血鉀心電圖治療課件

血鉀心電圖治療文檔ppt血鉀心電圖治療文檔ppt1高鉀血癥（Hyperkalemia）正常人每日攝取鉀40～100mmol/24h，每日排鉀40～90mmol/24h高鉀血癥是指血清鉀濃度升高大于5.5mmol/L血鉀升高基本上表明機體鉀總量的增多,但鉀的總量也可以正?；蛉狈?/p>

高鉀血癥（Hyperkalemia）正常人每日攝取鉀40～12高鉀病因排鉀減少：腎功能不全（主要原因）轉(zhuǎn)移性高鉀：肝硬化上消化道出血、重度溶血反應(yīng)、大量輸入庫存血、腹部外傷、擠壓綜合征、急性心肌梗死、酸中毒、糖尿病的高分解狀態(tài)濃縮性高鉀：重度失水、失血性休克醫(yī)源性高鉀：低鉀血癥補鉀過多、服用ACEI和安體舒通高鉀病因排鉀減少：腎功能不全（主要原因）3高血鉀臨床表現(xiàn)神經(jīng)肌肉癥狀

骨胳肌—肌無力,常首先累及下肢,而后上升到軀干和上肢呼吸肌—很少受累平滑肌—腹脹、腹瀉等心臟---各種心律失常、最終心臟靜止于舒張期神經(jīng)---肌肉酸痛、皮膚感覺異常、膝腱反射減弱或消失原發(fā)病的表現(xiàn)高血鉀臨床表現(xiàn)神經(jīng)肌肉癥狀4血鉀濃度與臨床癥狀輕度高鉀血鉀6.5mmol/L以下無癥狀中度高鉀血鉀6.5－8.0mmol/L無癥狀重度高鉀血鉀8.5mmol/L以上傳導(dǎo)阻滯和室性節(jié)律血鉀濃度與臨床癥狀輕度高鉀血鉀6.5mmol/L以下無癥狀中5高血鉀與心電圖表現(xiàn)心電圖診斷高鉀與血清測定的血鉀升高總的符合率為60％左右血鉀濃度為5.5-6.5mmol/L，心電圖出現(xiàn)高鉀表現(xiàn)為40％血鉀濃度為6.5-7.5mmol/L，心電圖出現(xiàn)高鉀表現(xiàn)為75％血鉀濃度為7.5-10.0mmol/L，心電圖出現(xiàn)高鉀表現(xiàn)為100％高血鉀與心電圖表現(xiàn)心電圖診斷高鉀與血清測定的血鉀升高總的符合6腎臟排鉀功能障礙引起高血鉀,心電圖和血清學診斷一致性較高細胞膜損傷、破裂,引起大量K＋外移致胞外高鉀,實際上體內(nèi)總鉀含量并無增加,甚至因細胞內(nèi)K＋沉積障礙,可造成心肌細胞內(nèi)缺鉀,故心電圖表現(xiàn)可為陰性。有人認為此種情況亦可稱作“假性高血鉀”高血鉀與心電圖表現(xiàn)腎臟排鉀功能障礙引起高血鉀,心電圖和血清學診斷一致性較高高7血鉀＞5.5mmol/L時，T波進行性高尖對稱、基底部變窄，QT間期縮短，形成“帳篷樣”T波，以Ⅱ?qū)?、Ⅲ?dǎo)和胸前導(dǎo)聯(lián)明顯血鉀＞6.5mmol/L時，QRS波群增寬和QT間期延長血鉀＞7.0mmol/L時，P波振幅降低，P波增寬、QRS波時限和PR間期延長，ST段下移血鉀＞8.5mmol/L時，P波消失，形成竇室節(jié)律血鉀＞10.0mmol/L時，寬大的QRS波群與T波融合形成正弦曲線，心臟停搏或心室顫動高血鉀與心電圖表現(xiàn)血鉀＞5.5mmol/L時，T波進行性高尖對稱、基底部變窄，8高鉀血癥心電圖變化高鉀血癥心電圖變化9上圖：血鉀6.5mmol/L，ECG示V2、V4、V5導(dǎo)聯(lián)T波高尖，陡狹對稱呈帳篷狀下圖：血液透析后，血鉀5.1mmol/L，ECG正常高血鉀(6.5mmol/L)治療前后上圖：血鉀6.5mmol/L，ECG示V2、V4、V5導(dǎo)聯(lián)T10血鉀8.5mmol/LII、III、aVF導(dǎo)聯(lián)的QRS波呈QS型，胸前導(dǎo)聯(lián)遞增不良，酷似下壁心肌梗死T波高尖，I度房室阻滯，肢導(dǎo)低電壓高血鉀(8.5mmol/L)治療前血鉀8.5mmol/L高血鉀(8.5mmol/L)治療前11透析后異常Q波消失，胸前導(dǎo)聯(lián)R波遞增正常高尖T波呈非特異性ST-T改變PR間期正常血鉀3.5mmol/L治療后透析后異常Q波消失，胸前導(dǎo)聯(lián)R波遞增正常治療后12QRS波群增寬，呈類左束支阻滯V1-V5T波高尖，I、II、aVF及V5、V6ST段下移PR間期稍延長符合高鉀改變高血鉀的心電圖表現(xiàn)QRS波群增寬，呈類左束支阻滯高血鉀的心電圖表現(xiàn)13QRS波的時限0.12sII、III、V2-V4T波高尖P波消失，形成竇室傳導(dǎo)或交界性心律高血鉀心電圖表現(xiàn)QRS波的時限0.12s高血鉀心電圖表現(xiàn)14Na+升高血漿滲透壓、擴容，起到稀釋性降低血鉀作用；注意:靜脈補鉀需同時加大補液量，增加心臟負荷，且由于藥物刺激性，可能導(dǎo)致靜脈炎及疼痛的發(fā)生7mmol/L），大量使用高糖，家族性低鉀周期性癱瘓，反復(fù)輸注冷存洗滌過的紅細胞以及人為低溫。Na+對抗K+對心臟的的抑制作用；第二級：藥物配置和用量同第一級不變，泵入速度提升為8-20ml/h，相對還是比較安全。5mmol/L時，QRS波群增寬和QT間期延長口服后，其分子中的陽離子被氫離子置換。50%GS50mL或5%-10%GS500mL+短效胰島素6-18u（按每4gGS給予1u短效胰島素靜滴），10-20min起效，持續(xù)4-6h，適用于血糖<14mmol/l患者同時提高了補鉀速度，但對血管的刺激性加大，故一般需要中心靜脈。第二級：藥物配置和用量同第一級不變，泵入速度提升為8-20ml/h，相對還是比較安全。文獻報道形成竇室傳導(dǎo)的血鉀濃度平均為(8.考慮為竇室傳導(dǎo)，其后有心臟停搏需注意血鈣迅速升高可加重洋地黃的心臟毒性，故如患者應(yīng)用洋地黃類制劑，鈣劑應(yīng)用需慎重，推注速度要慢，或避免使用。需要注意的是，這時氯化鉀已達到0.「千分之三記心間」即靜脈滴注時，氯化鉀的濃度不宜超過0.臨床診斷為急性腎功能衰竭伴高鉀血癥各導(dǎo)聯(lián)QRS波明顯增寬V1-V3導(dǎo)聯(lián)ST段明顯抬高，T波I、aVL，V3-V6高尖呈帳篷樣高血鉀的心電圖表現(xiàn)Na+升高血漿滲透壓、擴容，起到稀釋性降低血鉀作用；臨床診15P波消失，QRS波增寬，S波加深，T波高尖，室率緩慢考慮為竇室傳導(dǎo)，其后有心臟停搏高血鉀的心電圖表現(xiàn)P波消失，QRS波增寬，S波加深，T波高尖，室率緩慢高血鉀的16P波消失，QRS波增寬，T波高尖，QRS不像左、右束支阻滯血鉀7.2mmol/L,考慮為竇室傳導(dǎo)高血鉀的心電圖表現(xiàn)P波消失，QRS波增寬，T波高尖，QRS不像左、右束支阻滯高17停搏高血鉀的心電圖表現(xiàn)停搏高血鉀的心電圖表現(xiàn)18竇室傳導(dǎo)是一種臨床較少見的心律失常,但絕大多數(shù)都是由嚴重高鉀血癥引起,通常被視為特征性改變從理論上而言,血清鉀離子濃度升高對心肌電活動的抑制作用應(yīng)該是彌漫性的,但事實上各部位心肌對高血鉀的反應(yīng)程度不同心房肌的電活動對高血鉀特別敏感,是形成“竇室傳導(dǎo)”現(xiàn)象的基礎(chǔ)竇室傳導(dǎo)竇室傳導(dǎo)是一種臨床較少見的心律失常,但絕大多數(shù)都是由嚴重高鉀19血鉀心電圖治療課件20當血清鉀離子濃度增高達到一定程度時,在竇房結(jié)、結(jié)間束與房室結(jié)尚未受到抑制之前心房肌首先受到抑制，使之電活動消失（心房靜止）竇房結(jié)發(fā)出的沖動不能激動心房，但沖動仍可以循三條結(jié)間束傳至房室交界處，從而激動心室，稱為竇室傳導(dǎo)竇室傳導(dǎo)實際上是竇房結(jié)至交界區(qū)傳導(dǎo)，在心電圖上表現(xiàn)為P波消失，形成“交界性心律”。有些作者也將其稱之為彌漫性完全性心房肌阻滯（diffusecompleteatrialmuscularblock）當血清鉀離子濃度增高達到一定程度時,在竇房結(jié)、結(jié)間束與房室結(jié)21文獻報道形成竇室傳導(dǎo)的血鉀濃度平均為(8.596±0.657)mmol/L對具有可能引起高血鉀癥病因或誘因的患者,心電圖出現(xiàn)交界性心律應(yīng)考慮存在竇室傳導(dǎo)和高鉀血癥應(yīng)及時按高鉀血癥進行處理,同時行實驗室檢查以提供高血鉀的直接依據(jù)文獻報道形成竇室傳導(dǎo)的血鉀濃度平均為(8.596±0.65722典型病例患者男,28歲，尿毒癥多年3份心電圖為不同血鉀測定值時所記錄

典型病例患者男,28歲，尿毒癥多年23PII直立,竇性頻率86次/min，各導(dǎo)聯(lián)P波振幅明顯減小,時間延長(約0.14～0.16s)P-R間期0.20s,QRS時間0.12s,QRS波的圖形為不定型室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯直立的T波異常地高尖,QT間期為0.46s

血鉀6.0mmol/LPII直立,竇性頻率86次/min，各導(dǎo)聯(lián)P波振幅明顯減小,24可提高遠端腎小管中鈉含量，增加Na+-K+交換，增加尿鉀排出量；「千分之三記心間」即靜脈滴注時，氯化鉀的濃度不宜超過0.細胞膜損傷、破裂,引起大量K＋外移致胞外高鉀,實際上體內(nèi)總鉀含量并無增加,甚至因細胞內(nèi)K＋沉積障礙,可造成心肌細胞內(nèi)缺鉀,故心電圖表現(xiàn)可為陰性?？诜a鉀最直接、最安全且簡單易行，在腸道吸收率可達90%。5%葡萄糖20mL-100mL+呋塞米40-240mg靜脈推注，1-5min起效，持續(xù)0.心電圖診斷高鉀與血清測定的血鉀升高總的符合率為60％左右同時提高了補鉀速度，但對血管的刺激性加大，故一般需要中心靜脈。3%，這是由于心跳驟停與單位時間內(nèi)流經(jīng)心臟鉀離子濃度成正相關(guān)QRS頻率為79次/min,QRS時限達0.3%，這是由于心跳驟停與單位時間內(nèi)流經(jīng)心臟鉀離子濃度成正相關(guān)有些作者也將其稱之為彌漫性完全性心房肌阻滯（diffusecompleteatrialmuscularblock）激活Na-K-ATP酶系統(tǒng)促進鉀離子轉(zhuǎn)運進細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移性低血鉀：稀釋性低鉀：失水的患者過多補液不補鉀30s),心室率減慢,不規(guī)則，頻率27-47次/minNa+升高血漿滲透壓、擴容，起到稀釋性降低血鉀作用；心電圖診斷①竇性心律②房內(nèi)傳導(dǎo)阻滯③一度房室傳導(dǎo)阻滯(一度AVB)合并不定型室內(nèi)阻滯④符合高血鉀的ECG改變可提高遠端腎小管中鈉含量，增加Na+-K+交換，增加尿鉀25P波消失,此解釋有兩種：①竇房結(jié)全部抑制,起搏點位于房室交接區(qū)，為交界區(qū)心律，②竇-室傳導(dǎo)QRS頻率為79次/min,QRS時限達0.24sTⅢ、aVF、V3

、V4、V5更尖聳,TⅡ出現(xiàn)切跡血鉀8.17mmol/LP波消失,此解釋有兩種：①竇房結(jié)全部抑制,起搏點位于房室交26心電圖診斷①竇性心律②竇-室傳導(dǎo)③不定型室內(nèi)阻滯(阻滯程度較圖1加重)④符合高血鉀的ECG改變心電圖診斷①竇性心律27QRS寬大畸形(約為0.28～0.30s),心室率減慢,不規(guī)則，頻率27-47次/minT波與QRS直接相連,ST段消失ECG診斷:①竇性靜止;②心室自主性心律(仍不能排除竇-室傳導(dǎo));③符合高血鉀的心電圖改變

血鉀10.5mmol/LQRS寬大畸形(約為0.28～0.30s),心室率減慢,不規(guī)28高鉀血癥治療停止補鉀鈣劑促進鉀細胞內(nèi)移藥物β2

受體激動劑堿劑鈉鉀交換樹脂血液透析高鉀血癥治療停止補鉀29鈣劑鈣離子具有細胞膜穩(wěn)定性，可降低通透性，可減少鉀離子流出鉀離子和鈣離子均為陽離子，注射鈣離子會競爭心肌上的陽離子通道，從而減輕鉀離子對心臟的毒害作用提高鈣離子濃度可強化心肌肌張力，克服鉀離子對心臟的抑制作用可預(yù)防急性心臟事件，通常1-3min起效，持續(xù)30-60min，鈣劑應(yīng)作為起始治療（特別是血清鉀>7mmol/L或出現(xiàn)P波漸消失、高尖的T波、QRS延長等）用法：10%葡萄糖酸鈣或5%氯化鈣10mL+5%GS20-40mL緩慢靜脈推注10min，5-10mim內(nèi)無效可再次應(yīng)用。需注意血鈣迅速升高可加重洋地黃的心臟毒性，故如患者應(yīng)用洋地黃類制劑，鈣劑應(yīng)用需慎重，推注速度要慢，或避免使用。鈣劑鈣離子具有細胞膜穩(wěn)定性，可降低通透性，可減少鉀離子流出30促進鉀細胞內(nèi)移藥物

短效胰島素（RI）+葡萄糖胰島素促進葡萄糖轉(zhuǎn)化成糖原的過程中，把鉀離子帶入細胞內(nèi)，可以暫時降低血液中的鉀離子的濃度50%GS50mL或5%-10%GS500mL+短效胰島素6-18u（按每4gGS給予1u短效胰島素靜滴），10-20min起效，持續(xù)4-6h，適用于血糖<14mmol/l患者促進鉀細胞內(nèi)移藥物短效胰島素（RI）+葡萄糖31β2

受體激動劑

激活Na-K-ATP酶系統(tǒng)促進鉀離子轉(zhuǎn)運進細胞內(nèi)沙丁胺醇10-20mg霧化吸入，20min起效，持續(xù)90-120min（心動過速患者慎用）β2受體激動劑激活Na-K-ATP酶系統(tǒng)促進鉀離子轉(zhuǎn)32堿劑

可造成藥物性堿血癥，促使K+進入細胞內(nèi)；Na+對抗K+對心臟的的抑制作用；可提高遠端腎小管中鈉含量，增加Na+-K+交換，增加尿鉀排出量；Na+升高血漿滲透壓、擴容，起到稀釋性降低血鉀作用；Na+有抗迷走神經(jīng)作用，有利于提高心率。5%碳酸氫鈉100-200mL

靜點，如同時有代謝性酸中毒和容量不足時，可用5%葡萄糖將5%碳酸氫鈉稀釋成1.25%溶液靜點，也可應(yīng)用乳酸鈉代替注意先補鈣，后糾酸，碳酸氫鈉與鈣離子不見面。堿劑33輸液泵補鉀的方法也分為三個級別：文獻報道形成竇室傳導(dǎo)的血鉀濃度平均為(8.QRS頻率為79次/min,QRS時限達0.胰島素促進葡萄糖轉(zhuǎn)化成糖原的過程中，把鉀離子帶入細胞內(nèi)，可以暫時降低血液中的鉀離子的濃度「補鉀3、6、9」原則

輕度缺鉀（3.主要通過抑制腎小管髓袢厚壁段對NaCl的主動重吸收，管腔液Na＋、Cl－濃度升高，而髓質(zhì)間液Na＋、Cl－濃度降低，使?jié)B透壓梯度差降低，腎小管濃縮功能下降，從而導(dǎo)致水、Na＋、Cl－排泄增多?？诜?，其分子中的陽離子被氫離子置換。應(yīng)及時按高鉀血癥進行處理,同時行實驗室檢查以提供高血鉀的直接依據(jù)竇室傳導(dǎo)是一種臨床較少見的心律失常,但絕大多數(shù)都是由嚴重高鉀血癥引起,通常被視為特征性改變0mmol/L時，P波振幅降低，P波增寬、QRS波時限和PR間期延長，ST段下移T波與QRS直接相連,ST段消失有些作者也將其稱之為彌漫性完全性心房肌阻滯（diffusecompleteatrialmuscularblock）當進入空腸、回腸、結(jié)腸時，血液中濃度較高的鉀、銨離子透過腸壁又與之發(fā)生交換。QRS寬大畸形(約為0.考慮為竇室傳導(dǎo)，其后有心臟停搏利尿劑

首選袢利尿劑（呋塞米、托拉塞米、依他尼酸、布美他尼等）主要通過抑制腎小管髓袢厚壁段對NaCl的主動重吸收，管腔液Na＋、Cl－濃度升高，而髓質(zhì)間液Na＋、Cl－濃度降低，使?jié)B透壓梯度差降低，腎小管濃縮功能下降，從而導(dǎo)致水、Na＋、Cl－排泄增多。由于Na＋重吸收減少，遠端小管Na＋濃度升高，促進Na＋-K＋和Na＋-H＋交換增加，K＋和H＋排出增多。5%葡萄糖20mL-100mL+呋塞米40-240mg靜脈推注，1-5min起效，持續(xù)0.5-2h。輸液泵補鉀的方法也分為三個級別：利尿劑34直立的T波異常地高尖,QT間期為0.激活Na-K-ATP酶系統(tǒng)促進鉀離子轉(zhuǎn)運進細胞內(nèi)Na+對抗K+對心臟的的抑制作用；各種房性和室性心律失常以及室速或室顫5mmol/L時，P波消失，形成竇室節(jié)律T波與QRS直接相連,ST段消失使用甘露醇、呋塞米等脫水劑、順鉑或兩性霉素B等藥物也可導(dǎo)致低鉀。12s,QRS波的圖形為不定型室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯7mmol/L），大量使用高糖，家族性低鉀周期性癱瘓，反復(fù)輸注冷存洗滌過的紅細胞以及人為低溫。5%碳酸氫鈉100-200mL

靜點，如同時有代謝性酸中毒和容量不足時，可用5%葡萄糖將5%碳酸氫鈉稀釋成1.使用甘露醇、呋塞米等脫水劑、順鉑或兩性霉素B等藥物也可導(dǎo)致低鉀。有些作者也將其稱之為彌漫性完全性心房肌阻滯（diffusecompleteatrialmuscularblock）③一度房室傳導(dǎo)阻滯(一度AVB)合并不定型室內(nèi)阻滯注意先補鈣，后糾酸，碳酸氫鈉與鈣離子不見面。各導(dǎo)聯(lián)QRS波明顯增寬V1-V3導(dǎo)聯(lián)ST段明顯抬高，T波I、aVL，V3-V6高尖呈帳篷樣鈉型交換樹脂

口服后，其分子中的陽離子被氫離子置換。當進入空腸、回腸、結(jié)腸時，血液中濃度較高的鉀、銨離子透過腸壁又與之發(fā)生交換。這些離子被樹脂吸收后隨糞便排出體外。胃腸道中各種離子與樹脂的結(jié)合次序和程度取決于它們的濃度及對樹脂的親和力，鉀離子與樹脂的親和力較強，故較易被樹脂吸收腸道排鉀，起效緩慢，需1-2h，持續(xù)4-6h

直立的T波異常地高尖,QT間期為0.鈉型交換樹脂35透析治療

當嚴重高鉀血癥伴有明顯功能損害對上訴治療反應(yīng)不佳時，可進行透析治療。

血液透析為最快最有效的方法，應(yīng)用低K+或無K+透析液進行血透，1-2小時后即可使高鉀血癥恢復(fù)到正常。透析治療36低鉀血癥低鉀血癥（hypokalemia）是指血清鉀濃度降低<3.5mmol/L血清鉀降低的程度可不與鉀缺乏相平行甚至血鉀可以正?；蛏叩外浹Y低鉀血癥（hypokalemia）是指血清鉀濃度降低37低鉀病因低攝：鉀離子「不吃也排」，禁食或厭食等攝入不足必導(dǎo)致低鉀。高排：持續(xù)腹瀉、嘔吐、胃腸引流或透析，大量排鉀利尿；低鉀血癥還是代謝性堿中毒的并發(fā)結(jié)果；使用甘露醇、呋塞米等脫水劑、順鉑或兩性霉素B等藥物也可導(dǎo)致低鉀。（細胞）內(nèi)轉(zhuǎn)移：堿中毒（PH值每升高0.1，血鉀約下降0.7mmol/L），大量使用高糖，家族性低鉀周期性癱瘓，反復(fù)輸注冷存洗滌過的紅細胞以及人為低溫。另糖尿病患者，補充胰島素后可迅速出現(xiàn)低鉀血癥，尤其是合并有酮癥酸中毒時。轉(zhuǎn)移性低血鉀：稀釋性低鉀：失水的患者過多補液不補鉀低鉀病因低攝：鉀離子「不吃也排」，禁食或厭食等攝入不足38心電圖表現(xiàn)T波減低和倒置U波出現(xiàn)、變大（以V2、V3導(dǎo)聯(lián)明顯），容易誤判QT間期延長（實際測量的是QU間期）ST段壓低P波突出和PR間期延長各種房性和室性心律失常以及室速或室顫心電圖表現(xiàn)T波減低和倒置39正常T波減低u波出現(xiàn)ST段壓低PR間期延長和P波明顯心電圖表現(xiàn)正常T波減低u波出現(xiàn)ST段壓低PR間期延長和P波明顯心電圖40血鉀2.1mmol/LV1－V6U波明顯T波較高血鉀2.1mmol/L41血鉀2.6mmol/LU波明顯與T波融合ST段正常血鉀2.6mmol/L42與前圖為同一患者，補鉀后心電圖恢復(fù)正常與前圖為同一患者，補鉀后心電圖恢復(fù)正常43「見尿補鉀」---大原則「補鉀3、6、9」原則

輕度缺鉀（3.0-3.5mmol/L）一天額外補充氯化鉀3g

中度缺鉀（2.5-3.0mmol/L）一天額外補充氯化鉀6g

重度缺鉀（＜2.5mmol/L）一天額外補充氯化鉀9g注意，這里說的是額外，也就是說如果病人無法進食，還要記得加上每日生理補鉀量即加上氯化鉀6g。

「見尿補鉀」---大原則注意，這里說的是額外，也就是說如果病44

補鉀初級階段

口服補鉀最直接、最安全且簡單易行，在腸道吸收率可達90%。對于輕型低鉀血癥的患者，預(yù)防性用藥都可以選擇口服補鉀?？诜a鉀不足：對消化道黏膜有刺激作用，甚至消化性潰瘍出血。

補鉀初級階段口服補鉀最直接、最安全且簡單易行，在腸道45胰島素促進葡萄糖轉(zhuǎn)化成糖原的過程中，把鉀離子帶入細胞內(nèi)，可以暫時降低血液中的鉀離子的濃度使用甘露醇、呋塞米等脫水劑、順鉑或兩性霉素B等藥物也可導(dǎo)致低鉀。竇室傳導(dǎo)是一種臨床較少見的心律失常,但絕大多數(shù)都是由嚴重高鉀血癥引起,通常被視為特征性改變正常人每日攝取鉀40～100mmol/24h，每日排鉀40～90mmol/24h5mmol/L時，P波消失，形成竇室節(jié)律應(yīng)及時按高鉀血癥進行處理,同時行實驗室檢查以提供高血鉀的直接依據(jù)③不定型室內(nèi)阻滯(阻滯程度較圖1加重)0mmol/L）一天額外補充氯化鉀6g

重度缺鉀（＜2.臨床診斷為急性腎功能衰竭伴高鉀血癥用法：10%葡萄糖酸鈣或5%氯化鈣10mL+5%GS20-40mL緩慢靜脈推注10min，5-10mim內(nèi)無效可再次應(yīng)用。TⅢ、aVF、V3、V4、V5更尖聳,TⅡ出現(xiàn)切跡心電圖診斷高鉀與血清測定的血鉀升高總的符合率為60％左右這些離子被樹脂吸收后隨糞便排出體外。文獻報道形成竇室傳導(dǎo)的血鉀濃度平均為(8.2mmol/L,考慮為竇室傳導(dǎo)靜脈補鉀，及時快速糾正低鉀血癥、降低并發(fā)癥的風險15ml10%氯化鉀注射液+GS/NS500ml，靜脈滴注注意:靜脈補鉀需同時加大補液量，增加心臟負荷，且由于藥物刺激性，可能導(dǎo)致靜脈炎及疼痛的發(fā)生「千分之三記心間」即靜脈滴注時，氯化鉀的濃度不宜超過0.3%，這是由于心跳驟停與單位時間內(nèi)流經(jīng)心臟鉀離子濃度成正相關(guān)

補鉀中級階段

胰島素促進葡萄糖轉(zhuǎn)化成糖原的過程中，把鉀離子帶入細胞內(nèi)，可以46各導(dǎo)聯(lián)QRS波明顯增寬V1-V3導(dǎo)聯(lián)ST段明顯抬高，T波I、aVL，V3-V6高尖呈帳篷樣第二級：藥物配置和用量同第一級不變，泵入速度提升為8-20ml/h，相對還是比較安全。醫(yī)源性高鉀：低鉀血癥補鉀過多、服用ACEI和安體舒通直立的T波異常地高尖,QT間期為0.5mmol/L)治療前后低攝：鉀離子「不吃也排」，禁食或厭食等攝入不足必導(dǎo)致低鉀。心電圖診斷高鉀與血清測定的血鉀升高總的符合率為60％左右50%GS50mL或5%-10%GS500mL+短效胰島素6-18u（按每4gGS給予1u短效胰島素靜滴），10-20min起效，持續(xù)4-6h，適用于血糖<14mmol/l患者胃腸道中各種離子與樹脂的結(jié)合次序和程度取決于它們的濃度及對樹脂的親和力，鉀離子與樹脂的親和力較強，故較易被樹脂吸收骨胳肌—肌無力,常首先累及下肢,而后上升到軀干和上肢使用甘露醇、呋塞米等脫水劑、順鉑或兩性霉素B等藥物也可導(dǎo)致低鉀。5%葡萄糖20mL-100mL+呋塞米40-240mg靜脈推注，1-5min起效，持續(xù)0.另糖尿病患者，補充胰島素后可迅速出現(xiàn)低鉀血癥，尤其是合并有酮癥酸中毒時。P波消失,此解釋有兩種：①竇房結(jié)全部抑制,起搏點位于房室交接區(qū)，為交界區(qū)心律，②竇-室傳導(dǎo)血鉀升高基本上表明機體鉀總量的增多,但鉀的總量也可以正?；蛉狈斠罕醚a鉀的方法也分為三個級別：第一級：10%KCl15ml+35ml液體，小于8ml/h，優(yōu)點安全，大靜脈即可，補液量小，但補鉀量不多。第二級：藥物配置和用量同第一級不變，泵入速度提升為8-20ml/h，相對還是比較安全。同時提高了補鉀速度，但對血管的刺激性加大，故一般需要中心靜脈。第三級：10%KCl30ml+20ml液體，10-50ml/h微量泵入。需要注意的是，這時氯化鉀已達到0.74g～3g/h（極量），必須進行心電監(jiān)護，每小時測血氣，每小時測電解質(zhì)，準備相關(guān)搶救藥品備用。補鉀高級階段

各導(dǎo)聯(lián)QRS波明顯增寬V1-V3導(dǎo)聯(lián)ST段明顯抬高，T波I、47謝謝！謝謝！48謝謝觀看！謝謝觀看！49血鉀心電圖治療文檔ppt血鉀心電圖治療文檔ppt50高鉀血癥（Hyperkalemia）正常人每日攝取鉀40～100mmol/24h，每日排鉀40～90mmol/24h高鉀血癥是指血清鉀濃度升高大于5.5mmol/L血鉀升高基本上表明機體鉀總量的增多,但鉀的總量也可以正常或缺乏

高鉀血癥（Hyperkalemia）正常人每日攝取鉀40～151高鉀病因排鉀減少：腎功能不全（主要原因）轉(zhuǎn)移性高鉀：肝硬化上消化道出血、重度溶血反應(yīng)、大量輸入庫存血、腹部外傷、擠壓綜合征、急性心肌梗死、酸中毒、糖尿病的高分解狀態(tài)濃縮性高鉀：重度失水、失血性休克醫(yī)源性高鉀：低鉀血癥補鉀過多、服用ACEI和安體舒通高鉀病因排鉀減少：腎功能不全（主要原因）52高血鉀臨床表現(xiàn)神經(jīng)肌肉癥狀

骨胳肌—肌無力,常首先累及下肢,而后上升到軀干和上肢呼吸肌—很少受累平滑肌—腹脹、腹瀉等心臟---各種心律失常、最終心臟靜止于舒張期神經(jīng)---肌肉酸痛、皮膚感覺異常、膝腱反射減弱或消失原發(fā)病的表現(xiàn)高血鉀臨床表現(xiàn)神經(jīng)肌肉癥狀53血鉀濃度與臨床癥狀輕度高鉀血鉀6.5mmol/L以下無癥狀中度高鉀血鉀6.5－8.0mmol/L無癥狀重度高鉀血鉀8.5mmol/L以上傳導(dǎo)阻滯和室性節(jié)律血鉀濃度與臨床癥狀輕度高鉀血鉀6.5mmol/L以下無癥狀中54高血鉀與心電圖表現(xiàn)心電圖診斷高鉀與血清測定的血鉀升高總的符合率為60％左右血鉀濃度為5.5-6.5mmol/L，心電圖出現(xiàn)高鉀表現(xiàn)為40％血鉀濃度為6.5-7.5mmol/L，心電圖出現(xiàn)高鉀表現(xiàn)為75％血鉀濃度為7.5-10.0mmol/L，心電圖出現(xiàn)高鉀表現(xiàn)為100％高血鉀與心電圖表現(xiàn)心電圖診斷高鉀與血清測定的血鉀升高總的符合55腎臟排鉀功能障礙引起高血鉀,心電圖和血清學診斷一致性較高細胞膜損傷、破裂,引起大量K＋外移致胞外高鉀,實際上體內(nèi)總鉀含量并無增加,甚至因細胞內(nèi)K＋沉積障礙,可造成心肌細胞內(nèi)缺鉀,故心電圖表現(xiàn)可為陰性。有人認為此種情況亦可稱作“假性高血鉀”高血鉀與心電圖表現(xiàn)腎臟排鉀功能障礙引起高血鉀,心電圖和血清學診斷一致性較高高56血鉀＞5.5mmol/L時，T波進行性高尖對稱、基底部變窄，QT間期縮短，形成“帳篷樣”T波，以Ⅱ?qū)?、Ⅲ?dǎo)和胸前導(dǎo)聯(lián)明顯血鉀＞6.5mmol/L時，QRS波群增寬和QT間期延長血鉀＞7.0mmol/L時，P波振幅降低，P波增寬、QRS波時限和PR間期延長，ST段下移血鉀＞8.5mmol/L時，P波消失，形成竇室節(jié)律血鉀＞10.0mmol/L時，寬大的QRS波群與T波融合形成正弦曲線，心臟停搏或心室顫動高血鉀與心電圖表現(xiàn)血鉀＞5.5mmol/L時，T波進行性高尖對稱、基底部變窄，57高鉀血癥心電圖變化高鉀血癥心電圖變化58上圖：血鉀6.5mmol/L，ECG示V2、V4、V5導(dǎo)聯(lián)T波高尖，陡狹對稱呈帳篷狀下圖：血液透析后，血鉀5.1mmol/L，ECG正常高血鉀(6.5mmol/L)治療前后上圖：血鉀6.5mmol/L，ECG示V2、V4、V5導(dǎo)聯(lián)T59血鉀8.5mmol/LII、III、aVF導(dǎo)聯(lián)的QRS波呈QS型，胸前導(dǎo)聯(lián)遞增不良，酷似下壁心肌梗死T波高尖，I度房室阻滯，肢導(dǎo)低電壓高血鉀(8.5mmol/L)治療前血鉀8.5mmol/L高血鉀(8.5mmol/L)治療前60透析后異常Q波消失，胸前導(dǎo)聯(lián)R波遞增正常高尖T波呈非特異性ST-T改變PR間期正常血鉀3.5mmol/L治療后透析后異常Q波消失，胸前導(dǎo)聯(lián)R波遞增正常治療后61QRS波群增寬，呈類左束支阻滯V1-V5T波高尖，I、II、aVF及V5、V6ST段下移PR間期稍延長符合高鉀改變高血鉀的心電圖表現(xiàn)QRS波群增寬，呈類左束支阻滯高血鉀的心電圖表現(xiàn)62QRS波的時限0.12sII、III、V2-V4T波高尖P波消失，形成竇室傳導(dǎo)或交界性心律高血鉀心電圖表現(xiàn)QRS波的時限0.12s高血鉀心電圖表現(xiàn)63Na+升高血漿滲透壓、擴容，起到稀釋性降低血鉀作用；注意:靜脈補鉀需同時加大補液量，增加心臟負荷，且由于藥物刺激性，可能導(dǎo)致靜脈炎及疼痛的發(fā)生7mmol/L），大量使用高糖，家族性低鉀周期性癱瘓，反復(fù)輸注冷存洗滌過的紅細胞以及人為低溫。Na+對抗K+對心臟的的抑制作用；第二級：藥物配置和用量同第一級不變，泵入速度提升為8-20ml/h，相對還是比較安全。5mmol/L時，QRS波群增寬和QT間期延長口服后，其分子中的陽離子被氫離子置換。50%GS50mL或5%-10%GS500mL+短效胰島素6-18u（按每4gGS給予1u短效胰島素靜滴），10-20min起效，持續(xù)4-6h，適用于血糖<14mmol/l患者同時提高了補鉀速度，但對血管的刺激性加大，故一般需要中心靜脈。第二級：藥物配置和用量同第一級不變，泵入速度提升為8-20ml/h，相對還是比較安全。文獻報道形成竇室傳導(dǎo)的血鉀濃度平均為(8.考慮為竇室傳導(dǎo)，其后有心臟停搏需注意血鈣迅速升高可加重洋地黃的心臟毒性，故如患者應(yīng)用洋地黃類制劑，鈣劑應(yīng)用需慎重，推注速度要慢，或避免使用。需要注意的是，這時氯化鉀已達到0.「千分之三記心間」即靜脈滴注時，氯化鉀的濃度不宜超過0.臨床診斷為急性腎功能衰竭伴高鉀血癥各導(dǎo)聯(lián)QRS波明顯增寬V1-V3導(dǎo)聯(lián)ST段明顯抬高，T波I、aVL，V3-V6高尖呈帳篷樣高血鉀的心電圖表現(xiàn)Na+升高血漿滲透壓、擴容，起到稀釋性降低血鉀作用；臨床診64P波消失，QRS波增寬，S波加深，T波高尖，室率緩慢考慮為竇室傳導(dǎo)，其后有心臟停搏高血鉀的心電圖表現(xiàn)P波消失，QRS波增寬，S波加深，T波高尖，室率緩慢高血鉀的65P波消失，QRS波增寬，T波高尖，QRS不像左、右束支阻滯血鉀7.2mmol/L,考慮為竇室傳導(dǎo)高血鉀的心電圖表現(xiàn)P波消失，QRS波增寬，T波高尖，QRS不像左、右束支阻滯高66停搏高血鉀的心電圖表現(xiàn)停搏高血鉀的心電圖表現(xiàn)67竇室傳導(dǎo)是一種臨床較少見的心律失常,但絕大多數(shù)都是由嚴重高鉀血癥引起,通常被視為特征性改變從理論上而言,血清鉀離子濃度升高對心肌電活動的抑制作用應(yīng)該是彌漫性的,但事實上各部位心肌對高血鉀的反應(yīng)程度不同心房肌的電活動對高血鉀特別敏感,是形成“竇室傳導(dǎo)”現(xiàn)象的基礎(chǔ)竇室傳導(dǎo)竇室傳導(dǎo)是一種臨床較少見的心律失常,但絕大多數(shù)都是由嚴重高鉀68血鉀心電圖治療課件69當血清鉀離子濃度增高達到一定程度時,在竇房結(jié)、結(jié)間束與房室結(jié)尚未受到抑制之前心房肌首先受到抑制，使之電活動消失（心房靜止）竇房結(jié)發(fā)出的沖動不能激動心房，但沖動仍可以循三條結(jié)間束傳至房室交界處，從而激動心室，稱為竇室傳導(dǎo)竇室傳導(dǎo)實際上是竇房結(jié)至交界區(qū)傳導(dǎo)，在心電圖上表現(xiàn)為P波消失，形成“交界性心律”。有些作者也將其稱之為彌漫性完全性心房肌阻滯（diffusecompleteatrialmuscularblock）當血清鉀離子濃度增高達到一定程度時,在竇房結(jié)、結(jié)間束與房室結(jié)70文獻報道形成竇室傳導(dǎo)的血鉀濃度平均為(8.596±0.657)mmol/L對具有可能引起高血鉀癥病因或誘因的患者,心電圖出現(xiàn)交界性心律應(yīng)考慮存在竇室傳導(dǎo)和高鉀血癥應(yīng)及時按高鉀血癥進行處理,同時行實驗室檢查以提供高血鉀的直接依據(jù)文獻報道形成竇室傳導(dǎo)的血鉀濃度平均為(8.596±0.65771典型病例患者男,28歲，尿毒癥多年3份心電圖為不同血鉀測定值時所記錄

典型病例患者男,28歲，尿毒癥多年72PII直立,竇性頻率86次/min，各導(dǎo)聯(lián)P波振幅明顯減小,時間延長(約0.14～0.16s)P-R間期0.20s,QRS時間0.12s,QRS波的圖形為不定型室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯直立的T波異常地高尖,QT間期為0.46s

血鉀6.0mmol/LPII直立,竇性頻率86次/min，各導(dǎo)聯(lián)P波振幅明顯減小,73可提高遠端腎小管中鈉含量，增加Na+-K+交換，增加尿鉀排出量；「千分之三記心間」即靜脈滴注時，氯化鉀的濃度不宜超過0.細胞膜損傷、破裂,引起大量K＋外移致胞外高鉀,實際上體內(nèi)總鉀含量并無增加,甚至因細胞內(nèi)K＋沉積障礙,可造成心肌細胞內(nèi)缺鉀,故心電圖表現(xiàn)可為陰性?？诜a鉀最直接、最安全且簡單易行，在腸道吸收率可達90%。5%葡萄糖20mL-100mL+呋塞米40-240mg靜脈推注，1-5min起效，持續(xù)0.心電圖診斷高鉀與血清測定的血鉀升高總的符合率為60％左右同時提高了補鉀速度，但對血管的刺激性加大，故一般需要中心靜脈。3%，這是由于心跳驟停與單位時間內(nèi)流經(jīng)心臟鉀離子濃度成正相關(guān)QRS頻率為79次/min,QRS時限達0.3%，這是由于心跳驟停與單位時間內(nèi)流經(jīng)心臟鉀離子濃度成正相關(guān)有些作者也將其稱之為彌漫性完全性心房肌阻滯（diffusecompleteatrialmuscularblock）激活Na-K-ATP酶系統(tǒng)促進鉀離子轉(zhuǎn)運進細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移性低血鉀：稀釋性低鉀：失水的患者過多補液不補鉀30s),心室率減慢,不規(guī)則，頻率27-47次/minNa+升高血漿滲透壓、擴容，起到稀釋性降低血鉀作用；心電圖診斷①竇性心律②房內(nèi)傳導(dǎo)阻滯③一度房室傳導(dǎo)阻滯(一度AVB)合并不定型室內(nèi)阻滯④符合高血鉀的ECG改變可提高遠端腎小管中鈉含量，增加Na+-K+交換，增加尿鉀74P波消失,此解釋有兩種：①竇房結(jié)全部抑制,起搏點位于房室交接區(qū)，為交界區(qū)心律，②竇-室傳導(dǎo)QRS頻率為79次/min,QRS時限達0.24sTⅢ、aVF、V3

、V4、V5更尖聳,TⅡ出現(xiàn)切跡血鉀8.17mmol/LP波消失,此解釋有兩種：①竇房結(jié)全部抑制,起搏點位于房室交75心電圖診斷①竇性心律②竇-室傳導(dǎo)③不定型室內(nèi)阻滯(阻滯程度較圖1加重)④符合高血鉀的ECG改變心電圖診斷①竇性心律76QRS寬大畸形(約為0.28～0.30s),心室率減慢,不規(guī)則，頻率27-47次/minT波與QRS直接相連,ST段消失ECG診斷:①竇性靜止;②心室自主性心律(仍不能排除竇-室傳導(dǎo));③符合高血鉀的心電圖改變

血鉀10.5mmol/LQRS寬大畸形(約為0.28～0.30s),心室率減慢,不規(guī)77高鉀血癥治療停止補鉀鈣劑促進鉀細胞內(nèi)移藥物β2

受體激動劑堿劑鈉鉀交換樹脂血液透析高鉀血癥治療停止補鉀78鈣劑鈣離子具有細胞膜穩(wěn)定性，可降低通透性，可減少鉀離子流出鉀離子和鈣離子均為陽離子，注射鈣離子會競爭心肌上的陽離子通道，從而減輕鉀離子對心臟的毒害作用提高鈣離子濃度可強化心肌肌張力，克服鉀離子對心臟的抑制作用可預(yù)防急性心臟事件，通常1-3min起效，持續(xù)30-60min，鈣劑應(yīng)作為起始治療（特別是血清鉀>7mmol/L或出現(xiàn)P波漸消失、高尖的T波、QRS延長等）用法：10%葡萄糖酸鈣或5%氯化鈣10mL+5%GS20-40mL緩慢靜脈推注10min，5-10mim內(nèi)無效可再次應(yīng)用。需注意血鈣迅速升高可加重洋地黃的心臟毒性，故如患者應(yīng)用洋地黃類制劑，鈣劑應(yīng)用需慎重，推注速度要慢，或避免使用。鈣劑鈣離子具有細胞膜穩(wěn)定性，可降低通透性，可減少鉀離子流出79促進鉀細胞內(nèi)移藥物

短效胰島素（RI）+葡萄糖胰島素促進葡萄糖轉(zhuǎn)化成糖原的過程中，把鉀離子帶入細胞內(nèi)，可以暫時降低血液中的鉀離子的濃度50%GS50mL或5%-10%GS500mL+短效胰島素6-18u（按每4gGS給予1u短效胰島素靜滴），10-20min起效，持續(xù)4-6h，適用于血糖<14mmol/l患者促進鉀細胞內(nèi)移藥物短效胰島素（RI）+葡萄糖80β2

受體激動劑

激活Na-K-ATP酶系統(tǒng)促進鉀離子轉(zhuǎn)運進細胞內(nèi)沙丁胺醇10-20mg霧化吸入，20min起效，持續(xù)90-120min（心動過速患者慎用）β2受體激動劑激活Na-K-ATP酶系統(tǒng)促進鉀離子轉(zhuǎn)81堿劑

可造成藥物性堿血癥，促使K+進入細胞內(nèi)；Na+對抗K+對心臟的的抑制作用；可提高遠端腎小管中鈉含量，增加Na+-K+交換，增加尿鉀排出量；Na+升高血漿滲透壓、擴容，起到稀釋性降低血鉀作用；Na+有抗迷走神經(jīng)作用，有利于提高心率。5%碳酸氫鈉100-200mL

靜點，如同時有代謝性酸中毒和容量不足時，可用5%葡萄糖將5%碳酸氫鈉稀釋成1.25%溶液靜點，也可應(yīng)用乳酸鈉代替注意先補鈣，后糾酸，碳酸氫鈉與鈣離子不見面。堿劑82輸液泵補鉀的方法也分為三個級別：文獻報道形成竇室傳導(dǎo)的血鉀濃度平均為(8.QRS頻率為79次/min,QRS時限達0.胰島素促進葡萄糖轉(zhuǎn)化成糖原的過程中，把鉀離子帶入細胞內(nèi)，可以暫時降低血液中的鉀離子的濃度「補鉀3、6、9」原則

輕度缺鉀（3.主要通過抑制腎小管髓袢厚壁段對NaCl的主動重吸收，管腔液Na＋、Cl－濃度升高，而髓質(zhì)間液Na＋、Cl－濃度降低，使?jié)B透壓梯度差降低，腎小管濃縮功能下降，從而導(dǎo)致水、Na＋、Cl－排泄增多?？诜螅浞肿又械年栯x子被氫離子置換。應(yīng)及時按高鉀血癥進行處理,同時行實驗室檢查以提供高血鉀的直接依據(jù)竇室傳導(dǎo)是一種臨床較少見的心律失常,但絕大多數(shù)都是由嚴重高鉀血癥引起,通常被視為特征性改變0mmol/L時，P波振幅降低，P波增寬、QRS波時限和PR間期延長，ST段下移T波與QRS直接相連,ST段消失有些作者也將其稱之為彌漫性完全性心房肌阻滯（diffusecompleteatrialmuscularblock）當進入空腸、回腸、結(jié)腸時，血液中濃度較高的鉀、銨離子透過腸壁又與之發(fā)生交換。QRS寬大畸形(約為0.考慮為竇室傳導(dǎo)，其后有心臟停搏利尿劑

首選袢利尿劑（呋塞米、托拉塞米、依他尼酸、布美他尼等）主要通過抑制腎小管髓袢厚壁段對NaCl的主動重吸收，管腔液Na＋、Cl－濃度升高，而髓質(zhì)間液Na＋、Cl－濃度降低，使?jié)B透壓梯度差降低，腎小管濃縮功能下降，從而導(dǎo)致水、Na＋、Cl－排泄增多。由于Na＋重吸收減少，遠端小管Na＋濃度升高，促進Na＋-K＋和Na＋-H＋交換增加，K＋和H＋排出增多。5%葡萄糖20mL-100mL+呋塞米40-240mg靜脈推注，1-5min起效，持續(xù)0.5-2h。輸液泵補鉀的方法也分為三個級別：利尿劑83直立的T波異常地高尖,QT間期為0.激活Na-K-ATP酶系統(tǒng)促進鉀離子轉(zhuǎn)運進細胞內(nèi)Na+對抗K+對心臟的的抑制作用；各種房性和室性心律失常以及室速或室顫5mmol/L時，P波消失，形成竇室節(jié)律T波與QRS直接相連,ST段消失使用甘露醇、呋塞米等脫水劑、順鉑或兩性霉素B等藥物也可導(dǎo)致低鉀。12s,QRS波的圖形為不定型室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯7mmol/L），大量使用高糖，家族性低鉀周期性癱瘓，反復(fù)輸注冷存洗滌過的紅細胞以及人為低溫。5%碳酸氫鈉100-200mL

靜點，如同時有代謝性酸中毒和容量不足時，可用5%葡萄糖將5%碳酸氫鈉稀釋成1.使用甘露醇、呋塞米等脫水劑、順鉑或兩性霉素B等藥物也可導(dǎo)致低鉀。有些作者也將其稱之為彌漫性完全性心房肌阻滯（diffusecompleteatrialmuscularblock）③一度房室傳導(dǎo)阻滯(一度AVB)合并不定型室內(nèi)阻滯注意先補鈣，后糾酸，碳酸氫鈉與鈣離子不見面。各導(dǎo)聯(lián)QRS波明顯增寬V1-V3導(dǎo)聯(lián)ST段明顯抬高，T波I、aVL，V3-V6高尖呈帳篷樣鈉型交換樹脂

口服后，其分子中的陽離子被氫離子置換。當進入空腸、回腸、結(jié)腸時，血液中濃度較高的鉀、銨離子透過腸壁又與之發(fā)生交換。這些離子被樹脂吸收后隨糞便排出體外。胃腸道中各種離子與樹脂的結(jié)合次序和程度取決于它們的濃度及對樹脂的親和力，鉀離子與樹脂的親和力較強，故較易被樹脂吸收腸道排鉀，起效緩慢，需1-2h，持續(xù)4-6h

直立的T波異常地高尖,QT間期為0.鈉型交換樹脂84透析治療

當嚴重高鉀血癥伴有明顯功能損害對上訴治療反應(yīng)不佳時，可進行透析治療。

血液透析為最快最有效的方法，應(yīng)用低K+或無K+透析液進行血透，1-2小時后即可使高鉀血癥恢復(fù)到正常。透析治療85低鉀血癥低鉀血癥（hypokalemia）是指血清鉀濃度降低<3.5mmol/L血清鉀降低的程度可不與鉀缺乏相平行甚至血鉀可以正?；蛏叩外浹Y低鉀血癥（hypokalemia）是指血清鉀濃度降低86低鉀病因低攝：鉀離子「不吃也排」，禁食或厭食等攝入不足必導(dǎo)致低鉀。高排：持續(xù)腹瀉、嘔吐、胃腸引流或透析，大量排鉀利尿；低鉀血癥還是代謝性堿中毒的并發(fā)結(jié)果；使用甘露醇、呋塞米等脫水劑、順鉑或兩性霉素B等藥物也可導(dǎo)致低鉀。（細胞）內(nèi)轉(zhuǎn)移：堿中毒（PH值每升高0.1，血鉀約下降0.7mmol/L），大量使用高糖，家族性低鉀周期性癱瘓，反復(fù)輸注冷存洗滌過的紅細胞以及人為低溫。另糖尿病患者，補充胰島素后可迅速出現(xiàn)低鉀血癥，尤其是合并有酮癥酸中毒時。轉(zhuǎn)移性低血鉀：稀釋性低鉀：失水的患者過多補液不補鉀低鉀病因低攝：鉀離子「不吃也排」，禁食或厭食等攝入不足87心電圖表現(xiàn)T波減低和倒置U波出現(xiàn)、變大（以V2、V3導(dǎo)聯(lián)明顯），容易誤判QT間期延長（實際測量的是QU間期）ST段壓低P波突出和PR間期延長各種房性和室性心律失常以及室速或室顫心電圖表現(xiàn)T波減低和倒置88正常T波減低u波出現(xiàn)ST段壓低PR間期延長和P波明顯心電圖表現(xiàn)正常T波減低u波出現(xiàn)ST段壓低PR間期延長和P波明顯心電圖89血鉀2.1mmol/LV1－V6U波明顯T波較高血鉀2.1mmol/L90血鉀2.6mmol/LU波明顯與T波融合ST段正常血鉀2.6mmol/L91與前圖為同一患者，補鉀后心電