微生物課件感染與免疫課件

第九章傳染與免疫第一節(jié)

感染的一般概念第二節(jié)

宿主的非特異性免疫

第三節(jié)

宿主的特異性免疫

第四節(jié)免疫病理第五節(jié)

免疫學(xué)的實(shí)際應(yīng)用

1精選課件第九章傳染與免疫第一節(jié)感染的一般概念1精選課件第一節(jié)

感染的一般概念

病原微生物(Pathogenicmicroorganism)，或病原體(pathogen)：寄生于生物(包括人)機(jī)體并引起疾病的微生物感染(infection)，又稱傳染：機(jī)體與病原體在一定條件下相互作用而引起的病理過程。（感染不是疾病的同義詞！）傳染?。河捎猩Φ牟≡w引起的疾病，與由其它致病因素引起的疾病在本質(zhì)上是有區(qū)別的。2精選課件第一節(jié)感染的一般概念病原微生物(Pathogenic一、感染的途徑和方式

1.感染的途徑

2.感染的部位及方式二、微生物的致病性

1.細(xì)菌的致病性

2.病毒的致病性

3.立克次體致病性

4.真菌的致病性

5.寄生蟲的致病性三、傳染后的表癥3精選課件一、感染的途徑和方式3精選課件一、感染的途徑和方式外源性感染：來源于宿主體外的感染，主要來自病人、健康帶菌(毒)者和帶菌(毒)動(dòng)、植物。內(nèi)源性感染：當(dāng)濫用抗生素導(dǎo)致菌群失調(diào)或某些因素致使機(jī)體免疫功能下降時(shí)，宿主體內(nèi)正常菌群引起的感染。1.感染的途徑：呼吸道感染、消化道感染、創(chuàng)傷感染、接觸感染、垂直傳播4精選課件一、感染的途徑和方式外源性感染：來源于宿主體外的感染，主要來2.感染的部位及方式病原體侵入機(jī)體的途徑：a）絕大多數(shù)病原體不能穿過完整的皮膚，而是通過機(jī)體的自然開口、皮膚表面的創(chuàng)傷裂口、或通過導(dǎo)管、靜脈注入或外科切口等醫(yī)源性的途徑，進(jìn)入機(jī)體內(nèi)部。b）極少數(shù)能穿過皮膚(如血吸蟲、鉤蟲)；c）有的能穿過粘膜(如脊髓灰質(zhì)炎病毒、麻診病毒)，然后通過血循環(huán)達(dá)到特定組織部位、造成病變；有的(如白喉?xiàng)U菌)能附著在粘膜上生長繁殖形成局部病灶，產(chǎn)生毒素，引起各種癥狀。5精選課件2.感染的部位及方式病原體侵入機(jī)體的途徑：5精選課件病原體侵入人體后寄生和造成病變的方式：細(xì)胞外感染細(xì)胞內(nèi)感染兼性細(xì)胞內(nèi)感染專性細(xì)胞內(nèi)感染某些細(xì)菌、真菌、弓形體被吞噬細(xì)胞吞噬后不被殺死，反而在細(xì)胞內(nèi)增殖，稱為兼性細(xì)胞內(nèi)感染；所有的病毒、立克次氏體、衣原體及少數(shù)細(xì)菌和原蟲只能在靶細(xì)胞內(nèi)增殖，它們必須存在于細(xì)胞內(nèi)才能引起感染，為專性細(xì)胞內(nèi)感染。6精選課件病原體侵入人體后寄生和造成病變的方式：細(xì)胞外感染細(xì)胞內(nèi)感染兼二、微生物的致病性1.細(xì)菌的致病性：細(xì)菌的致病性是對(duì)特定宿主而言，能使宿主致病的為致病菌，反之為非致病菌，但二者并無絕然界限。條件致病菌(opportunisticpathogen)或機(jī)會(huì)致病菌：在一般情況下不致病，但在某些條件改變的特殊情況下可致?。〔≡虏×Φ膹?qiáng)弱毒力侵襲力毒素7精選課件二、微生物的致病性1.細(xì)菌的致病性：細(xì)菌的致病性是對(duì)特定宿主

毒力：又稱致病力（pathogenicity），表示病原體致病能力的強(qiáng)弱。對(duì)細(xì)菌性病原體來說，毒力就是菌體對(duì)宿主表的吸附，向體內(nèi)侵入，在體內(nèi)定居、生長和繁殖，向周圍組織的擴(kuò)散蔓延，對(duì)宿主防御功能的抵抗，以及產(chǎn)生損害宿主的毒素等一系列能力的總和。1）侵襲力(invasiveness)：病原菌突破宿主防線，并能于宿主體內(nèi)定居、繁殖、擴(kuò)散的能力，稱為侵襲力。吸附和侵入能力；繁殖與擴(kuò)散能力；對(duì)宿主防御機(jī)能的抵抗能力8精選課件毒力：又稱致病力（pathogenicity），表示病原體（1）吸附和侵入能力：

細(xì)菌通過具有粘附能力的結(jié)構(gòu)如革蘭氏陰性菌的菌毛粘附于宿主的呼吸道、消化道及泌尿生殖道粘膜上皮細(xì)胞的相應(yīng)受體，于局部繁殖，積聚毒力或繼續(xù)侵入機(jī)體內(nèi)部。淋病奈瑟氏球菌：菌毛可使其吸附于尿道粘膜上皮的表面而不被尿液沖走；變異鏈球菌、乳桿菌：牙齒表面粘連成菌班，造成齲齒。在原處生長繁殖并引起疾?。夯魜y弧菌（Vibrio）侵入細(xì)胞內(nèi)生長繁殖并產(chǎn)生毒素，使細(xì)胞死亡，造成潰瘍：痢疾志賀氏菌（Shigelladdysenteriae）通過粘膜上皮細(xì)胞或細(xì)胞間質(zhì)侵入表層下部組織或血液中進(jìn)一步擴(kuò)散：溶血鏈球菌（Streptococcushaemolyticus）9精選課件（1）吸附和侵入能力：細(xì)菌通過具有粘附能力的結(jié)構(gòu)如10精選課件10精選課件（2）繁殖與擴(kuò)散能力：

通過水解性酶類，使組織疏松、通透性增加，有利于病原菌擴(kuò)散。透明質(zhì)酸酶（hyaluronidase）:舊稱“擴(kuò)散因子”（spreadingfactor）,可水解機(jī)體結(jié)蒂組織中的透明質(zhì)酸，引起組織松散、通透性增加，有利于病原體迅速擴(kuò)散，因而可發(fā)展成全身性感染。Streptococcus(鏈球菌屬)、Staphylococcus(葡萄球菌屬)和

Clostridium（梭菌屬）的若干種可產(chǎn)此酶。11精選課件（2）繁殖與擴(kuò)散能力：通過水解性酶類，使組織疏松、通鏈激酶(streptokinase)：又稱血纖維蛋白溶酶（fibrinolysin）,能激活血纖維蛋白溶酶原（胞漿素原），使之變成血纖維蛋白溶酶（胞漿素），再由后者把血漿中的纖維蛋白凝塊水解，從而有利于病原體在組織中的擴(kuò)散。Streptococcushaemolyticus(溶血鏈球菌)可產(chǎn)此酶。在醫(yī)療實(shí)踐上，細(xì)菌的鏈激酶已被用于治療急性血栓栓塞性疾病，如心肌梗塞、肺栓塞以及深部靜脈血栓疾病等。卵磷脂酶（lecithinase）:又稱α毒素，可水解各種組織的細(xì)胞，尤其事實(shí)紅細(xì)胞。如C.perfringens的毒力和蛇毒主要功能都由此酶引起。

12精選課件鏈激酶(streptokinase)：又稱血纖維蛋白溶酶（f（3）對(duì)宿主防御機(jī)能的抵抗能力：a）細(xì)菌的莢膜和微莢膜具有抗吞噬和體液殺菌物質(zhì)的能力，有助于病原菌于在體內(nèi)存活，例如肺炎球菌的莢膜。b）致病性葡萄球菌產(chǎn)生的血漿凝固酶有抗吞噬作用；c）分泌一些活性物質(zhì)如溶血素，抑制白細(xì)胞的趨化作用；d）具抵抗在吞噬細(xì)胞內(nèi)被殺死的能力，能在吞噬細(xì)胞內(nèi)寄生；13精選課件（3）對(duì)宿主防御機(jī)能的抵抗能力：a）細(xì)菌的莢膜和微莢膜具有抗2）毒素(toxin)

細(xì)菌毒素按其來源、性質(zhì)和作用的不同分為外毒素和內(nèi)毒素（1）外毒素（exotoxin）：病原細(xì)菌，主要是一些革蘭氏陽性菌，在生長過程中合成并分泌到胞外的毒素，如破傷風(fēng)痙攣毒素、白喉毒素等；也有存于胞內(nèi)當(dāng)細(xì)菌溶解后才釋放的如痢疾志賀菌的腸毒素。

特點(diǎn)：

通常為蛋白質(zhì)，抗原性強(qiáng)，可選擇作用于各自特定的組織器官，不同病原菌產(chǎn)生的外毒素不同，所引起的癥狀也不同。其毒性作用強(qiáng)，但毒性不穩(wěn)定，對(duì)熱和某些化學(xué)物質(zhì)敏感。14精選課件2）毒素(toxin)細(xì)菌毒素按其來源、性質(zhì)和作用的類毒素（toxoid）和抗毒素（antitoxin）：

利用外毒素對(duì)熱和某些化學(xué)物質(zhì)敏感的特點(diǎn)，用0.3-0.4%甲醛處理，使其毒性完全喪失，但仍保持抗原性，這種經(jīng)處理的外毒素為類毒素，常用來預(yù)防注射。也可用類毒素注射動(dòng)物（如馬），以制備外毒素的抗體，稱為抗毒素，作治療用。15精選課件類毒素（toxoid）和抗毒素（antitoxin）：例如：破傷風(fēng)梭菌的破傷風(fēng)痙攣毒素(tetanospamin)和破傷風(fēng)溶血毒素(tetanolysin)。16精選課件例如：破傷風(fēng)梭菌的破傷風(fēng)痙攣毒素(tetanospamin)破傷風(fēng)痙攣毒素對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)有高度親和力，與其細(xì)胞表面神經(jīng)節(jié)苷脂結(jié)合，進(jìn)入細(xì)胞后通過輕鏈毒性封閉抑制性突觸的介質(zhì)釋放，導(dǎo)致伸肌，屈肌同時(shí)強(qiáng)烈收縮、肌肉強(qiáng)直痙攣。破傷風(fēng)痙攣毒素的毒性僅次于肉毒毒素，當(dāng)其含量尚不能引起免疫時(shí)即足以致病，而毒素與神經(jīng)突觸的結(jié)合是不可逆的，一般治療無效，因此該病的免疫預(yù)防特別重要。（如圖）17精選課件破傷風(fēng)痙攣毒素對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)有高度親和力，與其細(xì)胞表面神經(jīng)節(jié)18精選課件18精選課件（2）內(nèi)毒素（endotoxin）

革蘭氏陰性菌的細(xì)胞壁物質(zhì)，主要成分是脂多糖(LPS)，于菌體裂解時(shí)釋放，作用于白細(xì)胞、血小板、補(bǔ)體系統(tǒng)、凝血系統(tǒng)等多種細(xì)胞和體液系統(tǒng)，引起發(fā)熱、白細(xì)胞增多、血壓下降及微循環(huán)障礙，有多方面復(fù)雜作用，但相對(duì)毒性較弱。各種革蘭氏陰性菌的內(nèi)毒素作用相似，且沒有器官特異性。19精選課件（2）內(nèi)毒素（endotoxin）革蘭氏陰性菌外毒素與內(nèi)毒素的比較：

項(xiàng)目外毒素內(nèi)毒素產(chǎn)生菌革蘭氏陽性菌為主革蘭氏陰性菌化學(xué)成分蛋白質(zhì)脂多糖（LPS）釋放時(shí)間一般隨時(shí)分泌不同病原菌內(nèi)毒素作用基本相同制病特異性不同外毒素各不相同弱毒性強(qiáng)*不完全抗原抗原性弱抗原性完全抗原，抗原性強(qiáng)不能制成類毒素能耐熱性強(qiáng)熱穩(wěn)定比差*1mg肉毒毒素純品可殺死2億（2000萬）只小鼠或一百萬只豚鼠，中毒的死亡率幾近100%，但及時(shí)注射抗毒素及對(duì)癥治療可使之降低。1mg破傷風(fēng)毒素可殺死100萬只小鼠，1mg白喉毒素可殺死1000只豚鼠。20精選課件外毒素與內(nèi)毒素的比較：

項(xiàng)目外毒素內(nèi)毒素產(chǎn)生菌革蘭氏陽性菌為鱟試劑法（limulusassay）即鱟變形細(xì)胞溶解物試驗(yàn)法（limulusamoebocytelysatetest,LALtest）

鱟俗稱“馬蹄蟹”，是一類屬于節(jié)肢動(dòng)物門、螯肢亞門、肢口綱、劍尾目、科的無脊椎動(dòng)物，是已有3億年歷史的“活化石”。全世界現(xiàn)存有3屬5種，如Limuluspolyphemus(美洲鱟)和產(chǎn)于我國浙江以南淺海中Tachypleustridentatus(東方鱟，或中國鱟)。鱟具有開放性血管系統(tǒng)，每只可采血100～300mL，其血清呈藍(lán)色，內(nèi)含血藍(lán)蛋白和外源凝集素（lectin）。鱟血中含有一種變形細(xì)胞，其裂解產(chǎn)物可與G細(xì)胞的內(nèi)毒素（LPS和脂磷壁酸（膜磷壁酸）)等發(fā)生特異性和高靈敏度的凝膠化反應(yīng)。21精選課件鱟試劑法（limulusassay）即鱟變形細(xì)胞溶解物試驗(yàn)2.病毒的致病性

病毒在宿主細(xì)胞內(nèi)增殖，影響宿主細(xì)胞的核酸及蛋白質(zhì)代謝，其后果可分為三種類型：殺細(xì)胞感染（cytocidalinfection）；穩(wěn)定狀態(tài)感染（steadystateinfection）；整合感染（integratedinfection）。病毒感染的特點(diǎn)：活細(xì)胞中寄生基因水平感染22精選課件2.病毒的致病性病毒在宿主細(xì)胞內(nèi)增殖，影響宿主細(xì)胞3.真菌的致病性：(1)致病性真菌感染：一些外源性真菌感染可引起皮膚、皮下和全身性疾病。如皮膚癬菌有嗜角蛋白特性，在皮膚局部大量增殖后，通過機(jī)械刺激和代謝產(chǎn)物的作用引起局部的炎癥和病變，即手足癬、甲癬、頭癬等。(2)條件致病性真菌感染：一些內(nèi)源性真菌在機(jī)體免疫力降低，如長期應(yīng)用抗生素、放射治療等情況下發(fā)生。如白念珠菌是存在于人體表及腔道中的正常菌群，當(dāng)人體免疫力低下時(shí)可侵入人體許多部位，包括發(fā)生于皮膚粘膜的鵝口瘡、口角糜爛、發(fā)生于內(nèi)部器官的肺炎、食道炎、膀胱炎、發(fā)生于中樞神經(jīng)系統(tǒng)的腦膜炎等。23精選課件3.真菌的致病性：(1)致病性真菌感染：一些外源性真菌感(3)真菌變態(tài)反應(yīng)性疾?。?/p>

有些真菌本身并不致病，但對(duì)某些具過敏傾向的個(gè)體可引起變態(tài)反應(yīng)性疾病，如曲霉、青霉、鐮刀菌等可引起蕁麻疹、哮喘、變應(yīng)性鼻炎。(4)真菌性中毒：有些真菌在糧食上生長，人及動(dòng)物食后可因真菌本身或真菌產(chǎn)生的毒素而中毒。黃曲霉毒素、雜色霉素肝損害桔青霉素腎小球損害節(jié)菱孢菌引起的霉甘蔗中毒抽搐，昏迷直至死亡真菌中毒與一般細(xì)菌病毒感染不同，有地區(qū)性與季節(jié)性，但沒有傳染性，不引起流行。24精選課件(3)真菌變態(tài)反應(yīng)性疾病：有些真菌本身并4.立克次氏體的致病性

立克次氏體通過特異受體進(jìn)入宿主細(xì)胞，已不同方式在細(xì)胞內(nèi)增殖并內(nèi)釋放。如人類流行性斑疹傷寒的病原體普氏立克次氏體在吞噬體內(nèi)通過磷脂酶A溶解吞噬膜的甘油磷脂而進(jìn)入胞質(zhì)，大量增殖后導(dǎo)致細(xì)胞破裂。釋放的立克次氏體通過血流在全身各器官的小管內(nèi)的細(xì)胞質(zhì)增殖，能直接破壞起所寄生的血管內(nèi)皮細(xì)胞引起血管炎癥，起毒性產(chǎn)物亦可進(jìn)入血循環(huán)而引起全身癥狀。

25精選課件4.立克次氏體的致病性立克次氏體通過特異受5．寄生蟲的致病性

大多數(shù)寄生蟲的構(gòu)造和成分都很復(fù)雜。特別是寄生蟲有復(fù)雜的生活周期，隨著循環(huán)迂回遷移，其結(jié)構(gòu)和表面成分均不斷變化，或獲得宿主成分作為外衣使宿主難以識(shí)別，或?qū)⒈砻娣肿俞尫抛鳛椤罢T餌”，吸引機(jī)體的免疫系統(tǒng)將其作為攻擊靶，而自身逃避了棉衣防御。寄生蟲

原蟲：單細(xì)胞生物，多數(shù)于胞內(nèi)寄生

蠕蟲

：多細(xì)胞生物，種類極多，通常引起胞外慢性感染，如血吸蟲

26精選課件5．寄生蟲的致病性

大多數(shù)寄生蟲的構(gòu)造和成分都很復(fù)三、傳染后的表癥病原體不同的個(gè)體相同個(gè)體的不同生理狀態(tài)不同的結(jié)果病原體侵入其宿主后，二者之間的力量對(duì)比決定著傳染的結(jié)局：

隱性傳染帶菌狀態(tài)顯性傳染27精選課件三、傳染后的表癥不同的個(gè)體相同個(gè)體的不同生理狀態(tài)不同的結(jié)果病隱性傳染：如果宿主的免疫力很強(qiáng)，而病原體的毒力相對(duì)較弱，數(shù)量又較少，傳染后只引起宿主的輕微傷害，且很快就將病原體徹底消滅，因而基本上不表現(xiàn)臨床癥狀。

帶菌狀態(tài)：如果病原體與宿主雙方都有一定的優(yōu)勢，但病原體僅被限制于某一局部且無法大量繁殖，二者長期處于僵持狀態(tài)，就稱為帶菌狀態(tài)。這種長期處于帶菌狀態(tài)的宿主，稱為帶菌者，成為該傳染病的傳染源，十分危險(xiǎn)。何為“傷寒瑪麗”？真名：MaryMalone一個(gè)健康帶菌者，被證實(shí)在美國有7個(gè)地區(qū)多達(dá)1500個(gè)傷寒患者都是她傳染的。28精選課件隱性傳染：如果宿主的免疫力很強(qiáng)，而病原體的毒力相對(duì)較弱，數(shù)量顯性傳染：如果宿主的免疫力較低，或入侵病原菌的毒力較強(qiáng)、數(shù)量較多，病原菌很快在體內(nèi)繁殖并產(chǎn)生大量有毒產(chǎn)物，使宿主的細(xì)胞和組織蒙受嚴(yán)重?fù)p害，生理功能異常，于是就出現(xiàn)了一系列臨床癥狀。

按發(fā)病時(shí)間的長短急性傳染：病程僅數(shù)日至數(shù)周，如流行性腦膜炎和霍亂等；多為細(xì)胞外寄生物引起！慢性傳染：病程往往長達(dá)數(shù)月至數(shù)年，如結(jié)核病、麻風(fēng)病等。多由細(xì)胞內(nèi)寄生物引起！29精選課件顯性傳染：如果宿主的免疫力較低，或入侵病原菌的毒力較強(qiáng)、數(shù)量

第二節(jié)宿主的非特異免疫一、生理屏障

1、表面屏障

2、局部屏障

3、共生菌群二、體液因素

1、補(bǔ)體系統(tǒng)（complementsystem）

2、干擾素（interferon，IFN）

3、溶菌酶（lysozyme）三、細(xì)胞因素

1、吞噬細(xì)胞（phagocytes）

2、自然殺傷細(xì)胞（naturalkillercells，NK）四、炎癥30精選課件第二節(jié)宿主的非特異免疫一、生理屏障30精一、生理屏障

在了解生理屏障之前先了解一下以下概念！非特異免疫(nonspecificimmunity)：是機(jī)體的一般生理防衛(wèi)功能，又稱天然免疫(innateimmunity)；是在種系發(fā)育過程中形成的，由先天遺傳而來，防衛(wèi)任何外界異物對(duì)機(jī)體的侵入而不需要特殊的刺激或誘導(dǎo)。主要包括生理屏障、細(xì)胞因素和體液因素。31精選課件一、生理屏障在了解生理屏障之前先了解一下以下概念！1、表面屏障1）機(jī)械的阻擋和排除作用：健康機(jī)體的外表面覆蓋著連續(xù)完整的皮膚和粘膜結(jié)構(gòu)，其外面的角質(zhì)層是堅(jiān)韌的，不可滲透的，組成了阻擋微生物入侵的有效屏障。2）分泌液中所含化學(xué)物質(zhì)有局部抗菌作用：各種分泌液中的殺菌成分；呼吸道、消化道、泌尿生殖道表面粘膜所分泌的粘液的化學(xué)性屏障作用。機(jī)體的機(jī)械方式如纖毛運(yùn)動(dòng)、咳嗽和噴嚏排除異物；眼淚、唾液和尿液的清洗作用；32精選課件1、表面屏障1）機(jī)械的阻擋和排除作用：健康機(jī)體的外表面覆蓋2、局部屏障

體內(nèi)的某些部位具有特殊的結(jié)構(gòu)而形成阻擋微生物和大分子異物進(jìn)入的局部屏障，對(duì)保護(hù)該器官，維持局部生理環(huán)境恒定有重要作用。1）血腦屏障：主要由軟腦膜、脈絡(luò)叢、腦毛細(xì)血管壁及其外的腦星形細(xì)胞組成，具有細(xì)胞間連接緊密、胞飲作用弱的特點(diǎn)，可阻擋病原體及其有毒產(chǎn)物從血液透入腦組織或腦脊液，保護(hù)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的穩(wěn)定。（見下頁圖）

嬰幼兒因其血腦屏障還未發(fā)育完善，故易患腦膜炎或流行性乙型腦炎等傳染病。2）血胎屏障：由懷孕母體子宮內(nèi)膜的基蛻膜和胎兒的絨毛膜滋養(yǎng)層細(xì)胞共同組成，當(dāng)它發(fā)育成熟（一般在妊娠3個(gè)月）后，能阻擋病原微生物由母體通過胎盤感染胎兒，但并不妨礙母子間的物質(zhì)交換。33精選課件2、局部屏障體內(nèi)的某些部位具有特殊的結(jié)構(gòu)而形成阻擋34精選課件34精選課件

人的體表和與外界相通的腔道中存在大量正常菌群，通過在表面部位競爭必要的營養(yǎng)物，或者產(chǎn)生如象大腸桿菌素、酸類、脂類等抑制物，而抑制多數(shù)具有疾病潛能的細(xì)菌或真菌生長。

臨床上長期大量應(yīng)用廣譜抗菌素，腸道內(nèi)對(duì)藥物敏感的細(xì)菌被抑制，破壞了菌群間的拮抗作用，則往往引起菌群失調(diào)癥，如耐藥性金黃色葡萄球菌性腸炎。（見圖）

3、共生菌群35精選課件人的體表和與外界相通的腔道中存在大量正常菌群，通過在36精選課件36精選課件二、體液因素1.補(bǔ)體系統(tǒng)（complementsystem）：存在于正常機(jī)體體液中的非特異性的殺菌物質(zhì)，包括廿余種蛋白質(zhì)成分，主要由肝細(xì)胞和巨噬細(xì)胞產(chǎn)生，通常以無活性形式存在于正常血清和體液中。當(dāng)在一定條件下促發(fā)補(bǔ)體系統(tǒng)的一系列酶促級(jí)聯(lián)反應(yīng)，使補(bǔ)體由無活性形式轉(zhuǎn)變?yōu)閷?duì)病原體具有殺滅作用的活性形式稱補(bǔ)體激活。37精選課件二、體液因素1.補(bǔ)體系統(tǒng)（complementsystem

對(duì)病原體具有殺滅作用的補(bǔ)體活性形式----引起膜不可逆損傷，導(dǎo)致細(xì)胞溶解（革蘭氏陰性菌、具有脂蛋白膜的病毒顆粒、紅細(xì)胞和有核細(xì)胞）38精選課件對(duì)病原體具有殺滅作用的補(bǔ)體活性形式----引起膜不可逆補(bǔ)體激活的經(jīng)典途徑—被任何抗原抗體復(fù)合物所激活，起補(bǔ)充抗體的作—補(bǔ)體39精選課件補(bǔ)體激活的經(jīng)典途徑—被任何抗原抗體復(fù)合物所激活，起補(bǔ)充抗體的補(bǔ)體激活的替代途徑—酵母多糖、LPS等多種微生物及其產(chǎn)物所激活40精選課件補(bǔ)體激活的替代途徑—酵母多糖、LPS等多種微生物及其產(chǎn)物所激補(bǔ)體的生物學(xué)功能溶解和殺傷細(xì)胞；

趨化作用；免疫粘附作用；中和病毒；

過敏毒素（促進(jìn)炎癥）作用；41精選課件補(bǔ)體的生物學(xué)功能溶解和殺傷細(xì)胞；趨化作用；免疫粘附作用；中溶解和殺傷細(xì)胞42精選課件溶解和殺傷細(xì)胞42精選課件2.干擾素（interferon，IFN）：

宿主淋巴細(xì)胞在病毒等多種誘生劑刺激下產(chǎn)生的一類低分子量糖蛋白，分a、b、g三組。

干擾素作用于宿主細(xì)胞，使之合成抗病毒蛋白、控制病毒蛋白質(zhì)合成，影響病毒的組裝釋放，具有廣譜抗病毒功能；同時(shí)，還有多方面的免疫調(diào)節(jié)作用。43精選課件2.干擾素（interferon，IFN）：

宿主淋3.溶菌酶（lysozyme）：

14.7KD不耐熱的堿性蛋白，主要來源于吞噬細(xì)胞

并可分泌到血清及各種分泌液中，能水解革蘭氏

陽性菌胞壁肽聚糖而使細(xì)胞裂解。

溶菌酶也存在于雞蛋清和某些細(xì)菌中，可提純并加工制成各種制劑，用于治療中耳炎、咽喉炎、副鼻竇炎等慢性疾病。體液中還有β溶解素(β-lysin)、轉(zhuǎn)鐵蛋白、血漿銅藍(lán)蛋白、C反應(yīng)蛋白等多種能殺菌或抑菌的因素，但直接作用很弱，僅在機(jī)體免疫中起輔助作用。44精選課件3.溶菌酶（lysozyme）：

14.7KD不耐熱

三、細(xì)胞因素

主要是指體內(nèi)的各種吞噬細(xì)胞吞噬病原體及其它各種異物的能力。

1.吞噬細(xì)胞(phagocytes)的種類：45精選課件三、細(xì)胞因素

主要是指體內(nèi)的各種吞噬細(xì)胞吞噬2．吞噬過程：病原體吞噬細(xì)胞（偶然相遇，或各種趨化因子的吸引作用）（吞噬細(xì)胞可在趨化因子的作用下穿過毛細(xì)血管壁到達(dá)感染局部）吞噬細(xì)胞伸出偽足，吞入病原體形成吞噬體與溶酶體融合為吞噬溶酶體水解酶、溶菌酶等多種酶類和其它殺菌物質(zhì)的作用下殺滅病原體46精選課件2．吞噬過程：病原體吞噬細(xì)胞（偶然相遇，或各種趨化因子的吸引完全吞噬：病原體被吞噬后，被殺死并消化分解，不能消化的殘?jiān)懦鲶w外。不完全吞噬：有些病原體，如結(jié)核桿菌、麻風(fēng)桿菌、布氏桿菌等胞內(nèi)寄生菌，具有抗吞噬溶酶體形成或抗溶菌酶等逃避機(jī)制，在免疫力低下的機(jī)體內(nèi)，雖被吞噬，卻不能殺死，反而隨吞噬細(xì)胞移動(dòng)，造成擴(kuò)散。47精選課件完全吞噬：病原體被吞噬后，被殺死并消化不完全吞噬：有些病原體此外，巨噬細(xì)胞還可分泌多種可溶性因子，不但有加強(qiáng)殺菌促進(jìn)炎癥的作用，還具有免疫調(diào)節(jié)等重要功能。同時(shí)，作為抗原提呈細(xì)胞，是特異性免疫的重要組成部分。

48精選課件此外，巨噬細(xì)胞還可分泌多種可溶性因子，不但有加強(qiáng)殺菌促進(jìn)炎癥49精選課件49精選課件50精選課件50精選課件51精選課件51精選課件52精選課件52精選課件53精選課件53精選課件3.自然殺傷細(xì)胞(Naturalkillercells,NK)：NK細(xì)胞屬于淋巴細(xì)胞，主要分布于外周血和脾臟，具有不須事先致敏，不須其它輔助細(xì)胞或分子的參與而直接殺傷靶細(xì)胞的功能。NK細(xì)胞通過釋放穿孔素(perforin)和顆粒酶造成靶細(xì)胞死亡，也可通過釋放腫瘤壞死因子(TNF)殺傷靶細(xì)胞。某些腫瘤細(xì)胞和微生物感染細(xì)胞可以成為NK細(xì)胞的靶細(xì)胞，而且NK細(xì)胞活性較其它殺傷細(xì)胞更早出現(xiàn)，因此在抗腫瘤抗感染特別是病毒感染中起重要作用。54精選課件3.自然殺傷細(xì)胞(Naturalkillercells,四、炎癥（inflammatory）

炎癥是機(jī)體受到有害刺激時(shí)所表現(xiàn)的一系列局部和全身性防御應(yīng)答，可以看作是非特異免疫的綜合作用結(jié)果，其作用于清除有害異物、修復(fù)受傷組織，保持自身穩(wěn)定性

有害刺激包括各種理化因素，但以病原微生物感染為主病原體感染組織和微血管損傷：5-羥色胺、凝血因子等旁路途徑激活補(bǔ)體：趨化因子、過敏毒素血管擴(kuò)張，毛細(xì)血管通透性升高、血流變緩血管內(nèi)細(xì)胞和血清成分逸出各種白細(xì)胞吞噬殺滅病原體活化的補(bǔ)體攻擊、溶解病原菌其它血漿成分?jǐn)U大炎癥反應(yīng)55精選課件四、炎癥（inflammatory）炎癥是機(jī)體受到有害刺內(nèi)、外源性熱原物質(zhì)作用于下丘腦導(dǎo)致發(fā)熱（發(fā)燒）吞噬細(xì)胞的溶酶體酶釋放或泄漏會(huì)損傷自身組織成分各種毒性產(chǎn)物與活性介質(zhì)將刺激正常機(jī)體組織死亡白細(xì)胞與破壞裂解的靶細(xì)胞共同釀成膿液（化膿）紅、腫、痛、熱和功能障礙炎癥56精選課件內(nèi)、外源性熱原物質(zhì)作用于下丘腦導(dǎo)致發(fā)熱（發(fā)燒）紅、腫、痛、熱炎癥既是一種病理過程，又是一種防御病原體的積極方式：1、動(dòng)員了大量的吞噬細(xì)胞聚集在炎癥部位；2、血液中的抗菌因子和抗體發(fā)生局部濃縮；3、死亡宿主細(xì)胞的堆積可釋放抗微生物物質(zhì)；4、炎癥中心氧濃度下降和乳酸積累，進(jìn)一步抑制病原菌的生長；5、適度的體溫升高可以加速免疫反應(yīng)的進(jìn)程；57精選課件炎癥既是一種病理過程，又是一種防御病原體的積極方式：1、動(dòng)員

第三節(jié)宿主的特異性免疫一、特異性免疫的一般概念

1.特異性免疫的類型

2.免疫系統(tǒng)(immenesystem)二、

抗原和抗體

1．抗原(antigen,Ag)2．抗體（antibody，Ab）三、B細(xì)胞介導(dǎo)的體液免疫

1．T非依賴性體液免疫應(yīng)答

2．依賴于T細(xì)胞的體液免疫

3．抗體產(chǎn)生的一般規(guī)律——初次應(yīng)答與再次應(yīng)答58精選課件第三節(jié)宿主的特異性免疫一、特異性免疫的一四、T細(xì)胞介導(dǎo)的細(xì)胞免疫

1．T細(xì)胞對(duì)抗原的識(shí)別

2．CD8T細(xì)胞介導(dǎo)的殺細(xì)胞效應(yīng)

3．CD4T細(xì)胞介導(dǎo)的免疫炎癥五、聯(lián)合抗感染免疫六、克隆選擇和免疫耐受性59精選課件四、T細(xì)胞介導(dǎo)的細(xì)胞免疫59精選課件一、特異性免疫的一般概念

1.特異性免疫（specificimmunity）的類型：概念：機(jī)體在生命過程中接受抗原性異物刺激，如微生物感染或接種疫苗后產(chǎn)生的，又稱獲得性免疫。具有獲得性,高度特異性和記憶性。自動(dòng)免疫

被動(dòng)免疫

自然獲得：經(jīng)胎盤或乳汁由母體傳給嬰兒

自然獲得

：顯性或隱性感染人工獲得：輸入免疫細(xì)胞，抗血清人工獲得

：接種疫苗特異性免疫

60精選課件一、特異性免疫的一般概念

1.特異性免疫（specifi2.免疫系統(tǒng)(immunesystem)：1）免疫器官：A.中樞免疫器官：1.a.骨髓（bonemarrow）是形成各類淋巴細(xì)胞﹑巨噬細(xì)胞和血細(xì)胞的部位。骨髓中的多功能干細(xì)胞(multipotentialstemcell)具有很大的分化能力,可分化出:①髓樣干細(xì)胞(myeloidstemcell),由它發(fā)育成紅細(xì)胞系、粒細(xì)胞系、單核細(xì)胞系和巨噬細(xì)胞系等;②淋巴干細(xì)胞,可發(fā)揚(yáng)成淋巴細(xì)胞,再通過胸腺或法氏囊(或法氏囊器官)衍化成T細(xì)胞或B細(xì)胞,最后定位于外周免疫組織

61精選課件2.免疫系統(tǒng)(immunesystem)：1）免疫器官：6b.胸腺(Thymus，Thymusgland):人和哺乳動(dòng)物的胸腺位于胸腔的前縱隔,緊貼在氣管和大血管之前,由左右兩大葉組成,它市T細(xì)胞分化和成熟的場所.T細(xì)胞的成熟主要通過胸腺中的網(wǎng)狀上皮細(xì)胞所分泌的胸腺素(Thymosin)和胸腺生成素(Thymopoietin)等多種胸腺微環(huán)境的共同作用而完成.c.法氏囊(bursaofFabricius)法氏囊為鳥類所特有,形如囊狀,由于其位于泄殖腔的后上方,故有稱腔上囊.它是一個(gè)促使鳥類B細(xì)胞分化、發(fā)育以發(fā)揮其體液免疫功能的中樞淋巴器官,相當(dāng)于人和哺乳動(dòng)物骨髓的功能.62精選課件b.胸腺(Thymus，Thymusgland):人和哺乳B.外周免疫器官(peripheralimmuneorgan)

主要是脾臟和淋巴結(jié).由中樞免疫器官產(chǎn)生的T、B淋巴細(xì)胞至外周免疫器官定居,在遇抗原刺激后,它們就開始增殖,并進(jìn)一步分化為至敏淋巴細(xì)胞或產(chǎn)生抗體的漿細(xì)胞,以分別執(zhí)行其細(xì)胞免疫或體液免疫功能.63精選課件B.外周免疫器官(peripheralimmuneorg64精選課件64精選課件2)免疫細(xì)胞：

主要包括淋巴細(xì)胞、粒細(xì)胞和肥大細(xì)胞、單核巨噬細(xì)胞樹突狀細(xì)胞，廣義地還包括紅細(xì)胞和血小板及其各類細(xì)胞的祖細(xì)胞。

免疫細(xì)胞、免疫活性細(xì)胞均來源于骨髓中的多功能干細(xì)胞(multipotentialstemcell,即造血干細(xì)胞-hemopoieticstemcell).在人或哺乳動(dòng)物個(gè)體發(fā)育胚胎期的第三周,干細(xì)胞就出現(xiàn)在卵黃的血島內(nèi)，以后（第六周至出生前）出現(xiàn)在肝臟中，出生后的5個(gè)月直至成年期則主要存在于骨髓部位，然后轉(zhuǎn)入胸腺、法氏囊或繼續(xù)在骨髓中分化為T或B細(xì)胞，以發(fā)揮相應(yīng)的細(xì)胞免疫或體液免疫功能

65精選課件2)免疫細(xì)胞：主要包括淋巴細(xì)胞、粒細(xì)胞和肥大66精選課件66精選課件免疫活性細(xì)胞(immunologicallycompetentcell):僅指能特異地識(shí)別抗原,即能接受抗原的刺激,并隨后進(jìn)行分化、增殖和產(chǎn)生抗體和淋巴因子,以發(fā)揮特異性免疫應(yīng)答的一群細(xì)胞,主要指T細(xì)胞和B細(xì)胞.因單核細(xì)胞和巨噬細(xì)胞在特異性免疫中都發(fā)揮作用,故也可列入免疫活性細(xì)胞內(nèi).B細(xì)胞：骨髓中的多能干細(xì)胞分化成淋巴細(xì)胞，再分化成前B細(xì)胞，進(jìn)一步發(fā)育成為成熟B細(xì)胞。當(dāng)受抗原刺激后，B細(xì)胞先轉(zhuǎn)化為漿母細(xì)胞，再分化為漿細(xì)胞，產(chǎn)生并分泌抗體，進(jìn)行體液免疫。67精選課件免疫活性細(xì)胞(immunologicallycompeteT細(xì)胞調(diào)節(jié)行T細(xì)胞效應(yīng)性T細(xì)胞輔助性T細(xì)胞：促使B細(xì)胞活化為漿細(xì)胞抑制性T細(xì)胞：抑制其它T細(xì)胞和B細(xì)胞的活性遲發(fā)型超敏T細(xì)胞：結(jié)合抗原后釋放淋巴因子，引起遲發(fā)型超敏反應(yīng)細(xì)胞毒T細(xì)胞：殺死帶抗原的靶細(xì)胞T細(xì)胞：起源于骨髓，在胸腺中成熟，然后轉(zhuǎn)移到外周淋巴器官，其功能是執(zhí)行細(xì)胞免疫。68精選課件T細(xì)胞調(diào)節(jié)行T細(xì)胞輔助性T細(xì)胞：促使B細(xì)胞活化為漿細(xì)胞遲發(fā)型69精選課件69精選課件B細(xì)胞和T細(xì)胞的比較

比較項(xiàng)目T細(xì)胞B細(xì)胞來源骨髓骨髓成熟部位胸腺骨髓壽命數(shù)月至數(shù)年或長（數(shù)月至數(shù)年）或短（數(shù)天至數(shù)周）運(yùn)動(dòng)性運(yùn)動(dòng)性強(qiáng)運(yùn)動(dòng)性差表面標(biāo)志T細(xì)胞受體（TCR）補(bǔ)體受體和Ig增殖和分化在抗原刺激后發(fā)生增殖在抗原刺激下發(fā)生增殖，并分化為漿細(xì)胞和記憶細(xì)胞產(chǎn)物合成并釋放各種淋巴因子合成并釋放抗體（Ig）其他功能引起遲發(fā)性超敏反應(yīng)（TD）,協(xié)助B細(xì)胞產(chǎn)Ig(TH),在細(xì)胞介導(dǎo)免疫中殺靶細(xì)胞（TC）,控制免疫應(yīng)答（TS）

70精選課件B細(xì)胞和T細(xì)胞的比較比較項(xiàng)目3）免疫分子：膜表面免疫分子:主要包括膜表面抗原受體、主要組織相容性抗原、白細(xì)胞分化抗原和粘附分子。B細(xì)胞和T細(xì)胞表面有各自的特異性膜表面抗原受體BCR和TCR、能識(shí)別不同的抗原并與之結(jié)合，啟動(dòng)特異性免疫。體液免疫分子:(主要包括抗體、補(bǔ)體和細(xì)胞因子)細(xì)胞因子具有對(duì)細(xì)胞功能的多方面調(diào)節(jié)作用，其中有些還具有細(xì)胞毒性(如腫瘤壞死因子)和抗病毒功能(如干擾素),直接參與免疫應(yīng)答的效應(yīng)過程。補(bǔ)體和抗體分別是非特異免疫和特異免疫的主要體液成分71精選課件3）免疫分子：膜表面免疫分子:主要包括膜表面抗原受體、主要組二、抗原和抗體1.抗原（Antigen，Ag）:抗原是能誘導(dǎo)機(jī)體產(chǎn)生體液抗體和細(xì)胞免疫應(yīng)答，并能與抗體和致敏淋巴細(xì)胞在體內(nèi)外發(fā)生特異結(jié)合反應(yīng)的物質(zhì)。免疫原性（immunogenicity）：

抗原在體內(nèi)激活免疫系統(tǒng)，使其產(chǎn)生抗體和特異效應(yīng)細(xì)胞的特性。免疫反應(yīng)性（immunoreactivity）:

或反應(yīng)原性（reactinogenicity）抗原能與相對(duì)應(yīng)的免疫應(yīng)答產(chǎn)物抗體及致敏淋巴細(xì)胞發(fā)生特異結(jié)合和反應(yīng)的能力。完全抗原（completeantigen）：

或免疫原（immunogen）具有免疫原性和反應(yīng)原性抗原不完全抗原（incompleteantigen）：

或半抗原（hapten）只有反應(yīng)原性而沒有免疫原性抗原72精選課件二、抗原和抗體1.抗原（Antigen，Ag）:抗原是能誘導(dǎo)抗原免疫原性的物質(zhì)基礎(chǔ)：異物性；分子量大??；化學(xué)結(jié)構(gòu)與組成；抗原決定簇（antigndeterminant），或表位（epitope）：抗原物質(zhì)上能夠刺激淋巴細(xì)胞產(chǎn)生應(yīng)答并與其產(chǎn)物特異反應(yīng)的化學(xué)基團(tuán)。它是抗原特異性的物質(zhì)基礎(chǔ)。抗原所攜抗原決定簇的數(shù)目稱為抗原價(jià)，一般抗原是多價(jià)的。73精選課件抗原免疫原性的物質(zhì)基礎(chǔ)：異物性；分子量大??；化學(xué)結(jié)構(gòu)與組成；74精選課件74精選課件細(xì)菌細(xì)胞的包含的抗原表面抗原：細(xì)胞壁外層的抗原，主要是莢膜或微莢膜菌體抗原：細(xì)胞壁、細(xì)胞膜和細(xì)胞質(zhì)中的抗原鞭毛抗原：存在于鞭毛上的抗原菌毛抗原：菌毛蛋白抗原外毒素和類毒素：75精選課件細(xì)菌細(xì)胞的包含的抗原75精選課件2.抗體（antibody，Ab）

是高等動(dòng)物體在抗原物質(zhì)的刺激下，由漿細(xì)胞產(chǎn)生的一類能與相應(yīng)抗原在體內(nèi)外發(fā)生特異結(jié)合的免疫球蛋白。特點(diǎn)：①僅由魚類以上脊椎動(dòng)物的漿細(xì)胞產(chǎn)生；②必須有相應(yīng)抗原物質(zhì)刺激免疫細(xì)胞后才能產(chǎn)生③能與相應(yīng)的抗原發(fā)生特異性、非共價(jià)和可逆的結(jié)合；④其化學(xué)本質(zhì)是一類具有體液免疫功能的球蛋白⑤因抗體是蛋白質(zhì)，故既具抗體功能也可作抗原去刺激異種生物產(chǎn)生相應(yīng)的抗體，這就是抗抗體（antiantibody）。

76精選課件2.抗體（antibody，Ab）

是高等動(dòng)物體在抗原物質(zhì)77精選課件77精選課件免疫球蛋白的種類：純化的免疫球蛋白可分為五類：IgG、IgA、IgM、IgD、IgE免疫球蛋白的分子結(jié)構(gòu)：典型的免疫球蛋白分子呈Y形免疫球蛋白重鏈輕鏈可變區(qū)恒定區(qū)可變區(qū)恒定區(qū)78精選課件免疫球蛋白的種類：純化的免疫球蛋白可分為五類：IgG、IgA免疫球蛋白的一些基本概念：類和亞類：根據(jù)重鏈的血清學(xué)類型、分子量大小、糖含量的不同，把免疫球蛋白分為類。例如人的抗體有五類：IgG、IgA、IgM、IgD、IgE。

每一類免疫球蛋白再根據(jù)重鏈的結(jié)構(gòu)變化分成亞類。型和亞型：根據(jù)輕鏈的血清學(xué)類型，把免疫球蛋白分為型。共有兩型（λ型和κ型）每一型再按輕鏈可變區(qū)的氨基酸序列的差異分為亞型。79精選課件免疫球蛋白的一些基本概念：型和亞型：根據(jù)輕鏈的血清學(xué)類型，把免疫球蛋白的酶解片斷：木瓜蛋白酶：兩個(gè)抗原結(jié)合片斷和一個(gè)可結(jié)晶片斷胃蛋白酶：大片斷（Fab雙體）和小片段巰基乙醇：對(duì)稱的半分子80精選課件免疫球蛋白的酶解片斷：80精選課件免疫球蛋白的體：單體：IgG、IgD、IgE由一個(gè)Y形分子構(gòu)成雙體：IgA在分泌液中為雙體，稱為分泌型IgA（在血清中為單體，稱為血清型IgA）五體：IgM由5個(gè)Y形分子構(gòu)成81精選課件免疫球蛋白的體：81精選課件82精選課件82精選課件三、B細(xì)胞介導(dǎo)的體液免疫免疫應(yīng)答的基本過程：感應(yīng)階段→反應(yīng)階段→效應(yīng)階段

感應(yīng)階段：機(jī)體接受抗原刺激的階段抗原巨噬細(xì)胞T細(xì)胞細(xì)胞免役B細(xì)胞體液免役免疫活性細(xì)胞表面有抗原受體，所以能夠識(shí)別抗原。每個(gè)淋巴細(xì)胞表面只有一種抗原受體，只能識(shí)別一種抗原，當(dāng)它們結(jié)合后，抗原刺激細(xì)胞增殖、分化而產(chǎn)生免疫應(yīng)答。83精選課件三、B細(xì)胞介導(dǎo)的體液免疫免疫應(yīng)答的基本過程：感應(yīng)階段→反應(yīng)階84精選課件84精選課件反應(yīng)階段：淋巴細(xì)胞識(shí)別抗原后，即被活化進(jìn)行增殖、分化

被特異性抗原激活的T細(xì)胞轉(zhuǎn)化為淋巴母細(xì)胞，再增殖、分化，成為有免疫效應(yīng)的致敏淋巴細(xì)胞。被特異性抗原激活的B細(xì)胞被活化后，轉(zhuǎn)化為漿母細(xì)胞，再增殖、分化為漿細(xì)胞，分泌抗體。受抗原刺激的淋巴細(xì)胞，在分化過程中，還有一部分細(xì)胞在中途停頓下來，不再增殖分化，成為記憶細(xì)胞，在體內(nèi)能較長時(shí)間存在。當(dāng)再次受到同種抗原刺激時(shí)，能迅速分化增殖成大量致敏淋巴細(xì)胞和漿細(xì)胞，分別產(chǎn)生大量淋巴因子及抗體。效應(yīng)階段：抗原成為被打擊的對(duì)象85精選課件反應(yīng)階段：淋巴細(xì)胞識(shí)別抗原后，即被活化進(jìn)行增殖、分化人類B細(xì)胞來源于多能造血干細(xì)胞，與骨髓中發(fā)育成熟。成熟的B細(xì)胞居留于脾臟和淋巴結(jié)的生發(fā)中心及粘膜相關(guān)淋巴組織，并部分參與淋巴細(xì)胞再循環(huán)。當(dāng)機(jī)體遭遇抗原侵襲時(shí)，B細(xì)胞通過膜表面mIg與相應(yīng)抗原特異結(jié)合，在抗原的刺激下活化分為漿細(xì)胞，大量合成并分泌抗體。B細(xì)胞應(yīng)答

依賴于T細(xì)胞

不依賴于T細(xì)胞

86精選課件人類B細(xì)胞來源于多能造血干細(xì)胞，與骨髓中發(fā)育成熟。成熟的B細(xì)1、T非依賴性體液免疫應(yīng)答

T非依賴性體液免疫應(yīng)答是CD5BI細(xì)胞對(duì)TI抗原的應(yīng)答。TI抗原又可進(jìn)一步分為兩類。Ⅰ型TIAg

如LPS，具有有絲分裂原性質(zhì)，當(dāng)與相應(yīng)絲裂原受體結(jié)合時(shí)，可非特異激活B細(xì)胞。Ⅱ型TIAg如肺炎球菌多糖，攜多個(gè)有一定間隔的重復(fù)表位，當(dāng)它們?cè)庥鯞細(xì)胞時(shí)，可與B細(xì)胞表面多個(gè)特異mIg結(jié)合，引起膜受體交聯(lián)成帽，從而活化B細(xì)胞。被TIAg活化的B細(xì)胞迅速增殖，分化為具有分泌抗體能力的漿細(xì)胞，大量分泌IgM型抗體，其特異性和該B細(xì)胞mIg的特異性相同，從而可以與相應(yīng)Ag結(jié)合，通過直接中和，調(diào)理吞噬，激活補(bǔ)體等途徑發(fā)揮免疫防御作用。

87精選課件1、T非依賴性體液免疫應(yīng)答T非依賴性體液2、依賴于T細(xì)胞的體液免疫

依賴于T細(xì)胞的體液免疫是CD5B2細(xì)胞對(duì)TD抗原的應(yīng)答。B細(xì)胞的mIg與TD抗原特異結(jié)合后，通過受體內(nèi)化將抗原攝入胞內(nèi)并加工成肽段，肽段與胞內(nèi)的MHCⅡ類分子結(jié)合共同呈現(xiàn)于B細(xì)胞表面供TH細(xì)胞識(shí)別。TH細(xì)胞被此MHCⅡ類分子+肽段刺激活化，表達(dá)新的膜表面輔助分子CD40L并分泌細(xì)胞因子。B細(xì)胞的膜表面分子CD40與T細(xì)胞的CD40結(jié)合，給予B細(xì)胞第二活化信號(hào)，在其他T細(xì)胞膜輔助分子及其分泌的CK的共同作用下，活化為漿細(xì)胞。

88精選課件2、依賴于T細(xì)胞的體液免疫依賴于T細(xì)胞的體液免疫是CD5B3、抗體產(chǎn)生的一般規(guī)律—初次應(yīng)答與再次應(yīng)答

初次應(yīng)答（primaryresponse）：機(jī)體第一次接觸某種TD抗原引起特異抗體產(chǎn)生的過程再次應(yīng)答（secondaryresponse）：該機(jī)體以后再次受到同樣抗原刺激所產(chǎn)生的抗體應(yīng)答過程。初次應(yīng)答有一周以上的潛伏期，產(chǎn)生的抗體以IgM為主。再次應(yīng)答的潛伏期縮短，抗體水平大幅度上升，抗體類型以IgG為主，且抗體的親和力較高（稱為抗體的親和力成熟）維持時(shí)間較長。

89精選課件3、抗體產(chǎn)生的一般規(guī)律—初次應(yīng)答與再次應(yīng)答初次應(yīng)答（pri90精選課件90精選課件

四、T細(xì)胞介導(dǎo)的細(xì)胞免疫

致敏淋巴細(xì)胞通過與相應(yīng)的抗原接觸直接殺傷病原靶細(xì)胞，或釋放多種可溶性的生物活性物質(zhì)（淋巴因子），發(fā)揮免疫效應(yīng)。

1、T細(xì)胞對(duì)抗原的識(shí)別

a.輔助細(xì)胞及其對(duì)抗原的加工提呈

b.TCR對(duì)抗原的識(shí)別特性91精選課件四、T細(xì)胞介導(dǎo)的細(xì)胞免疫91精選課件2．CD8T細(xì)胞介導(dǎo)的殺細(xì)胞效應(yīng)

具有殺傷功能的T細(xì)胞稱為細(xì)胞毒性T細(xì)胞（CTL或Tc），是MHCⅠ類限制的CD8T細(xì)胞。活化的CTL分泌一種穿孔蛋白（peforin），與補(bǔ)體系統(tǒng)的組分C9同功同源，可在存在下于帶抗原的靶細(xì)胞膜上插入并聚合成孔，隨后CTL分泌的顆粒酶通過此孔注入靶細(xì)胞內(nèi)，引起靶細(xì)胞的蛋白與核酸降解，細(xì)胞死亡。92精選課件2．CD8T細(xì)胞介導(dǎo)的殺細(xì)胞效應(yīng)具有殺傷功能的T細(xì)胞稱為細(xì)3．CD4T細(xì)胞介導(dǎo)的免疫炎癥

能夠誘導(dǎo)免疫炎癥的T細(xì)胞稱為遲發(fā)型超敏反應(yīng)T細(xì)胞，是MHCⅡ類限制的CD4T細(xì)胞的一個(gè)亞類。TD細(xì)胞經(jīng)APC提呈的MHCⅡ抗原肽活化后，大量分泌多種細(xì)胞因子。其中一些具有趨化因子和活化因子的功能，能吸引，活化更多的免疫細(xì)胞（如單核巨噬細(xì)胞，噬中性粒細(xì)胞，Tc等）到感染局部發(fā)揮各自的功能；另一些因子如腫瘤壞死因子有直接效應(yīng)作用。93精選課件3．CD4T細(xì)胞介導(dǎo)的免疫炎癥能夠誘導(dǎo)免疫炎癥的T細(xì)胞稱為五、聯(lián)合抗感染免疫

機(jī)體對(duì)大多數(shù)致病微生物的應(yīng)答是復(fù)雜的，涉及多種免疫機(jī)制的聯(lián)合。天然免疫與獲得性免疫，體液免疫與細(xì)胞免疫均是機(jī)體免疫功能的有機(jī)組成部分，相互協(xié)同相互促進(jìn)，并無界限，只不過根據(jù)感染的類型，感染的階段不同而表現(xiàn)為以某型免疫為主。以病毒感染為例。病毒進(jìn)入機(jī)體之前首先受到生物屏障的阻擋，若病毒突破屏障侵入體內(nèi)則造成感染。滅活和清除游離于細(xì)胞外的病毒主要依靠中和抗體。吞噬細(xì)胞可以吞噬消滅病毒，抗體和補(bǔ)體對(duì)此有調(diào)理促進(jìn)作用。94精選課件五、聯(lián)合抗感染免疫機(jī)體對(duì)大多數(shù)致病微生物的應(yīng)答是復(fù)雜的，涉六、克隆選擇和免疫耐受性

克隆選擇學(xué)說學(xué)說認(rèn)為，在個(gè)體發(fā)育早期擁有多種多樣的抗體產(chǎn)生細(xì)胞，每個(gè)細(xì)胞表面只有一種特異性抗原受體。當(dāng)抗原進(jìn)入機(jī)體與相應(yīng)受體細(xì)胞結(jié)合，可誘導(dǎo)該細(xì)胞活化增殖分化，產(chǎn)生大量分泌抗體的細(xì)胞和記憶細(xì)胞，此即所謂克隆選擇。但若胚胎期抗體產(chǎn)生細(xì)胞與抗原相遇（此時(shí)可遇到的抗原通常為自身成分）則會(huì)被破壞，排除或失活，稱為禁忌細(xì)胞株，形成對(duì)自身抗原的天然耐受狀態(tài)。若禁忌細(xì)胞株因突變等原因重新獲得增殖能力，則將對(duì)自身抗原產(chǎn)生免疫應(yīng)答。95精選課件六、克隆選擇和免疫耐受性克隆選擇學(xué)說學(xué)說認(rèn)為，在個(gè)體發(fā)育早96精選課件96精選課件97精選課件97精選課件

第四節(jié)免疫病理

一、超敏反應(yīng)

二、自身免疫病

1．隱蔽抗原釋放

2．交叉抗原（分子模擬）

3．改變的自身抗原

4．多克隆B細(xì)胞激活

三、移植免疫

1．組織相容性抗原

2.移植排斥的機(jī)制

3．提高移植器官存活期的基本措施98精選課件第四節(jié)免疫病理一、超敏反應(yīng)98精選課四、免疫缺陷

1、原發(fā)性免疫缺陷

2、繼發(fā)性免疫缺陷五、腫瘤免疫

1、腫瘤抗原

2、機(jī)體的抗腫瘤免疫應(yīng)答

3、腫瘤的棉衣逃避機(jī)制

4、腫瘤的免疫治療99精選課件四、免疫缺陷99精選課件一、超敏反應(yīng)

當(dāng)由于各種原因引起免疫應(yīng)答反應(yīng)過強(qiáng)或反應(yīng)異常，造成機(jī)體損傷或功能障礙時(shí)，稱為超敏反應(yīng)（hypersensitivity）。超敏反應(yīng)通常分為四類見下頁圖表。100精選課件一、超敏反應(yīng)當(dāng)由于各種原因引起免疫應(yīng)答反應(yīng)過強(qiáng)100類型Ⅰ型（速發(fā)型）Ⅱ型（細(xì)胞毒型）Ⅲ型（免疫復(fù)合物型）Ⅳ型（遲發(fā)型）中間環(huán)節(jié)組織胺、白三烯、血小板活化因子、嗜酸性粒細(xì)胞趨化因子等作用于靶細(xì)胞補(bǔ)體、中性粒細(xì)胞、巨噬細(xì)胞、K細(xì)胞激活補(bǔ)體吸引中性粒細(xì)胞、釋放溶酶體酶及血小板凝固因子、血小板凝聚直接殺傷、釋放淋巴因子吸引、活化巨噬細(xì)胞及其他淋巴細(xì)胞生物學(xué)效應(yīng)⑴血管通透性增加⑵小血管及毛細(xì)血管擴(kuò)張⑶平滑肌收縮⑷噬酸性粒細(xì)胞浸潤⑴補(bǔ)體引起的靶細(xì)胞溶解⑵吞噬、殺傷性細(xì)胞對(duì)靶細(xì)胞的吞噬、殺傷⑴中性粒細(xì)胞浸潤⑵出血⑶組織壞死⑴巨噬細(xì)胞與淋巴細(xì)胞浸潤⑵組織壞死典型病例⑴過敏性休克，如青霉素過敏⑵過敏性胃腸炎⑶呼吸道過敏，如過敏性鼻炎、哮喘⑴輸血反應(yīng)⑵藥物引起的過敏性血細(xì)胞減少癥⑴腎小球腎炎⑵過敏性肺泡炎⑴傳染性變態(tài)反應(yīng)⑵接觸性皮炎，如藥物、油漆、某些化妝品引起的濕疹樣反應(yīng)101精選課件類型Ⅰ型（速發(fā)型）Ⅱ型（細(xì)胞毒型）Ⅲ型（免疫復(fù)合物型）Ⅳ型（二、自身免疫病

1、隱蔽抗原釋放：體內(nèi)某些組織如腦、晶狀體、睪丸、精子等在解剖結(jié)構(gòu)上與免疫系統(tǒng)隔離，稱為隱蔽抗原。

2、交叉抗原（分子模擬）：某些微生物感染發(fā)病不是由于其毒力，而是由于病原體與機(jī)體組織具有共同抗原決定簇，稱為交叉抗原。3、改變的自身抗原：微生物感染及多種理化因素可以引起宿主自身組織成分的抗原性改變，招致免疫系統(tǒng)將其作為異物而攻擊。

4、多克隆B細(xì)胞激活：這種激活是多克隆的。102精選課件二、自身免疫病1、隱蔽抗原釋放：體內(nèi)某些組織如腦、晶狀體三、移植免疫

1、組織相容性抗原：引起移植免疫應(yīng)答的抗原稱為移植抗原（transplantationantigen,TAg）,又稱組織相容性抗原（histocompatibilityantigen,HAg）2、移植排斥的機(jī)制

3、提高移植器官存活期的基本措施：⑴盡量選擇合適的供體

⑵通過全身或局部放射線照射、給予免疫抑制劑或生物制品等方式抑制宿主免疫系統(tǒng)功能，避免或減輕排斥反應(yīng)的發(fā)生。

103精選課件三、移植免疫1、組織相容性抗原：引起移植免疫應(yīng)答的抗原稱四、免疫缺陷

機(jī)體免疫系統(tǒng)發(fā)育異?；蚬δ苷系K，造成免疫功能不全或缺失，稱為免疫缺陷。

1、原發(fā)性免疫缺陷：原發(fā)性免疫缺陷多系遺傳基因缺陷所致，免疫系統(tǒng)的任一組成部分都可能發(fā)生。

2、繼發(fā)性免疫缺陷：病原微生物感染、惡性腫瘤、營養(yǎng)不良、代謝病及接受免疫治療等均可引起繼發(fā)性免疫缺陷104精選課件四、免疫缺陷機(jī)體免疫系統(tǒng)發(fā)育異?；蚬δ苷系K，造成免疫功能不五、腫瘤免疫

1、

腫瘤抗原：腫瘤細(xì)胞應(yīng)該具有正常細(xì)胞所不具備的抗原。根據(jù)其特異性程度不同，可分為腫瘤特異性抗原和腫瘤相關(guān)抗原。2、機(jī)體的抗腫瘤免疫應(yīng)答：當(dāng)腫瘤細(xì)胞表面出現(xiàn)與正常組織不同的腫瘤抗原時(shí)，機(jī)體免疫系統(tǒng)將其作為“異己”加以攻擊，體液免疫和細(xì)胞免疫均參與此一過程。3、腫瘤的免疫逃避機(jī)制：腫瘤細(xì)胞可能有多種方式逃避宿主的免疫攻擊而長期存活。

4、腫瘤的免疫治療：腫瘤疫苗、過繼免疫治療、免疫導(dǎo)向療法。

105精選課件五、腫瘤免疫1、腫瘤抗原：腫瘤細(xì)胞應(yīng)該具有正常細(xì)胞所不具

第五節(jié)

免疫學(xué)的實(shí)際應(yīng)用

一、抗原、抗體反應(yīng)的一般規(guī)律二、抗原、抗體間的主要反應(yīng)

1、凝集反應(yīng)

2、沉淀反應(yīng)

3、補(bǔ)體結(jié)合試驗(yàn)

4、中和試驗(yàn)106精選課件第五節(jié)免疫學(xué)的實(shí)際應(yīng)用一、抗原、抗體反應(yīng)的一般規(guī)律1一、抗原、抗體反應(yīng)的一般規(guī)律1、特異性2、可逆性3、定比性4、階段性5、條件依賴性107精選課件一、抗原、抗體反應(yīng)的一般規(guī)律1、特異性107精選課件二、抗原、抗體間的主要反應(yīng)（一）凝集反應(yīng)細(xì)菌和紅細(xì)胞等顆粒性抗原，當(dāng)與相應(yīng)抗體特異結(jié)合后，在適量電解質(zhì)存在的條件下，可逐漸聚集，出現(xiàn)肉眼可見的凝集現(xiàn)象稱為凝集反應(yīng)。反應(yīng)中的抗原稱為凝集原，抗體稱為凝集素.在實(shí)際操作時(shí)，一般要稀釋抗體。具體的方法有直接法、間接法。108精選課件二、抗原、抗體間的主要反應(yīng)（一）凝集反應(yīng)108精選課件早在1896年，Widal就利用傷寒病人血清與傷寒桿菌發(fā)生特異性凝集的現(xiàn)象成功地診斷傷寒病。1900年Landsteiner在特異血凝現(xiàn)象的基礎(chǔ)上發(fā)現(xiàn)了人類ABO血型，于1930年獲得諾貝爾生理學(xué)和醫(yī)學(xué)獎(jiǎng)。一個(gè)世紀(jì)以來，這些經(jīng)典的血清學(xué)方法一直沿用至今，并繼續(xù)造福子人類。根據(jù)凝集反應(yīng)的原理，以后又發(fā)展建立了各種間接凝集試驗(yàn)、間接凝集抑制試驗(yàn)以及固相免疫吸附血凝試驗(yàn)等新方法。109精選課件早在1896年，Widal就利用傷寒病人血清與傷寒桿菌109（二）沉淀反應(yīng)沉淀反應(yīng)是指可溶性抗原（細(xì)菌培養(yǎng)濾液、細(xì)胞或組織的浸出液、血清蛋白等）與相應(yīng)抗體在液相中特異結(jié)合后，形成的免疫復(fù)合物受電解質(zhì)影響出現(xiàn)的沉淀現(xiàn)象。反應(yīng)中的抗原稱為沉淀原，可以是類脂、多糖或蛋白質(zhì)等；抗體稱為沉淀素。

在操作時(shí)，一般要稀釋抗原。早在1897年，Kmus發(fā)現(xiàn)鼠疫桿菌的培養(yǎng)濾液能與相應(yīng)抗血清發(fā)生沉淀反應(yīng)。一個(gè)世紀(jì)以來，沉淀反應(yīng)這一古老的經(jīng)典抗原抗體反應(yīng)，經(jīng)過不斷改進(jìn)和發(fā)展，至今仍然是生物醫(yī)學(xué)研究領(lǐng)域和臨床檢驗(yàn)工作中常用的、簡便可靠的一種免疫學(xué)試驗(yàn)方法。就廣義而言，目前廣泛應(yīng)用的各種高度靈敏和特異的標(biāo)記免疫檢測技術(shù)，如免疫熒光、放射免疫分析及酶免疫分析技術(shù)等，也都是在沉淀反應(yīng)的基礎(chǔ)上發(fā)展建立起來的。110精選課件（二）沉淀反應(yīng)早在1897年，Kmus發(fā)現(xiàn)鼠疫桿菌的培養(yǎng)濾液沉淀反應(yīng)的主要方法：經(jīng)典方法現(xiàn)代方法環(huán)狀沉淀反應(yīng)絮狀沉淀反應(yīng)單向瓊脂擴(kuò)散法雙向瓊脂擴(kuò)散法對(duì)流免疫電泳法火箭電泳法雙向免疫電泳法111精選課件沉淀反應(yīng)的主要方法：經(jīng)典方法環(huán)狀沉淀反應(yīng)單向瓊脂擴(kuò)散法111雙向瓊脂擴(kuò)散法112精選課件雙向瓊脂擴(kuò)散法112精選課件對(duì)流免疫電泳法113精選課件對(duì)流免疫電泳法113精選課件火箭電泳法114精選課件火箭電泳法114精選課件（三）補(bǔ)體結(jié)合試驗(yàn)：可用于檢測未知抗體或抗原115精選課件（三）補(bǔ)體結(jié)合試驗(yàn)：可用于檢測未知抗體或抗原115精選課件(四）中和試驗(yàn)中和試驗(yàn)是免疫學(xué)和病毒學(xué)中常用的一種抗原抗體反應(yīng)試驗(yàn)方法，用以測定抗體，中和病毒感染性或細(xì)菌毒素的生物學(xué)效應(yīng)。中和抗體：凡能與病毒結(jié)合，使其失去感染力的抗體?？苟舅兀耗芘c細(xì)菌外毒素結(jié)合，中和其毒性作用的抗體。116精選課件(四）中和試驗(yàn)116精選課件中和試驗(yàn)可以在敏感動(dòng)物體內(nèi)(包括雞胚)，體外組織(細(xì)胞)培養(yǎng)或試管內(nèi)進(jìn)行。觀察特異性抗體能否保護(hù)易感的試驗(yàn)動(dòng)物死亡，能否抑制病毒的細(xì)胞病變效應(yīng)或中和毒素對(duì)細(xì)胞的毒作用；以及測定抗體的其他生物學(xué)效應(yīng)。117精選課件中和試驗(yàn)可以在敏感動(dòng)物體內(nèi)(包括雞胚)，體外組織(細(xì)胞)培養(yǎng)感謝親觀看此幻燈片，此課件部分內(nèi)容來源于網(wǎng)絡(luò)，如有侵權(quán)請(qǐng)及時(shí)聯(lián)系我們刪除，謝謝配合！感謝親觀看此幻燈片，此課件部分內(nèi)容來源于網(wǎng)絡(luò)，第九章傳染與免疫第一節(jié)

感染的一般概念第二節(jié)

宿主的非特異性免疫

第三節(jié)

宿主的特異性免疫

第四節(jié)免疫病理第五節(jié)

免疫學(xué)的實(shí)際應(yīng)用

119精選課件第九章傳染與免疫第一節(jié)感染的一般概念1精選課件第一節(jié)

感染的一般概念

病原微生物(Pathogenicmicroorganism)，或病原體(pathogen)：寄生于生物(包括人)機(jī)體并引起疾病的微生物感染(infection)，又稱傳染：機(jī)體與病原體在一定條件下相互作用而引起的病理過程。（感染不是疾病的同義詞?。﹤魅静。河捎猩Φ牟≡w引起的疾病，與由其它致病因素引起的疾病在本質(zhì)上是有區(qū)別的。120精選課件第一節(jié)感染的一般概念病原微生物(Pathogenic一、感染的途徑和方式

1.感染的途徑

2.感染的部位及方式二、微生物的致病性

1.細(xì)菌的致病性

2.病毒的致病性

3.立克次體致病性

4.真菌的致病性

5.寄生蟲的致病性三、傳染后的表癥121精選課件一、感染的途徑和方式3精選課件一、感染的途徑和方式外源性感染：來源于宿主體外的感染，主要來自病人、健康帶菌(毒)者和帶菌(毒)動(dòng)、植物。內(nèi)源性感染：當(dāng)濫用抗生素導(dǎo)致菌群失調(diào)或某些因素致使機(jī)體免疫功能下降時(shí)，宿主體內(nèi)正常菌群引起的感染。1.感染的途徑：呼吸道感染、消化道感染、創(chuàng)傷感染、接觸感染、垂直傳播122精選課件一、感染的途徑和方式外源性感染：來源于宿主體外的感染，主要來2.感染的部位及方式病原體侵入機(jī)體的途徑：a）絕大多數(shù)病原體不能穿過完整的皮膚，而是通過機(jī)體的自然開口、皮膚表面的創(chuàng)傷裂口、或通過導(dǎo)管、靜脈注入或外科切口等醫(yī)源性的途徑，進(jìn)入機(jī)體內(nèi)部。b）極少數(shù)能穿過皮膚(如血吸蟲、鉤蟲)；c）有的能穿過粘膜(如脊髓灰質(zhì)炎病毒、麻診病毒)，然后通過血循環(huán)達(dá)到特定組織部位、造成病變；有的(如白喉?xiàng)U菌)能附著在粘膜上生長繁殖形成局部病灶，產(chǎn)生毒素，引起各種癥狀。123精選課件2.感染的部位及方式病原體侵入機(jī)體的途徑：5精選課件病原體侵入人體后寄生和造成病變的方式：細(xì)胞外感染細(xì)胞內(nèi)感染兼性細(xì)胞內(nèi)感染專性細(xì)胞內(nèi)感染某些細(xì)菌、真菌、弓形體被吞噬細(xì)胞吞噬后不被殺死，反而在細(xì)胞內(nèi)增殖，稱為兼性細(xì)胞內(nèi)感染；所有的病毒、立克次氏體、衣原體及少數(shù)細(xì)菌和原蟲只能在靶細(xì)胞內(nèi)增殖，它們必須存在于細(xì)胞內(nèi)才能引起感染，為專性細(xì)胞內(nèi)感染。124精選課件病原體侵入人體后寄生和造成病變的方式：細(xì)胞外感染細(xì)胞內(nèi)感染兼二、微生物的致病性1.細(xì)菌的致病性：細(xì)菌的致病性是對(duì)特定宿主而言，能使宿主致病的為致病菌，反之為非致病菌，但二者并無絕然界限。條件致病菌(opportunisticpathogen)或機(jī)會(huì)致病菌：在一般情況下不致病，但在某些條件改變的特殊情況下可致??！病原菌致病力的強(qiáng)弱毒力侵襲力毒素125精選課件二、微生物的致病性1.細(xì)菌的致病性：細(xì)菌的致病性是對(duì)特定宿主

毒力：又稱致病力（pathogenicity），表示病原體致病能力的強(qiáng)弱。對(duì)細(xì)菌性病原體來說，毒力就是菌體對(duì)宿主表的吸附，向體內(nèi)侵入，在體內(nèi)定居、生長和繁殖，向周圍組織的擴(kuò)散蔓延，對(duì)宿主防御功能的抵抗，以及產(chǎn)生損害宿主的毒素等一系列能力的總和。1）侵襲力(invasiveness)：病原菌突破宿主防線，并能于宿主體內(nèi)定居、繁殖、擴(kuò)散的能力，稱為侵襲力。吸附和侵入能力；繁殖與擴(kuò)散能力；對(duì)宿主防御機(jī)能的抵抗能力126精選課件毒力：又稱致病力（pathogenicity），表示病原體（1）吸附和侵入能力：

細(xì)菌通過具有粘附能力的結(jié)構(gòu)如革蘭氏陰性菌的菌毛粘附于宿主的呼吸道、消化道及泌尿生殖道粘膜上皮細(xì)胞的相應(yīng)受體，于局部繁殖，積聚毒力或繼續(xù)侵入機(jī)體內(nèi)部。淋病奈瑟氏球菌：菌毛可使其吸附于尿道粘膜上皮的表面而不被尿液沖走；變異鏈球菌、乳桿菌：牙齒表面粘連成菌班，造成齲齒。在原處生長繁殖并引起疾?。夯魜y弧菌（Vibrio）侵入細(xì)胞內(nèi)生長繁殖并產(chǎn)生毒素，使細(xì)胞死亡，造成潰瘍：痢疾志賀氏菌（Shigelladdysenteriae）通過粘膜上皮細(xì)胞或細(xì)胞間質(zhì)侵入表層下部組織或血液中進(jìn)一步擴(kuò)散：溶血鏈球菌（Streptococcushaemolyticus）127精選課件（1）吸附和侵入能力：細(xì)菌通過具有粘附能力的結(jié)構(gòu)如128精選課件10精選課件（2）繁殖與擴(kuò)散能力：

通過水解性酶類，使組織疏松、通透性增加，有利于病原菌擴(kuò)散。透明質(zhì)酸酶（hyaluronidase）:舊稱“擴(kuò)散因子”（spreadingfactor）,可水解機(jī)體結(jié)蒂組織中的透明質(zhì)酸，引起組織松散、通透性增加，有利于病原體迅速擴(kuò)散，因而可發(fā)展成全身性感染。Streptococcus(鏈球菌屬)、Staphylococcus(葡萄球菌屬)和

Clostridium（梭菌屬）的若干種可產(chǎn)此酶。129精選課件（2）繁殖與擴(kuò)散能力：通過水解性酶類，使組織疏松、通鏈激酶(streptokinase)：又稱血纖維蛋白溶酶（fibrinolysin）,能激活血纖維蛋白溶酶原（胞漿素原），使之變成血纖維蛋白溶酶（胞漿素），再由后者把血漿中的纖維蛋白凝塊水解，從而有利于病原體在組織中的擴(kuò)散。Streptococcushaemolyticus(溶血鏈球菌)可產(chǎn)此酶。在醫(yī)療實(shí)踐上，細(xì)菌的鏈激酶已被用于治療急性血栓栓塞性疾病，如心肌梗塞、肺栓塞以及深部靜脈血栓疾病等。卵磷脂酶（lecithinase）:又稱α毒素，可水解各種組織的細(xì)胞，尤其事實(shí)紅細(xì)胞。如C.perfringens的毒力和蛇毒主要功能都由此酶引起。

130精選課件鏈激酶(streptokinase)：又稱血纖維蛋白溶酶（f（3）對(duì)宿主防御機(jī)能的抵抗能力：a）細(xì)菌的莢膜和微莢膜具有抗吞噬和體液殺菌物質(zhì)的能力，有助于病原菌于在體內(nèi)存活，例如肺炎球菌的莢膜。b）致病性葡萄球菌產(chǎn)生的血漿凝固酶有抗吞噬作用；c）分泌一些活性物質(zhì)如溶血素，抑制白細(xì)胞的趨化作用；d）具抵抗在吞噬細(xì)胞內(nèi)被殺死的能力，能在吞噬細(xì)胞內(nèi)寄生；131精選課件（3）對(duì)宿主防御機(jī)能的抵抗能力：a）細(xì)菌的莢膜和微莢膜具有抗2）毒素(toxin)

細(xì)菌毒素按其來源、性質(zhì)和作用的不同分為外毒素和內(nèi)毒素（1）外毒素（exotoxin）：病原細(xì)菌，主要是一些革蘭氏陽性菌，在生長過程中合成并分泌到胞外的毒素，如破傷風(fēng)痙攣毒素、白喉毒素等；也有存于胞內(nèi)當(dāng)細(xì)菌溶解后才釋放的如痢疾志賀菌的腸毒素。

特點(diǎn)：

通常為蛋白質(zhì)，抗原性強(qiáng)，可選擇作用于各自特定的組織器官，不同病原菌產(chǎn)生的外毒素不同，所引起的癥狀也不同。其毒性作用強(qiáng)，但毒性不穩(wěn)定，對(duì)熱和某些化學(xué)物質(zhì)敏感。132精選課件2）毒素(toxin)細(xì)菌毒素按其來源、性質(zhì)和作用的類毒素（toxoid）和抗毒素（antitoxin）：

利用外毒素對(duì)熱和某些化學(xué)物質(zhì)敏感的特點(diǎn)，用0.3-0.4%甲醛處理，使其毒性完全喪失，但仍保持抗原性，這種經(jīng)處理的外毒素為類毒素，常用來預(yù)防注射。也可用類毒素注射動(dòng)物（如馬），以制備外毒素的抗體，稱為抗毒素，作治療用。133精選課件類毒素（toxoid）和抗毒素（antitoxin）：例如：破傷風(fēng)梭菌的破傷風(fēng)痙攣毒素(tetanospamin)和破傷風(fēng)溶血毒素(tetanolysin)。134精選課件例如：破傷風(fēng)梭菌的破傷風(fēng)痙攣毒素(tetanospamin)破傷風(fēng)痙攣毒素對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)有高度親和力，與其細(xì)胞表面神經(jīng)節(jié)苷脂結(jié)合，進(jìn)入細(xì)胞后通過輕鏈毒性封閉抑制性突觸的介質(zhì)釋放，導(dǎo)致伸肌，屈肌同時(shí)強(qiáng)烈收縮、肌肉強(qiáng)直痙攣。破傷風(fēng)痙攣毒素的毒性僅次于肉毒毒素，當(dāng)其含量尚不能引起免疫時(shí)即足以致病，而毒素與神經(jīng)突觸的結(jié)合是不可逆的，一般治療無效，因此該病的免疫預(yù)防特別重要。（如圖）135精選課件破傷風(fēng)痙攣毒素對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)有高度親和力，與其細(xì)胞表面神經(jīng)節(jié)136精選課件18精選課件（2）內(nèi)毒素（endotoxin）

革蘭氏陰性菌的細(xì)胞壁物質(zhì)，主要成分是脂多糖(LPS)，于菌體裂解時(shí)釋放，作用于白細(xì)胞、血小板、補(bǔ)體系統(tǒng)、凝血系統(tǒng)等多種細(xì)胞和體液系統(tǒng)，引起發(fā)熱、白細(xì)胞增多、血壓下降及微循環(huán)障礙，有多方面復(fù)雜作用，但相對(duì)毒性較弱。各種革蘭氏陰性菌的內(nèi)毒素作用相似，且沒有器官特異性。137精選課件（2）內(nèi)毒素（endotoxin）革蘭氏陰性菌外毒素與內(nèi)毒素的比較：

項(xiàng)目外毒素內(nèi)毒素產(chǎn)生菌革蘭氏陽性菌為主革蘭氏陰性菌化學(xué)成分蛋白質(zhì)脂多糖（LPS）釋放時(shí)間一般隨時(shí)分泌不同病原菌內(nèi)毒素作用基本相同制病特異性不同外毒素各不相同弱毒性強(qiáng)*不完全抗原抗原性弱抗原性完全抗原，抗原性強(qiáng)不能制成類毒素能耐熱性強(qiáng)熱穩(wěn)定比差*1mg肉毒毒素純品可殺死2億（2000萬）只小鼠或一百萬只豚鼠，中毒的死亡率幾近100%，但及時(shí)注射抗毒素及對(duì)癥治療可使之降低。1mg破傷風(fēng)毒素可殺死100萬只小鼠，1mg白喉毒素可殺死1000只豚鼠。138精選課件外毒素與內(nèi)毒素的比較：

項(xiàng)目外毒素內(nèi)毒素產(chǎn)生菌革蘭氏陽性菌為鱟試劑法（limulusassay）即鱟變形細(xì)胞溶解物試驗(yàn)法（limulusamoebocytelysatetest,LALtest）

鱟俗稱“馬蹄蟹”，是一類屬于節(jié)肢動(dòng)物門、螯肢亞門、肢口綱、劍尾目、科的無脊椎動(dòng)物，是已有3億年歷史的“活化石”。全世界現(xiàn)存有3屬5種，如Limuluspolyphemus(美洲鱟)和產(chǎn)于我國浙江以南淺海中Tachypleustridentatus(東方鱟，或中國鱟)。鱟具有開放性血管系統(tǒng)，每只可采血100～300mL，其血清呈藍(lán)色，內(nèi)含血藍(lán)蛋白和外源凝集素（lectin）。鱟血中含有一種變形細(xì)胞，其裂解產(chǎn)物可與G細(xì)胞的內(nèi)毒素（LPS和脂磷壁酸（膜磷壁酸）)等發(fā)生特異性和高靈敏度的凝膠化反應(yīng)。139精選課件鱟試劑法（limulusassay）即鱟變形細(xì)胞溶解物試驗(yàn)2.病毒的致病性

病毒在宿主細(xì)胞內(nèi)增殖，影響宿主細(xì)胞的核酸及蛋白質(zhì)代謝，其后果可分為三種類型：殺細(xì)胞感染（cytocidalinfection）；穩(wěn)定狀態(tài)感