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2:缺血性腦白質(zhì)病變的研寬選展天和醫(yī)院放射科2:缺血性腦白質(zhì)病變的研寬選展1。腦白質(zhì)病變(cerebralwhitematterlesionWML)是一個(gè)純粹的影像學(xué)描述術(shù)語(yǔ),在對(duì)健康老年人和動(dòng)脈粥樣硬化患者進(jìn)行頭部MRI和CT掃描時(shí)常可發(fā)現(xiàn)WML表現(xiàn)為腦室旁ntricularlesion,PM或質(zhì)下白質(zhì)病DWML)。Valentine等在1980年首次描述了CT所見(jiàn)的白質(zhì)異常。由于發(fā)病率較高,而且可能預(yù)測(cè)顱內(nèi)或顱外缺血性事件,對(duì)wML的研究日益引起重視。。腦白質(zhì)病變(cerebralwhitematter2WML的發(fā)病阜■目前國(guó)內(nèi)有關(guān)WML發(fā)病率的大樣本研究較少,國(guó)外研究報(bào)道的發(fā)病率也不盡相通。2019年,Launer等以從歐洲9個(gè)國(guó)家隨機(jī)抽取的1805名65~75歲的老年人為樣本進(jìn)行研究發(fā)現(xiàn),92%的受試者存在不同程度的WML.而且發(fā)生率隨著年齡的增大而升高,其中DWML的發(fā)現(xiàn)率為92%,PVL的發(fā)現(xiàn)率為75.9%。隨著人口老齡化的加劇,WML的發(fā)現(xiàn)率也逐漸增高。WML的發(fā)病阜3WML的影像學(xué)表現(xiàn)WML是指腦室旁白質(zhì)或皮質(zhì)下(半卵圓中心)區(qū)域CT掃描呈低密度或磁共振T2加權(quán)像呈高信號(hào)的影像學(xué)改變。WML的影像學(xué)表現(xiàn)4CT森現(xiàn)WML的CT表現(xiàn)為局限于腦室旁區(qū)域或延及半卵圓中心的雙側(cè)斑片狀或彌漫性低密度區(qū)(CT值較正常值5~10HU),邊界模糊,增強(qiáng)掃描不強(qiáng)化。Aharon-Peret等將WML按CT表現(xiàn)分為0~4級(jí)(表一)CT森現(xiàn)5表一Aharon-Peretz等級(jí)評(píng)分●0級(jí)CT未見(jiàn)低密度區(qū)一°1級(jí)側(cè)腦室始或后角可見(jiàn)低密度區(qū)2級(jí)側(cè)腦室前角和后角均可見(jiàn)低密度區(qū)3級(jí)沿側(cè)腦室周圍可見(jiàn)連續(xù)的低密度區(qū)4級(jí)則腦周田及放射冠可風(fēng)低密度區(qū)表一Aharon-Peretz等級(jí)評(píng)分6MRI現(xiàn)在MRI圖像上,WML表現(xiàn)為側(cè)腦室旁及深部白質(zhì)區(qū)T2高信號(hào)以及T等信號(hào)或低信號(hào)改變。Barkhof和Scheltens認(rèn)為,液體衰減翻轉(zhuǎn)恢復(fù)序列(fluidattenuatedinversionrecovery,HAIR)尤其適用于老年人群檢測(cè),可降低灰-白質(zhì)對(duì)比度,在低背景信號(hào)下WML病灶更加突出。而Pgue等認(rèn)為,T2加權(quán)像對(duì)老年人WML的檢查方面可與FLAR媲美。Fernando等進(jìn)行的死后頭部MRI研究認(rèn)為,T2加權(quán)成像檢測(cè)WML的敏感性與組織病理學(xué)結(jié)果相當(dāng)。另外,彌散加杈成像可根據(jù)新發(fā)缺血性WML彌散度増高而區(qū)分新舊病灶。MRI還可生成高分辨率三維圖像,進(jìn)行更為詳細(xì)和精確的容量分析。MRI現(xiàn)7WML在MRI上的具體表現(xiàn)為圍繞側(cè)腦室前、后角以及放射冠異常高信號(hào)●■2)圍繞側(cè)腦室的條狀或環(huán)形異常高信號(hào)■3)深部白質(zhì)或基底節(jié)區(qū)點(diǎn)狀異常高信號(hào)4)位于白質(zhì)的斑片狀異常高信號(hào)°5)彌漫性病變,異常信號(hào)融合成片,歜漫分布于大腦白質(zhì)區(qū)?!鯢azekas等將WML的MRI表現(xiàn)分為0~3級(jí)WML在MRI上的具體表現(xiàn)為8表2Fazekas等綴評(píng)分法DWMLPVL爭(zhēng)0級(jí)無(wú)無(wú)■1級(jí)點(diǎn)狀帽狀(側(cè)腦室前后角)2級(jí)開(kāi)始融合連接成圓環(huán)狀■3級(jí)大片狀融合不規(guī)則,延伸入深部白質(zhì)表2Fazekas等綴評(píng)分法9剖學(xué)和病理理學(xué)■白質(zhì)主要由神經(jīng)纖維、軸突和膠質(zhì)細(xì)胞構(gòu)成,不含神經(jīng)元胞體或突觸。白質(zhì)可分為腦室周圍白質(zhì)和皮質(zhì)下白質(zhì),前者由致密的短回路U形纖維組成。后者則由很多長(zhǎng)的聯(lián)合纖維組成,將皮質(zhì)下構(gòu)(如紋狀體)與皮質(zhì)聯(lián)系起來(lái)。白質(zhì)的血液供應(yīng)多源自軟腦膜動(dòng)脈的長(zhǎng)穿支動(dòng)脈、后者呈直角起源于蛛網(wǎng)膜血管,穿過(guò)腦皮質(zhì)的垂直區(qū)域,沿著有髓纖維進(jìn)入白質(zhì),且以直角形式發(fā)出短支供應(yīng)白質(zhì)。與惻腦室壁相鄰白質(zhì)區(qū)域的血液供應(yīng)源自室管膜下動(dòng)脈的脈絡(luò)膜動(dòng)脈或紋狀體動(dòng)脈的終末分支,長(zhǎng)約15mm,與源自大腦表面的血管之間的吻合稀疏或缺如。從解剖學(xué)角度來(lái)看,腦室魯周圍深部白質(zhì)主要是由穿支動(dòng)脈供血,導(dǎo)致腦室壁周圍3~10mm范圍內(nèi)成為白質(zhì)區(qū)域的動(dòng)脈供血分水嶺區(qū)。因此,低灌注時(shí)該區(qū)域極易發(fā)生缺血性改變,從而岀現(xiàn)相應(yīng)的影像學(xué)改變。表3顯示W(wǎng)ML的病理學(xué)改變剖學(xué)和病理理學(xué)10缺血性腦白質(zhì)病變的研究進(jìn)展課件11缺血性腦白質(zhì)病變的研究進(jìn)展課件12缺血性腦白質(zhì)病變的研究進(jìn)展課件13缺血性腦白質(zhì)病變的研究進(jìn)展課件14缺血性腦白質(zhì)病變的研究進(jìn)展課件15缺血性腦白質(zhì)病變的研究進(jìn)展課件16缺血性腦白質(zhì)病變的研究進(jìn)展課件17缺血性腦白質(zhì)病變的研究進(jìn)展課件18缺血性腦白質(zhì)病變的研究進(jìn)展課件19缺血性腦白質(zhì)病變的研究進(jìn)展課件20缺血性腦白質(zhì)病變的研究進(jìn)展課件21缺血性腦白質(zhì)病變的研究進(jìn)展課件22缺血性腦白質(zhì)病變的研究進(jìn)展課件23缺血性腦白質(zhì)病變的研究進(jìn)展課件24缺血性腦白質(zhì)病變的研究進(jìn)展課件25缺血性腦白質(zhì)病變的研究進(jìn)展課件26缺血性腦白質(zhì)病變的研究進(jìn)展課件27缺血性腦白質(zhì)病變的研究進(jìn)展課件28缺血性腦白質(zhì)病變的研究進(jìn)展課件29缺血性腦白質(zhì)病變的研究進(jìn)展課件30缺血性腦白質(zhì)病變的研究進(jìn)展課件31缺血性腦白質(zhì)病變的研究進(jìn)展課件32缺血性腦白質(zhì)病變的研究進(jìn)展課件33缺血性腦白質(zhì)病變的研究進(jìn)展課件342:缺血性腦白質(zhì)病變的研寬選展天和醫(yī)院放射科2:缺血性腦白質(zhì)病變的研寬選展35。腦白質(zhì)病變(cerebralwhitematterlesionWML)是一個(gè)純粹的影像學(xué)描述術(shù)語(yǔ),在對(duì)健康老年人和動(dòng)脈粥樣硬化患者進(jìn)行頭部MRI和CT掃描時(shí)??砂l(fā)現(xiàn)WML表現(xiàn)為腦室旁ntricularlesion,PM或質(zhì)下白質(zhì)病DWML)。Valentine等在1980年首次描述了CT所見(jiàn)的白質(zhì)異常。由于發(fā)病率較高,而且可能預(yù)測(cè)顱內(nèi)或顱外缺血性事件,對(duì)wML的研究日益引起重視。。腦白質(zhì)病變(cerebralwhitematter36WML的發(fā)病阜■目前國(guó)內(nèi)有關(guān)WML發(fā)病率的大樣本研究較少,國(guó)外研究報(bào)道的發(fā)病率也不盡相通。2019年,Launer等以從歐洲9個(gè)國(guó)家隨機(jī)抽取的1805名65~75歲的老年人為樣本進(jìn)行研究發(fā)現(xiàn),92%的受試者存在不同程度的WML.而且發(fā)生率隨著年齡的增大而升高,其中DWML的發(fā)現(xiàn)率為92%,PVL的發(fā)現(xiàn)率為75.9%。隨著人口老齡化的加劇,WML的發(fā)現(xiàn)率也逐漸增高。WML的發(fā)病阜37WML的影像學(xué)表現(xiàn)WML是指腦室旁白質(zhì)或皮質(zhì)下(半卵圓中心)區(qū)域CT掃描呈低密度或磁共振T2加權(quán)像呈高信號(hào)的影像學(xué)改變。WML的影像學(xué)表現(xiàn)38CT森現(xiàn)WML的CT表現(xiàn)為局限于腦室旁區(qū)域或延及半卵圓中心的雙側(cè)斑片狀或彌漫性低密度區(qū)(CT值較正常值5~10HU),邊界模糊,增強(qiáng)掃描不強(qiáng)化。Aharon-Peret等將WML按CT表現(xiàn)分為0~4級(jí)(表一)CT森現(xiàn)39表一Aharon-Peretz等級(jí)評(píng)分●0級(jí)CT未見(jiàn)低密度區(qū)一°1級(jí)側(cè)腦室始或后角可見(jiàn)低密度區(qū)2級(jí)側(cè)腦室前角和后角均可見(jiàn)低密度區(qū)3級(jí)沿側(cè)腦室周圍可見(jiàn)連續(xù)的低密度區(qū)4級(jí)則腦周田及放射冠可風(fēng)低密度區(qū)表一Aharon-Peretz等級(jí)評(píng)分40MRI現(xiàn)在MRI圖像上,WML表現(xiàn)為側(cè)腦室旁及深部白質(zhì)區(qū)T2高信號(hào)以及T等信號(hào)或低信號(hào)改變。Barkhof和Scheltens認(rèn)為,液體衰減翻轉(zhuǎn)恢復(fù)序列(fluidattenuatedinversionrecovery,HAIR)尤其適用于老年人群檢測(cè),可降低灰-白質(zhì)對(duì)比度,在低背景信號(hào)下WML病灶更加突出。而Pgue等認(rèn)為,T2加權(quán)像對(duì)老年人WML的檢查方面可與FLAR媲美。Fernando等進(jìn)行的死后頭部MRI研究認(rèn)為,T2加權(quán)成像檢測(cè)WML的敏感性與組織病理學(xué)結(jié)果相當(dāng)。另外,彌散加杈成像可根據(jù)新發(fā)缺血性WML彌散度増高而區(qū)分新舊病灶。MRI還可生成高分辨率三維圖像,進(jìn)行更為詳細(xì)和精確的容量分析。MRI現(xiàn)41WML在MRI上的具體表現(xiàn)為圍繞側(cè)腦室前、后角以及放射冠異常高信號(hào)●■2)圍繞側(cè)腦室的條狀或環(huán)形異常高信號(hào)■3)深部白質(zhì)或基底節(jié)區(qū)點(diǎn)狀異常高信號(hào)4)位于白質(zhì)的斑片狀異常高信號(hào)°5)彌漫性病變,異常信號(hào)融合成片,歜漫分布于大腦白質(zhì)區(qū)?!鯢azekas等將WML的MRI表現(xiàn)分為0~3級(jí)WML在MRI上的具體表現(xiàn)為42表2Fazekas等綴評(píng)分法DWMLPVL爭(zhēng)0級(jí)無(wú)無(wú)■1級(jí)點(diǎn)狀帽狀(側(cè)腦室前后角)2級(jí)開(kāi)始融合連接成圓環(huán)狀■3級(jí)大片狀融合不規(guī)則,延伸入深部白質(zhì)表2Fazekas等綴評(píng)分法43剖學(xué)和病理理學(xué)■白質(zhì)主要由神經(jīng)纖維、軸突和膠質(zhì)細(xì)胞構(gòu)成,不含神經(jīng)元胞體或突觸。白質(zhì)可分為腦室周圍白質(zhì)和皮質(zhì)下白質(zhì),前者由致密的短回路U形纖維組成。后者則由很多長(zhǎng)的聯(lián)合纖維組成,將皮質(zhì)下構(gòu)(如紋狀體)與皮質(zhì)聯(lián)系起來(lái)。白質(zhì)的血液供應(yīng)多源自軟腦膜動(dòng)脈的長(zhǎng)穿支動(dòng)脈、后者呈直角起源于蛛網(wǎng)膜血管,穿過(guò)腦皮質(zhì)的垂直區(qū)域,沿著有髓纖維進(jìn)入白質(zhì),且以直角形式發(fā)出短支供應(yīng)白質(zhì)。與惻腦室壁相鄰白質(zhì)區(qū)域的血液供應(yīng)源自室管膜下動(dòng)脈的脈絡(luò)膜動(dòng)脈或紋狀體動(dòng)脈的終末分支,長(zhǎng)約15mm,與源自大腦表面的血管之間的吻合稀疏或缺如。從解剖學(xué)角度來(lái)看,腦室魯周圍深部白質(zhì)主要是由穿支動(dòng)脈供血,導(dǎo)致腦室壁周圍3~10mm范圍內(nèi)成為白質(zhì)區(qū)域的動(dòng)脈供血分水嶺區(qū)。因此,低灌注時(shí)該區(qū)域極易發(fā)生缺血性改變,從而岀現(xiàn)相應(yīng)的影像學(xué)改變。表3顯示W(wǎng)ML的病理學(xué)改變剖學(xué)和病理理學(xué)44缺血性腦白質(zhì)病變的研究進(jìn)展課件45缺血性腦白質(zhì)病變的研究進(jìn)展課件46缺血性腦白質(zhì)病變的研究進(jìn)展課件47缺血性腦白質(zhì)病變的研究進(jìn)展課件48缺血性腦白質(zhì)病變的研究進(jìn)展課件49缺血性腦白質(zhì)病變的研究進(jìn)展課件50缺血性腦白質(zhì)病變的研究進(jìn)展課件51缺血性腦白質(zhì)病變的研究進(jìn)展課件52缺血性腦白質(zhì)病變的研究進(jìn)展課件53缺血性腦白質(zhì)病變的研究進(jìn)展課件54缺血性腦白質(zhì)病變的研究進(jìn)展課件55缺血性腦白質(zhì)病變的研究進(jìn)展課件56缺血性
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