月-急性一氧化碳中毒課件

急性一氧化碳中毒

主講：周付娟急性一氧化碳中毒

主講：周CO的理化特性含碳物質(zhì)燃燒不完全，都可產(chǎn)生一氧化碳(CO)CO是無色、無臭、無味的氣體、氣體比重0.967。CO中毒分為：生活性中毒和生產(chǎn)性中毒CO的理化特性含碳物質(zhì)燃燒不完全，CO中毒原因CO中毒原因發(fā)病機制COCOHb240倍是氧合血紅蛋白(O2Hb)解離速度的1／3600COHb阻止O2Hb解離，血氧不易釋放給組織造成細胞缺氧。CO＋二價鐵損害線粒體功能肌球蛋白影響氧從毛細血管彌散到細胞內(nèi)的線粒體還原型的細胞色素氧化酶的二價鐵結(jié)合抑制細胞色素氧化酶活性影響細胞呼吸和氧化過程阻礙對氧的利用＋血紅蛋白(Hb)發(fā)病機制COCOHb240倍是氧合血紅蛋白(O2Hb)解離速病理變化大腦和心臟最易遭受損害能量代謝障礙，腦細胞內(nèi)水腫、腦細胞間質(zhì)水腫，腦循環(huán)障礙。心肌細胞受損可見缺血性損害或心內(nèi)膜下多發(fā)性梗死。機理：血管內(nèi)皮細胞缺氧→腫脹，腦血循環(huán)障礙；缺氧時腦內(nèi)酸性代謝產(chǎn)物蓄積→血管通透性增加→腦細胞間質(zhì)水腫。腦循環(huán)障礙→腦血栓形成、皮質(zhì)和基底節(jié)區(qū)局灶性缺血壞死及廣泛的脫髓鞘改變→少數(shù)發(fā)生遲發(fā)性腦病。在24小時內(nèi)死亡者，血呈櫻桃紅色。各臟器充血水腫和點狀出血病理變化大腦和心臟最易遭受損害能量代謝障礙，腦細胞內(nèi)臨床表現(xiàn)急性中毒的表現(xiàn)：按中毒程度可分三級（正常血液中COHb可達5％～10％）一、輕度中毒

a)出現(xiàn)不同程度的頭痛、頭昏、心悸、四肢無力、惡心、嘔吐等;b)原有冠心病患者可出現(xiàn)心絞痛c）脫離中毒環(huán)境吸入新鮮空氣或氧療，癥狀很快消失。血液碳氧血紅蛋白濃度10%-20%。臨床表現(xiàn)急性中毒的表現(xiàn)：按中毒程度可分三級（正常血液中COH臨床表現(xiàn)

除有上述癥狀外，患者還可出現(xiàn)呼吸困難、幻覺、視物不清、判斷力下降、運動失調(diào)等；意識障礙表現(xiàn)為嗜睡、意識模糊或淺昏迷，呼吸、血壓、脈搏可有改變。經(jīng)氧療等搶救后可恢復正常且無明顯并發(fā)癥。血液碳氧血紅蛋白濃度30%-40%。二、中度中毒臨床表現(xiàn)除有上述癥狀外，患者還可出現(xiàn)呼吸困難、幻覺臨床表現(xiàn)三、重度中毒

具備以下任何一項者:

1.意識障礙程度達深昏迷或去皮質(zhì)綜合征狀態(tài)。

2.患者有意識障礙且并發(fā)有下列任何一項表現(xiàn)者:a)腦水腫;b)休克或嚴重的心肌損害;c)肺水腫;d)呼吸衰竭;e)上消化道出血;f)腦局灶損害如錐體系或錐體外系損害體征。碳氧血紅蛋白濃度可高于50%。3.死亡率高，幸存者多有不同程度的后遺癥。臨床表現(xiàn)三、重度中毒

具備以下任何一項者:

1.意識障急性中毒的表現(xiàn)中毒程度神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)血COHb濃度治療反應(yīng)輕度中毒輕~中度10％～20％癥狀很快消失（吸人新鮮空氣或氧療）中度中毒淺昏迷對光反射和角膜反射遲鈍30％～40％可以恢復正常且無明顯并發(fā)癥重度中毒深昏迷去大腦皮層狀態(tài)

＞50％（內(nèi)科學：40-60%）死亡率高，幸存者可有并發(fā)癥急性中毒的表現(xiàn)中毒程度神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)血COHb濃度治療反應(yīng)輕度中毒后遲發(fā)腦病的表現(xiàn)意識障礙恢復后，經(jīng)過2～60天，

再次出現(xiàn)一系列神經(jīng)、精神障礙的臨床表現(xiàn)?！凹儆凇本褚庾R障礙：呈癡呆木僵、譫妄狀態(tài)或去大腦皮層狀態(tài);錐體外系神經(jīng)障礙：出現(xiàn)帕金森氏綜合征的表現(xiàn);表情淡漠、肌張力增強、靜止震顫、前沖步態(tài)。錐體系神經(jīng)損害：如偏癱、病理反射陽性或小便失禁等大腦皮質(zhì)局灶性功能障礙：如失語、失明、不能站立、繼發(fā)性癲癇。腦神經(jīng)及周圍神經(jīng)損害：視神經(jīng)萎縮、聽神經(jīng)損害、周圍神經(jīng)病變中毒后遲發(fā)腦病的表現(xiàn)意識障礙恢復后，經(jīng)過2～60天，其它癥狀急性一氧化碳中毒時還可出現(xiàn)腦外其他器官的異常，如受壓部位皮膚可出現(xiàn)紅腫和水泡、肌肉腫痛、心電圖或肝、腎功能異常，單神經(jīng)病或聽覺前庭器官損害等。這些異常均不如中樞神經(jīng)癥狀出現(xiàn)得早，僅見于部分患者，或為一過性。其它癥狀急性一實驗室檢查血液COHb測定加堿法1~2滴血，3~4ml水，1~2滴10%氫氧化鈉COHb增多正常血液分光鏡檢查法腦電圖檢查：可發(fā)現(xiàn)中度及高度異常，可見彌漫性低波幅慢波，與缺氧性腦病進展相平行。頭部CT檢查：可發(fā)現(xiàn)腦部有病理性密度減低區(qū)。COHb≥50％時才呈陽性反應(yīng)脫離中毒現(xiàn)場8小時以內(nèi)盡早抽取靜脈血淡紅色綠色實驗室檢查血液COHb測定加堿法1~2滴血，3~4ml水，1診斷原則

根據(jù)吸入較高濃度一氧化碳的接觸史和急性發(fā)生的中樞神經(jīng)損害的癥狀和體征，結(jié)合血中碳氧血紅蛋白(HbCO)及時測定的結(jié)果，現(xiàn)場衛(wèi)生學調(diào)查及空氣中一氧化碳濃度測定資料，并排除其他病因后，可診斷為急性一氧化碳中毒。

診斷原則

根據(jù)吸入

鑒別診斷

輕度急性一氧化碳中毒需與感冒、高血壓、食物中毒、美尼爾氏綜合征等鑒別，中度及重度中毒者應(yīng)注意與其他病因(如糖尿病、腦卒中、腦膜炎、安眠藥中毒等)引起的昏迷鑒別，對遲發(fā)腦病患者，需與其他精神病、帕金森氏病、腦血管病等進行鑒別診斷。

鑒別診斷

輕度急性治療脫離CO的接觸糾正缺氧吸人純氧30—40分鐘3個大氣壓的純氧20分鐘高壓氧艙治療迅速糾正缺氧吸人新鮮空氣4小時防治腦水腫目前最常用20%甘露醇快速靜滴，也可注射呋塞米脫水。三磷酸腺苷、糖皮質(zhì)激素也有助于緩解腦水腫。頻繁抽搐首選地西泮10-20mg靜脈注射，抽搐停止后可實施人工冬眠。治療脫離CO的接觸糾正缺氧吸人純氧30—40分鐘3個大氣治療促進腦細胞代謝能量合劑（三磷酸腺苷、輔酶A、細胞色素C）；大量維生素C；甲氯芬酯（氯酯醒）250-500mg肌注；胞磷膽堿500-1000mg加入5%葡萄糖溶液250ml靜滴，每日一次。對遲發(fā)腦病者，可給予高壓氧、糖皮質(zhì)激素、血管擴張劑或抗帕金森氏病藥物與其他對癥與支持治療。防治并發(fā)癥和后發(fā)癥治療促進腦細胞代謝能量合劑（三磷酸腺苷、輔酶A、細胞色素治療a)輕度中毒者，可給予氧氣吸入及對癥治療;b)中度及重度中毒者應(yīng)積極給予常壓口罩吸氧治療，有條件時應(yīng)給予高壓氧治療。c）呼吸停止時應(yīng)及時進行人工呼吸和機械通氣。治療a)輕度中毒者，可給予氧氣吸入及對癥治療;總結(jié)急性一氧化碳中毒患者如繼發(fā)腦水腫(意識障礙加重，出現(xiàn)抽搐或去大腦強直，病理反射陽性，腦電圖慢波增多或視神經(jīng)乳頭水腫)、肺水腫、呼吸衰竭、休克、嚴重心肌損害或上消化道出血，皆提示病情嚴重?？偨Y(jié)急性一氧化碳中毒患者如繼發(fā)腦水腫(意識障礙加重，出現(xiàn)抽搐總結(jié)血液碳氧血紅蛋白(COHb)如果高于10%，可提示有較高濃度一氧化碳接觸史，對本病診斷及鑒別診斷有參考意義。但脫離中毒現(xiàn)場后，血中COHb濃度即下降，并與臨床表現(xiàn)程度有時可不平行。故COHb檢測若不及時，不宜作為診斷分級的依據(jù)。停止接觸一氧化碳8h以上的患者，因COHb多在10%以下，一般已無必要進行COHb檢查。

總結(jié)血液碳氧血紅蛋白(COHb)如果高于10%，可提示有總結(jié)CO中毒引起的組織缺氧，造成一定時間內(nèi)全腦缺血缺氧。臨床上輕則頭昏嘔吐，重則昏迷抽搐，呼吸循環(huán)衰竭和死亡。部分一氧化碳中毒后存活的病人，無再接觸CO，在中毒癥狀消失后2～60天（平均5.7天）再出現(xiàn)腦功能異常，這就是一氧化碳中毒比較特異的損傷--遲發(fā)性神經(jīng)精神癥（delayedneuropsychiatricseguelea,DNS）亦稱遲發(fā)性腦病。主要表現(xiàn)為：頭痛、煩燥、淡漠，注意力不集中，認知障礙，遺忘癥、緘默癥、尿便失禁、步態(tài)失調(diào)等。總結(jié)CO中毒引起的組織缺氧，造成一定時間內(nèi)全腦缺血缺氧。臨總結(jié)急性一氧化碳中毒遲發(fā)腦病與后遺癥不同。后者的癥狀直接由急性期延續(xù)而來，而遲發(fā)腦病系指急性一氧化碳中毒昏迷蘇醒后，經(jīng)過一段時間的假愈期，突然出現(xiàn)以意識精神障礙、錐體外系或錐體系損害為主的腦病表現(xiàn)，故中度及重度急性一氧化碳中毒患者昏迷清醒后，應(yīng)觀察2個月，在觀察期間宜暫時脫離一氧化碳作業(yè)?；仡櫺匝芯恐赋觯阂谎趸贾卸竞髞碓\病人中2%～30%出現(xiàn)DNS?？偨Y(jié)急性一氧化碳中毒遲發(fā)腦病與后遺癥不同。后者的癥狀直接由月—急性一氧化碳中毒課件月—急性一氧化碳中毒課件謝謝！謝謝！后面內(nèi)容直接刪除就行資料可以編輯修改使用資料可以編輯修改使用資料僅供參考，實際情況實際分析后面內(nèi)容直接刪除就行主要經(jīng)營：課件設(shè)計，文檔制作，網(wǎng)絡(luò)軟件設(shè)計、圖文設(shè)計制作、發(fā)布廣告等秉著以優(yōu)質(zhì)的服務(wù)對待每一位客戶，做到讓客戶滿意！致力于數(shù)據(jù)挖掘，合同簡歷、論文寫作、PPT設(shè)計、計劃書、策劃案、學習課件、各類模板等方方面面，打造全網(wǎng)一站式需求主要經(jīng)營：課件設(shè)計，文檔制作，網(wǎng)絡(luò)軟件設(shè)計、圖文設(shè)計制作、發(fā)感謝您的觀看和下載Theusercandemonstrateonaprojectororcomputer,orprintthepresentationandmakeitintoafilmtobeusedinawiderfield感謝您的觀看和下載Theusercandemonstr急性一氧化碳中毒

主講：周付娟急性一氧化碳中毒

主講：周CO的理化特性含碳物質(zhì)燃燒不完全，都可產(chǎn)生一氧化碳(CO)CO是無色、無臭、無味的氣體、氣體比重0.967。CO中毒分為：生活性中毒和生產(chǎn)性中毒CO的理化特性含碳物質(zhì)燃燒不完全，CO中毒原因CO中毒原因發(fā)病機制COCOHb240倍是氧合血紅蛋白(O2Hb)解離速度的1／3600COHb阻止O2Hb解離，血氧不易釋放給組織造成細胞缺氧。CO＋二價鐵損害線粒體功能肌球蛋白影響氧從毛細血管彌散到細胞內(nèi)的線粒體還原型的細胞色素氧化酶的二價鐵結(jié)合抑制細胞色素氧化酶活性影響細胞呼吸和氧化過程阻礙對氧的利用＋血紅蛋白(Hb)發(fā)病機制COCOHb240倍是氧合血紅蛋白(O2Hb)解離速病理變化大腦和心臟最易遭受損害能量代謝障礙，腦細胞內(nèi)水腫、腦細胞間質(zhì)水腫，腦循環(huán)障礙。心肌細胞受損可見缺血性損害或心內(nèi)膜下多發(fā)性梗死。機理：血管內(nèi)皮細胞缺氧→腫脹，腦血循環(huán)障礙；缺氧時腦內(nèi)酸性代謝產(chǎn)物蓄積→血管通透性增加→腦細胞間質(zhì)水腫。腦循環(huán)障礙→腦血栓形成、皮質(zhì)和基底節(jié)區(qū)局灶性缺血壞死及廣泛的脫髓鞘改變→少數(shù)發(fā)生遲發(fā)性腦病。在24小時內(nèi)死亡者，血呈櫻桃紅色。各臟器充血水腫和點狀出血病理變化大腦和心臟最易遭受損害能量代謝障礙，腦細胞內(nèi)臨床表現(xiàn)急性中毒的表現(xiàn)：按中毒程度可分三級（正常血液中COHb可達5％～10％）一、輕度中毒

a)出現(xiàn)不同程度的頭痛、頭昏、心悸、四肢無力、惡心、嘔吐等;b)原有冠心病患者可出現(xiàn)心絞痛c）脫離中毒環(huán)境吸入新鮮空氣或氧療，癥狀很快消失。血液碳氧血紅蛋白濃度10%-20%。臨床表現(xiàn)急性中毒的表現(xiàn)：按中毒程度可分三級（正常血液中COH臨床表現(xiàn)

除有上述癥狀外，患者還可出現(xiàn)呼吸困難、幻覺、視物不清、判斷力下降、運動失調(diào)等；意識障礙表現(xiàn)為嗜睡、意識模糊或淺昏迷，呼吸、血壓、脈搏可有改變。經(jīng)氧療等搶救后可恢復正常且無明顯并發(fā)癥。血液碳氧血紅蛋白濃度30%-40%。二、中度中毒臨床表現(xiàn)除有上述癥狀外，患者還可出現(xiàn)呼吸困難、幻覺臨床表現(xiàn)三、重度中毒

具備以下任何一項者:

1.意識障礙程度達深昏迷或去皮質(zhì)綜合征狀態(tài)。

2.患者有意識障礙且并發(fā)有下列任何一項表現(xiàn)者:a)腦水腫;b)休克或嚴重的心肌損害;c)肺水腫;d)呼吸衰竭;e)上消化道出血;f)腦局灶損害如錐體系或錐體外系損害體征。碳氧血紅蛋白濃度可高于50%。3.死亡率高，幸存者多有不同程度的后遺癥。臨床表現(xiàn)三、重度中毒

具備以下任何一項者:

1.意識障急性中毒的表現(xiàn)中毒程度神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)血COHb濃度治療反應(yīng)輕度中毒輕~中度10％～20％癥狀很快消失（吸人新鮮空氣或氧療）中度中毒淺昏迷對光反射和角膜反射遲鈍30％～40％可以恢復正常且無明顯并發(fā)癥重度中毒深昏迷去大腦皮層狀態(tài)

＞50％（內(nèi)科學：40-60%）死亡率高，幸存者可有并發(fā)癥急性中毒的表現(xiàn)中毒程度神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)血COHb濃度治療反應(yīng)輕度中毒后遲發(fā)腦病的表現(xiàn)意識障礙恢復后，經(jīng)過2～60天，

再次出現(xiàn)一系列神經(jīng)、精神障礙的臨床表現(xiàn)?！凹儆凇本褚庾R障礙：呈癡呆木僵、譫妄狀態(tài)或去大腦皮層狀態(tài);錐體外系神經(jīng)障礙：出現(xiàn)帕金森氏綜合征的表現(xiàn);表情淡漠、肌張力增強、靜止震顫、前沖步態(tài)。錐體系神經(jīng)損害：如偏癱、病理反射陽性或小便失禁等大腦皮質(zhì)局灶性功能障礙：如失語、失明、不能站立、繼發(fā)性癲癇。腦神經(jīng)及周圍神經(jīng)損害：視神經(jīng)萎縮、聽神經(jīng)損害、周圍神經(jīng)病變中毒后遲發(fā)腦病的表現(xiàn)意識障礙恢復后，經(jīng)過2～60天，其它癥狀急性一氧化碳中毒時還可出現(xiàn)腦外其他器官的異常，如受壓部位皮膚可出現(xiàn)紅腫和水泡、肌肉腫痛、心電圖或肝、腎功能異常，單神經(jīng)病或聽覺前庭器官損害等。這些異常均不如中樞神經(jīng)癥狀出現(xiàn)得早，僅見于部分患者，或為一過性。其它癥狀急性一實驗室檢查血液COHb測定加堿法1~2滴血，3~4ml水，1~2滴10%氫氧化鈉COHb增多正常血液分光鏡檢查法腦電圖檢查：可發(fā)現(xiàn)中度及高度異常，可見彌漫性低波幅慢波，與缺氧性腦病進展相平行。頭部CT檢查：可發(fā)現(xiàn)腦部有病理性密度減低區(qū)。COHb≥50％時才呈陽性反應(yīng)脫離中毒現(xiàn)場8小時以內(nèi)盡早抽取靜脈血淡紅色綠色實驗室檢查血液COHb測定加堿法1~2滴血，3~4ml水，1診斷原則

根據(jù)吸入較高濃度一氧化碳的接觸史和急性發(fā)生的中樞神經(jīng)損害的癥狀和體征，結(jié)合血中碳氧血紅蛋白(HbCO)及時測定的結(jié)果，現(xiàn)場衛(wèi)生學調(diào)查及空氣中一氧化碳濃度測定資料，并排除其他病因后，可診斷為急性一氧化碳中毒。

診斷原則

根據(jù)吸入

鑒別診斷

輕度急性一氧化碳中毒需與感冒、高血壓、食物中毒、美尼爾氏綜合征等鑒別，中度及重度中毒者應(yīng)注意與其他病因(如糖尿病、腦卒中、腦膜炎、安眠藥中毒等)引起的昏迷鑒別，對遲發(fā)腦病患者，需與其他精神病、帕金森氏病、腦血管病等進行鑒別診斷。

鑒別診斷

輕度急性治療脫離CO的接觸糾正缺氧吸人純氧30—40分鐘3個大氣壓的純氧20分鐘高壓氧艙治療迅速糾正缺氧吸人新鮮空氣4小時防治腦水腫目前最常用20%甘露醇快速靜滴，也可注射呋塞米脫水。三磷酸腺苷、糖皮質(zhì)激素也有助于緩解腦水腫。頻繁抽搐首選地西泮10-20mg靜脈注射，抽搐停止后可實施人工冬眠。治療脫離CO的接觸糾正缺氧吸人純氧30—40分鐘3個大氣治療促進腦細胞代謝能量合劑（三磷酸腺苷、輔酶A、細胞色素C）；大量維生素C；甲氯芬酯（氯酯醒）250-500mg肌注；胞磷膽堿500-1000mg加入5%葡萄糖溶液250ml靜滴，每日一次。對遲發(fā)腦病者，可給予高壓氧、糖皮質(zhì)激素、血管擴張劑或抗帕金森氏病藥物與其他對癥與支持治療。防治并發(fā)癥和后發(fā)癥治療促進腦細胞代謝能量合劑（三磷酸腺苷、輔酶A、細胞色素治療a)輕度中毒者，可給予氧氣吸入及對癥治療;b)中度及重度中毒者應(yīng)積極給予常壓口罩吸氧治療，有條件時應(yīng)給予高壓氧治療。c）呼吸停止時應(yīng)及時進行人工呼吸和機械通氣。治療a)輕度中毒者，可給予氧氣吸入及對癥治療;總結(jié)急性一氧化碳中毒患者如繼發(fā)腦水腫(意識障礙加重，出現(xiàn)抽搐或去大腦強直，病理反射陽性，腦電圖慢波增多或視神經(jīng)乳頭水腫)、肺水腫、呼吸衰竭、休克、嚴重心肌損害或上消化道出血，皆提示病情嚴重。總結(jié)急性一氧化碳中毒患者如繼發(fā)腦水腫(意識障礙加重，出現(xiàn)抽搐總結(jié)血液碳氧血紅蛋白(COHb)如果高于10%，可提示有較高濃度一氧化碳接觸史，對本病診斷及鑒別診斷有參考意義。但脫離中毒現(xiàn)場后，血中COHb濃度即下降，并與臨床表現(xiàn)程度有時可不平行。故COHb檢測若不及時，不宜作為診斷分級的依據(jù)。停止接觸一氧化碳8h以上的患者，因COHb多在10%以下，一般已無必要進行COHb檢查。

總結(jié)血液碳氧血紅蛋白(COHb)如果高于10%，可提示有總結(jié)CO中毒引起的組織缺氧，造成一定時間內(nèi)全腦缺血缺氧。臨床上輕則頭昏嘔吐，重則昏迷抽搐，呼吸循環(huán)衰竭