心血管系統(tǒng)疾病課件

心血管系統(tǒng)疾病1ppt課件心血管系統(tǒng)疾病1ppt課件第7章

心血管系統(tǒng)疾病（p120）

?炎性疾病----風(fēng)濕病、感染性性心內(nèi)膜炎、心肌炎、心包炎、血管炎等

?血管性疾病---動脈硬化、高血壓、動脈瘤等

?瓣膜性疾病---二尖瓣狹窄為例

?腫瘤性疾病---少見

?心肌病

?先天性心臟病

?與呼吸系統(tǒng)有因果關(guān)系的疾病—如肺心病

2ppt課件第7章心血管系統(tǒng)疾?。╬120）2ppt課件動脈硬化（arteriosclerosis）泛指動脈壁增厚、變硬、失去彈性的一類疾病，包括：

1、動脈粥樣硬化（atherosclerosisAS）2、細動脈硬化（arteriolosclerosis）3、動脈中層鈣化（medialcalcification）

第一節(jié)動脈粥樣硬化（p120）3ppt課件動脈硬化（arteriosclerosis）泛指動脈壁增厚、動脈粥樣硬化（AS）概念動脈內(nèi)膜脂質(zhì)沉積，內(nèi)膜灶狀纖維組織增生，管壁增厚變硬；斑塊內(nèi)組織壞死,

脂質(zhì)崩解,形成小米粥樣物。

4ppt課件動脈粥樣硬化（AS）概念動脈內(nèi)膜脂質(zhì)沉積，內(nèi)膜灶狀纖維組織增一、AS的病因和發(fā)病機制（一）危險因素：1、高脂血癥：動物實驗；TC、TG、LDL、VLDL↑，HDL↓2、高血壓：內(nèi)皮細胞損傷3、高吸煙：內(nèi)皮細胞損傷、ox-LDL、SMC增生。4、高血糖：LDL、VLDL↑，SMC增生。5、高家族：LDL受體突變6、其他因素年齡；性別；體重等。

5ppt課件一、AS的病因和發(fā)病機制（一）危險因素：5ppt課件（二）、發(fā)病機制：1、脂質(zhì)滲入學(xué)說；2、損傷應(yīng)答學(xué)說；3、動脈SMC增殖或突變學(xué)說；4、慢性炎癥學(xué)說；5、單核巨噬細胞作用學(xué)說；6ppt課件（二）、發(fā)病機制：6ppt課件1、脂質(zhì)滲入學(xué)說

LDL滲入內(nèi)皮下間隙(SES），被氧自由基氧化修飾；

MCP-1釋放，單核細胞（MC）遷入內(nèi)膜；

OX-LDL與巨噬細胞表面青道夫受體結(jié)合而被攝取，泡沫細胞形成。7ppt課件1、脂質(zhì)滲入學(xué)說LDL滲入內(nèi)皮下間隙(SES），2、損傷應(yīng)答學(xué)說各種原因內(nèi)皮細胞損傷分泌生長因子

單核細胞聚集、粘附

進入內(nèi)皮下間隙

攝入氧化的脂質(zhì)

單核細胞源性泡沫細胞

動脈中膜SMC遷入內(nèi)膜SMC增生、轉(zhuǎn)化SMC吞噬脂質(zhì)SMC源性泡沫細胞

↓↓↙↘↓↓↓↓↓↓8ppt課件2、損傷應(yīng)答學(xué)說各種原因單核細胞聚集、粘附3、動脈SMC增殖或突變學(xué)說血小板

↓SMC增生因子

↓SMC增生、轉(zhuǎn)化

↓吞噬脂質(zhì)泡沫細胞9ppt課件3、動脈SMC增殖或突變學(xué)說9ppt課件4、慢性炎癥學(xué)說：各種原因內(nèi)皮細胞損傷炎癥介質(zhì)炎癥反應(yīng)↓↓↓10ppt課件4、慢性炎癥學(xué)說：↓↓↓10ppt課件

5、單核巨噬細胞作用學(xué)說AS中，單核巨噬細胞具有以下作用：吞噬作用——泡沫細胞形成；促進增殖作用——促進中膜平滑肌細胞的遷移和增生；參與炎癥與免疫過程——T淋巴細胞參與AS病變形成11ppt課件5、單核巨噬細胞作用學(xué)說AS中，單核巨噬細胞具有以二、基本病理變化

（一）脂點脂紋期（fattystreak）（二）纖維斑塊期（fibrousplaque）（三）粥樣斑塊期（atheromatousplaque）亦稱粥瘤（atheroma）（四）復(fù)合性病變期（complicatedlesion）12ppt課件二、基本病理變化12ppt課件（一）脂點脂紋期（fattystreak）

大體觀：黃色的點狀或條紋病灶。13ppt課件（一）脂點脂紋期（fattystreak）大體觀光鏡下：泡沫細胞蘇丹Ⅲ染色為桔紅色。

臨床？14ppt課件光鏡下：泡沫細胞臨床？14ppt課件（二）纖維斑塊期（fibrousplaque）大體觀：內(nèi)膜面有斑塊，淡黃、灰白色。臨床？15ppt課件（二）纖維斑塊期（fibrousplaque）大體觀：內(nèi)膜光鏡下：斑塊表面為纖維帽；纖維帽下方可見泡沫細胞、SMC、細胞外脂質(zhì)及炎細胞。臨床？16ppt課件光鏡下：臨床？16ppt課件（三）粥樣斑塊期（atheromatousplaque）亦稱粥瘤（atheroma）大體觀：內(nèi)膜面見灰白、淡黃色斑塊，向內(nèi)膜表面隆起。切面可見黃色顆粒狀的小米粥樣物。光鏡下：

●

纖維帽

●

泡沫細胞；

●

壞死崩解產(chǎn)物、膽固醇結(jié)晶；

●

肉芽組織17ppt課件（三）粥樣斑塊期（atheromatous大體觀：內(nèi)膜面見18ppt課件18ppt課件19ppt課件19ppt課件20ppt課件20ppt課件（四）復(fù)合性病變期（complicatedlesion）①斑塊潰瘍——②斑塊內(nèi)出血——③血栓形成——④鈣化——⑤動脈瘤——

栓塞加重缺血加重缺血、栓塞管壁變硬、變脆破裂大出血21ppt課件（四）復(fù)合性病變期（complicated①斑22ppt課件22ppt課件23ppt課件23ppt課件AS復(fù)合性病變（1）:斑塊內(nèi)出血鏡下：斑塊內(nèi)出血，形成血腫，致管腔進一步狹窄大體：斑塊內(nèi)出血，形成血腫，致管腔進一步狹窄24ppt課件AS復(fù)合性病變（1）:斑塊內(nèi)出血鏡下：斑塊內(nèi)出血，形成血腫，斑塊復(fù)合病變（3）:血栓形成（大體標(biāo)本）25ppt課件斑塊復(fù)合病變（3）:血栓形成（大體標(biāo)本）25ppt課件冠狀動脈粥樣硬化伴血栓形成，使管腔完全阻塞

斑塊復(fù)合病變（3）

:血栓形成（鏡下）26ppt課件冠狀動脈粥樣硬化伴血栓形成，使管腔完全阻塞斑塊復(fù)合病變（粥樣斑塊和鈣鹽沉積27ppt課件粥樣斑塊和27ppt課件28ppt課件28ppt課件三、主要動脈的病變及后果（一）主動脈粥樣硬化——（二）冠狀動脈粥樣硬化及冠心?。ㄈ╊i動脈及腦動脈粥樣硬化——（四）腎動脈粥樣硬化——（五）四肢動脈粥樣硬化——（六）腸系膜動脈粥樣硬化——動脈瘤形成，破裂可引起大出血；腦萎縮、腦梗死、腦出血；腎組織梗死,AS性固縮腎；間歇性跛行、萎縮、干性壞疽；麻痹性腸梗阻、腸梗死。29ppt課件三、主要動脈的病變及后果（一）主動脈粥樣硬化——動脈瘤形成（一）主動脈粥樣硬化30ppt課件（一）主動脈粥樣硬化30ppt課件（二）冠狀動脈粥樣硬化及冠狀動脈性心臟病31ppt課件（二）冠狀動脈粥樣硬化及31ppt課件是AS中對人類構(gòu)成威脅最大的疾病。男性顯著高于女性（60歲以前）。好發(fā)：左冠狀動脈前降支。病理變化：四期病變；斑塊性病變多發(fā)生于血管的心壁側(cè)，橫切面上呈新月形、管腔呈不同程度狹窄。冠狀動脈粥樣硬化癥32ppt課件是AS中對人類構(gòu)成威脅最大的疾病。冠狀動脈粥樣硬化癥32pp冠狀動脈粥樣硬化癥分級

根據(jù)管腔狹窄程度可分為4級：Ⅰ級≤25%；

Ⅱ級26%~50%；

Ⅲ級，51%~75%；

Ⅳ級>76%。正常冠狀動脈33ppt課件冠狀動脈粥樣硬化癥分級

根據(jù)管腔狹窄程度可分為4級：Ⅰ級≤Ⅲ級Ⅳ級Ⅱ級Ⅰ級34ppt課件Ⅲ級Ⅳ級Ⅱ級Ⅰ級34ppt課件35ppt課件35ppt課件36ppt課件36ppt課件37ppt課件37ppt課件38ppt課件38ppt課件冠狀動脈性心臟?。╬156）（coronaryheartdisease，CHD）CHD簡稱冠心病，是由冠狀動脈狹窄所致心肌缺血的心臟病，也稱缺血性心臟病。原因：1、內(nèi)塞：AS、血栓形成、栓塞、動脈炎；2、外壓：3、動脈痙攣：39ppt課件冠狀動脈性心臟病（p156）CHD簡稱冠心病，是由冠狀動脈狹CHD的類型1、心絞痛（anginapectoris）2、心肌梗死（myocardial

infarction，MI）3、心肌纖維化（myocardialfibrosis）4、冠狀動脈性猝死（suddencoronarydeath）40ppt課件CHD的類型1、心絞痛（anginapectoris）401、心絞痛（anginapectoris）概念：心肌急劇的、暫時性缺血、缺氧所造成的臨床綜合征。臨床表現(xiàn)為陣發(fā)性心前區(qū)疼痛或壓迫感，可放射致心前區(qū)或左上肢，持續(xù)數(shù)分鐘，用硝酸酯制劑或稍休息后能緩解。發(fā)生機制：心肌缺血、缺氧——代謝不全的酸性產(chǎn)物或多肽類物質(zhì)堆積——刺激心臟局部神經(jīng)末梢——傳至大腦，產(chǎn)生痛覺。41ppt課件1、心絞痛（anginapectoris）概念：心肌急劇的心絞痛分類

根據(jù)引起的原因和疼痛的程度，分為三類：?穩(wěn)定性心絞痛：又稱輕型心絞痛，僅在體力活動過度增加、心肌耗氧量增多時發(fā)作。無心肌壞死。?不穩(wěn)定性心絞痛：是一種進行性加重的心絞痛。臨床上頗不穩(wěn)定，在負荷時、休息時均可發(fā)作。光鏡下?？梢娦募乃篮屠w維化；?變異性心絞痛：多無明顯誘因，常在休息或夢醒時發(fā)作?；颊吖跔顒用}明顯狹窄。常有心肌梗死和心率失常。42ppt課件心絞痛分類

根據(jù)引起的原因和疼痛的程度，分為三類：?穩(wěn)定性

概念：冠狀動脈持續(xù)缺血而導(dǎo)致的心肌壞死。

類型：兩種

●心內(nèi)膜下心肌梗死

●透壁性心肌梗死

2、心肌梗死（myocardial

infarction，MI）43ppt課件概念：冠狀動脈持續(xù)缺血而導(dǎo)致的心肌壞死。2、心肌梗死（m●心內(nèi)膜下心肌梗死（薄層梗死）:

病變累及心室壁心腔側(cè)1/3的心肌，并波及肉柱及乳頭肌，壞死灶呈多發(fā)性、小灶性0.5～1.5cm，不規(guī)則分布。嚴(yán)重者形成環(huán)狀梗死。

44ppt課件●心內(nèi)膜下心肌梗死（薄層梗死）:44ppt課件45ppt課件45ppt課件●透壁性心肌梗死（厚層梗死）：也稱區(qū)域性心肌梗死。病變累及心室壁全層的2/3或全層。部位：左前降支供血區(qū)（左室前壁、心尖部、室間隔前及乳頭?。┘s占50％。46ppt課件●透壁性心肌梗死（厚層梗死）：也稱區(qū)域性心肌梗死。病變累

貧血性梗死大體：梗死灶呈蒼白色；地圖狀，

鏡下：

心肌梗死病變及臨床壞死＋炎癥反應(yīng)●

心衰、休克●

心律失?！?/p>

心臟破裂●

室壁瘤●

附壁血栓●

酶改變●

心電圖47ppt課件貧血性梗死心肌梗死病變及臨床壞死＋48ppt課件48ppt課件49ppt課件49ppt課件50ppt課件50ppt課件51ppt課件51ppt課件52ppt課件52ppt課件心肌梗死合并癥：心臟破裂心肌梗死伴心臟破裂出血53ppt課件心肌梗死合并癥：心臟破裂心肌梗死伴心臟破裂出血53ppt課件54ppt課件54ppt課件55ppt課件55ppt課件室壁瘤56ppt課件室壁瘤56ppt課件心肌梗死的臨床生化檢測：1）30分鐘內(nèi)，心肌內(nèi)糖原減少或消失；2）6～12小時，肌紅蛋白出現(xiàn)峰值：3）24小時后，SGOT、SGPT、CPK、LDH達峰值。其中CPK（肌酸磷酸激酶）具有臨床診斷意義。57ppt課件心肌梗死的臨床生化檢測：57ppt課件陳舊性心肌梗死的病理變化58ppt課件陳舊性心肌梗死的病理變化58ppt課件59ppt課件59ppt課件3、心肌纖維化（myocardialfibrosis）

●概念：由于冠狀動脈粥樣硬化引起心肌持續(xù)性和(或)反復(fù)加重的缺血、缺氧，導(dǎo)致心肌變性、纖維組織增生，心臟變硬。臨床表現(xiàn)為頑固性心力衰竭。

●

大體：心臟體積增大，重量增加，心腔擴張，以左心室明顯。

●鏡下：心肌細胞變性，多灶性的陳舊性心肌梗死灶或瘢痕灶。60ppt課件3、心肌纖維化（myocardialfibrosis）心肌間質(zhì)廣泛纖維化，形成瘢痕，殘留的心肌細胞肥大61ppt課件心肌間質(zhì)廣泛纖維化，形成瘢痕，殘留的心肌細胞肥大61ppt課4、冠狀動脈性猝死（suddencoronarydeath）

★概念：猝死是指自然發(fā)生的、出乎意料的突然死亡。冠狀動脈性猝死是心臟性猝死中最常見的一種。

★臨床：冠狀動脈性猝死可發(fā)生于某種誘因后，患者突然昏倒，四肢抽搐，大小便失禁，或突然發(fā)生呼吸困難，口吐白沫，迅速昏迷而死亡。

★機制：心肌急性缺血，造成局部電生理紊亂，引起心室纖顫等嚴(yán)重心率失常。62ppt課件4、冠狀動脈性猝死（sudden臨床分型是以世界衛(wèi)生組織(WHO)的分型為標(biāo)準(zhǔn)，即：心絞痛、心肌梗塞和猝死；心絞痛又可分為勞力性心絞痛和自發(fā)性心絞痛。(1)勞力性心絞痛又分3類，一是新發(fā)生的心絞痛；二是穩(wěn)定型勞力性心絞痛；三是惡化勞力性心絞痛。(2)自發(fā)性心絞痛一般指休息狀態(tài)下發(fā)作的心絞痛。其中將心絞痛發(fā)作時伴ST段抬高者，稱為變異型心絞痛。怎樣早期發(fā)現(xiàn)冠心??？冠心病是中老年人的常見病和多發(fā)病，處于這個年齡階段的人，在日常生活中，如果出現(xiàn)下列情況，要及時就醫(yī)，盡早發(fā)現(xiàn)冠心病。1、勞累或精神緊張時出現(xiàn)胸骨后或心前區(qū)悶痛，或緊縮樣疼痛，并向左肩、左上臂放射，持續(xù)3-5分鐘，休息后自行緩解者。2、體力活動時出現(xiàn)胸悶、心悸、氣短，休息時自行緩解者。3、出現(xiàn)與運動有關(guān)的頭痛、牙痛、腿痛等。4、飽餐、寒冷或看驚險影片時出現(xiàn)胸痛、心悸者。5、夜晚睡眠枕頭低時，感到胸悶憋氣，需要高枕臥位方感舒適者；熟睡、或白天平臥時突然胸痛、心悸、呼吸困難，需立即坐起或站立方能緩解者。6、性生活或用力排便時出現(xiàn)心慌、胸悶、氣急或胸痛不適。7、聽到噪聲便引起心慌、胸悶者。8、反復(fù)出現(xiàn)脈搏不齊，不明原因心跳過速或過緩者。為及早發(fā)現(xiàn)冠心病，40歲以上的人應(yīng)定期做以下檢驗：每年作一次血脂血糖化驗檢查經(jīng)常測量血壓每年做一次心電圖檢查。若屬于冠心病的高危人群，就要請醫(yī)生查看是否需要接受心電圖檢查。若需要進一步的檢查，醫(yī)生會安排做一項運動試驗以測出在踩固定腳車或踩運動平板機時的心電圖。冠狀動脈造影檢查是診斷冠心病最肯定的方法。63ppt課件臨床分型是以世界衛(wèi)生組織(WHO)的分型為標(biāo)準(zhǔn)，即：心絞痛、（三）、腦動脈AS?腦萎縮?腦軟化灶?腦出血64ppt課件（三）、腦動脈AS64ppt課件65ppt課件65ppt課件66ppt課件66ppt課件（四）、腎動脈AS動脈硬化性腎固縮67ppt課件（四）、腎動脈AS67ppt課件（五）、四肢動脈AS?間歇性跛行?肌肉萎縮?干性壞疽68ppt課件（五）、四肢動脈AS68ppt課件概述：高血壓是人類最常見的心血管疾病之一。我國高血壓的發(fā)病率呈上升趨勢。

第二節(jié)高血壓病

(hypertensivedisease)69ppt課件概述：高血壓是人類最常見的心血管疾病之一。第二節(jié)高血壓70ppt課件70ppt課件繼發(fā)性高血壓

(secondaryhypenension)概念：是指患有某些疾病時出現(xiàn)的血壓升高，如腎性高血壓、內(nèi)分泌性高血壓，這種血壓升高是某種疾病的表現(xiàn)之一，是一種體征。分為原發(fā)性高血壓

(primaryhypertension)

繼發(fā)性高血壓

(secondaryhypenension)71ppt課件繼發(fā)性高血壓

(secondaryhypenension)原發(fā)性高血壓(primaryhypertension)概義：體循環(huán)動脈血壓升高(收縮壓≥140mmHg(18.4kPa)和(或)舒張壓≥90mmHg(12.0KPa)為主要特征，同時伴有心、腦、腎等臟器的病變和臨床表現(xiàn)的獨立性疾病。72ppt課件原發(fā)性高血壓(primaryhypertension)7一、病因與發(fā)病機制（一）病因（二）發(fā)病機制二、類型、病變及臨床（一）良性高血壓（二）惡性高血壓原發(fā)性高血壓(primaryhypertension)73ppt課件一、病因與發(fā)病機制原發(fā)性高血壓(primaryhypert（一）發(fā)病因素

1、遺傳因素：具有遺傳傾向;2、飲食因素：鹽量、鈣、、煙酒；

3、社會心理因素；4、其他：肥胖、年齡等。一、病因與發(fā)病機制↓74ppt課件（一）發(fā)病因素一、病因與發(fā)病機制↓74ppt課件（二）發(fā)病機制1．各種機制引起的Na＋潴留水潴留。包括：遺傳缺陷、基因異常。

2．外周血管功能異常外周血管收縮。如：交感神經(jīng)興奮。3.外周血管結(jié)構(gòu)發(fā)生變化

外周阻力增加，血壓升高。75ppt課件（二）發(fā)病機制1．各種機制引起的Na＋潴留水潴留。包二、類型和病變及臨床（一）良性高血壓(benignhypertension)

又稱緩進型生高血壓(chronichypertension)，約占原發(fā)性高血壓的95％，病程長，進程緩慢，可達十余年或數(shù)十年。（二）惡性高血壓（malignanthypertension）又稱急進型高血壓（acceleratedhypertension），多見于青年人，血壓顯著升高，常超過230/130mmHg，病變進展迅速，預(yù)后差。76ppt課件二、類型和病變及臨床（一）良性高血壓(benignhyp（一）良性高血壓病變分為三期：

1、機能障礙期

2、動脈病變期

3、內(nèi)臟病變期77ppt課件（一）良性高血壓病變分為三期：71、機能障礙期為高血壓的早期階段。全身細小動脈間歇性痙攣收縮，血壓升高。臨床：血壓升高，但常有波動，可伴有頭暈、頭痛，經(jīng)過適當(dāng)休息和治療，血壓可恢復(fù)正常。78ppt課件1、機能障礙期為高血壓的早期階段。全身細小動2、動脈病變期細動脈硬化(arteriolosclerosis，直徑小于1mm)：是高血壓病的主要病變特征，表現(xiàn)為全身性細動脈玻璃樣變。機制：血漿蛋白滲入到血管壁中。平滑肌細胞因缺氧而變性、壞死，使血管壁逐漸由血漿蛋白、細胞外基質(zhì)和壞死的平滑肌細胞產(chǎn)生的修復(fù)性膠原纖維及蛋白多糖所代替，形成均質(zhì)、紅染、無結(jié)構(gòu)的玻璃樣物質(zhì)，致細動脈壁增厚，管腔縮小甚至閉塞。79ppt課件2、動脈病變期細動脈硬化(arteriolosclerosi腎小球入球動脈玻變80ppt課件腎小球入球動脈玻變80ppt課件（2）中、小動脈硬化纖維增生膠原纖維彈力纖維肌纖維（3）大動脈硬化纖維增生＋AS81ppt課件（2）中、小動脈硬化纖維增生膠原纖維彈力纖維肌纖維（3）腎葉間動脈硬化腎弓狀動脈硬化82ppt課件腎葉間動脈硬化腎弓狀動脈硬化82ppt課件小動脈硬化，彈力纖維染色83ppt課件小動脈硬化，彈力纖維染色83ppt課件3、內(nèi)臟病變期（1）心臟：高血壓性心臟病

a.向心性肥大(concentrichypertrophy):左心室壁增厚，乳頭肌和肉柱增粗，心臟外界擴大，重量增加，心腔不擴張，相對縮小。光鏡下心肌細胞變粗、變長，伴有較多分支。心肌細胞核肥大，圓形或橢圓形，核深染。

臨床：聽診、心電圖、影像；

b.離心性肥大(eccentrichypertrophy)：左心室壁增厚，心臟外界擴大，重量增加，心腔擴張。臨床：心衰表現(xiàn)，聽診、心電圖、影像。84ppt課件3、內(nèi)臟病變期（1）心臟：高血壓性心臟病84ppt課件高血壓心臟

VS正常心臟體積增大，心尖變圓，左心室明顯肥大正常心臟高血壓心臟85ppt課件高血壓心臟VS正常心臟正常心臟高血壓心臟85ppt課件高血壓之心臟：左室壁厚>2cm86ppt課件高血壓之心臟：左室壁厚>2cm86ppt課件向心性肥大：左心室壁增厚，乳頭肌顯著增粗，心腔相對較小。87ppt課件向心性肥大：左心室壁增厚，乳頭肌顯著增粗，心腔相對較小。8788ppt課件88ppt課件

離心性肥大

89ppt課件離心性肥大89ppt課件（2)腎臟：原發(fā)性腎固縮大體：雙側(cè)腎臟對稱性縮小，質(zhì)地變硬，腎表面凸凹不平，呈細顆粒狀，切面腎皮質(zhì)變薄。皮髓質(zhì)界限模糊，腎盂和腎周圍脂肪組織增多。嚴(yán)重時可發(fā)生腎功能衰竭。90ppt課件（2)腎臟：原發(fā)性腎固縮90ppt課件高血壓之腎臟：原發(fā)性腎固縮91ppt課件高血壓之腎臟：原發(fā)性腎固縮91ppt課件鏡下：入球動脈玻變

●腎小球纖維化和玻變；腎小管萎縮、消失；間質(zhì)纖維組織增生；

●相對正常的腎小球代償性肥大，相應(yīng)腎小管代償性擴張。凹陷凸起顆粒性腎固縮92ppt課件凹陷凸起顆粒性腎固縮92ppt課件93ppt課件93ppt課件94ppt課件94ppt課件95ppt課件95ppt課件（3）腦：

①腦水腫：高血壓腦病，高血壓危象；②腦軟化灶：多發(fā)性，小灶性；③腦出血：最嚴(yán)重的并發(fā)癥，常見于基底核、內(nèi)囊?？蓮V泛出血。血腫——引起顱內(nèi)高壓，腦疝形成。腦脊液改變

+

壞死——神經(jīng)定位癥狀（4）視網(wǎng)膜：眼底動脈硬化。視乳頭水腫96ppt課件（3）腦：96ppt課件97ppt課件97ppt課件98ppt課件98ppt課件99ppt課件99ppt課件100ppt課件100ppt課件101ppt課件101ppt課件102ppt課件102ppt課件103ppt課件103ppt課件104ppt課件104ppt課件105ppt課件105ppt課件急進型高血壓◆

概念：多見于青少年，血壓顯著升高，常超過230/130mmHg?！?/p>

病理變化：特征性的病變是增生性小動脈炎和壞死性細動脈炎，主要累及腎、腦和視網(wǎng)膜。腎的入球小動脈最常受累。106ppt課件急進型高血壓◆概念：多見于青少年，血壓顯著升高，常超過23急進型高血壓之增生性小動脈硬化，動脈內(nèi)膜顯著增厚，伴有平滑肌細胞增生，膠原纖維增多，致血管壁呈層狀蔥皮樣增厚，管腔狹窄。107ppt課件急進型高血壓之增生性小動脈硬化，動脈內(nèi)膜顯著增厚，伴有平滑肌108ppt課件108ppt課件第四節(jié)動脈瘤（自學(xué)）109ppt課件第四節(jié)動脈瘤（自學(xué)）109ppt課件

第五節(jié)風(fēng)濕病一、病因和發(fā)病機制二、基本病理變化三、風(fēng)濕病的各器官病變及臨床110ppt課件第五節(jié)風(fēng)濕病一、病因和發(fā)病機制110ppt課件風(fēng)濕病概述風(fēng)濕病（rheumatism）是一種與A組乙型溶血性鏈球菌感染有關(guān)的變態(tài)反應(yīng)性炎性疾病。主要侵犯結(jié)締組織（結(jié)締組織病）、膠原纖維（膠原?。┳畛＠奂靶呐K（風(fēng)濕性心臟?。?、關(guān)節(jié)（風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎）、其次為皮膚（環(huán)形紅斑、皮下結(jié)節(jié)）、血管（動脈炎）和腦（小舞蹈癥）等。多發(fā)生在5~15歲，以6~9歲為發(fā)病高峰。形成風(fēng)濕小體為病理特征。111ppt課件風(fēng)濕病概述風(fēng)濕病（rheumatism）是一種與A組乙型溶血

一、病因與發(fā)病機制病因：與咽喉部A組乙型溶血性鏈球菌感染有關(guān)。感染史；抗體↑；抗生素。發(fā)病機制：●自身免疫：抗原抗體交叉反應(yīng)學(xué)說。

●遺傳易感性：

112ppt課件一、病因與發(fā)病機制112ppt課件113ppt課件113ppt課件114ppt課件114ppt課件115ppt課件115ppt課件二、基本病理變化變質(zhì)滲出期增生期或肉芽腫期瘢痕期或硬化期116ppt課件二、基本病理變化變質(zhì)滲出期116ppt課件變質(zhì)此期病變可持續(xù)1個月左右。1.變質(zhì)滲出期粘液樣變性纖維素樣壞死實質(zhì)細胞變性滲出充血、水腫炎細胞浸潤──L、M117ppt課件1.變質(zhì)滲出期粘液樣變性纖維素樣壞死實質(zhì)細胞變性滲出充血、2.增生期或肉芽腫期

風(fēng)濕小體

（阿少夫小體）風(fēng)濕細胞橫切-梟眼縱切-毛蟲L、M纖維素樣壞死纖維母細胞118ppt課件2.增生期或肉芽腫期風(fēng)濕小體風(fēng)濕細胞橫切-梟眼縱切風(fēng)濕?。喊⑸俜蛐◇w(Aschoffbody)119ppt課件風(fēng)濕病：阿少夫小體(Aschoffbody)119ppt課風(fēng)濕?。盒募￠g質(zhì)內(nèi)的阿少夫小體多位于小血管旁（），阿少夫細胞橫切面梟眼狀（），縱切面呈毛蟲狀（）。120ppt課件風(fēng)濕病：心肌間質(zhì)內(nèi)的阿少夫小體多位于小血管旁（），阿少夫細胞風(fēng)濕?。喊⑸俜蚣毎?Aschoffcell)121ppt課件風(fēng)濕?。喊⑸俜蚣毎?Aschoffcell)121ppt課3.瘢痕期或愈合期Aschoffbody小體內(nèi)的壞死細胞胞逐漸被吸收，Aschoff細胞變?yōu)槔w維細胞，使風(fēng)濕小體逐漸纖維化，最后形成梭形瘢痕，此期病變可持續(xù)2～3個月。上述整個病程約4～6個月。122ppt課件3.瘢痕期或愈合期Aschoffbody小體內(nèi)的壞死細胞胞三、風(fēng)濕病的各個器官病變及臨床(一)風(fēng)濕性心臟病

(1)風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎(rheumaticendocarditis)(2)風(fēng)濕性心肌炎(rheumaticmyocarditis)(3)風(fēng)濕性心外膜炎(rheumaticpericarditis)(二)風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎(rheumaticarthritis)(三)皮膚病變(四)風(fēng)濕性動脈炎(五)風(fēng)濕性腦病123ppt課件三、風(fēng)濕病的各個器官病變及臨床(一)風(fēng)濕性心臟病123pp(一)

風(fēng)濕性心臟病

1、風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎部位：主要侵犯心瓣膜，二尖瓣最常受累病變：①瓣膜內(nèi)出現(xiàn)粘液樣變性和纖維素樣壞死和炎細胞浸潤；②疣狀贅生物/疣狀心內(nèi)膜炎；③贅生物機化，纖維化，慢性心瓣膜病;④內(nèi)膜灶性增厚（如左房后壁，McCallum斑）及附壁血栓形成。124ppt課件(一)風(fēng)濕性心臟病1、風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎124p125ppt課件125ppt課件風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎：疣狀贅生物由血小板,纖維素和纖維母細胞構(gòu)成。126ppt課件風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎：疣狀贅生物由血小板,纖維素和纖維母細胞構(gòu)成。慢性心瓣膜?。憾獍戟M窄二尖瓣呈“魚嘴”樣外觀127ppt課件慢性心瓣膜病：二尖瓣狹窄二尖瓣呈“魚嘴”樣外觀127pp(2)

風(fēng)濕性心肌炎變質(zhì)------心肌細胞變性、壞死---

累及傳導(dǎo)系統(tǒng)---

間質(zhì)纖維素樣壞死、粘液樣變性滲出------心肌間質(zhì)充血水腫淋巴單核細胞浸潤---增生------風(fēng)濕小體---★風(fēng)濕細胞，縱切、橫切

（Aschoff小體）

淋巴細胞、纖維素樣壞死纖維母細胞。

反復(fù)發(fā)作，反復(fù)纖維化-------心功能不全心律失常心功能不全心衰128ppt課件(2)風(fēng)濕性心肌炎心功能不全心律失常心功能不全心衰128p風(fēng)濕性心肌炎:間質(zhì)血管附近可見Aschoff小體和少量的淋巴細胞浸潤129ppt課件風(fēng)濕性心肌炎:間質(zhì)血管附近可見Aschoff小體和少量的淋巴風(fēng)濕性心肌炎:Aschoff細胞，雙核130ppt課件風(fēng)濕性心肌炎:Aschoff細胞，雙核130pp(3)風(fēng)濕性心外膜炎：病變與臨床：★變質(zhì)─間皮細胞變性壞死

★滲出─漿液─心包腔積液─心臟外界擴大，心音遙遠。

纖維素─絨毛心─胸痛、心包摩擦音。

★增生─風(fēng)濕小體結(jié)局：吸收消散機化粘連---縮窄性心外膜炎(constrictivepericarditis)。131ppt課件(3)風(fēng)濕性心外膜炎：131ppt課件風(fēng)濕性心外膜炎：132ppt課件風(fēng)濕性心外膜炎：132ppt課件(二)

風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎(rheumaticarthritis)多發(fā)性、游走性、反復(fù)性、可復(fù)性。病變與臨床變質(zhì)----滑膜細胞變性滲出?滑膜充血水腫、炎細胞浸潤?關(guān)節(jié)腔積液增生-----Aschoff小體。紅腫熱痛功能障礙133ppt課件(二)風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎(rheumaticarthritis134ppt課件134ppt課件(三)

風(fēng)濕病皮膚病變環(huán)形紅斑：滲出性病變。多見于軀干和四肢皮膚，

淡紅色環(huán)狀紅暈，中央皮膚色澤正常。

光鏡下:

真皮淺層血管充血，水腫及淋巴、單核細胞浸潤。病變常在1—2天消退。

(2)皮下結(jié)節(jié)：增生性病變。直徑0.5~2cm，呈圓形或橢圓形，質(zhì)硬、無壓痛。光鏡下:結(jié)節(jié)中心為大片的纖維素樣壞死物，周圍呈放射狀排列的Aschoff細胞和成纖維細胞，炎細胞浸潤135ppt課件(三)風(fēng)濕病皮膚病變環(huán)形紅斑：滲出性病變。多見于軀干和四環(huán)形紅斑136ppt課件環(huán)形紅斑136ppt課件皮下結(jié)節(jié)137ppt課件皮下結(jié)節(jié)137ppt課件(四)

風(fēng)濕性動脈炎部位：大小動脈均可受累，以小動脈受累較為常見。病變：急性期，血管壁發(fā)生粘液變性，纖維素樣壞死和淋巴細胞浸潤，并伴有Aschoff小體形成。病變后期，血管壁纖維化而增厚，管腔狹窄，并發(fā)血栓形成。138ppt課件(四)風(fēng)濕性動脈炎部位：大小動脈均可受累，以小動脈受累較為風(fēng)濕性動脈炎：動脈內(nèi)膜可見纖維素樣壞死及Aschoff細胞增生。139ppt課件風(fēng)濕性動脈炎：動脈內(nèi)膜可見纖維素樣壞死及Aschoff細胞增(五)

風(fēng)濕性腦部病變多見于5～12歲兒童，女孩較多。病變與臨床變質(zhì)----神經(jīng)細胞變性-----智力滲出----充血、水腫錐體外系受累----小舞蹈癥(choreaminor)增生----膠質(zhì)細胞增生140ppt課件(五)風(fēng)濕性腦部病變多見于5～12歲兒童，女孩較多。病變與141ppt課件141ppt課件第六節(jié)感染性心內(nèi)膜炎

(infectiveendocarditis)定義：感染性心內(nèi)膜炎是由病原微生物直接侵襲心內(nèi)膜，特別是心瓣膜而引起的炎癥性疾病。病因：由各種細菌、真菌、立克次體等引起，以細菌最為多見，故也稱為細菌性心內(nèi)膜炎(bacterialendocardms)。分為急性和亞急性兩種。142ppt課件第六節(jié)感染性心內(nèi)膜炎

(infect

一、急性感染性心內(nèi)膜炎病因：致病力強的化膿菌引起（金葡）。部位：主要侵犯二尖瓣和主動脈瓣。病變與臨床瓣膜炎癥變質(zhì)：瓣膜變性、壞死糜爛、潰瘍、穿孔血栓形成聽診？滲出：N、M增生：肉芽組織、疤痕―瓣膜病+(大、松、脆)贅生物――栓塞常見膿毒血癥發(fā)熱WBC出血多發(fā)性膿腫lj143ppt課件一、急性感染性心內(nèi)膜炎病因：致病力強的化膿菌引起（金葡）。144ppt課件144ppt課件ljlj145ppt課件ljlj145ppt課件急性感染性心內(nèi)膜炎：微膿腫鏡下可見中心為細菌菌落和圍繞四周的急性炎癥細胞。146ppt課件急性感染性心內(nèi)膜炎：微膿腫鏡下可見中心為細菌菌落和圍繞四周的

二、亞急性感染性心內(nèi)膜炎病因：致病力弱的化膿菌引起。部位：主要侵犯二尖瓣和主動脈瓣。原有病變病變與臨床瓣膜炎癥變質(zhì)：瓣膜變性、壞死糜爛、潰瘍、穿孔血栓形成聽診？滲出：N、M、L增生：肉芽組織、疤痕―瓣膜病+(大、松、脆)贅生物――栓塞常見敗血癥?發(fā)熱?WBC?出血、血管炎?脾大lj?貧血?腎炎??147ppt課件二、亞急性感染性心內(nèi)膜炎病因：致病力弱的化膿菌引起。瓣膜炎148ppt課件148ppt課件亞急性感染性心內(nèi)膜炎疣狀贅生物由血小板、纖維素、細菌菌落、壞死組織、少量中性粒細胞組成lj149ppt課件亞急性感染性心內(nèi)膜炎lj149ppt課件150ppt課件150ppt課件?151ppt課件?151ppt課件osler結(jié)節(jié)152ppt課件osler結(jié)節(jié)152ppt課件153ppt課件153ppt課件154ppt課件154ppt課件第七節(jié)心瓣膜病

定義：心瓣膜病是指心瓣膜因各種原因損傷后或先天性發(fā)育異常所造成的器質(zhì)性病變，表現(xiàn)為瓣膜口狹窄和(或)關(guān)閉不全，最后導(dǎo)致心功能不全，引起全身血液循環(huán)障礙，是最常見的慢性心臟病之一。類型：

1、瓣膜口狹窄2、瓣膜關(guān)閉不全3、瓣膜雙病變4、聯(lián)合瓣膜病變155ppt課件第七節(jié)心瓣膜病定義：心瓣膜病是指心瓣膜因各種原因損傷后或一、二尖瓣狹窄概念：二尖瓣開發(fā)時面積小于5c㎡病因：獲得性先天性??156ppt課件一、二尖瓣狹窄概念：二尖瓣開發(fā)時面積小于5c㎡??156pp?157ppt課件?157ppt課件病變與臨床二尖瓣變厚、變硬、變形，瓣膜口狹窄聽診---舒張期雜音觸診---貓喘左心房代償性、失代償性肥大慢性肺淤血二尖瓣面容影像：食道后移支氣管分岔?右心代償性、失代償性肥大三尖瓣相對關(guān)閉不全右心衰上腔靜脈下腔靜脈?影像：梨型心?LJLJ158ppt課件病變與臨床二尖瓣變厚、變硬、聽診---舒張期雜音觸診---貓?159ppt課件?159ppt課件160ppt課件160ppt課件161ppt課件161ppt課件?162ppt課件?162ppt課件正常心臟梨型心?163ppt課件正常心臟梨型心?163ppt課件164ppt課件164ppt課件165ppt課件165ppt課件病因：多為風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎的后果，也可由亞急性細菌性心內(nèi)膜炎等引起。血液動力學(xué)及心臟變化：左心房、左心室代償性肥大，右心室、右心房代償性肥大，右心衰竭和體循環(huán)淤血。臨床：聽診心尖區(qū)可聞及收縮期吹風(fēng)樣雜音。X線顯示左右心肥大，呈“球形心”。二、二尖瓣關(guān)閉不全166ppt課件病因：多為風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎的后果，也可由亞急性細菌性心內(nèi)膜炎等167ppt課件167ppt課件168ppt課件168ppt課件三、主動脈瓣狹窄病因：風(fēng)濕性主動脈炎引起，少數(shù)是由先天性發(fā)育異常，動脈粥樣硬化引起的主動脈瓣膜鈣化所致。病變：向心性肥大。血液動力學(xué)及心臟變化：左心衰竭出現(xiàn)，進而引起肺淤血、右心衰竭和體循環(huán)淤血。臨床：聽診主動脈瓣區(qū)可聞及粗糙、噴射性收縮期雜音。X線顯示心臟呈“靴形心”。169ppt課件三、主動脈瓣狹窄病因：風(fēng)濕性主動脈炎引起，少數(shù)是由先天性發(fā)育170ppt課件170ppt課件171ppt課件171ppt課件四、主動脈瓣關(guān)閉不全病因：主要由風(fēng)濕性主動脈炎引起，亦可由感染性心內(nèi)膜炎、主動脈粥樣硬化及各種主動脈炎引起。血液動力學(xué)及心臟變化：左心衰竭、肺淤血、肺動脈高壓，進而引起右心肥大，體循環(huán)淤血。臨床：聽診主動脈區(qū)可聞及舒張期吹風(fēng)樣雜音?？沙霈F(xiàn)頸動脈搏動、水沖脈、血管槍擊音及毛細血管搏動現(xiàn)象，脈壓差加大。172ppt課件四、主動脈瓣關(guān)閉不全病因：主要由風(fēng)濕性主動脈炎引起，亦可由感173ppt課件173ppt課件第八節(jié)心肌炎(myocarditis)概念：是各種原因引起的心肌局限性或彌漫性炎癥。分類：1.病毒性心肌炎2.細菌性心肌炎3.寄生蟲性心肌炎4.孤立性心肌炎5.免疫反應(yīng)性心肌炎174ppt課件第八節(jié)心肌炎概念：是各種原因引起的心肌一、病毒性心肌炎

(viralmyocarditis)概念：是由親心肌病毒引起的原發(fā)性心肌炎癥。病因：柯薩奇病毒(Coxsackievirus)、?？刹《?ECHOvirus)，流行性感冒病毒和風(fēng)疹病毒等。肉眼觀：心臟略增大或無明顯變化。光鏡下：心肌細胞變性、壞死；間質(zhì)充血、水腫，淋巴細胞和單核細胞浸潤。后期可出現(xiàn)心肌間質(zhì)纖維化。臨床：心衰;心律失常。175ppt課件一、病毒性心肌炎(viralmyocarditis)病毒性心肌炎：心肌間質(zhì)內(nèi)可見大量的淋巴細胞和單核細胞浸潤。176ppt課件病毒性心肌炎：心肌間質(zhì)內(nèi)可見大量的淋巴細胞和單核細胞浸潤。1第九節(jié)心肌病概念：多指至今病因不明的以心肌病變?yōu)橹鞯囊活愋呐K病，稱為原發(fā)性心肌病(primarycardiomyopathy)，亦稱特發(fā)性心肌病(idiopathiccardiomyopathy)。分類：一、擴張性心肌?。╠ilatedcardiomyopathy）二、肥厚性心肌病(hypertrophiccardiomyopathy)三、限制性心肌?。╮estrictivecardiomyopathy）

177ppt課件第九節(jié)心肌病概念：多指至今病因不明的以心肌病變?yōu)橹鞯囊灰?、擴張性心肌病概念：亦稱充血性心臟病，約占心肌病的90％。以進行性心臟肥大，心腔擴張，心肌收縮能力下降為特征。發(fā)病年齡多在20～50歲，男多于女。肉眼所見：心臟重量增加，500-800g。心腔明顯擴張，心室壁略厚或正常(離心性肥大)，心尖部室壁常呈鈍圓形。二尖瓣和三尖瓣關(guān)閉不全。心內(nèi)膜增厚，常見附壁血栓。臨床：心衰。部分可發(fā)生猝死。病因：自身免疫；遺傳；代謝異常等。178ppt課件一、擴張性心肌病概念：亦稱充血性心臟病，約占心肌病的90％擴張性心肌病:心臟重量增加，心腔擴張，離心性肥大(球形心)，心肌收縮能力下降。179ppt課件擴張性心肌病:心臟重量增加，心腔擴張，離心性肥大(球形心)，擴張性心肌病:心腔擴張，心室壁略厚，心尖部室壁常呈鈍圓形。180ppt課件擴張性心肌病:心腔擴張，心室壁略厚，心尖部室壁常呈鈍圓形。1擴張性心肌病光鏡下：心肌細胞不均勻肥大、伸長，細胞核大，濃染，核型不整。肥大和萎縮的心肌細胞交錯排列。心肌細胞常發(fā)生空泡變、小灶性肌溶解、心肌間質(zhì)纖維化和微小壞死灶或瘢痕灶。181ppt課件擴張性心肌病光鏡下：心肌細胞不均勻肥大、伸長，細胞核大，濃染二、肥厚性心肌病

概念：以左心室顯著肥厚、室間隔不對稱增厚、舒張期心室充盈異常，左心室流出道受阻為特征的一種類型。常有家族史。肉眼所見：心臟增大，兩側(cè)心室壁肥厚，室間隔：左室壁>1.3，乳頭肌肥大，心室腔狹窄。

臨床：心衰。栓塞。182ppt課件二、肥厚性心肌病概念：以左心室顯著肥厚、室間隔不對稱增肥厚性心肌病:左心室顯著肥大，室間隔不規(guī)則肥厚向左室膨出183ppt課件肥厚性心肌病:左心室顯著肥大，室間隔不規(guī)則肥厚向左室膨出1肥厚性心肌病

光鏡下：心肌細胞彌漫性肥大，核大、畸形、深染。心肌纖維走行紊亂。184ppt課件肥厚性心肌病光鏡下：心肌細胞彌漫性肥大，核大、畸形、深染。肥厚性心肌病

電鏡：膠原纖維走行紊亂，呈分支狀電鏡：巨大線粒體，基質(zhì)中可見大量鈣鹽沉積185ppt課件肥厚性心肌病電鏡：膠原纖維走行紊亂，呈分支狀電鏡：巨大線粒三、限制性心肌病概念：以心室充盈受限和舒張期容量降低為特征。典型病變?yōu)樾氖覂?nèi)膜和內(nèi)膜下心肌進行性纖維化。肉眼所見：心腔狹窄，心室內(nèi)膜和內(nèi)膜下心肌纖維性增厚，呈灰白色，心尖部較重。光鏡下：心內(nèi)膜纖維化，淀粉樣變性和鈣化，可伴有附壁血栓形成。臨床：心衰；栓塞。

186ppt課件三、限制性心肌病概念：以心室充盈受限和舒張期容量降低為特征187ppt課件187ppt課件心血管系統(tǒng)疾病188ppt課件心血管系統(tǒng)疾病1ppt課件第7章

心血管系統(tǒng)疾?。╬120）

?炎性疾病----風(fēng)濕病、感染性性心內(nèi)膜炎、心肌炎、心包炎、血管炎等

?血管性疾病---動脈硬化、高血壓、動脈瘤等

?瓣膜性疾病---二尖瓣狹窄為例

?腫瘤性疾病---少見

?心肌病

?先天性心臟病

?與呼吸系統(tǒng)有因果關(guān)系的疾病—如肺心病

189ppt課件第7章心血管系統(tǒng)疾?。╬120）2ppt課件動脈硬化（arteriosclerosis）泛指動脈壁增厚、變硬、失去彈性的一類疾病，包括：

1、動脈粥樣硬化（atherosclerosisAS）2、細動脈硬化（arteriolosclerosis）3、動脈中層鈣化（medialcalcification）

第一節(jié)動脈粥樣硬化（p120）190ppt課件動脈硬化（arteriosclerosis）泛指動脈壁增厚、動脈粥樣硬化（AS）概念動脈內(nèi)膜脂質(zhì)沉積，內(nèi)膜灶狀纖維組織增生，管壁增厚變硬；斑塊內(nèi)組織壞死,

脂質(zhì)崩解,形成小米粥樣物。

191ppt課件動脈粥樣硬化（AS）概念動脈內(nèi)膜脂質(zhì)沉積，內(nèi)膜灶狀纖維組織增一、AS的病因和發(fā)病機制（一）危險因素：1、高脂血癥：動物實驗；TC、TG、LDL、VLDL↑，HDL↓2、高血壓：內(nèi)皮細胞損傷3、高吸煙：內(nèi)皮細胞損傷、ox-LDL、SMC增生。4、高血糖：LDL、VLDL↑，SMC增生。5、高家族：LDL受體突變6、其他因素年齡；性別；體重等。

192ppt課件一、AS的病因和發(fā)病機制（一）危險因素：5ppt課件（二）、發(fā)病機制：1、脂質(zhì)滲入學(xué)說；2、損傷應(yīng)答學(xué)說；3、動脈SMC增殖或突變學(xué)說；4、慢性炎癥學(xué)說；5、單核巨噬細胞作用學(xué)說；193ppt課件（二）、發(fā)病機制：6ppt課件1、脂質(zhì)滲入學(xué)說

LDL滲入內(nèi)皮下間隙(SES），被氧自由基氧化修飾；

MCP-1釋放，單核細胞（MC）遷入內(nèi)膜；

OX-LDL與巨噬細胞表面青道夫受體結(jié)合而被攝取，泡沫細胞形成。194ppt課件1、脂質(zhì)滲入學(xué)說LDL滲入內(nèi)皮下間隙(SES），2、損傷應(yīng)答學(xué)說各種原因內(nèi)皮細胞損傷分泌生長因子

單核細胞聚集、粘附

進入內(nèi)皮下間隙

攝入氧化的脂質(zhì)

單核細胞源性泡沫細胞

動脈中膜SMC遷入內(nèi)膜SMC增生、轉(zhuǎn)化SMC吞噬脂質(zhì)SMC源性泡沫細胞

↓↓↙↘↓↓↓↓↓↓195ppt課件2、損傷應(yīng)答學(xué)說各種原因單核細胞聚集、粘附3、動脈SMC增殖或突變學(xué)說血小板

↓SMC增生因子

↓SMC增生、轉(zhuǎn)化

↓吞噬脂質(zhì)泡沫細胞196ppt課件3、動脈SMC增殖或突變學(xué)說9ppt課件4、慢性炎癥學(xué)說：各種原因內(nèi)皮細胞損傷炎癥介質(zhì)炎癥反應(yīng)↓↓↓197ppt課件4、慢性炎癥學(xué)說：↓↓↓10ppt課件

5、單核巨噬細胞作用學(xué)說AS中，單核巨噬細胞具有以下作用：吞噬作用——泡沫細胞形成；促進增殖作用——促進中膜平滑肌細胞的遷移和增生；參與炎癥與免疫過程——T淋巴細胞參與AS病變形成198ppt課件5、單核巨噬細胞作用學(xué)說AS中，單核巨噬細胞具有以二、基本病理變化

（一）脂點脂紋期（fattystreak）（二）纖維斑塊期（fibrousplaque）（三）粥樣斑塊期（atheromatousplaque）亦稱粥瘤（atheroma）（四）復(fù)合性病變期（complicatedlesion）199ppt課件二、基本病理變化12ppt課件（一）脂點脂紋期（fattystreak）

大體觀：黃色的點狀或條紋病灶。200ppt課件（一）脂點脂紋期（fattystreak）大體觀光鏡下：泡沫細胞蘇丹Ⅲ染色為桔紅色。

臨床？201ppt課件光鏡下：泡沫細胞臨床？14ppt課件（二）纖維斑塊期（fibrousplaque）大體觀：內(nèi)膜面有斑塊，淡黃、灰白色。臨床？202ppt課件（二）纖維斑塊期（fibrousplaque）大體觀：內(nèi)膜光鏡下：斑塊表面為纖維帽；纖維帽下方可見泡沫細胞、SMC、細胞外脂質(zhì)及炎細胞。臨床？203ppt課件光鏡下：臨床？16ppt課件（三）粥樣斑塊期（atheromatousplaque）亦稱粥瘤（atheroma）大體觀：內(nèi)膜面見灰白、淡黃色斑塊，向內(nèi)膜表面隆起。切面可見黃色顆粒狀的小米粥樣物。光鏡下：

●

纖維帽

●

泡沫細胞；

●

壞死崩解產(chǎn)物、膽固醇結(jié)晶；

●

肉芽組織204ppt課件（三）粥樣斑塊期（atheromatous大體觀：內(nèi)膜面見205ppt課件18ppt課件206ppt課件19ppt課件207ppt課件20ppt課件（四）復(fù)合性病變期（complicatedlesion）①斑塊潰瘍——②斑塊內(nèi)出血——③血栓形成——④鈣化——⑤動脈瘤——

栓塞加重缺血加重缺血、栓塞管壁變硬、變脆破裂大出血208ppt課件（四）復(fù)合性病變期（complicated①斑209ppt課件22ppt課件210ppt課件23ppt課件AS復(fù)合性病變（1）:斑塊內(nèi)出血鏡下：斑塊內(nèi)出血，形成血腫，致管腔進一步狹窄大體：斑塊內(nèi)出血，形成血腫，致管腔進一步狹窄211ppt課件AS復(fù)合性病變（1）:斑塊內(nèi)出血鏡下：斑塊內(nèi)出血，形成血腫，斑塊復(fù)合病變（3）:血栓形成（大體標(biāo)本）212ppt課件斑塊復(fù)合病變（3）:血栓形成（大體標(biāo)本）25ppt課件冠狀動脈粥樣硬化伴血栓形成，使管腔完全阻塞

斑塊復(fù)合病變（3）

:血栓形成（鏡下）213ppt課件冠狀動脈粥樣硬化伴血栓形成，使管腔完全阻塞斑塊復(fù)合病變（粥樣斑塊和鈣鹽沉積214ppt課件粥樣斑塊和27ppt課件215ppt課件28ppt課件三、主要動脈的病變及后果（一）主動脈粥樣硬化——（二）冠狀動脈粥樣硬化及冠心?。ㄈ╊i動脈及腦動脈粥樣硬化——（四）腎動脈粥樣硬化——（五）四肢動脈粥樣硬化——（六）腸系膜動脈粥樣硬化——動脈瘤形成，破裂可引起大出血；腦萎縮、腦梗死、腦出血；腎組織梗死,AS性固縮腎；間歇性跛行、萎縮、干性壞疽；麻痹性腸梗阻、腸梗死。216ppt課件三、主要動脈的病變及后果（一）主動脈粥樣硬化——動脈瘤形成（一）主動脈粥樣硬化217ppt課件（一）主動脈粥樣硬化30ppt課件（二）冠狀動脈粥樣硬化及冠狀動脈性心臟病218ppt課件（二）冠狀動脈粥樣硬化及31ppt課件是AS中對人類構(gòu)成威脅最大的疾病。男性顯著高于女性（60歲以前）。好發(fā)：左冠狀動脈前降支。病理變化：四期病變；斑塊性病變多發(fā)生于血管的心壁側(cè)，橫切面上呈新月形、管腔呈不同程度狹窄。冠狀動脈粥樣硬化癥219ppt課件是AS中對人類構(gòu)成威脅最大的疾病。冠狀動脈粥樣硬化癥32pp冠狀動脈粥樣硬化癥分級

根據(jù)管腔狹窄程度可分為4級：Ⅰ級≤25%；

Ⅱ級26%~50%；

Ⅲ級，51%~75%；

Ⅳ級>76%。正常冠狀動脈220ppt課件冠狀動脈粥樣硬化癥分級

根據(jù)管腔狹窄程度可分為4級：Ⅰ級≤Ⅲ級Ⅳ級Ⅱ級Ⅰ級221ppt課件Ⅲ級Ⅳ級Ⅱ級Ⅰ級34ppt課件222ppt課件35ppt課件223ppt課件36ppt課件224ppt課件37ppt課件225ppt課件38ppt課件冠狀動脈性心臟?。╬156）（coronaryheartdisease，CHD）CHD簡稱冠心病，是由冠狀動脈狹窄所致心肌缺血的心臟病，也稱缺血性心臟病。原因：1、內(nèi)塞：AS、血栓形成、栓塞、動脈炎；2、外壓：3、動脈痙攣：226ppt課件冠狀動脈性心臟病（p156）CHD簡稱冠心病，是由冠狀動脈狹CHD的類型1、心絞痛（anginapectoris）2、心肌梗死（myocardial

infarction，MI）3、心肌纖維化（myocardialfibrosis）4、冠狀動脈性猝死（suddencoronarydeath）227ppt課件CHD的類型1、心絞痛（anginapectoris）401、心絞痛（anginapectoris）概念：心肌急劇的、暫時性缺血、缺氧所造成的臨床綜合征。臨床表現(xiàn)為陣發(fā)性心前區(qū)疼痛或壓迫感，可放射致心前區(qū)或左上肢，持續(xù)數(shù)分鐘，用硝酸酯制劑或稍休息后能緩解。發(fā)生機制：心肌缺血、缺氧——代謝不全的酸性產(chǎn)物或多肽類物質(zhì)堆積——刺激心臟局部神經(jīng)末梢——傳至大腦，產(chǎn)生痛覺。228ppt課件1、心絞痛（anginapectoris）概念：心肌急劇的心絞痛分類

根據(jù)引起的原因和疼痛的程度，分為三類：?穩(wěn)定性心絞痛：又稱輕型心絞痛，僅在體力活動過度增加、心肌耗氧量增多時發(fā)作。無心肌壞死。?不穩(wěn)定性心絞痛：是一種進行性加重的心絞痛。臨床上頗不穩(wěn)定，在負荷時、休息時均可發(fā)作。光鏡下?？梢娦募乃篮屠w維化；?變異性心絞痛：多無明顯誘因，常在休息或夢醒時發(fā)作?；颊吖跔顒用}明顯狹窄。常有心肌梗死和心率失常。229ppt課件心絞痛分類

根據(jù)引起的原因和疼痛的程度，分為三類：?穩(wěn)定性

概念：冠狀動脈持續(xù)缺血而導(dǎo)致的心肌壞死。

類型：兩種

●心內(nèi)膜下心肌梗死

●透壁性心肌梗死

2、心肌梗死（myocardial

infarction，MI）230ppt課件概念：冠狀動脈持續(xù)缺血而導(dǎo)致的心肌壞死。2、心肌梗死（m●心內(nèi)膜下心肌梗死（薄層梗死）:

病變累及心室壁心腔側(cè)1/3的心肌，并波及肉柱及乳頭肌，壞死灶呈多發(fā)性、小灶性0.5～1.5cm，不規(guī)則分布。嚴(yán)重者形成環(huán)狀梗死。

231ppt課件●心內(nèi)膜下心肌梗死（薄層梗死）:44ppt課件232ppt課件45ppt課件●透壁性心肌梗死（厚層梗死）：也稱區(qū)域性心肌梗死。病變累及心室壁全層的2/3或全層。部位：左前降支供血區(qū)（左室前壁、心尖部、室間隔前及乳頭?。┘s占50％。233ppt課件●透壁性心肌梗死（厚層梗死）：也稱區(qū)域性心肌梗死。病變累

貧血性梗死大體：梗死灶呈蒼白色；地圖狀，

鏡下：

心肌梗死病變及臨床壞死＋炎癥反應(yīng)●

心衰、休克●

心律失常●

心臟破裂●

室壁瘤●

附壁血栓●

酶改變●

心電圖234ppt課件貧血性梗死心肌梗死病變及臨床壞死＋235ppt課件48ppt課件236ppt課件49ppt課件237ppt課件50ppt課件238ppt課件51ppt課件239ppt課件52ppt課件心肌梗死合并癥：心臟破裂心肌梗死伴心臟破裂出血240ppt課件心肌梗死合并癥：心臟破裂心肌梗死伴心臟破裂出血53ppt課件241ppt課件54ppt課件242ppt課件55ppt課件室壁瘤243ppt課件室壁瘤56ppt課件心肌梗死的臨床生化檢測：1）30分鐘內(nèi)，心肌內(nèi)糖原減少或消失；2）6～12小時，肌紅蛋白出現(xiàn)峰值：3）24小時后，SGOT、SGPT、CPK、LDH達峰值。其中CPK（肌酸磷酸激酶）具有臨床診斷意義。244ppt課件心肌梗死的臨床生化檢測：57ppt課件陳舊性心肌梗死的病理變化245ppt課件陳舊性心肌梗死的病理變化58ppt課件246ppt課件59ppt課件3、心肌纖維化（myocardialfibrosis）

●概念：由于冠狀動脈粥樣硬化引起心肌持續(xù)性和(或)反復(fù)加重的缺血、缺氧，導(dǎo)致心肌變性、纖維組織增生，心臟變硬。臨床表現(xiàn)為頑固性心力衰竭。

●

大體：心臟體積增大，重量增加，心腔擴張，以左心室明顯。

●鏡下：心肌細胞變性，多灶性的陳舊性心肌梗死灶或瘢痕灶。247ppt課件3、心肌纖維化（myocardialfibrosis）心肌間質(zhì)廣泛纖維化，形成瘢痕，殘留的心肌細胞肥大248ppt課件心肌間質(zhì)廣泛纖維化，形成瘢痕，殘留的心肌細胞肥大61ppt課4、冠狀動脈性猝死（suddencoronarydeath）

★概念：猝死是指自然發(fā)生的、出乎意料的突然死亡。冠狀動脈性猝死是心臟性猝死中最常見的一種。

★臨床：冠狀動脈性猝死可發(fā)生于某種誘因后，患者突然昏倒，四肢抽搐，大小便失禁，或突然發(fā)生呼吸困難，口吐白沫，迅速昏迷而死亡。

★機制：心肌急性缺血，造成局部電生理紊亂，引起心室纖顫等嚴(yán)重心率失常。249ppt課件4、冠狀動脈性猝死（sudden臨床分型是以世界衛(wèi)生組織(WHO)的分型為標(biāo)準(zhǔn)，即：心絞痛、心肌梗塞和猝死；心絞痛又可分為勞力性心絞痛和自發(fā)性心絞痛。(1)勞力性心絞痛又分3類，一是新發(fā)生的心絞痛；二是穩(wěn)定型勞力性心絞痛；三是惡化勞力性心絞痛。(2)自發(fā)性心絞痛一般指休息狀態(tài)下發(fā)作的心絞痛。其中將心絞痛發(fā)作時伴ST段抬高者，稱為變異型心絞痛。怎樣早期