慢性支氣管炎、肺氣腫、慢性阻塞性肺疾病課件

慢性支氣管炎

慢性阻塞性肺疾病自貢市第四人民醫(yī)院呼吸內(nèi)科孫楷慢性支氣管炎

慢性阻塞性肺疾病自貢市第四人民醫(yī)院呼吸內(nèi)科1慢性支氣管炎、肺氣腫、慢性阻塞性肺疾病課件2慢性支氣管炎、肺氣腫、慢性阻塞性肺疾病課件3自貢新聞自貢新聞4慢性支氣管炎

慢性阻塞性肺疾病自貢市第四人民醫(yī)院呼吸內(nèi)科孫楷慢性支氣管炎

慢性阻塞性肺疾病自貢市第四人民醫(yī)院呼吸內(nèi)科5目的要求一、掌握慢性支氣管炎、阻塞性肺氣腫、慢性阻塞性肺疾病的定義，臨床表現(xiàn)，診斷和治療。二、熟悉慢性支氣管炎、阻塞性肺氣腫、慢性阻塞性肺疾病的病理、病理生理和常見并發(fā)癥。三、了解慢性支氣管炎、阻塞性肺氣腫、慢性阻塞性肺疾病的病因和發(fā)病機理。目的要求一、掌握慢性支氣管炎、阻塞性肺氣腫、慢性阻塞性肺疾病6慢性支氣管炎

（chronicbronchitis）概念:氣管、支氣管黏膜及其周圍組織的慢性非特異性炎癥。特征:反復(fù)咳嗽、咳痰或伴有喘息的慢性過程

（連續(xù)≥2年，持續(xù)/次＞3月）患病率:人群患病率3.2%，>50歲者高達15%。危害:可進展為慢性阻塞性肺疾病，甚至肺心病。慢性支氣管炎

（chronicbronchitis）概念:7支氣管的大體解剖支氣管的大體解剖8病因和發(fā)病機制病因尚未完全明確多種環(huán)境因素與機體自身因素相互作用。外因吸煙、

職業(yè)粉塵和化學(xué)物質(zhì)、空氣污染（PM2.5）、感染（病毒、細菌、支原體）等。內(nèi)因包括呼吸道局部防御及免疫功能降低、氣道高反應(yīng)性、高齡等。病因和發(fā)病機制病因尚未完全明確9PM（ParticulateMatter）PM2.5——大氣中直徑小于等于2.5微米的顆粒物，也稱細顆粒物PM10PM2.5-10顆粒越小，危害越大，PM2.5危害大

標(biāo)準(zhǔn)：PM2.5年均值是>35為污染W(wǎng)HO指出：PM2.5>35時，死亡風(fēng)險比PM2.5>10約增加15%PM（ParticulateMatter）PM2.5——10PM2.5濃度分布圖PM2.5濃度分布圖11發(fā)病機制吸煙感染因素理化因素氣候污染過敏因素機體抵抗力↓氣道易感性↑慢支、肺氣腫、肺心病發(fā)病機制吸煙感染因素理化因素氣候污染過敏因素機體抵抗力↓氣道12病理支氣管上皮細胞受損、炎癥細胞浸潤黏膜充血水腫、黏液腺分泌↑進一步發(fā)展黏膜下層平滑肌束斷裂萎縮纖維組織增生、支氣管結(jié)構(gòu)重塑肺泡彈性纖維斷裂→肺氣腫、慢阻肺病理支氣管上皮細胞受損、炎癥細胞浸潤13病理病理14臨床表現(xiàn)癥狀：慢性起病、反復(fù)發(fā)作和病程較長咳嗽：慢性、長期、反復(fù)，晨間為主咳痰：以粘液痰為主，可有膿痰喘息：部分病人出現(xiàn)，喘息性支氣管炎體征：早期無陽性體征急性發(fā)作期有干、濕啰音并發(fā)肺氣腫時有相應(yīng)體征臨床表現(xiàn)癥狀：慢性起病、反復(fù)發(fā)作和病程較長15實驗室檢查胸部影像學(xué)檢查：肺紋理增粗、紊亂肺功能檢查：有小氣道阻塞，嚴重時有阻塞性通氣功能障礙。血液檢查：白細胞、中性粒細胞增高。痰液檢查：有助于指導(dǎo)抗生素選擇。實驗室檢查胸部影像學(xué)檢查：肺紋理增粗、紊亂16正常胸片和慢支胸片正常胸片和慢支胸片17診斷標(biāo)準(zhǔn)典型癥狀加上一定時間（≥3月/年ⅹ2年）應(yīng)除外其它慢性肺部疾?。ㄈ绶谓Y(jié)核、塵肺、支擴等）診斷標(biāo)準(zhǔn)典型癥狀加上一定時間（≥3月/年ⅹ2年）18分型及分期分型：單純型：咳嗽、咳痰喘息型：伴有喘息（實質(zhì)上為慢支加哮喘）分期：急性加重期緩解期分型及分期分型：19鑒別診斷支氣管哮喘嗜酸粒細胞性支氣管炎肺結(jié)核支氣管肺癌特發(fā)性肺纖維化支氣管擴張癥其他：慢性咽炎、胃食管返流、二尖瓣狹窄鑒別診斷支氣管哮喘20治療急性加重期：控制感染：指征、合理應(yīng)用抗生素鎮(zhèn)咳祛痰：痰多者慎用止咳藥、保持氣道通暢平喘：β2受體激動劑、抗膽堿類藥、茶堿類緩解期：戒煙增強體質(zhì)、預(yù)防感冒免疫調(diào)節(jié)、疫苗治療急性加重期：21預(yù)后部分可控制，不影響工作、學(xué)習(xí)部分可進展為肺氣腫、COPD、肺心病預(yù)后22

阻塞性肺氣腫（Emphysema）

定義：肺部終末細支氣管遠端氣腔出現(xiàn)異常持久的擴張，并伴有肺泡壁和細支氣管的破壞，而無明顯的纖維化。主要表現(xiàn)為進行性加重的呼吸困難。

阻塞性肺氣腫（Emphysema）

定義：肺部終末細支氣23肺氣腫的分型老年性肺氣腫代償性肺氣腫阻塞性肺氣腫a1-抗胰蛋白酶缺乏性肺氣腫間質(zhì)性肺氣腫灶性肺氣腫旁間隔性肺氣腫肺氣腫的分型老年性肺氣腫24阻塞性肺氣腫（Emphysema）病因：引起慢支的各種因素吸煙是已知的最重要的環(huán)境因素阻塞性肺氣腫（Emphysema）25發(fā)病機制彈性蛋白酶及抗蛋白酶失橫學(xué)說蛋白酶↑或抗蛋白酶↓，彈性蛋白酶分解肺組織彈力纖維，導(dǎo)致組織結(jié)構(gòu)破壞，多個肺泡融合成肺大泡或肺氣腫。如α1—抗胰蛋白酶缺乏性肺氣腫發(fā)病機制彈性蛋白酶及抗蛋白酶失橫學(xué)說26肺氣腫形成的具體機制支氣管慢性炎癥，致管腔狹窄，不完全阻塞，肺泡內(nèi)殘留氣體增多慢性炎癥破壞小支氣管壁軟骨，呼氣時支氣管塌陷，阻礙氣體排出炎細胞釋放彈性蛋白酶增加，分解肺組織彈力纖維，導(dǎo)致組織結(jié)構(gòu)破壞，多個肺泡融合成肺大泡或肺氣腫。肺氣腫形成的具體機制支氣管慢性炎癥，致管腔狹窄，不完全阻塞，27Emphysema正常肺氣腫Emphysema正常28病理變化肺泡過度膨脹、彈性↓、肺體積膨大按累及肺小葉部位分為：

①小葉中央型—最多見，囊狀擴張的呼吸性細支氣管位于二級小葉中央?yún)^(qū)

②全小葉型—氣腫囊腔較小，遍布于肺小葉內(nèi)

③混合型—兩者同時存在一個肺內(nèi)，多在小葉中央型基礎(chǔ)上，并發(fā)小葉周邊區(qū)肺組織膨脹病理變化肺泡過度膨脹、彈性↓、肺體積膨大29①小葉中央型②全小葉型③混合型病理變化①小葉中央型②全小葉型③混合型病理變化30病理生理早期：病變局限于細小氣道→閉合容積增大→肺順應(yīng)性↓，肺通氣功能明顯障礙→最大通氣量↓晚期：肺氣腫嚴重→大量肺泡周圍毛細血管受擠壓、退化→肺毛細血管床大量↓→肺泡間血流量↓部分肺泡區(qū)有通氣但無血流灌注→生理無效腔增大→產(chǎn)生彌散障礙部分肺區(qū)有血流灌注但肺泡通氣不良（不能參與氣體交換）→通氣/血流比例失調(diào)→換氣障礙兩者最終→缺O(jiān)2和CO2潴留→低O2血癥和高碳酸血癥→呼吸衰竭病理生理早期：病變局限于細小氣道→閉合容積增大→肺順應(yīng)性↓，31臨床表現(xiàn)癥狀

原有慢性支氣管炎的癥狀慢性咳嗽、咳痰或伴有喘息進行性加重的呼吸困難氣短、呼吸費力、逐漸加重的呼吸困難、尤以活動后或勞力時、嚴重時靜息狀態(tài)下氣短臨床表現(xiàn)癥狀32臨床表現(xiàn)體征視:桶狀胸、肋間隙增寬、呼吸變淺、R↑、嚴重縮唇呼吸觸：呼吸動度↓、語顫↓叩：過清音、心濁音界縮小、肺下界和肝濁音界下移聽：雙肺呼吸音↓、呼氣延長、部分病人可聞及干濕羅音臨床表現(xiàn)體征33輔助檢查肺功能檢查TLC（肺總量）↑，F(xiàn)RC（功能殘氣量）↑RV（殘氣量）↑；VC（肺活量）、FEV1、FVC↓，表明肺過度充氣判斷氣流受限最重要的客觀指標(biāo)若吸入支氣管擴張劑后，F(xiàn)EV1/FVC<70%，可確定為持續(xù)氣流受限?？稍\斷COPD。輔助檢查肺功能檢查34輔助檢查胸部X光檢查雙肺透光度增強、雙膈低平，肋骨平行、心影狹長血氣分析對判斷呼衰的類型，有無低O2血癥、高碳血癥酸堿失衡有重要價值血常規(guī)合并感染時WBC↑，N↑痰培養(yǎng)輔助檢查胸部X光檢查35EmphysemaEmphysema36EmphysemaEmphysema37Emphysema肺大泡—破裂可引起自發(fā)性氣胸

Emphysema肺大泡—破裂可引起自發(fā)性氣胸38診斷結(jié)合癥狀、體征、實驗室檢查肺功能和胸部影像學(xué)對診斷肺氣腫有重要意義診斷結(jié)合癥狀、體征、實驗室檢查39并發(fā)癥自發(fā)性氣胸突發(fā)呼吸困難、胸痛體征：發(fā)紺、氣管移位、叩鼓音、患側(cè)BS消失胸片：有氣胸帶慢性呼衰低O2血癥和高碳酸血癥慢性肺源性心臟病并發(fā)癥自發(fā)性氣胸40治療對已經(jīng)形成的肺氣腫，目前尚無有效的治療辦法治療的目的是延緩肺氣腫的進展，改善呼吸功能有慢支癥狀者按慢支治療出現(xiàn)持續(xù)氣流受限，可診斷COPD者，按COPD治療（見后）治療對已經(jīng)形成的肺氣腫，目前尚無有效的治療辦法41小結(jié)慢性支氣管炎的診斷（連續(xù)≥2年，持續(xù)/次＞3月）肺氣腫肺部終末細支氣管遠端氣腔出現(xiàn)異常持久的擴張，并伴有肺泡壁和細支氣管的破壞，而無明顯的纖維化。主要表現(xiàn)為進行性加重的呼吸困難。小結(jié)慢性支氣管炎的診斷42慢性阻塞性肺疾病

chronicobstructivepulmonarydisease慢性阻塞性肺疾病

chronicobstructive43Keyfacts

COPDisalife-threateninglungdiseasethatinterfereswithnormalbreathing–itismorethana“smoker’scough”.Morethan3millionpeoplediedofCOPDin2005,whichisequalto5%ofalldeathsgloballythatyear.COPDisnotcurable,buttreatmentcanslowtheprogressofthedisease.In2012COPDwasthefourthleadingcauseofdeathandwillbethethirdby2030.WHOpredictsthatCOPDwillbecomethefifthburdenofdiseaseby2020.Keyfacts

COPDisalife-thre44GOLD指南GOLD—(globalinitiativeforchronicobstructivelungdisease)美國國立心肺與血液研究所(NHLBI)、美國國立衛(wèi)生研究院和WHO于1998年共同起草發(fā)起GOLD，經(jīng)過歷時3年的醞釀，于2001年4月形成了一致的工作報告并向全球公布，鼓勵社會關(guān)注這一重大疾病，為全球的COPD防治提供了統(tǒng)一的指南。GOLD指南GOLD—(globalinitiative45GOLD指南修訂史1998年：GOLD指南起草。2001年：GOLD首次闡述了COPD的診斷、處理和預(yù)防全球策略。2003年:GOLD首次更新。2004年：GOLD第二次更新。2005年：GOLD第三次更新。2006年：修訂版發(fā)布，這是GOLD的首次重大修訂。2011年：11月，第16屆亞太呼吸年會發(fā)布GOLD修訂要點，12月修訂版正式發(fā)布。GOLD指南修訂史1998年：GOLD指南起草。46COPD定義（GOLD-2011）是以持續(xù)氣流受限為特征的可以預(yù)防和治療的疾病，其氣流受限多呈進行性發(fā)展，與氣道和肺組織對香煙煙霧等有害氣體或有害顆粒的異常慢性炎癥反應(yīng)有關(guān)。吸入支氣管擴張劑后，F(xiàn)EV1/FVC<0.70，可確定為持續(xù)氣流受限，可診斷COPD。COPD定義（GOLD-2011）是以持續(xù)氣流受限為特征的可47慢阻肺與慢支和肺氣腫氣流受限≠COPD單純慢支與肺氣腫≠COPD出現(xiàn)持續(xù)氣流受限的慢支與肺氣腫=COPD慢阻肺與慢支和肺氣腫氣流受限≠COPD48COPD內(nèi)涵示意圖

463215肺氣腫COPD支氣管哮喘慢性支氣管炎內(nèi)為氣流阻塞COPD

COPD內(nèi)涵示意圖

463215肺氣腫COPD支氣管哮喘慢性49COPD的病因多種環(huán)境因素與機體自身因素相互作用外因吸煙、

職業(yè)粉塵和化學(xué)物質(zhì)、空氣污染（PM2.5）、感染（病毒、細菌、支原體）等。內(nèi)因包括呼吸道局部防御及免疫功能降低、氣道高反應(yīng)性、高齡等。COPD的病因多種環(huán)境因素與機體自身因素相互作用50COPD的發(fā)病機制一、炎癥機制二、蛋白酶–抗蛋白酶失衡機制蛋白酶–抗蛋白酶維持平衡是保證肺組織正常結(jié)構(gòu)免受損傷和破壞的主要因素。三、氧化應(yīng)激機制四、其他機制如自主神經(jīng)功能失調(diào)、營養(yǎng)不良、氣溫變化等。COPD的發(fā)病機制一、炎癥機制51COPD的多因素病理生理學(xué)發(fā)病機制氣流受限氣道炎癥粘液纖毛功能紊亂氣道組織結(jié)構(gòu)改變COPD的多因素病理生理學(xué)發(fā)病機制氣流氣道炎癥粘液纖毛氣道組52COPD病理學(xué)特點

氣道炎癥粘膜纖毛功能障礙氣道阻塞氣道結(jié)構(gòu)改變增加炎癥細胞數(shù)量/活性:-中性粒細胞-巨噬細胞-淋巴細胞提高IL-8,TNF,LTB4蛋白酶/抗蛋白酶失衡粘膜水腫肺泡破壞上皮增生腺體過度增大杯狀細胞變形氣道纖維化平滑肌收縮增加膽堿能釋放支氣管高反應(yīng)性彈性收縮降低粘液過度分泌粘液粘性增加減少纖毛轉(zhuǎn)運粘膜損傷COPD病理學(xué)特點

氣道粘膜纖毛氣道氣道增加炎癥細胞數(shù)量/活53病理生理特征

持續(xù)氣流受限致肺通氣功能障礙早期小氣道(<2mm直徑)功能發(fā)生異常，大氣道功能(如FEV1、最大通氣量等)正常進一步發(fā)展通氣不足

小氣道大氣道阻塞，殘氣量及殘氣量占肺總量增加通氣/血流比例失調(diào)彌散障礙通氣和換氣功能障礙導(dǎo)致缺氧和二氧化碳潴留病理生理特征54COPD

患者中,由于肺泡彈性的喪失、支持組織的破壞和小氣道狹窄等，氣流發(fā)生受限。

COPD患者的肺泡排空COPD患者中,由于肺泡彈性的喪失、支持組織的破壞和小氣55COPD患者的呼吸COPD患者呼吸時氣流受限，導(dǎo)致氣體陷閉COPD患者的呼吸COPD患者呼吸時氣流受限，導(dǎo)致氣體陷閉56臨床表現(xiàn)一、癥狀1.慢性咳嗽2.咳痰3.氣短或呼吸困難4.喘息和胸悶5.其他臨床表現(xiàn)一、癥狀57臨床表現(xiàn)二、體征1.早期可無異常。2.隨疾病進展可出現(xiàn)肺氣腫體征。部分患者可聞及干性羅音和濕性羅音。臨床表現(xiàn)二、體征58臨床表現(xiàn)體征視:桶狀胸、肋間隙增寬、呼吸變淺、R↑、嚴重縮唇呼吸觸：呼吸動度↓、語顫↓叩：過清音、心濁音界縮小、肺下界和肝濁音界下移聽：雙肺呼吸音↓、呼氣延長、部分病人可聞及干濕羅音臨床表現(xiàn)體征59輔助檢查輔助檢查60輔助檢查-肺功能測最大呼氣流速PEF輔助檢查-肺功能測最大呼氣流速PEF61輔助檢查-肺功能輔助檢查-肺功能62肺功能指標(biāo)用力肺活量（FVC）:是指盡力最大吸氣后，盡力盡快呼氣所能呼出的最大氣量.(ForcedVitalCapacity)用力呼氣量(FEV):在頭3秒鐘內(nèi)所呼出的氣量占肺活量的百分數(shù),如第一秒末呼出氣體（FEV1.0）(ForcedExpiratoryVolume)FEV1.0%=FEV1.0/FVC:第一秒末大于83%;第二秒末大于96%;第三秒末大于99%FEV1.0%=第一秒的用力肺活量容積占總用力肺活量的的比率意義：FEV1/FVC用于鑒別阻塞性肺疾?。璺?、哮喘）與限制性肺疾病(肺纖維化）肺功能指標(biāo)用力肺活量（FVC）:是指盡力最大吸氣后，盡力盡快63輔助檢查-肺功能持續(xù)氣流受限最重要的客觀指標(biāo)若吸入支氣管擴張劑后，F(xiàn)EV1/FVC<0.70，可確定為持續(xù)氣流受限。TLC（肺總量）↑，F(xiàn)RC（功能殘氣量）↑RV（殘氣量）↑；VC（肺活量）、FEV1、FVC↓輔助檢查-肺功能持續(xù)氣流受限最重要的客觀指標(biāo)64輔助檢查胸部Ｘ線檢查特異性不高，與其他肺疾病鑒別之用胸部ＣＴ檢查不應(yīng)作為ＣＯＰＤ的常規(guī)檢查血氣分析其他血常規(guī)、痰培養(yǎng)輔助檢查胸部Ｘ線檢查65輔助檢查-影像學(xué)肋間隙增寬、肋骨平行、膈降低且變平，兩肺透亮度增加，心影狹長輔助檢查-影像學(xué)肋間隙增寬、66COPD診斷

根據(jù)吸煙等高危因素、臨床癥狀、體征及肺功能等綜合分析確定。持續(xù)氣流受限是ＣＯＰＤ診斷的必備條件。吸入支氣管擴張劑后,ＦＥＶ1/ＦＶＣ<0.70可確定為持續(xù)氣流受限。可診斷為COPD。COPD診斷

67COPD診斷氣流受限≠COPD單純慢支與肺氣腫≠COPD出現(xiàn)持續(xù)氣流受限的慢支與肺氣腫=COPDCOPD診斷氣流受限≠COPD68暴露于危險因子煙草職業(yè)室內(nèi)/室外污染肺功能測定è癥狀咳嗽咳痰呼吸困難COPD的診斷方法暴露于危險因子肺功能測定è癥狀COPD的診斷方法69COPD氣流受限嚴重程度肺功能分級肺功能分級分級標(biāo)準(zhǔn)GOLDI級：輕度FEV1/FVC<70%

FEV1%pred≥80%GOLDII級：中度FEV1/FVC<70%

50%≤FEV1%pred<80%GOLDIII級：重度FEV1/FVC<70%

30%≤FEV1%pred<50%GOLDⅣ級：極重度FEV1/FVC<70%

FEV1%pred<30%COPD氣流受限嚴重程度肺功能分級肺功能分級70COPD評估COPD評估是一個全新的概念。

GOLD2011修訂版建議，根據(jù)癥狀、肺功能、急性加重風(fēng)險和合并癥4方面評估COPD。首先，采用COPD評估測試（CAT，COPD患者生活質(zhì)量評估問卷）或呼吸困難指數(shù)評分（mMRC評分）進行癥狀評估；其次，應(yīng)用肺功能測定結(jié)果對氣流受限程度進行嚴重度分級；第三，依據(jù)急性加重史和肺功能測定進行加重風(fēng)險評估。上一年加重≥2次者，或FEV1%pred＜50%，提示急性加重風(fēng)險增加;第四，評估合并癥。按照這種聯(lián)合評估模式將患者分為A、B、C和D4組COPD評估COPD評估是一個全新的概念。71癥狀評估—改良英國MRC呼吸困難問卷癥狀評估—改良英國MRC呼吸困難問卷72癥狀評估—CAT問卷癥狀評估—CAT問卷73CAT評分與患者臨床表現(xiàn)之間關(guān)系CAT評分影響程度根據(jù)CAT區(qū)分患者的主要臨床表現(xiàn)措施>30非常嚴重已不能從事任何活動，生活困難減少AE至最少化20-30嚴重已不能從事大部分活動，做每件事都很費力減少AE至最少化10-20中等COPD成為患者最嚴重的問題之一優(yōu)化診療，減少AE<10輕微大部分時間都很正常，但已無法勝任1-2件喜歡從事的事情，在運動或進行重體力活動時出現(xiàn)氣促較少暴露于AE的危險因素CAT評分與患者臨床表現(xiàn)之間關(guān)系CAT評分影響程度根據(jù)CAT74急性加重風(fēng)險評估COPD評估是一個全新的概念。

GOLD2011修訂版建議，根據(jù)癥狀、肺功能、急性加重風(fēng)險和合并癥4方面評估COPD。首先，采用COPD評估測試（CAT，COPD患者生活質(zhì)量評估問卷）或呼吸困難指數(shù)評分（mMRC評分）進行癥狀評估；其次，應(yīng)用肺功能測定結(jié)果對氣流受限程度進行嚴重度分級；第三，依據(jù)急性加重史和肺功能測定進行加重風(fēng)險評估。上一年加重≥2次者，或FEV1%pred＜50%，提示急性加重風(fēng)險增加;第四，評估合并癥。按照這種聯(lián)合評估模式將患者分為A、B、C和D4組急性加重風(fēng)險評估COPD評估是一個全新的概念。75合并癥評估——COPD十大合并癥1、心血管疾病2、骨質(zhì)疏松3、肺癌4、鼻部炎癥性疾病5、常發(fā)生急性和慢性下呼吸道感染6、并發(fā)肺動脈高壓7、常合并靜脈血栓栓塞性疾病8、合并肺氣腫的COPD常同時合并肺纖維化9、骨骼肌無力和肌肉萎縮10、抑郁合并癥評估——COPD十大合并癥1、心血管疾病76COPD綜合評估分組患者分組臨床特征肺功能分級急性加重/年CATmMRCA低風(fēng)險，癥狀少GOLD1~2≤1

＜100~1B低風(fēng)險，癥狀多GOLD1~2≤1≥10≥2C高風(fēng)險，癥狀少GOLD3~4≥2

＜100~1D高風(fēng)險，癥狀多GOLD3~4≥2≥10≥2注：CAT系COPD評估測試；mMRc系呼吸困難指數(shù)評分COPD綜合評估分組患者分組臨床特征肺功能分級急性加重/年77COPD病程分期穩(wěn)定期stableCOPD急性加重期AECOPD（acute

exacerbationsofchronicobstructivepulmonarydisease）COPD病程分期穩(wěn)定期78COPD病程分期穩(wěn)定期指患者咳嗽、咳痰、氣短等癥狀穩(wěn)定或癥狀輕微。急性加重期(AECOPD)AnexacerbationofCOPDisanacuteeventcharacterizedbyaworseningofthepatient’srespiratorysymptomsthatisbeyondnormalday-to-dayvariationsandleadstoachangeinmedication.COPD病程分期穩(wěn)定期79診斷要全面慢性阻塞性肺疾病急性加重期（重度）慢性肺源性心臟?。ㄊТ鷥斊冢㊣I型呼吸衰竭呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒肺性腦病低鉀血癥繼發(fā)性紅細胞增多癥診斷要全面慢性阻塞性肺疾病急性加重期（重度）80鑒別診斷一、支氣管哮喘

慢阻肺和哮喘可合并存在二、其他引起慢性咳嗽、咳痰的疾病

支氣管擴張、肺結(jié)核、肺癌三、其他引起勞力性氣促的疾病

心血管疾病四、其他原因所致呼吸氣腔擴大

代償性肺氣腫、老年性肺氣腫。肺功能測定沒有氣流受限。鑒別診斷一、支氣管哮喘81鑒別診斷:COPD和支氣管哮喘COPD支氣管哮喘

中年起病癥狀逐漸進展長期吸煙史運動后呼吸困難持續(xù)氣流受限

發(fā)病年齡較輕(常在兒童期)每日癥狀變化較大癥狀好發(fā)于夜間和清晨常伴有過敏、鼻炎和蕁麻疹哮喘家族史、氣流受限可逆鑒別診斷:COPD和支氣管哮喘COPD支氣管哮喘中年起82并發(fā)癥一、慢性呼吸衰竭二、自發(fā)性氣胸三、慢性肺源性心臟病并發(fā)癥一、慢性呼吸衰竭83COPD治療—目標(biāo)緩解癥狀提高運動耐量提高生活質(zhì)量預(yù)防疾病進展防治急性加重降低死亡率控制癥狀減少風(fēng)險COPD治療—目標(biāo)緩解癥狀控制癥狀減少風(fēng)險84穩(wěn)定期COPD的治療原則脫離高危因素：戒煙、脫離污染環(huán)境支氣管擴張劑：β2受體激動劑、抗膽堿能藥、茶堿類糖皮質(zhì)激素：C組、D組祛痰藥長期家庭氧療（LTOT）：延緩肺動脈高壓發(fā)生穩(wěn)定期COPD的治療原則脫離高危因素：戒煙、脫離污染環(huán)境85支氣管擴張劑β2激動劑抗膽堿藥茶堿類療效好，副作用少吸入口服與口服相比，吸入劑副作用少,因此多首選吸入治療如何選擇？or支氣管擴張劑β2激動劑療效好，副作用少吸入與口服相比，吸入劑86支氣管舒張劑短效長效吸入長效支氣管舒張劑更為方便，而且效果更好，但費用高單獨用藥聯(lián)合用藥與只單獨增加一種藥物的劑量相比，聯(lián)合用藥可以改善療效，減少副作用如何選擇？支氣管舒張劑短效吸入長效支氣管舒張劑更為方便，單獨用藥與只單87β2受體激動劑藥理作用機制：通過激動氣道的β2受體，激活腺苷酸環(huán)化酶，使細胞內(nèi)的環(huán)磷腺苷（cAMP）含量增加，游離鈣離子減少，從而松弛支氣管平滑肌β2受體激動劑藥理作用機制：88短效2受體激動劑名稱在COPD中的應(yīng)用起效時間藥效持續(xù)時間如何使用有何副作用

現(xiàn)有劑型沙丁胺醇、特布他林常作為“救急”藥物，按需使用數(shù)分鐘，15~30min達高峰4~5小時1~2噴(100μg/噴),不超過8~12噴/24h肌肉震顫、心動過速氣霧劑、片劑、針劑短效2受體激動劑名稱沙丁胺醇、特布他林常作為“救急”藥89長效2受體激動劑名稱在COPD中的應(yīng)用起效時間藥效持續(xù)時間如何使用現(xiàn)有的劑型沙美特羅、福莫特羅規(guī)律使用，藥效不會減低（A類證據(jù)）3~5分鐘12小時以上每日2次干粉劑長效2受體激動劑名稱沙美特羅、福莫特羅規(guī)律使用，3~90作用機制：正常氣道有一定的膽堿能張力，使氣道輕微收縮在COPD，氣道狹窄，同樣程度的膽堿能張力會導(dǎo)致氣道阻力明顯增加抗膽堿藥通過阻斷乙酰膽堿和M受體的結(jié)合而發(fā)揮效應(yīng)正常

COPD乙酰膽堿迷走神經(jīng)張力增高

抗膽堿能藥

氣道阻力∝1/半徑4抗膽堿能藥正常

COPD乙酰膽堿迷走神經(jīng)張力增高

抗膽堿能藥

氣道阻力∝1/半徑4作用機制：正常COPD乙酰膽堿迷走神經(jīng)張力增高抗膽堿能91茶堿類藥物藥理作用機制減少細胞內(nèi)環(huán)磷酸腺苷的分解，降低支氣管平滑肌張力抑制炎性介質(zhì)和細胞因子的釋放興奮呼吸中樞增強膈肌收縮力改善心搏血量，擴張全身和肺血管茶堿類藥物藥理作用機制92糖皮質(zhì)激素氣道炎癥COPD哮喘糖皮質(zhì)激素一線用藥療效肯定療效不甚理想抗炎藥物糖皮質(zhì)激素氣道炎癥COPD哮喘糖皮質(zhì)激素一線用藥療效不甚理想93長期家庭氧療氧療的作用：對COPD慢性呼吸衰竭者可提高生活質(zhì)量和生存率（1）改善活動量、減輕呼吸困難（2）降低肺動脈高壓（3）降低血細胞比積（4）改善生活質(zhì)量及神經(jīng)精神狀態(tài)長期家庭氧療氧療的作用：94長期家庭氧療氧療指征氧療方法氧流量1至2L/min吸氧時間10至15h/d氧療目的PaO2≥60mmHgSaO2≥90%長期家庭氧療氧療指征95長期家庭氧療長期家庭氧療96穩(wěn)定期COPD藥物治療患者分組首選藥物次選藥物替代藥物ASABA或SAMA（必要時應(yīng)用）SABA+SAMALABALAMA茶堿BLABA或LAMALABA和LAMASABA和/或SAMA茶堿CICS+LABA或LAMALABA和LAMAPDE4-ISABA和/或SAMA茶堿DICS+LABA或LAMAICS+LABA+LAMAICS+LABA+PDE4-ILAMA+PDE4-IICS+LAMALABA+LAMASABA和/或SAMA茶堿羧甲司坦穩(wěn)定期COPD藥物治療患者分組首選藥物次選藥物替代藥物ASA97AECOPDanexacerbationofCOPDisanacuteeventcharacterizedbyaworseningofthepatient'srespiratorysymptomsthatisbeyondnormalday-to-dayvariationsandleadstoachangeinmedicationAECOPDanexacerbationofCOPD98AECOPD的誘因及機制全身性炎癥支氣管狹窄；水腫；痰液呼氣性氣流受限心血管疾病急性加重癥狀動態(tài)性肺過度充氣COPD炎癥性氣道加劇的氣道炎癥反應(yīng)病毒細菌污染共同作用效果誘發(fā)因素COPD氣道炎癥越嚴重，病理生理改變越明顯，導(dǎo)致癥狀加重，使患者尋求醫(yī)療幫助，通常被診斷為急性加重xxAECOPD的誘因及機制全身性炎癥支氣管狹窄；呼氣性氣流受限99AECOPD的危害AECOPD的危害100AECOPD的治療原則確定病因及病情嚴重程度，根據(jù)病情決定門診、住院或ICU治療。支氣管擴張劑：藥物同穩(wěn)定期。低流量吸氧:

吸入氧濃度（%）=21+4×氧流量（L/min）一般吸入氧濃度為28%-30%應(yīng)避免吸入氧濃度過高引起二氧化碳潴留。AECOPD的治療原則確定病因及病情嚴重程度，根據(jù)病情決定門101AECOPD的治療原則抗生素應(yīng)用指征根據(jù)病原菌類型及藥物敏感選用抗生素糖皮質(zhì)激素口服或靜脈連續(xù)5-7天祛痰劑機械通氣:無創(chuàng)或有創(chuàng)機械通氣防治并發(fā)癥外科手術(shù)AECOPD的治療原則抗生素102無創(chuàng)機械通氣（NIPPV）

對急性加重期ＣＯＰＤ采用無創(chuàng)正壓通氣（NIPPV）進行治療，可以改善通氣，降低住院病死率，減少氣管插管或切開及并發(fā)癥的發(fā)生，縮短住院時間等。

無創(chuàng)機械通氣（NIPPV）103無創(chuàng)機械通氣（NIPPV）無創(chuàng)機械通氣（NIPPV）104外科治療肺大皰切除術(shù)肺減容術(shù)（LVRS）肺移植可緩解局部咯血、感染、胸痛等癥狀，使周圍受壓肺組織重新充氣膨脹主要是通過切除部分肺組織，從而減少肺充氣過度，改善呼吸肌做功；還可以增加肺彈性回縮力，改善呼氣流速手術(shù)適應(yīng)癥包括：FEV1<35%預(yù)計值；PaO2在55-60mmHg；PaCO2>50mmHg;繼發(fā)肺動脈高壓外科治療肺大皰切除術(shù)肺減容術(shù)肺移植可緩解局部咯血、感染、胸痛105肺康復(fù)治療呼吸生理治療營養(yǎng)支持教育幫助患者咳嗽，促進分泌物清除縮唇呼吸鍛煉，幫助克服急性呼吸困難等措施體重指數(shù)下降是影響COPD死亡率的一個獨立的危險因素少食多餐，增加熱卡，要求達到理想體重同時避免過高碳水化合物飲食，以免產(chǎn)生過多CO2

肌肉訓(xùn)練全身性運動：步行、爬樓、踏車呼吸肌鍛煉：腹式呼吸鍛煉等精神治療肺康復(fù)治療呼吸生理治療營養(yǎng)支持教育幫助患者咳嗽，促進106肺康復(fù)—縮唇呼吸肺康復(fù)—縮唇呼吸107預(yù)防

COPD的預(yù)防主要包括：1、戒煙2、控制污染，減少霧霾3、疫苗4、加強鍛煉、增強體質(zhì)3、肺功能監(jiān)測、三早預(yù)防COPD的預(yù)防主要包括：108小結(jié)COPD診斷：肺功能檢查提示持續(xù)氣流受限是診斷COPD的必備條件。COPD分為：穩(wěn)定期和急性加重期。COPD綜合評估：基于患者的癥狀、肺功能、急性加重史、合并癥。COPD急性加重：癥狀加重，需要改變治療。小結(jié)COPD診斷：肺功能檢查提示持續(xù)氣流受限是診斷COPD的109重點1：慢性支氣管炎、COPD的定義2：阻塞性肺氣腫的類型3：COPD的診斷、治療4：COPD內(nèi)涵

慢支、肺氣腫、COPD、哮喘的關(guān)系重點1：慢性支氣管炎、COPD的定義110COPD內(nèi)涵示意圖

463215肺氣腫COPD支氣管哮喘慢性支氣管炎內(nèi)為氣流阻塞COPD

COPD內(nèi)涵示意圖

463215肺氣腫COPD支氣管哮喘慢性111

臨床病例（一）患者，男性，62歲，因“反復(fù)咳嗽、咳痰10年，氣促2年，加重1周”入院。既往吸煙20年，1包/天。查體：T：38.8℃，R：24次/分，氣促，唇發(fā)紺，桶狀胸，雙肺呼吸音低，雙下肺聞及濕啰音。心界不大，心率90次/分，律齊。輔助檢查提示W(wǎng)BC總數(shù)及中分增高。提問：1、應(yīng)作哪些檢查？2、診斷考慮？3、治療要點？臨床病例（一）患者，男性，62歲，因“反復(fù)咳嗽112臨床病例（二）患者，男性，67歲，農(nóng)民。主訴:反復(fù)咳嗽、咯痰20+年，氣緊、心累10+年，加重3+天。臨床病例（二）患者，男性，67歲，農(nóng)民。113臨床病例（二）現(xiàn)病史:患者20+年前因受涼后出現(xiàn)咳嗽，咯少許白色泡沫痰，無明顯氣緊、心累，不伴胸痛及咯血，在院外經(jīng)"止咳，化痰"等治療（具體不詳）后好轉(zhuǎn)。此后上述癥狀反復(fù)發(fā)作，常在受涼和寒冷季節(jié)加重，曾診斷為"慢性支氣管炎，肺氣腫"，院外未正規(guī)診治。近10+年來患者感氣緊、心累，活動后加重，反復(fù)多次在我院及院外治療，長期服用"抗生素，止咳藥"等治療。3+天前患者受涼后再次出現(xiàn)咳嗽、咯較多白粘痰，感氣緊、心累明顯，伴乏力、納差及腹脹不適，不伴胸痛及咯血，無畏寒及發(fā)熱，于院外自服"頭孢克肟，茶堿"等治療，無明顯好轉(zhuǎn)。臨床病例（二）現(xiàn)病史:患者20+年前因受涼后出現(xiàn)咳嗽，咯少114臨床病例（二）自發(fā)病以來，患者精神、飲食、睡眠差，大、小便通暢，體重?zé)o明顯下降。既往史:平素體質(zhì)差。無"肝炎""結(jié)核"及其他傳染病史；無"高血壓""冠心病""糖尿病"史。無手術(shù)及重大外傷史。無藥物及食物過敏史，無輸血史。預(yù)防接種史不詳。個人史:出生原籍，否認疫水疫區(qū)接觸史。嗜煙30多年，約1包/日，已戒10多年；嗜酒30多年，約50-100g/日，已戒10多年。否認明顯毒物及放射性物質(zhì)接觸史。臨床病例（二）自發(fā)病以來，患者精神、飲食、睡眠差，115臨床病例（二）查體：T41.0℃P120次/分R15次/分BP120/50mmHg一般情況:發(fā)育正常，營養(yǎng)差，扶入病房，呈慢性重病容，高枕臥位，神清，氣促，查體配合欠佳。臨床病例（二）查體：T41.0℃P120次/分116臨床病例（二）全身體檢:全身皮膚未見黃染，未見淤瘢、淤點和蜘蛛痔。全身淺表淋巴結(jié)未捫及腫大。頭顱無畸形和壓痛，球結(jié)膜稍充血水腫，鞏膜未見黃染，雙瞳孔等大等圓，直徑約0.3cm，對光反射靈敏；外耳道通暢，雙耳聽力粗測差；鼻腔未見膿性分泌物，各鼻竇區(qū)無壓痛；口唇發(fā)紺，咽部輕度充血，雙扁桃體未見腫大和膿點。頸軟無抵抗，頸靜脈充盈，氣管居中，甲狀腺未捫及腫大。胸廓呈桶狀，呼吸增快，胸壁無皮下氣腫，未觸及胸膜摩擦感，雙肺叩診呈過清音，雙肺呼吸音低，聞及散在少許干鳴音，肺底聞及濕啰音。心前區(qū)無異常隆起，未觸及心包摩擦感，心臟相對濁音界無擴大，心率為124次/分，律齊，P2>A2，劍突下心音增強，各瓣膜聽診區(qū)未聞及病理性雜音。腹稍脹，未見腹壁靜脈曲張，腹軟，無壓痛、反跳痛及肌緊張，腹部未捫及包塊，肝脾肋下捫及不滿意，雙腎區(qū)無叩擊痛，移濁陰性，腸鳴音無亢進。肛門及外生殖器未查。脊柱及四肢無畸形，雙下肢II度水腫。生理反射存在，病理反射及腦膜刺激征陰性。臨床病例（二）全身體檢:全身皮膚未見黃染，未見淤瘢、淤點和117臨床病例（二）胸片（本院，2013.3.1）：雙肺征象符合慢性支氣管炎、肺氣腫表現(xiàn)。血液分析（本院，2013.3.1）：WBC5.9x10*9/L，N81.1%，Hb110g/L，PLT123x10*9/L。動脈血氣分析示：pH7.34，Pa0255mmHg，PaC0285mmHg，Sa0285％，HC03-38mmol/L。請給出初步的完整診斷？治療原則？臨床病例（二）胸片（本院，2013.3.1）：雙肺征象符合118思考題？為什么COPD病人要低流量吸氧？其病理生理學(xué)機理是什么？糖皮質(zhì)激素的作用及副作用有哪些？有哪些戒煙方法？思考題？為什么COPD病人要低流量吸氧？其病理生理學(xué)機理是什119謝謝！謝謝！120慢性支氣管炎

慢性阻塞性肺疾病自貢市第四人民醫(yī)院呼吸內(nèi)科孫楷慢性支氣管炎

慢性阻塞性肺疾病自貢市第四人民醫(yī)院呼吸內(nèi)科121慢性支氣管炎、肺氣腫、慢性阻塞性肺疾病課件122慢性支氣管炎、肺氣腫、慢性阻塞性肺疾病課件123自貢新聞自貢新聞124慢性支氣管炎

慢性阻塞性肺疾病自貢市第四人民醫(yī)院呼吸內(nèi)科孫楷慢性支氣管炎

慢性阻塞性肺疾病自貢市第四人民醫(yī)院呼吸內(nèi)科125目的要求一、掌握慢性支氣管炎、阻塞性肺氣腫、慢性阻塞性肺疾病的定義，臨床表現(xiàn)，診斷和治療。二、熟悉慢性支氣管炎、阻塞性肺氣腫、慢性阻塞性肺疾病的病理、病理生理和常見并發(fā)癥。三、了解慢性支氣管炎、阻塞性肺氣腫、慢性阻塞性肺疾病的病因和發(fā)病機理。目的要求一、掌握慢性支氣管炎、阻塞性肺氣腫、慢性阻塞性肺疾病126慢性支氣管炎

（chronicbronchitis）概念:氣管、支氣管黏膜及其周圍組織的慢性非特異性炎癥。特征:反復(fù)咳嗽、咳痰或伴有喘息的慢性過程

（連續(xù)≥2年，持續(xù)/次＞3月）患病率:人群患病率3.2%，>50歲者高達15%。危害:可進展為慢性阻塞性肺疾病，甚至肺心病。慢性支氣管炎

（chronicbronchitis）概念:127支氣管的大體解剖支氣管的大體解剖128病因和發(fā)病機制病因尚未完全明確多種環(huán)境因素與機體自身因素相互作用。外因吸煙、

職業(yè)粉塵和化學(xué)物質(zhì)、空氣污染（PM2.5）、感染（病毒、細菌、支原體）等。內(nèi)因包括呼吸道局部防御及免疫功能降低、氣道高反應(yīng)性、高齡等。病因和發(fā)病機制病因尚未完全明確129PM（ParticulateMatter）PM2.5——大氣中直徑小于等于2.5微米的顆粒物，也稱細顆粒物PM10PM2.5-10顆粒越小，危害越大，PM2.5危害大

標(biāo)準(zhǔn)：PM2.5年均值是>35為污染W(wǎng)HO指出：PM2.5>35時，死亡風(fēng)險比PM2.5>10約增加15%PM（ParticulateMatter）PM2.5——130PM2.5濃度分布圖PM2.5濃度分布圖131發(fā)病機制吸煙感染因素理化因素氣候污染過敏因素機體抵抗力↓氣道易感性↑慢支、肺氣腫、肺心病發(fā)病機制吸煙感染因素理化因素氣候污染過敏因素機體抵抗力↓氣道132病理支氣管上皮細胞受損、炎癥細胞浸潤黏膜充血水腫、黏液腺分泌↑進一步發(fā)展黏膜下層平滑肌束斷裂萎縮纖維組織增生、支氣管結(jié)構(gòu)重塑肺泡彈性纖維斷裂→肺氣腫、慢阻肺病理支氣管上皮細胞受損、炎癥細胞浸潤133病理病理134臨床表現(xiàn)癥狀：慢性起病、反復(fù)發(fā)作和病程較長咳嗽：慢性、長期、反復(fù)，晨間為主咳痰：以粘液痰為主，可有膿痰喘息：部分病人出現(xiàn)，喘息性支氣管炎體征：早期無陽性體征急性發(fā)作期有干、濕啰音并發(fā)肺氣腫時有相應(yīng)體征臨床表現(xiàn)癥狀：慢性起病、反復(fù)發(fā)作和病程較長135實驗室檢查胸部影像學(xué)檢查：肺紋理增粗、紊亂肺功能檢查：有小氣道阻塞，嚴重時有阻塞性通氣功能障礙。血液檢查：白細胞、中性粒細胞增高。痰液檢查：有助于指導(dǎo)抗生素選擇。實驗室檢查胸部影像學(xué)檢查：肺紋理增粗、紊亂136正常胸片和慢支胸片正常胸片和慢支胸片137診斷標(biāo)準(zhǔn)典型癥狀加上一定時間（≥3月/年ⅹ2年）應(yīng)除外其它慢性肺部疾病（如肺結(jié)核、塵肺、支擴等）診斷標(biāo)準(zhǔn)典型癥狀加上一定時間（≥3月/年ⅹ2年）138分型及分期分型：單純型：咳嗽、咳痰喘息型：伴有喘息（實質(zhì)上為慢支加哮喘）分期：急性加重期緩解期分型及分期分型：139鑒別診斷支氣管哮喘嗜酸粒細胞性支氣管炎肺結(jié)核支氣管肺癌特發(fā)性肺纖維化支氣管擴張癥其他：慢性咽炎、胃食管返流、二尖瓣狹窄鑒別診斷支氣管哮喘140治療急性加重期：控制感染：指征、合理應(yīng)用抗生素鎮(zhèn)咳祛痰：痰多者慎用止咳藥、保持氣道通暢平喘：β2受體激動劑、抗膽堿類藥、茶堿類緩解期：戒煙增強體質(zhì)、預(yù)防感冒免疫調(diào)節(jié)、疫苗治療急性加重期：141預(yù)后部分可控制，不影響工作、學(xué)習(xí)部分可進展為肺氣腫、COPD、肺心病預(yù)后142

阻塞性肺氣腫（Emphysema）

定義：肺部終末細支氣管遠端氣腔出現(xiàn)異常持久的擴張，并伴有肺泡壁和細支氣管的破壞，而無明顯的纖維化。主要表現(xiàn)為進行性加重的呼吸困難。

阻塞性肺氣腫（Emphysema）

定義：肺部終末細支氣143肺氣腫的分型老年性肺氣腫代償性肺氣腫阻塞性肺氣腫a1-抗胰蛋白酶缺乏性肺氣腫間質(zhì)性肺氣腫灶性肺氣腫旁間隔性肺氣腫肺氣腫的分型老年性肺氣腫144阻塞性肺氣腫（Emphysema）病因：引起慢支的各種因素吸煙是已知的最重要的環(huán)境因素阻塞性肺氣腫（Emphysema）145發(fā)病機制彈性蛋白酶及抗蛋白酶失橫學(xué)說蛋白酶↑或抗蛋白酶↓，彈性蛋白酶分解肺組織彈力纖維，導(dǎo)致組織結(jié)構(gòu)破壞，多個肺泡融合成肺大泡或肺氣腫。如α1—抗胰蛋白酶缺乏性肺氣腫發(fā)病機制彈性蛋白酶及抗蛋白酶失橫學(xué)說146肺氣腫形成的具體機制支氣管慢性炎癥，致管腔狹窄，不完全阻塞，肺泡內(nèi)殘留氣體增多慢性炎癥破壞小支氣管壁軟骨，呼氣時支氣管塌陷，阻礙氣體排出炎細胞釋放彈性蛋白酶增加，分解肺組織彈力纖維，導(dǎo)致組織結(jié)構(gòu)破壞，多個肺泡融合成肺大泡或肺氣腫。肺氣腫形成的具體機制支氣管慢性炎癥，致管腔狹窄，不完全阻塞，147Emphysema正常肺氣腫Emphysema正常148病理變化肺泡過度膨脹、彈性↓、肺體積膨大按累及肺小葉部位分為：

①小葉中央型—最多見，囊狀擴張的呼吸性細支氣管位于二級小葉中央?yún)^(qū)

②全小葉型—氣腫囊腔較小，遍布于肺小葉內(nèi)

③混合型—兩者同時存在一個肺內(nèi)，多在小葉中央型基礎(chǔ)上，并發(fā)小葉周邊區(qū)肺組織膨脹病理變化肺泡過度膨脹、彈性↓、肺體積膨大149①小葉中央型②全小葉型③混合型病理變化①小葉中央型②全小葉型③混合型病理變化150病理生理早期：病變局限于細小氣道→閉合容積增大→肺順應(yīng)性↓，肺通氣功能明顯障礙→最大通氣量↓晚期：肺氣腫嚴重→大量肺泡周圍毛細血管受擠壓、退化→肺毛細血管床大量↓→肺泡間血流量↓部分肺泡區(qū)有通氣但無血流灌注→生理無效腔增大→產(chǎn)生彌散障礙部分肺區(qū)有血流灌注但肺泡通氣不良（不能參與氣體交換）→通氣/血流比例失調(diào)→換氣障礙兩者最終→缺O(jiān)2和CO2潴留→低O2血癥和高碳酸血癥→呼吸衰竭病理生理早期：病變局限于細小氣道→閉合容積增大→肺順應(yīng)性↓，151臨床表現(xiàn)癥狀

原有慢性支氣管炎的癥狀慢性咳嗽、咳痰或伴有喘息進行性加重的呼吸困難氣短、呼吸費力、逐漸加重的呼吸困難、尤以活動后或勞力時、嚴重時靜息狀態(tài)下氣短臨床表現(xiàn)癥狀152臨床表現(xiàn)體征視:桶狀胸、肋間隙增寬、呼吸變淺、R↑、嚴重縮唇呼吸觸：呼吸動度↓、語顫↓叩：過清音、心濁音界縮小、肺下界和肝濁音界下移聽：雙肺呼吸音↓、呼氣延長、部分病人可聞及干濕羅音臨床表現(xiàn)體征153輔助檢查肺功能檢查TLC（肺總量）↑，F(xiàn)RC（功能殘氣量）↑RV（殘氣量）↑；VC（肺活量）、FEV1、FVC↓，表明肺過度充氣判斷氣流受限最重要的客觀指標(biāo)若吸入支氣管擴張劑后，F(xiàn)EV1/FVC<70%，可確定為持續(xù)氣流受限?？稍\斷COPD。輔助檢查肺功能檢查154輔助檢查胸部X光檢查雙肺透光度增強、雙膈低平，肋骨平行、心影狹長血氣分析對判斷呼衰的類型，有無低O2血癥、高碳血癥酸堿失衡有重要價值血常規(guī)合并感染時WBC↑，N↑痰培養(yǎng)輔助檢查胸部X光檢查155EmphysemaEmphysema156EmphysemaEmphysema157Emphysema肺大泡—破裂可引起自發(fā)性氣胸

Emphysema肺大泡—破裂可引起自發(fā)性氣胸158診斷結(jié)合癥狀、體征、實驗室檢查肺功能和胸部影像學(xué)對診斷肺氣腫有重要意義診斷結(jié)合癥狀、體征、實驗室檢查159并發(fā)癥自發(fā)性氣胸突發(fā)呼吸困難、胸痛體征：發(fā)紺、氣管移位、叩鼓音、患側(cè)BS消失胸片：有氣胸帶慢性呼衰低O2血癥和高碳酸血癥慢性肺源性心臟病并發(fā)癥自發(fā)性氣胸160治療對已經(jīng)形成的肺氣腫，目前尚無有效的治療辦法治療的目的是延緩肺氣腫的進展，改善呼吸功能有慢支癥狀者按慢支治療出現(xiàn)持續(xù)氣流受限，可診斷COPD者，按COPD治療（見后）治療對已經(jīng)形成的肺氣腫，目前尚無有效的治療辦法161小結(jié)慢性支氣管炎的診斷（連續(xù)≥2年，持續(xù)/次＞3月）肺氣腫肺部終末細支氣管遠端氣腔出現(xiàn)異常持久的擴張，并伴有肺泡壁和細支氣管的破壞，而無明顯的纖維化。主要表現(xiàn)為進行性加重的呼吸困難。小結(jié)慢性支氣管炎的診斷162慢性阻塞性肺疾病

chronicobstructivepulmonarydisease慢性阻塞性肺疾病

chronicobstructive163Keyfacts

COPDisalife-threateninglungdiseasethatinterfereswithnormalbreathing–itismorethana“smoker’scough”.Morethan3millionpeoplediedofCOPDin2005,whichisequalto5%ofalldeathsgloballythatyear.COPDisnotcurable,buttreatmentcanslowtheprogressofthedisease.In2012COPDwasthefourthleadingcauseofdeathandwillbethethirdby2030.WHOpredictsthatCOPDwillbecomethefifthburdenofdiseaseby2020.Keyfacts

COPDisalife-thre164GOLD指南GOLD—(globalinitiativeforchronicobstructivelungdisease)美國國立心肺與血液研究所(NHLBI)、美國國立衛(wèi)生研究院和WHO于1998年共同起草發(fā)起GOLD，經(jīng)過歷時3年的醞釀，于2001年4月形成了一致的工作報告并向全球公布，鼓勵社會關(guān)注這一重大疾病，為全球的COPD防治提供了統(tǒng)一的指南。GOLD指南GOLD—(globalinitiative165GOLD指南修訂史1998年：GOLD指南起草。2001年：GOLD首次闡述了COPD的診斷、處理和預(yù)防全球策略。2003年:GOLD首次更新。2004年：GOLD第二次更新。2005年：GOLD第三次更新。2006年：修訂版發(fā)布，這是GOLD的首次重大修訂。2011年：11月，第16屆亞太呼吸年會發(fā)布GOLD修訂要點，12月修訂版正式發(fā)布。GOLD指南修訂史1998年：GOLD指南起草。166COPD定義（GOLD-2011）是以持續(xù)氣流受限為特征的可以預(yù)防和治療的疾病，其氣流受限多呈進行性發(fā)展，與氣道和肺組織對香煙煙霧等有害氣體或有害顆粒的異常慢性炎癥反應(yīng)有關(guān)。吸入支氣管擴張劑后，F(xiàn)EV1/FVC<0.70，可確定為持續(xù)氣流受限，可診斷COPD。COPD定義（GOLD-2011）是以持續(xù)氣流受限為特征的可167慢阻肺與慢支和肺氣腫氣流受限≠COPD單純慢支與肺氣腫≠COPD出現(xiàn)持續(xù)氣流受限的慢支與肺氣腫=COPD慢阻肺與慢支和肺氣腫氣流受限≠COPD168COPD內(nèi)涵示意圖

463215肺氣腫COPD支氣管哮喘慢性支氣管炎內(nèi)為氣流阻塞COPD

COPD內(nèi)涵示意圖

463215肺氣腫COPD支氣管哮喘慢性169COPD的病因多種環(huán)境因素與機體自身因素相互作用外因吸煙、

職業(yè)粉塵和化學(xué)物質(zhì)、空氣污染（PM2.5）、感染（病毒、細菌、支原體）等。內(nèi)因包括呼吸道局部防御及免疫功能降低、氣道高反應(yīng)性、高齡等。COPD的病因多種環(huán)境因素與機體自身因素相互作用170COPD的發(fā)病機制一、炎癥機制二、蛋白酶–抗蛋白酶失衡機制蛋白酶–抗蛋白酶維持平衡是保證肺組織正常結(jié)構(gòu)免受損傷和破壞的主要因素。三、氧化應(yīng)激機制四、其他機制如自主神經(jīng)功能失調(diào)、營養(yǎng)不良、氣溫變化等。COPD的發(fā)病機制一、炎癥機制171COPD的多因素病理生理學(xué)發(fā)病機制氣流受限氣道炎癥粘液纖毛功能紊亂氣道組織結(jié)構(gòu)改變COPD的多因素病理生理學(xué)發(fā)病機制氣流氣道炎癥粘液纖毛氣道組172COPD病理學(xué)特點

氣道炎癥粘膜纖毛功能障礙氣道阻塞氣道結(jié)構(gòu)改變增加炎癥細胞數(shù)量/活性:-中性粒細胞-巨噬細胞-淋巴細胞提高IL-8,TNF,LTB4蛋白酶/抗蛋白酶失衡粘膜水腫肺泡破壞上皮增生腺體過度增大杯狀細胞變形氣道纖維化平滑肌收縮增加膽堿能釋放支氣管高反應(yīng)性彈性收縮降低粘液過度分泌粘液粘性增加減少纖毛轉(zhuǎn)運粘膜損傷COPD病理學(xué)特點

氣道粘膜纖毛氣道氣道增加炎癥細胞數(shù)量/活173病理生理特征

持續(xù)氣流受限致肺通氣功能障礙早期小氣道(<2mm直徑)功能發(fā)生異常，大氣道功能(如FEV1、最大通氣量等)正常進一步發(fā)展通氣不足

小氣道大氣道阻塞，殘氣量及殘氣量占肺總量增加通氣/血流比例失調(diào)彌散障礙通氣和換氣功能障礙導(dǎo)致缺氧和二氧化碳潴留病理生理特征174COPD

患者中,由于肺泡彈性的喪失、支持組織的破壞和小氣道狹窄等，氣流發(fā)生受限。

COPD患者的肺泡排空COPD患者中,由于肺泡彈性的喪失、支持組織的破壞和小氣175COPD患者的呼吸COPD患者呼吸時氣流受限，導(dǎo)致氣體陷閉COPD患者的呼吸COPD患者呼吸時氣流受限，導(dǎo)致氣體陷閉176臨床表現(xiàn)一、癥狀1.慢性咳嗽2.咳痰3.氣短或呼吸困難4.喘息和胸悶5.其他臨床表現(xiàn)一、癥狀177臨床表現(xiàn)二、體征1.早期可無異常。2.隨疾病進展可出現(xiàn)肺氣腫體征。部分患者可聞及干性羅音和濕性羅音。臨床表現(xiàn)二、體征178臨床表現(xiàn)體征視:桶狀胸、肋間隙增寬、呼吸變淺、R↑、嚴重縮唇呼吸觸：呼吸動度↓、語顫↓叩：過清音、心濁音界縮小、肺下界和肝濁音界下移聽：雙肺呼吸音↓、呼氣延長、部分病人可聞及干濕羅音臨床表現(xiàn)體征179輔助檢查輔助檢查180輔助檢查-肺功能測最大呼氣流速PEF輔助檢查-肺功能測最大呼氣流速PEF181輔助檢查-肺功能輔助檢查-肺功能182肺功能指標(biāo)用力肺活量（FVC）:是指盡力最大吸氣后，盡力盡快呼氣所能呼出的最大氣量.(ForcedVitalCapacity)用力呼氣量(FEV):在頭3秒鐘內(nèi)所呼出的氣量占肺活量的百分數(shù),如第一秒末呼出氣體（FEV1.0）(ForcedExpiratoryVolume)FEV1.0%=FEV1.0/FVC:第一秒末大于83%;第二秒末大于96%;第三秒末大于99%FEV1.0%=第一秒的用力肺活量容積占總用力肺活量的的比率意義：FEV1/FVC用于鑒別阻塞性肺疾?。璺?、哮喘）與限制性肺疾病(肺纖維化）肺功能指標(biāo)用力肺活量（FVC）:是指盡力最大吸氣后，盡力盡快183輔助檢查-肺功能持續(xù)氣流受限最重要的客觀指標(biāo)若吸入支氣管擴張劑后，F(xiàn)EV1/FVC<0.70，可確定為持續(xù)氣流受限。TLC（肺總量）↑，F(xiàn)RC（功能殘氣量）↑RV（殘氣量）↑；VC（肺活量）、FEV1、FVC↓輔助檢查-肺功能持續(xù)氣流受限最重要的客觀指標(biāo)184輔助檢查胸部Ｘ線檢查特異性不高，與其他肺疾病鑒別之用胸部ＣＴ檢查不應(yīng)作為ＣＯＰＤ的常規(guī)檢查血氣分析其他血常規(guī)、痰培養(yǎng)輔助檢查胸部Ｘ線檢查185輔助檢查-影像學(xué)肋間隙增寬、肋骨平行、膈降低且變平，兩肺透亮度增加，心影狹長輔助檢查-影像學(xué)肋間隙增寬、186COPD診斷

根據(jù)吸煙等高危因素、臨床癥狀、體征及肺功能等綜合分析確定。持續(xù)氣流受限是ＣＯＰＤ診斷的必備條件。吸入支氣管擴張劑后,ＦＥＶ1/ＦＶＣ<0.70可確定為持續(xù)氣流受限。可診斷為COPD。COPD診斷

187COPD診斷氣流受限≠COPD單純慢支與肺氣腫≠COPD出現(xiàn)持續(xù)氣流受限的慢支與肺氣腫=COPDCOPD診斷氣流受限≠COPD188暴露于危險因子煙草職業(yè)室內(nèi)/室外污染肺功能測定è癥狀咳嗽咳痰呼吸困難COPD的診斷方法暴露于危險因子肺功能測定è癥狀COPD的診斷方法189COPD氣流受限嚴重程度肺功能分級肺功能分級分級標(biāo)準(zhǔn)GOLDI級：輕度FEV1/FVC<70%

FEV1%pred≥80%GOLDII級：中度FEV1/FVC<70%

50%≤FEV1%pred<80%GOLDIII級：重度FEV1/FVC<70%

30%≤FEV1%pred<50%GOLDⅣ級：極重度FEV1/FVC<70%

FEV1%pred<30%COPD氣流受限嚴重程度肺功能分級肺功能分級190COPD評估COPD評估是一個全新的概念。

GOLD2011修訂版建議，根據(jù)癥狀、肺功能、急性加重風(fēng)險和合并癥4方面評估COPD。首先，采用COPD評估測試（CAT，COPD患者生活質(zhì)量評估問卷）或呼吸困難指數(shù)評分（mMRC評分）進行癥狀評估；其次，應(yīng)用肺功能測定結(jié)果對氣流受限程度進行嚴重度分級；第三，依據(jù)急性加重史和肺功能測定進行加重風(fēng)險評估。上一年加重≥2次者，或FEV1%pred＜50%，提示急性加重風(fēng)險增加;第四，評估合并癥。按照這種聯(lián)合評估模式將患者分為A、B、C和D4組COPD評估COPD評估是一個全新的概念。191癥狀評估—改良英國MRC呼吸困難問卷癥狀評估—改良英國MRC呼吸困難問卷192癥狀評估—CAT問卷癥狀評估—CAT問卷193CAT評分與患者臨床表現(xiàn)之間關(guān)系CAT評分影響程度根據(jù)CAT區(qū)分患者的主要臨床表現(xiàn)措施>30非常嚴重已不能從事任何活動，生活困難減少AE至最少化20-30嚴重已不能從事大部分活動，做每件事都很費力減少AE至最少化10-20中等COPD成為患者最嚴重的問題之一優(yōu)化診療，減少AE<10輕微大部分時間都很正常，但已無法勝任1-2件喜歡從事的事情，在運動或進行重體力活動時出現(xiàn)氣促較少暴露于AE的危險因素CAT評分與患者臨床表現(xiàn)之間關(guān)系CAT評分影響程度根據(jù)CAT194急性加重風(fēng)險評估COPD評估是一個全新的概念。

GOLD2011修訂版建議，根據(jù)癥狀、肺功能、急性加重風(fēng)險和合并癥4方面評估COPD。首先，采用COPD評估測試（CAT，COPD患者生活質(zhì)量評估問卷）或呼吸困難指數(shù)評分（mMRC評分）進行癥狀評估；其次，應(yīng)用肺功能測定結(jié)果對氣流受限程度進行嚴重度分級；第三，依據(jù)急性加重史和肺功能測定進行加重風(fēng)險評估。上一年加重≥2次者，或FEV1%pred＜50%，提示急性加重風(fēng)險增加;第四，評估合并癥。按照這種聯(lián)合評估模式將患者分為A、B、C和D4組急性加重風(fēng)險評估COPD評估是一個全新的概念。195合并癥評估——COPD十大合并癥1、心血管疾病2、骨質(zhì)疏松3、肺癌4、鼻部炎癥性疾病5、常發(fā)生急性和慢性下呼吸道感染6、并發(fā)肺動脈高壓7、常合并靜脈血栓栓塞性疾病8、合并肺氣腫的COPD常同時合并肺纖維化9、骨骼肌無力和肌肉萎縮10、抑郁合并癥評估——COPD十大合并癥1、心血管疾病196COPD綜合評估分組患者分組臨床特征肺功能分級急性加重/年CATmMRCA低風(fēng)險，癥狀少GOLD1~2≤1

＜100~1B低風(fēng)險，癥狀多GOLD1~2≤1≥10≥2C高風(fēng)險，癥狀少GOLD3~4≥2

＜100~1D高風(fēng)險，癥狀多GOLD3~4≥2≥10≥2注：CAT系COPD評估測試；mMRc系呼吸困難指數(shù)評分COPD綜合評估分組患者分組臨床特征肺功能分級急性加重/年197COPD病程分期穩(wěn)定期stableCOPD急性加重期AECOPD（acute

exacerbationsofchronicobstructivepulmonarydisease）COPD病程分期穩(wěn)定期198COPD病程分期穩(wěn)定期指患者咳嗽、咳痰、氣短等癥狀穩(wěn)定或癥狀輕微。急性加重期(AECOPD)AnexacerbationofCOPDisanacuteeventcharacterizedbyaworseningofthepatient’srespiratorysymptomsthatisbeyondnormalday-to-dayvariationsandleadstoachangeinmedication.COPD病程分期穩(wěn)定期199診斷要全面慢性阻塞性肺疾病急性加重期（重度）慢性肺源性心臟病（失代償期）II型呼吸衰竭呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒肺性腦病低鉀血癥繼發(fā)性紅細胞增多癥診斷要全面慢性阻塞性肺疾病急性加重期（重度）200鑒別診斷一、支氣管哮喘

慢阻肺和哮喘可合并存在二、其他引起慢性咳嗽、咳痰的疾病

支氣管擴張、肺結(jié)核、肺癌三、其他引起勞力性氣促的疾病

心血管疾病四、其他原因所致呼吸氣腔擴大

代償性肺氣腫、老年性肺氣腫。肺功能測定沒有氣流受限。鑒別診斷一、支氣管哮喘201鑒別診斷:COPD和支氣管哮喘COPD支氣管哮喘

中年起病癥狀逐漸進展長期吸煙史運動后呼吸困難持續(xù)氣流受限

發(fā)病年齡較輕(常在兒童期)每日癥狀變化較大癥狀好發(fā)于夜間和清晨常伴有過敏、鼻炎和蕁麻疹哮喘家族史、氣流受限可逆鑒別診斷:COPD和支氣管哮喘COPD支氣管哮喘中年起202并發(fā)癥一、慢性呼吸衰竭二、自發(fā)性氣胸三、慢性肺源性心臟病并發(fā)癥一、慢性呼吸衰竭203COPD治療—目標(biāo)緩解癥狀提高運動耐量提高生活質(zhì)量預(yù)防疾病進展防治急性加重降低死亡率控制癥狀減少風(fēng)險COPD治療—目標(biāo)緩解癥狀控制癥狀減少風(fēng)險204穩(wěn)定期COPD的治療原則脫離高危因素：戒煙、脫離污染環(huán)境支氣管擴張劑：β2受體激動劑、抗膽堿能藥、茶堿類糖皮質(zhì)激素：C組、D組祛痰藥長期家庭氧療（LTOT）：延緩肺動脈高壓發(fā)生穩(wěn)定期COPD的治療原則脫離高危因素：戒煙、脫離污染環(huán)境205支氣管擴張劑β2激動劑抗膽堿藥茶堿類療效好，副作用少吸入口服與口服相比，吸入劑副作用少,因此多首選吸入治療如何選擇？or支氣管擴張劑β2激動劑療效好，副作用少吸入與口服相比，吸入劑206支氣管舒張劑短效長效吸入長效支氣管舒張劑更為方便，而且效果更好，但費用高單獨用藥聯(lián)合用藥與只單獨增加一種藥物的劑量相比，聯(lián)合用藥可以改善療效，減少副作用如何選擇？支氣管舒張劑短效吸入長效支氣管舒張劑更為方便，單獨用藥與只單207β2受體激動劑藥理作用機制：通過激動氣道的β2受體，激活腺苷酸環(huán)化酶，使細胞內(nèi)的環(huán)磷腺苷（cAMP）含量增加，游離鈣離子減少，從而松弛支氣管平滑肌β2受體激動劑藥理作用機制：208短效2受體激動劑名稱在COPD中的應(yīng)用起效時間藥效持續(xù)時間如何使用有何副作用

現(xiàn)有劑型沙丁胺醇、特布他林常作為“救急”藥物，按需使用數(shù)分鐘，15~30min達高峰4~5小時1