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北京市朝陽區(qū)高三年級學(xué)業(yè)水平等級性考試練習(xí)一生物2020.4考試時間90分鐘滿分100分)第一部分(共30分)本部分共15小題,每小題2分,共30分。在每小題給出的四個選項中,只有一項符合題目要求。下圖為細(xì)胞膜的結(jié)構(gòu)模式圖,說法正確的是磷脂雙分子層是細(xì)胞膜的基本支架,③為疏水端,④為親水端細(xì)胞癌變時,細(xì)胞表面發(fā)生變化,①減少使細(xì)胞的黏著性降低同種生物不同細(xì)胞的細(xì)胞膜上①、②、⑤的種類和數(shù)量完全相同性激素、甘油等小分子物質(zhì)從A側(cè)運輸?shù)紹側(cè)需要有②或⑤參與下列有關(guān)生物多樣性的敘述正確的是群落演替過程中生物多樣性一般會逐漸降低建立動植物園是保護生物多樣性最有效的措施濕地能調(diào)節(jié)氣候,體現(xiàn)了生物多樣性的直接價值生物多樣性包括遺傳多樣性物種多樣性、生態(tài)系統(tǒng)多樣性有一種變異發(fā)生在兩條非同源染色體之間,它們發(fā)生斷裂后片段相互交換,僅有位置的改變,沒有片段的增減。關(guān)于這種變異的說法錯誤的是這種變異使染色體結(jié)構(gòu)改變,在光學(xué)顯微鏡下可見該變異一定導(dǎo)致基因突變,為生物進化提供原材料該變異可導(dǎo)致染色體上基因的排列順序發(fā)生變化該變異是可遺傳變異的來源,但不一定遺傳給后代右圖是人體縮手反射的反射弧結(jié)構(gòu),方框甲、乙代表神經(jīng)中樞。當(dāng)手被尖銳的物體刺痛時,先縮手后產(chǎn)生痛覺。對此生理過程的分析正確的是圖中甲是低級神經(jīng)中樞,乙是高級神經(jīng)中樞未受刺激時,神經(jīng)纖維D處的電位是膜內(nèi)為正、膜外為負(fù)由甲發(fā)出的傳出神經(jīng)末梢釋放的神經(jīng)遞質(zhì)一定能引起乙的興奮下列關(guān)于人體免疫的敘述,正確的是T細(xì)胞受到抗原刺激后可直接轉(zhuǎn)變?yōu)樾?yīng)T細(xì)胞漿細(xì)胞產(chǎn)生的抗體可消滅宿主細(xì)胞內(nèi)的結(jié)核桿菌記憶細(xì)胞在二次免疫過程中產(chǎn)生更快更強的反應(yīng)人體內(nèi)的吞噬細(xì)胞只能參與非特異性免疫的過程下列關(guān)于細(xì)胞的敘述,正確的是都能進行細(xì)胞呼吸但不一定發(fā)生在線粒體中都能合成蛋白質(zhì)但合成場所不一定是核糖體都具有細(xì)胞膜但不一定具有磷脂雙分子層都具有細(xì)胞核但遺傳物質(zhì)不一定是DNA下列與人們飲食觀念相關(guān)的敘述中,正確的是膽固醇會弓起血管粥樣硬化,不要攝入B.谷物不含糖類,糖尿病患者可放心食用C.食物中含有的核酸可被消化分解D.過量攝人蛋白質(zhì)類不會使人長胖8?眼皮膚白化?。∣CA)是一種與黑色素(合成時需要酪氨酸酶)合成有關(guān)的疾病,虹膜、毛發(fā)及皮膚呈現(xiàn)白色癥狀。該病的兩種類型OCA1(I型)與OCA2(II型)均是隱性突變造成的,有關(guān)該病的介紹如下表。有一對患病的夫婦生下了兩個正常的孩子。下列說法不正確的是類型染色體原因結(jié)果性狀I(lǐng)型11號酪氨酸酶基因突變酪氨酸酶含量較低毛發(fā)均呈白色II型15號P基因突變黑色素細(xì)胞中pH異常,酪氨酸酶含量正?;颊甙Y狀較輕A.OCA兩種突變類型體現(xiàn)基因突變具有可逆性和不定向性的特點II型患病原因可能是黑色素細(xì)胞中pH異常導(dǎo)致酪氨酸酶活性低這對夫婦的基因型可能是純合的,但他們的兩個孩子都是雜合子題中涉及到的兩對基因在遺傳過程中遵循基因的自由組合定律9?右圖為突觸傳遞示意圖,其中②為抑制類遞質(zhì),下列敘述錯誤的是①和③都是神經(jīng)元細(xì)胞膜的一部分B.②經(jīng)胞吐進入突觸間隙的過程需耗能C.②發(fā)揮作用后會被快速清除或回收D.②與④結(jié)合使Na+通道打開,Na+內(nèi)流10?脂質(zhì)體是以磷脂等物質(zhì)制備的膜泡狀結(jié)構(gòu)。將磷脂、膽固醇或其他脂質(zhì)的乙醚溶液加入到DNA溶液中,經(jīng)特殊處理而得到帶DNA的脂質(zhì)體小泡,其可被受體細(xì)胞內(nèi)吞而實現(xiàn)基因轉(zhuǎn)移。下列敘述錯誤的是脂質(zhì)體介導(dǎo)基因轉(zhuǎn)移的原理是膜的流動性,可適用于多種動物受體細(xì)胞動物細(xì)胞膜具有特異性糖蛋白,對導(dǎo)入的脂質(zhì)體小泡會產(chǎn)生免疫反應(yīng)在包裹有正?;虻闹|(zhì)體表面插入單克隆抗體可用于體內(nèi)基因靶向治療若以植物細(xì)胞作為受體細(xì)胞,轉(zhuǎn)移前對植物細(xì)胞去壁可提高轉(zhuǎn)移效率11.蓖麻毒素是一種分泌蛋白,它能使真核生物的核糖體失去活性。細(xì)胞分泌蓖麻毒素過程中通過高爾基體以囊泡形式運輸至液泡,在液泡中加工成成熟蓖麻毒素,再分泌至細(xì)胞外。有關(guān)此過程的敘述錯誤的是蓖麻毒素使核糖體失去活性會阻礙細(xì)胞合成蛋白質(zhì)蓖麻毒素的加工需要內(nèi)質(zhì)網(wǎng)、高爾基體、液泡的參與成熟的蓖麻毒素可獨立穿出液泡膜進而分泌至胞外蓖麻毒素在液泡中成熟可以防止其毒害自身核糖體12?在寒冷水域和溫暖水域中生活的章魚,二者K+通道的基因序列相同,但在相同強度的刺激下,K+通道靈敏度有很大差異。有關(guān)此現(xiàn)象做出的推測錯誤的是基因相同,則其指導(dǎo)合成的蛋白質(zhì)結(jié)構(gòu)完全相同基因在進行轉(zhuǎn)錄和翻譯后,產(chǎn)生的RNA或蛋白質(zhì)會被加工K+通道靈敏度的差異是基因和環(huán)境共同作用的結(jié)果蛋白質(zhì)功能的多樣性利于生物適應(yīng)環(huán)境T3是活性較高的甲狀腺激素,當(dāng)T3的含量達(dá)到一定水平時會發(fā)生如下圖所示的調(diào)節(jié)過程,TRs是甲狀
腺激素受體,TRH表示促甲狀腺激素釋放激素。下列說法正確的是mFINA礙騁銅胞核腺激素受體,TRH表示促甲狀腺激素釋放激素。下列說法正確的是mFINA礙騁銅胞核/\*ADP-i-Pi注;農(nóng)表示抑制該細(xì)胞表示垂體細(xì)胞T3以被動運輸方式進入該細(xì)胞當(dāng)T3含量降低時會促進TRH基因的表達(dá)敲除TRs基因的小鼠甲狀腺激素的含量高于正常值為修復(fù)長期使用農(nóng)藥導(dǎo)致有機物污染的農(nóng)田,向土壤中投放由多種微生物組成的復(fù)合菌劑。下列相關(guān)敘述錯誤的是復(fù)合菌劑中的微生物作為分解者,可以分解土壤中的農(nóng)藥等有機物該菌劑減少了農(nóng)藥進入農(nóng)作物,一定會阻礙此生態(tài)系統(tǒng)的物質(zhì)循環(huán)與未修復(fù)時相比,修復(fù)后農(nóng)田生態(tài)系統(tǒng)食物網(wǎng)的復(fù)雜程度可能改變加入菌劑可增加土壤中的物種多樣性,提高當(dāng)?shù)厣鷳B(tài)系統(tǒng)的穩(wěn)定性某位同學(xué)在制作果酒,如果改成制作果醋,不需要改變的是A.發(fā)酵過程的環(huán)境溫度B.發(fā)酵液中的氧氣含量C.培養(yǎng)液中的營養(yǎng)成分D.檢測發(fā)酵產(chǎn)物的試劑第二部分(共70分)本部分共6大題,共70分。請用黑色字跡簽字筆在答題卡.上各題的答題區(qū)域內(nèi)作答,在試卷上作答無效。16.(12分)有絲分裂中存在如下圖所示的檢驗機制,SAC蛋白是該機制的重要蛋白質(zhì)。無冊的16.(12分)有絲分裂中存在如下圖所示的檢驗機制,SAC蛋白是該機制的重要蛋白質(zhì)。無冊的A?C無活性的APCg有活性的A鞏□注MFC-后期促進丙子/\d卿性訶収A1)與有絲分裂相比,減數(shù)分裂中染色體特有的行為有。(寫出兩種)(2)圖A細(xì)胞處于有絲分裂的期,結(jié)構(gòu)①是。(3)如圖所示,一開始SAC蛋白位于染色體的②上,如果染色體,SAC蛋白會很快失活并脫離②,當(dāng)所有的SAC蛋白都脫離后,細(xì)胞進入圖D所示的時期,APC被激活。(4)此機制出現(xiàn)異常,經(jīng)常會導(dǎo)致子細(xì)胞中染色體數(shù)目改變,請結(jié)合已有知識解釋本檢驗機制對有絲分裂正常進行的意義。(13分)科學(xué)家以T4噬菌體和大腸桿菌為實驗對象,運用同位素示蹤技術(shù)及密度梯度離心法進行了DNA復(fù)制方式具體過程的探索實驗。(1)從結(jié)構(gòu)上看(圖1),DNA兩條鏈的方向。DNA的半保留復(fù)制過程是邊邊復(fù)制。DNA復(fù)制時,催化脫氧核苷酸添加到DNA子鏈上的酶是。該酶只能使新合成的DNA鏈從5’向3’方向延伸,依據(jù)該酶催化DNA子鏈延伸的方向推斷,圖1中的DNA復(fù)制模型(填寫“是”或''不是”)完全正確。圖1(2)為探索DNA復(fù)制的具體過程,科學(xué)家做了如下實驗。20條件下,用T4噬菌體侵染大腸桿菌,進入T4噬菌體DNA活躍復(fù)制期時,在培養(yǎng)基中添加含3H標(biāo)記的胸腺嘧啶脫氧核苷,培養(yǎng)不同時間后,阻斷DNA復(fù)制,將DNA變性處理為單鏈后,離心分離不同長度的T4噬菌體的DNA片段,檢測離心管不同位置的放射性強度,結(jié)果如下圖所示(DNA片段越短,與離心管頂部距離越近)。60#15。秒000600050004000200t)100t)1234方離心背頂部的距離12$460#15。秒000600050004000200t)100t)1234方離心背頂部的距離12$4與離走件頂部的距感60000£00秒5000040000300002WJCNJ10000①根據(jù)上述實驗結(jié)果推測,DNA復(fù)制時子鏈合成的過程及依據(jù)②若抑制DNA連接酶的功能,再重復(fù)上述實驗,則可能的實驗結(jié)果是(3)請根據(jù)以上信息,補充下圖,表示可能的DNA復(fù)制過程。①蜂毒納米運載顆粒對上述三種免疫細(xì)胞毒性體外研究,結(jié)果如下圖:AB?i.-?.i打?0護心'冷鴉試劑濃屢op11T①蜂毒納米運載顆粒對上述三種免疫細(xì)胞毒性體外研究,結(jié)果如下圖:AB?i.-?.i打?0護心'冷鴉試劑濃屢op11T?中?抄用』心5&咿試劑濃度【pl肋陰1%胡護心咚眷嚇試劑澈座cunBMDC■a-m-N?BMDM?amLSEC-X"a-m-NP圖1蜂毒納米運載顆粒對免疫細(xì)胞毒性檢測"模板鏈(12分)蜂毒肽可以提高機體免疫功能。明代方以智所著《物理小識》中,“取黃蜂之尾針合硫煉,加水麝為藥。置瘡湯頭,以火點而灸之”,詳細(xì)記錄了蜂毒療法的配方及用法。(1)蜂毒肽是一種具有特定序列的兩親性多肽,既能溶于水又能溶于甲醇等有機試劑。用蜂毒肽作用于三種免疫細(xì)胞BMDC、BMDM及LSEC,—段時間后,細(xì)胞內(nèi)容物流出,導(dǎo)致細(xì)胞死亡。請根據(jù)蜂毒肽的分子特性推測蜂毒肽造成細(xì)胞死亡的原因。(2)納米載體可以增強腫瘤免疫治療效果。科研人員構(gòu)建了蜂毒納米運載顆粒a-m-NP,并進行以下實驗。實驗結(jié)果可知:②雙邊腫瘤模型建立及治療效果評估左側(cè)植人腫瘤細(xì)胞右側(cè)植人刖幗細(xì)胞左側(cè)植人腫瘤細(xì)胞右側(cè)植人刖幗細(xì)胞圖2雙邊腫瘤模型制備及治療方案蜂毒肽a-m-NP注射藥劑左側(cè)(原位)右側(cè)(遠(yuǎn)位)左側(cè)(原位)右側(cè)(遠(yuǎn)位)20天腫瘤抑制率37%66%95%92%60天腫瘤消退率0070%50%腫瘤細(xì)胞的抑制及消退主要依賴于特異性免疫的免疫。根據(jù)實驗結(jié)果推測,a-m-NP不僅對原位腫瘤起到很好的治療效果,還可以起到類似于腫瘤疫苗的作用,做出此判斷的依據(jù)及可能的原因是。(3)若將a-m-NP用于臨床治療腫瘤,還需要進一步做的實驗是。(10分)閱讀下面的材料,完成(1)~(3)題。生長素作用的“酸生長”學(xué)說生長素作為植物的一種重要內(nèi)源激素,參與植物生長和發(fā)育的諸多過程,如根和莖的發(fā)育和生長、器官的衰老,以及植物的向地性和向光性等。研究生長素的作用機制對深入認(rèn)識植物生長發(fā)育的許多生理過程有重要意義。早在上個世紀(jì)30年代有關(guān)生長素作用機制的研究就已經(jīng)開始,到1971年Hager等提出了“酸生長”學(xué)說?!八嵘L”學(xué)說是指生長素啟動一個酸化過程。原生質(zhì)膜上存在著非活化的質(zhì)子泵(H+-ATP酶),生長素可使其活化,活化了的質(zhì)子泵消耗能量(ATP),將細(xì)胞內(nèi)的H+泵到細(xì)胞壁中,導(dǎo)致細(xì)胞壁所處溶液的pH下降。在酸性條件下,H+—方面使細(xì)胞壁中對酸不穩(wěn)定的鍵(如氫鍵)斷裂,更為重要的是,H+使細(xì)胞壁中的某些多糖水解酶(如纖維素酶)活化或增加,從而使連接木葡聚糖與纖維素微纖絲之間的鍵斷裂,細(xì)胞壁松弛,細(xì)胞內(nèi)部的壓力下降,導(dǎo)致細(xì)胞吸水體積增大,進而發(fā)生不可逆增長。2019年WilliamGray教授實驗室經(jīng)一系列的研究,提出酸生長理論的生化機制和遺傳學(xué)證據(jù),即SAUR是生長素調(diào)控細(xì)胞生長的主要響應(yīng)基因。當(dāng)沒有生長素信號時,AUX/IAA轉(zhuǎn)錄抑制子與ARF轉(zhuǎn)錄激活因子相結(jié)合,從而抑制SAUR的轉(zhuǎn)錄;當(dāng)生長素信號存在時,生長素受體(SCFs復(fù)合體)與生長素結(jié)合后,與AUX/IAA的結(jié)合能力大大增強,導(dǎo)致AUX/IAA與ARF結(jié)合減少,引起SAUR的轉(zhuǎn)錄。SAUR蛋白直接與H+-ATP酶局部PP2C.D相互作用,抑制PP2C.D磷酸酶的活性,解除其對H+-ATP酶的抑制,促進H+-ATP酶的磷酸化,活性增強,導(dǎo)致H+泵到細(xì)胞壁中,從而實現(xiàn)促進細(xì)胞的生長。生長素通過SAUR-PP2C.D調(diào)控細(xì)胞生長的分子機制
“酸生長”學(xué)說在生長素作用機理的研究中起到積極作用,隨著分子生物技術(shù)的飛速發(fā)展,通過對生長素受體、生長素誘導(dǎo)基因特別是生長素的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)及其生理調(diào)節(jié)的研究,人們對生長素作用機制的認(rèn)識將會更加清楚。(1)生長素可以促進根系生長,稍高濃度的生長素通過促進乙烯的生物合成,從而又抑制了根的伸長,這說明生長素的作用具有。用單側(cè)光照射燕麥幼苗時,由胚芽鞘的產(chǎn)生生長素,向光側(cè)比背光側(cè)分布。(2)H+通過方式跨膜進入細(xì)胞壁,H啲增多使細(xì)胞壁松弛,導(dǎo)致細(xì)胞吸水的主要原因是細(xì)胞。(3)概述WilliamGray教授對“酸生長”學(xué)說進行的補充:。(限100字以內(nèi))(13分)水稻是我國主要的農(nóng)作物之一。兩用核不育系水稻(夏季高溫條件下,表現(xiàn)為雄性不育;秋季低溫條件下,恢復(fù)育性可以自交產(chǎn)生籽粒)在農(nóng)業(yè)上與正常水稻雜交,用于生產(chǎn)高產(chǎn)雜交水稻。(1)現(xiàn)有兩個兩用核不育系的水稻,其雄性不育的起點溫度分別為23.3T和26°C。在制備高產(chǎn)水稻雜交種子時,由于大田中環(huán)境溫度會有波動,應(yīng)選用雄性不育起點溫度C,原因是。(2)用A與H(正常水稻)獲得兩用核不育系水稻A和持續(xù)培育高產(chǎn)水稻的方法是(用遺傳圖解表示并標(biāo)明適用的溫度條件)(3)在兩用核不育系大田中偶然發(fā)現(xiàn)一株黃葉突變體X。將突變體X與正常水稻H雜交得F]均為綠葉,F(xiàn)]自交得F2群體中綠葉、黃葉之比為3:1。由以上可以推測,自然黃葉突變體X的黃葉性狀由基因控制,這一對葉色基因的遺傳符合基因的定律。為確定控制黃葉基因的位置,選用某條染色體上的兩種分子標(biāo)記(RM411和WY146),分別對F2的綠色葉群體的10個單株(10G)和黃色葉群體10個單株(10Y)進行PCR,之后對所獲得的DNA進行電泳,電泳結(jié)果可反映個體的基因型。M為標(biāo)準(zhǔn)樣品,結(jié)果如下圖所示。圖1MHX々10(;1OY圖1MHX々10(;1OYWY146圖2TOC\o"1-5"\h\z從上圖可以看出,每圖中10G個體中的基因型為種,其中(填寫“圖1”或“圖2”)的比例與理論比值略有不同,出現(xiàn)不同的最可能原因。每圖中10Y的表現(xiàn)均一致,說明兩個遺傳標(biāo)記與黃葉基因在染色體上的位置關(guān)系是。(4)與普通兩用核不育系相比,利用此自然黃葉突變體培育出的黃葉兩用核不育系在實際生產(chǎn)中應(yīng)用的優(yōu)勢是。(10分)合成生物學(xué)是指利用多種生物技術(shù),讓細(xì)胞來完成預(yù)先設(shè)想的各種任務(wù)。研究人員依據(jù)合成生
物學(xué)原理創(chuàng)造出一種全新的大腸桿菌菌株。(1)大腸桿菌(工程菌)
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