酐測(cè)定法。肥胖肥胖產(chǎn)生的原因分析共30頁(yè)，您現(xiàn)在瀏覽的是第4頁(yè)!居民81～84年(%)92～94年(%)98年(%)男女男女男女北京W北京F北京C黑龍江c*河北W河北F山東F1山西F上海C四川C江蘇F陜西F浙F1廣州W廣州F江西F32.718.3--15.75.1--2.11.35.65.90.51.539.723.4--26.715.2--6.64.37.313.61.42.946.241.136.130.931.310.120.219.112.13.26.113.46.49.050.347.741.538.449.633.025.817.024.47.111.420.66.413.551.954.654.651.2-37.241.417.536.225.918.410.517.122.111.98.244.262.342.348.4-51.558.842.336.122.122.315.923.627.111.314.3W：工人，F(xiàn)：農(nóng)民，C城市居民，F(xiàn)1漁民。*BMI≥25kg/m2成人超重率肥胖肥胖產(chǎn)生的原因分析共30頁(yè)，您現(xiàn)在瀏覽的是第5頁(yè)!1．我國(guó)各地人群超重與肥胖發(fā)生率差異較大，北方高于南方，大中城市高于內(nèi)地農(nóng)村，女性高于男性，經(jīng)濟(jì)發(fā)達(dá)地區(qū)偏高，其中以北京最高，超重與肥胖發(fā)生率分別為51.1%、8.7%。2.發(fā)展趨勢(shì)3.我國(guó)肥胖的特點(diǎn)是肥胖總的發(fā)生情況超重率增長(zhǎng)速度肥胖率增長(zhǎng)速度1982年28.5%4.4%2.6%3.6%5.2%6.5%1992年43.8%5.95%1998年51.1%8.7%肥胖肥胖產(chǎn)生的原因分析共30頁(yè)，您現(xiàn)在瀏覽的是第6頁(yè)!

三、肥胖發(fā)生的原因(發(fā)病機(jī)理)

攝入能量>消耗能量1．遺傳性肥胖2．繼發(fā)性肥胖3．單純性肥胖肥胖肥胖產(chǎn)生的原因分析共30頁(yè)，您現(xiàn)在瀏覽的是第7頁(yè)!

近些年的研究表明，既使單純性肥胖，也同樣存在家族性被領(lǐng)養(yǎng)的兒童單卵雙胞胎之間的BMI對(duì)單卵雙胞胎進(jìn)行長(zhǎng)期過(guò)度攝食研究，這些例子都說(shuō)明遺傳因子在起作用另外一些研究(比如移民流行病學(xué))發(fā)現(xiàn)這說(shuō)明環(huán)境因素對(duì)遺傳因素有重要的影響遺傳因素占30%，環(huán)境因素占60%以上肥胖肥胖產(chǎn)生的原因分析共30頁(yè)，您現(xiàn)在瀏覽的是第8頁(yè)!該領(lǐng)域研究是目前國(guó)際上剛剛起步的研究熱點(diǎn)。環(huán)境因素與遺傳因素相互作用的實(shí)質(zhì)是，在肥胖研究中，近幾年有了很大突破表與肥胖有關(guān)的基因神經(jīng)肽Y(NPY)增食因子A、B(OrexinA、B)黑色素濃縮激素(MCH)解偶聯(lián)蛋白瘦素(Leptin)黑色素皮質(zhì)激素(Melancortin)蛙皮素(Bombesin)膽囊收縮素(CCK)胰升糖素樣肽類(lèi)(GLP-L)肥胖肥胖產(chǎn)生的原因分析共30頁(yè)，您現(xiàn)在瀏覽的是第9頁(yè)!⑴ob基因的結(jié)構(gòu)與功能小鼠ob基因第6號(hào)染色體長(zhǎng)度為4.5kb蛋白質(zhì)含有167個(gè)氨基酸，命名為瘦素分子量為16.0KD瘦素具有抑制食欲，減少攝食量，促進(jìn)能量消耗、抑制脂肪合成的作用先天性肥胖小鼠ob基因第105位點(diǎn)的密碼子發(fā)生突破，由CGA→TGA(翻譯終止信號(hào))已有許多實(shí)驗(yàn)證實(shí)瘦素具有減肥作用肥胖肥胖產(chǎn)生的原因分析共30頁(yè)，您現(xiàn)在瀏覽的是第10頁(yè)!⑵肥胖基因表達(dá)的影響因素a.攝食對(duì)肥胖基因表達(dá)的影響b.膳食構(gòu)成對(duì)ob基因表達(dá)的調(diào)節(jié)

高高 高高高基能 能 碳脂蛋礎(chǔ)量 量水肪白膳2 1化 食 合 物肥胖肥胖產(chǎn)生的原因分析共30頁(yè)，您現(xiàn)在瀏覽的是第11頁(yè)!⑶目前研究的熱點(diǎn)和發(fā)展趨勢(shì)a.研究肥胖病人體內(nèi)產(chǎn)生瘦素抵抗的原因，并研究改善抵抗的措施。b.鑒于瘦素的受體是糖尿病基因(db基因)，同時(shí)瘦素與胰島素之間有非常密切的相互調(diào)節(jié)機(jī)制，因此國(guó)外正研究瘦素與糖尿病的關(guān)系。c.研究瘦素促進(jìn)能量和三大營(yíng)養(yǎng)素代謝的途徑和瘦素抑制食欲的信號(hào)傳導(dǎo)途徑。d.目前已發(fā)現(xiàn)瘦素不僅在脂肪組織表達(dá)，而且還在許多其它組織中表達(dá)，并且許多組織有它的受體，如胃、乳腺、子宮內(nèi)膜、胎盤(pán)等，但它們的生理意義和功能目前還不清楚。e.研究ob基因及瘦素受體基因的多態(tài)性，以便進(jìn)一步探討瘦素及其受體與人類(lèi)肥胖的關(guān)系。ob基因發(fā)現(xiàn)的另外一個(gè)重要意義肥胖肥胖產(chǎn)生的原因分析共30頁(yè)，您現(xiàn)在瀏覽的是第12頁(yè)!

我們的研究發(fā)現(xiàn)，鉻和鐵能明顯增強(qiáng)UCP2或UCP3的表達(dá)。鉻對(duì)UCP2基因表達(dá)影響鐵對(duì)UCP3基因表達(dá)影響低正5101520鐵常倍倍倍倍 鐵肥胖肥胖產(chǎn)生的原因分析共30頁(yè)，您現(xiàn)在瀏覽的是第13頁(yè)!⒋肥胖對(duì)生長(zhǎng)發(fā)育的影響肥胖兒童生長(zhǎng)發(fā)育提前，第二性征發(fā)育顯著早于正常體重兒童。肥胖對(duì)心理行為、智力也有不良影響。行為商數(shù)(ADQ)肥胖兒童明顯低于對(duì)照組。肥胖男生傾向于抑郁和情緒不穩(wěn)肥胖女生傾向于自卑和不協(xié)調(diào)反應(yīng)速度低、閱讀量慢、大腦工作能力指數(shù)等指標(biāo)的均值低于對(duì)照組

肥胖肥胖產(chǎn)生的原因分析共30頁(yè)，您現(xiàn)在瀏覽的是第14頁(yè)!高血壓糖尿病高脂血癥冠心病腦卒中某些腫瘤肥胖者的內(nèi)分泌代謝紊亂生長(zhǎng)激素濃度明顯下降男性的血漿睪丸酮濃度降低女性雌激素水平升高肥胖肥胖產(chǎn)生的原因分析共30頁(yè)，您現(xiàn)在瀏覽的是第15頁(yè)!

五、肥胖的預(yù)防和治療

1．預(yù)防和治療肥胖的難處與益處難處：有3點(diǎn)益處：體重減小10%：高血壓冠心病糖尿病血糖血膽固醇高密度脂蛋白膽固醇血清尿酸收縮壓↓40mmHg舒張壓↓18mmHg發(fā)病率↓20%體重減輕5kg以上，患病危險(xiǎn)性降低50%

↓0.14mmol/L↓0.292mmol/L↑0.09mmol/L↓19.6mmol/L肥胖肥胖產(chǎn)生的原因分析共30頁(yè)，您現(xiàn)在瀏覽的是第16頁(yè)!

1．人體測(cè)量法⑴身高標(biāo)準(zhǔn)體重法⑵皮褶厚度法

⑶體質(zhì)指數(shù)（BMI,bodymassindex）BMI的公式為：BMI＝體重(kg)／[身高(m)]2，單位為kg／m2

WHO亞洲中國(guó)正常體重超重肥胖18.5～24.9≥25～29.9≥3018.5～22.9≥23～24.9≥2518.5～23.9≥24～27.9≥28肥胖肥胖產(chǎn)生的原因分析共30頁(yè)，您現(xiàn)在瀏覽的是第17頁(yè)!二、肥胖流行情況國(guó)外一些國(guó)家肥胖發(fā)生率美國(guó)超重率54%肥胖率22%(97年)國(guó)家男(%)女(%)年代前東德英國(guó)加拿大巴西澳大利亞泰國(guó)20.515125.911.53.026.816.51413.313.23.81992年1994年1992年1989年1989年1991年肥胖肥胖產(chǎn)生的原因分析共30頁(yè)，您現(xiàn)在瀏覽的是第18頁(yè)!居民81～84年(%)92～94年(%)98年(%)男女男女男女北京W北京F北京C黑龍江c*河北W河北F山東F1山西F上海C四川C江蘇F陜西F浙F1廣州W廣州F江西F1.92.2--1.5---0.1--0.10.10.10.20.00.047.23.0--4.3--1.8--0.20.10.90.90.40.23.94.42.81.52.8--0.41.30.80.20.00.00.50.70.99.49.26.0-15.1--4.32.40.21.70.30.42.00.31.45.88.17.46.6-3.55.71.62.10.51.20.41.31.31.51.07.114.19.88.8-9.615.06.15.62.01.40.31.95.31.21.0W：工人，F(xiàn)：農(nóng)民，C城市居民，F(xiàn)1漁民。*BMI≥30kg/m2成人肥胖率肥胖肥胖產(chǎn)生的原因分析共30頁(yè)，您現(xiàn)在瀏覽的是第19頁(yè)!肥胖肥胖產(chǎn)生的原因分析共30頁(yè)，您現(xiàn)在瀏覽的是第20頁(yè)!

(一)肥胖發(fā)生的外因

⒈社會(huì)因素

肥胖以每年7％～8％的速度遞增；動(dòng)物性食品、脂肪等高熱能食品攝入明顯增加；由于交通的發(fā)達(dá)、方便快捷，人們的活動(dòng)量明顯減少；由于電視機(jī)、電腦的普及人們坐著的時(shí)間明顯比活動(dòng)時(shí)間增多等。這些因素均會(huì)導(dǎo)致能量攝入大于支出，從而引起肥胖。

⒉飲食因素在胚胎期另外出生后人工過(guò)量喂養(yǎng)

⒊行為心理因素

行為心理→肥胖→行為心理→肥胖肥胖肥胖產(chǎn)生的原因分析共30頁(yè)，您現(xiàn)在瀏覽的是第21頁(yè)!

(二)肥胖發(fā)生的內(nèi)因

遺傳因素表現(xiàn)在兩個(gè)方面環(huán)境因素與基因相互作用的五種模式：肥胖肥胖產(chǎn)生的原因分析共30頁(yè)，您現(xiàn)在瀏覽的是第22頁(yè)!

1．肥胖基因與瘦素

早在19531958年1959年以上兩上實(shí)驗(yàn)證明瘦素被發(fā)現(xiàn)的過(guò)程說(shuō)明了什么？a.一項(xiàng)重大發(fā)現(xiàn)或突破b.正確的科學(xué)思維非常重要肥胖肥胖產(chǎn)生的原因分析共30頁(yè)，您現(xiàn)在瀏覽的是第23頁(yè)!

人的ob基因位于第7號(hào)染色體，長(zhǎng)約20kb，由3個(gè)外顯子，2個(gè)內(nèi)含子組成，其轉(zhuǎn)錄區(qū)(或編碼區(qū))亦為4.5kb，編碼產(chǎn)物為166或167個(gè)氨基酸。ob基因具有高度保守性，小鼠、大鼠和人的同源性高達(dá)83%。但在人類(lèi)并沒(méi)有找到象小鼠一樣的第105位密碼子突變，也就是說(shuō)，目前還不能用ob基因突變解釋人類(lèi)肥胖的原因。但研究發(fā)現(xiàn)，肥胖者體內(nèi)瘦素水平明顯地比體重正常者高，即瘦素與BMI(體重、尤其是體脂)成高度正相關(guān)。引起了世界轟動(dòng)著名學(xué)者在Nature雜志上撰文甚至有學(xué)者認(rèn)為美國(guó)的兩個(gè)最大制藥公司羅氏公司和劍橋公司盡管如此，人們對(duì)ob基因的研究方興未艾肥胖肥胖產(chǎn)生的原因分析共30頁(yè)，您現(xiàn)在瀏覽的是第24頁(yè)!

c.膳食成分對(duì)ob基因表達(dá)的調(diào)節(jié)鉻和多不飽和脂肪酸對(duì)大鼠血中瘦素的影響

d.其它因素了解影響ob基因表達(dá)的意義在于：在預(yù)防肥胖時(shí)在治療肥胖時(shí)Groups6thWeekDIOFishoilFishoil&ChromiumChromium7.24±0.573.89±0.38*3.30±0.29*4.21±0.33*肥胖肥胖產(chǎn)生的原因分析共30頁(yè)，您現(xiàn)在瀏覽的是第25頁(yè)!2．解偶聯(lián)蛋白基因(Uncouplingproteingene、UCPgene)因此這五種解偶聯(lián)蛋白在機(jī)體內(nèi)的綜合作用，可能就決定了一個(gè)人的整體代謝率，決定了熱量消耗，從而也就決定了一個(gè)人的肥胖傾向。UCP2、UCP3表達(dá)活性降低可能是肥胖發(fā)生的部分原因。基因年代組織分布功能UCP1UCP2UCP3UCP4UCP519781997199719992000褐色脂肪組織褐色、白色脂肪組織，骨骼肌，心、腦、肺、腎、脾、胎盤(pán)、淋巴細(xì)胞等骨骼肌、褐色脂肪組織腦腦是線(xiàn)粒體內(nèi)膜的轉(zhuǎn)移因子，使細(xì)胞呼吸的氧化磷酸化解偶聯(lián)，使能量不以ATP形