ALI和ARDS綜合治療分析課件

2021/3/301（ALI）/（ARDS）綜合治療湘雅醫(yī)院ICU2021/3/301（ALI）/（ARDS）綜合治療湘雅醫(yī)院2021/3/302概念急性呼吸窘迫綜合征（Acuterespiratorydistresssyndrome,簡(jiǎn)稱ARDS）。是由多種原因引起的肺微循環(huán)障礙,肺泡毛細(xì)血管受損和肺泡表面活性物質(zhì)缺乏。其主要表現(xiàn)為呼吸窘迫和低氧血癥,是急性呼吸衰竭的一種類型。共同特點(diǎn):休克、創(chuàng)傷、誤吸、嚴(yán)重感染、組織壞死（燒傷、胰腺炎）常為致病因素。通常發(fā)病前肺部正常,發(fā)病后肺順應(yīng)性下降,出現(xiàn)難以糾正的低氧血癥。X線胸片顯示廣泛浸潤(rùn)陰影,采用常規(guī)氧療往往無(wú)效。2021/3/302概念急性呼吸窘迫綜合征（Acutere2021/3/303歷史1945年,二戰(zhàn)隨軍軍醫(yī)首次記載ARDS臨床與X線表現(xiàn)及病理改變;曾命名“創(chuàng)傷性肺衰竭”。1967年,Alshbagh觀察12例患者臨床表現(xiàn)、X線胸片及病理改變均類似新生兒呼吸窘迫綜合征（IRDS）;提出“成人呼吸窘迫綜合征”（“adult”ARDS)。1992年,ARDS歐美聯(lián)席會(huì)議提出以“acute”代替“adult”,并將急性肺損傷（ALI）引入ARDS前期,而ARDS為重度ALI概念。2021/3/303歷史1945年,二戰(zhàn)隨軍軍醫(yī)首次記載AR2021/3/304急性肺損傷（ALI）ALI（acutelunginjury）是ARDS的輕癥概念,重度ALI即為ARDS。1992年ARDS歐美聯(lián)席會(huì)議將ALI引入ARDS前期,目的便于早期發(fā)現(xiàn)ARDS,以期提高診療效果。2021/3/304急性肺損傷（ALI）ALI（acut2021/3/305病因ARDS病因原發(fā)于肺本身和源于肺外的器官,其中以膿毒癥、大量輸血、胃內(nèi)容物誤吸、胸部外傷、腹部外傷和多發(fā)性骨折為高危因素。各種病因通老祖宗共同的通路在肺引起病理生理改變,在臨床上表現(xiàn)進(jìn)行性呼吸衰竭。2021/3/305病因ARDS病因原發(fā)于肺本身和源于肺外的2021/3/306

ARDS病因肺直接損傷肺外間接損傷胃內(nèi)容物誤吸膿毒癥肺部感染（流行性和醫(yī)源性）胸部以外多發(fā)傷、燒傷創(chuàng)傷（肺挫傷等）休克吸入性損傷（熱、蒸汽、煙霧、有毒氣體）重癥胰腺炎放射線輸血相關(guān)性急性肺損傷淹溺體外循環(huán)等脂肪栓塞等2021/3/306ARDS病因肺直接損傷肺外2021/3/307ARDS病理學(xué)改變典型的病理變化有肺間質(zhì)水腫,間質(zhì)纖維化,局灶出血,肺血管充血,肺泡細(xì)胞增生,透明膜形成等。病變與發(fā)病時(shí)間有關(guān)。早期主要表現(xiàn)為劇烈的炎癥反應(yīng)。其形態(tài)學(xué)改變大致分為三階段:

2021/3/307ARDS病理學(xué)改變典型的病理變化有肺間質(zhì)2021/3/308滲出期(earlyexudativephase)增生期(proliferativephase)纖維化期(fibroticphase)2021/3/308滲出期(earlyexudative2021/3/3092021/3/3092021/3/30102021/3/30102021/3/3011肺容積減少—SmalllungBabyLungCTscan70-80%的肺野呈現(xiàn)高密度區(qū)分布:下垂部位(dependentfield)提示:參與通氣肺泡明顯減少(20-30%)

肺損傷具有不均一性2021/3/3011肺容積減少—Smalllung2021/3/3012病理學(xué)特征呈彌漫性肺損傷但具以下特征:病變部位不均一性病理過(guò)程的不均一性病因相關(guān)的病理改變多樣性2021/3/3012病理學(xué)特征呈彌漫性肺損傷但具以下特征:2021/3/3013病理生理改變肺容積減少:“小肺”（smalllung);“嬰兒肺”(babylung)肺順應(yīng)性降低通氣/血流比例失調(diào):V/Q↓;V/Q↑肺循環(huán)改變2021/3/3013病理生理改變肺容積減少:“小肺”（sm2021/3/3014發(fā)病機(jī)制目前尚不十分清楚。不管何種原因引起的ALI或ARDS,一般都伴隨著全身性炎癥反應(yīng),故認(rèn)為ARDS是SIRS在肺部的表現(xiàn)。2021/3/3014發(fā)病機(jī)制目前尚不十分清楚。不管何種原因2021/3/30152021/3/30152021/3/30162021/3/30162021/3/3017臨床表現(xiàn)癥狀:往往起病急,多在感染、休克、創(chuàng)傷等原發(fā)病的救治過(guò)程中發(fā)生,出現(xiàn)呼吸頻速,呼吸困難,口唇及指端發(fā)紺,病人常煩躁不安。其臨床特征是呼吸頻率和紫紺進(jìn)行性加重。呼吸頻率可達(dá)30—50/分,且不能用原發(fā)病來(lái)解釋,低氧經(jīng)一般氧療難以緩解。2021/3/3017臨床表現(xiàn)癥狀:往往起病急,多在感染、休2021/3/3018體征:ARDS早期常無(wú)陽(yáng)性體征,在中期可聽(tīng)到干、濕羅音,有時(shí)可聞及少量哮鳴音,后期出現(xiàn)肺實(shí)變,呼吸音降低,并可有水泡音2021/3/3018體征:ARDS早期常無(wú)陽(yáng)性體征,在中期2021/3/3019影像學(xué)和實(shí)驗(yàn)室檢查X線胸片早期常為陰性,進(jìn)而出現(xiàn)肺紋理增加和斑片狀陰影,后期為大片實(shí)變陰影,甚至呈“白肺”。CT掃描:與正位胸片相比,CT掃描能更準(zhǔn)確的反映病變肺區(qū)域的大小。CT顯示的病變范圍大小常能較準(zhǔn)確的反映氣體交換的異常和肺順應(yīng)性的改變。2021/3/3019影像學(xué)和實(shí)驗(yàn)室檢查X線胸片早期常為陰性2021/3/30202021/3/30202021/3/30212021/3/30212021/3/30222021/3/30222021/3/3023血液氣體分析甚為重要是診斷的重要指標(biāo)。氧分壓,氧合指數(shù)（PaO2/FiO2)肺力學(xué)監(jiān)測(cè)血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)支氣管肺泡灌洗液檢查2021/3/3023血液氣體分析甚為重要是診斷的重要指標(biāo)2021/3/3024臨床分期

ALI評(píng)分ARDS分期:2021/3/3024臨床分期

ALI評(píng)分2021/3/3025ARDS分期第一期（急性損傷期）呼吸開(kāi)始增快,原發(fā)病癥狀氧分壓正?；蛳陆?呼堿第二期（穩(wěn)定期)24-48小時(shí)后,呼吸快,輕度困難,肺羅音PaO2下降,A-aDO2與Qs/Qt增加,X胸片有陰影第三期(急性呼吸衰竭期)呼吸困難加重,呼吸窘迫;羅音增多PaO2進(jìn)一步下降,給氧也難糾正.典型彌漫陰影第四期(終末期)嚴(yán)重呼吸窘迫,高碳酸血癥,X線呈-白肺2021/3/3025ARDS分期第一期（急性損傷期）呼吸開(kāi)2021/3/3026診斷

標(biāo)準(zhǔn)

急性肺損傷

(ALI)急性呼吸窘迫綜合癥(ARDS)起病急性急性氧合指數(shù)PaO2/FiO2≤300PaO2/FiO2≤200胸部X線雙側(cè)浸潤(rùn)影雙側(cè)浸潤(rùn)影肺動(dòng)脈嵌頓壓<18或無(wú)左房壓升高的臨床證據(jù)<18或無(wú)左房壓升高的臨床證據(jù)2021/3/3026診斷標(biāo)準(zhǔn)急性肺損傷2021/3/3027鑒別診斷心源性肺水腫非心源性肺水腫急性肺栓塞2021/3/3027鑒別診斷心源性肺水腫2021/3/3028治療治療原則:盡早控制原發(fā)病,祛除病因是最關(guān)鍵最主要的環(huán)節(jié),亦是最棘手最困難的問(wèn)題。采取以機(jī)械通氣為主的綜合措施,糾正低氧,使肺泡充分?jǐn)U張,增加FRC,維持有效的肺泡通氣。改善與維持組織灌注,保證充分氧合。防止危及生命的并發(fā)癥,尤其是MODS2021/3/3028治療治療原則:2021/3/3029肺要張肺要干肺要?jiǎng)?021/3/3029肺要張2021/3/3030機(jī)械通氣高危病人應(yīng)及早氧療,面罩、CPAP、無(wú)創(chuàng)機(jī)械通氣等。機(jī)械通氣是目前治療ARDS最重要且無(wú)可替代的手段之一?？捎行У丶m正低氧血癥,呼氣末正壓（PEEP）是一種重要的治療方法,PEEP通過(guò)提高肺功能余氣量,來(lái)防止和逆轉(zhuǎn)肺泡萎陷,提高肺順應(yīng)性。2021/3/3030機(jī)械通氣高危病人應(yīng)及早氧療,面罩、CP2021/3/3031通氣方式對(duì)呼吸機(jī)支持強(qiáng)度要求不高的輕、中度病人實(shí)施以正壓通氣支持時(shí),盡量保留病人自主呼吸和生理反射,呼吸節(jié)奏以病人為主。宜采用部分支持的方式（partialsupport)。較理想的模式:CPAP（自主呼吸結(jié)合外源性PEEP）。

SIMV+PEEP;PSV+PEEP;SIMV+PSV+PEEP;（適用于通氣不足又合并氧合不全的病人）。APRV;BIPAP2021/3/3031通氣方式對(duì)呼吸機(jī)支持強(qiáng)度要求不高的輕、2021/3/3032部分支持的方式對(duì)重癥ARDS常不適用,病人缺氧嚴(yán)重,自主呼吸激動(dòng)與呼吸機(jī)對(duì)抗,結(jié)果使病人氣道壓力過(guò)高,呼吸功很大,維持肺泡張開(kāi)和適當(dāng)肺泡通氣量的目的達(dá)不到,氣體交換效果不好,這時(shí)應(yīng)控制病人自主呼吸,然后試用CMV+PEEP,以壓力預(yù)置型通氣模式為好,如PCV+PEEP。2021/3/3032部分支持的方式對(duì)重癥ARDS常不適用,2021/3/3033PEEP值?PEEP=LIP+2cmH2o;Vt=UIP-2cmH2o

2021/3/3033PEEP值?PEEP=LIP+2c2021/3/30342021/3/30342021/3/3035UpperandLowerInflectionPointsLower呼氣末肺泡塌陷吸氣早期肺泡再開(kāi)放Upper吸氣末肺泡順應(yīng)性明顯降低,肺泡過(guò)度膨脹02040602040-600.2LITERS0.40.6VTAlveolarover-distentionAlveolarcollapse2021/3/3035UpperandLowerInf2021/3/30362021/3/30362021/3/30372021/3/30372021/3/30382021/3/30382021/3/30392021/3/30392021/3/3040肺保護(hù)性通氣策略低潮氣量:6-8ml/kg以壓力預(yù)置型通氣方式為主PEEP<20cmH2O;PIP<35cmH2OPHC允許性高碳酸血癥2021/3/3040肺保護(hù)性通氣策略低潮氣量:6-8ml2021/3/3041肺保護(hù)性通氣策略的基本內(nèi)容小潮氣量通氣--允許性高碳酸血癥避免肺泡過(guò)度膨脹最佳PEEP

避免剪切力(Shearforce)性損害傳統(tǒng)潮氣量:12~15ml/kg

臨床目標(biāo):血?dú)庹?臨床后果:氣壓傷,肺損傷惡化PHC:潮氣量6~8ml/kg2021/3/3041肺保護(hù)性通氣策略的基本內(nèi)容小潮氣量通氣2021/3/3042肺保護(hù)性通氣策略的局限性ARDS患者的病死率無(wú)明顯改變小潮氣量不能復(fù)張塌陷肺泡,可能加重低氧血癥采用保護(hù)性通氣策略的同時(shí),實(shí)施復(fù)張策略是十分必要的補(bǔ)充2021/3/3042肺保護(hù)性通氣策略的局限性ARDS患者的2021/3/3043ARDS肺開(kāi)放與保護(hù)性通氣策略SI---openthelungBestPEEP---keepthelungopenLowVT---防止

volumetrauma2021/3/3043ARDS肺開(kāi)放與保護(hù)性通氣策略SI--2021/3/3044ARDS---肺復(fù)張策略嘆息(Sigh)控制性肺膨脹(SI)俯臥位通氣自主呼吸2021/3/3044ARDS---肺復(fù)張策略嘆息(Sigh2021/3/3045控制性肺膨脹

---sustainedinflation實(shí)施SI的最佳壓力和時(shí)間標(biāo)準(zhǔn):改善氧合,提高肺順應(yīng)性,增加肺容積,不加重肺損傷,對(duì)血流動(dòng)力學(xué)影響輕微ARDS家兔實(shí)施SI最佳壓力:5倍的平均氣道壓(25~35cmH2O)最佳屏氣時(shí)間:20s2021/3/3045控制性肺膨脹

---sustained2021/3/3046肺復(fù)張的安全有效方法--SISI能SI屏氣過(guò)程對(duì)血流動(dòng)力學(xué)有短暫影響但能提高CI,不抑制心臟功能SI增加氧輸送,改善組織缺氧SI提高肺順應(yīng)性,降低氣道壓力,增加肺容積SI有助于減輕肺損傷2021/3/3046肺復(fù)張的安全有效方法--SISI能S2021/3/3047SI的肺復(fù)張效應(yīng)SI增加肺復(fù)張容積,并具有時(shí)間效應(yīng)ARDS保護(hù)性機(jī)械通氣聯(lián)合應(yīng)用SI能彌補(bǔ)小潮氣量的不足2021/3/3047SI的肺復(fù)張效應(yīng)SI增加肺復(fù)張容積,并2021/3/3048腑臥位通氣增加FRC、增加膈肌運(yùn)動(dòng)的效率、分泌物較好的引流和體位改變使嚴(yán)重的V/Q比例失調(diào)得到改善。2021/3/3048腑臥位通氣增加FRC、增加膈肌運(yùn)動(dòng)的效2021/3/3049俯臥位通氣俯臥位通氣如何改善患者氧合?改善通氣過(guò)程胸膜腔壓力梯度順應(yīng)性胸壁促進(jìn)分泌物的清除ClosingpressureClosingpressure2021/3/3049俯臥位通氣俯臥位通氣如何改善患者氧合?2021/3/3050俯臥位通氣臨床反應(yīng)改善氧合約57-78%PaCO2和血流動(dòng)力學(xué)不受影響Langer:62%反應(yīng)CT掃描原先體位性肺水腫區(qū)域的血流再分布Jolliet:57%反應(yīng)FiO2達(dá)20%Pappert:67%反應(yīng)

分流2o以增加通氣2021/3/3050俯臥位通氣臨床反應(yīng)改善氧合約57-2021/3/3051俯臥位通氣的隨機(jī)對(duì)照研究Gattinonietal,ARDS患者n=304P/F≤200,PEEP≥5或P/F≤300,PEEP≥10.俯臥位通氣:6小時(shí)x10天2021/3/3051俯臥位通氣的隨機(jī)對(duì)照研究Gattino2021/3/3052俯臥位通氣的隨機(jī)對(duì)照研究(繼續(xù))ConclusionsOxygenation:Firsthour>70%氧合改善隨后的仰臥位有較好的氧合Vt:增加0.5ml/kg2021/3/3052俯臥位通氣的隨機(jī)對(duì)照研究(繼續(xù))Con2021/3/30532021/3/30532021/3/30542021/3/30542021/3/30552021/3/30552021/3/3056體外模肺氧合體外模肺氧合(extra-corporealmembraneoxygenator,ECMO)鑒于ARDS肺難以進(jìn)行氣體交換,運(yùn)用體外循環(huán)原理與裝置進(jìn)行模肺方式工作,以改善低氧血癥。2021/3/3056體外模肺氧合體外模肺氧合(extra-2021/3/3057液體通氣主要指部分液體通氣(partialliquidventilation,PLV),即在氣道內(nèi)注入一定量的PFC（一種全氟碳液）為氧和二氧化碳的載體,一般不超過(guò)功能殘氣量（3ml/kg),其作用機(jī)制:PFC有較高的攜氧和二氧化碳能力,是較理想的肺內(nèi)氣體交換媒介,可改善肺順應(yīng)性,提高氧分壓和存活力。2021/3/3057液體通氣主要指部分液體通氣(parti2021/3/3058一氧化氮（NO）NO具有選擇性擴(kuò)張肺血管、降低肺內(nèi)分流、改善氣體交換,當(dāng)NO進(jìn)入血循環(huán)后迅速與血紅蛋白結(jié)合而滅活,對(duì)體循環(huán)無(wú)影響,故對(duì)ARDS治療安全有效。目前吸入NO主要用于:有肺動(dòng)脈高壓的ARDS患者;嚴(yán)重低氧實(shí)施ECOM或肺移植前過(guò)度治療用于抑制炎癥作用兒童、新生兒2021/3/3058一氧化氮（NO）NO具有選擇性擴(kuò)張肺血2021/3/3059補(bǔ)充外源性肺泡表面活性物質(zhì)腎上腺皮質(zhì)激素抗氧化劑環(huán)氧化酶抑制劑及前列腺素E磷酸二脂酶抑制劑:已酮可可堿內(nèi)毒素及細(xì)胞因子單抗中藥2021/3/3059補(bǔ)充外源性肺泡表面活性物質(zhì)2021/3/3060肺外器官功能支持治液體管理營(yíng)養(yǎng)和代謝支持防治MODS2021/3/3060肺外器官功能支持治液體管理2021/3/30612021/3/30612021/3/3062（ALI）/（ARDS）綜合治療湘雅醫(yī)院ICU2021/3/301（ALI）/（ARDS）綜合治療湘雅醫(yī)院2021/3/3063概念急性呼吸窘迫綜合征（Acuterespiratorydistresssyndrome,簡(jiǎn)稱ARDS）。是由多種原因引起的肺微循環(huán)障礙,肺泡毛細(xì)血管受損和肺泡表面活性物質(zhì)缺乏。其主要表現(xiàn)為呼吸窘迫和低氧血癥,是急性呼吸衰竭的一種類型。共同特點(diǎn):休克、創(chuàng)傷、誤吸、嚴(yán)重感染、組織壞死（燒傷、胰腺炎）常為致病因素。通常發(fā)病前肺部正常,發(fā)病后肺順應(yīng)性下降,出現(xiàn)難以糾正的低氧血癥。X線胸片顯示廣泛浸潤(rùn)陰影,采用常規(guī)氧療往往無(wú)效。2021/3/302概念急性呼吸窘迫綜合征（Acutere2021/3/3064歷史1945年,二戰(zhàn)隨軍軍醫(yī)首次記載ARDS臨床與X線表現(xiàn)及病理改變;曾命名“創(chuàng)傷性肺衰竭”。1967年,Alshbagh觀察12例患者臨床表現(xiàn)、X線胸片及病理改變均類似新生兒呼吸窘迫綜合征（IRDS）;提出“成人呼吸窘迫綜合征”（“adult”ARDS)。1992年,ARDS歐美聯(lián)席會(huì)議提出以“acute”代替“adult”,并將急性肺損傷（ALI）引入ARDS前期,而ARDS為重度ALI概念。2021/3/303歷史1945年,二戰(zhàn)隨軍軍醫(yī)首次記載AR2021/3/3065急性肺損傷（ALI）ALI（acutelunginjury）是ARDS的輕癥概念,重度ALI即為ARDS。1992年ARDS歐美聯(lián)席會(huì)議將ALI引入ARDS前期,目的便于早期發(fā)現(xiàn)ARDS,以期提高診療效果。2021/3/304急性肺損傷（ALI）ALI（acut2021/3/3066病因ARDS病因原發(fā)于肺本身和源于肺外的器官,其中以膿毒癥、大量輸血、胃內(nèi)容物誤吸、胸部外傷、腹部外傷和多發(fā)性骨折為高危因素。各種病因通老祖宗共同的通路在肺引起病理生理改變,在臨床上表現(xiàn)進(jìn)行性呼吸衰竭。2021/3/305病因ARDS病因原發(fā)于肺本身和源于肺外的2021/3/3067

ARDS病因肺直接損傷肺外間接損傷胃內(nèi)容物誤吸膿毒癥肺部感染（流行性和醫(yī)源性）胸部以外多發(fā)傷、燒傷創(chuàng)傷（肺挫傷等）休克吸入性損傷（熱、蒸汽、煙霧、有毒氣體）重癥胰腺炎放射線輸血相關(guān)性急性肺損傷淹溺體外循環(huán)等脂肪栓塞等2021/3/306ARDS病因肺直接損傷肺外2021/3/3068ARDS病理學(xué)改變典型的病理變化有肺間質(zhì)水腫,間質(zhì)纖維化,局灶出血,肺血管充血,肺泡細(xì)胞增生,透明膜形成等。病變與發(fā)病時(shí)間有關(guān)。早期主要表現(xiàn)為劇烈的炎癥反應(yīng)。其形態(tài)學(xué)改變大致分為三階段:

2021/3/307ARDS病理學(xué)改變典型的病理變化有肺間質(zhì)2021/3/3069滲出期(earlyexudativephase)增生期(proliferativephase)纖維化期(fibroticphase)2021/3/308滲出期(earlyexudative2021/3/30702021/3/3092021/3/30712021/3/30102021/3/3072肺容積減少—SmalllungBabyLungCTscan70-80%的肺野呈現(xiàn)高密度區(qū)分布:下垂部位(dependentfield)提示:參與通氣肺泡明顯減少(20-30%)

肺損傷具有不均一性2021/3/3011肺容積減少—Smalllung2021/3/3073病理學(xué)特征呈彌漫性肺損傷但具以下特征:病變部位不均一性病理過(guò)程的不均一性病因相關(guān)的病理改變多樣性2021/3/3012病理學(xué)特征呈彌漫性肺損傷但具以下特征:2021/3/3074病理生理改變肺容積減少:“小肺”（smalllung);“嬰兒肺”(babylung)肺順應(yīng)性降低通氣/血流比例失調(diào):V/Q↓;V/Q↑肺循環(huán)改變2021/3/3013病理生理改變肺容積減少:“小肺”（sm2021/3/3075發(fā)病機(jī)制目前尚不十分清楚。不管何種原因引起的ALI或ARDS,一般都伴隨著全身性炎癥反應(yīng),故認(rèn)為ARDS是SIRS在肺部的表現(xiàn)。2021/3/3014發(fā)病機(jī)制目前尚不十分清楚。不管何種原因2021/3/30762021/3/30152021/3/30772021/3/30162021/3/3078臨床表現(xiàn)癥狀:往往起病急,多在感染、休克、創(chuàng)傷等原發(fā)病的救治過(guò)程中發(fā)生,出現(xiàn)呼吸頻速,呼吸困難,口唇及指端發(fā)紺,病人常煩躁不安。其臨床特征是呼吸頻率和紫紺進(jìn)行性加重。呼吸頻率可達(dá)30—50/分,且不能用原發(fā)病來(lái)解釋,低氧經(jīng)一般氧療難以緩解。2021/3/3017臨床表現(xiàn)癥狀:往往起病急,多在感染、休2021/3/3079體征:ARDS早期常無(wú)陽(yáng)性體征,在中期可聽(tīng)到干、濕羅音,有時(shí)可聞及少量哮鳴音,后期出現(xiàn)肺實(shí)變,呼吸音降低,并可有水泡音2021/3/3018體征:ARDS早期常無(wú)陽(yáng)性體征,在中期2021/3/3080影像學(xué)和實(shí)驗(yàn)室檢查X線胸片早期常為陰性,進(jìn)而出現(xiàn)肺紋理增加和斑片狀陰影,后期為大片實(shí)變陰影,甚至呈“白肺”。CT掃描:與正位胸片相比,CT掃描能更準(zhǔn)確的反映病變肺區(qū)域的大小。CT顯示的病變范圍大小常能較準(zhǔn)確的反映氣體交換的異常和肺順應(yīng)性的改變。2021/3/3019影像學(xué)和實(shí)驗(yàn)室檢查X線胸片早期常為陰性2021/3/30812021/3/30202021/3/30822021/3/30212021/3/30832021/3/30222021/3/3084血液氣體分析甚為重要是診斷的重要指標(biāo)。氧分壓,氧合指數(shù)（PaO2/FiO2)肺力學(xué)監(jiān)測(cè)血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)支氣管肺泡灌洗液檢查2021/3/3023血液氣體分析甚為重要是診斷的重要指標(biāo)2021/3/3085臨床分期

ALI評(píng)分ARDS分期:2021/3/3024臨床分期

ALI評(píng)分2021/3/3086ARDS分期第一期（急性損傷期）呼吸開(kāi)始增快,原發(fā)病癥狀氧分壓正?；蛳陆?呼堿第二期（穩(wěn)定期)24-48小時(shí)后,呼吸快,輕度困難,肺羅音PaO2下降,A-aDO2與Qs/Qt增加,X胸片有陰影第三期(急性呼吸衰竭期)呼吸困難加重,呼吸窘迫;羅音增多PaO2進(jìn)一步下降,給氧也難糾正.典型彌漫陰影第四期(終末期)嚴(yán)重呼吸窘迫,高碳酸血癥,X線呈-白肺2021/3/3025ARDS分期第一期（急性損傷期）呼吸開(kāi)2021/3/3087診斷

標(biāo)準(zhǔn)

急性肺損傷

(ALI)急性呼吸窘迫綜合癥(ARDS)起病急性急性氧合指數(shù)PaO2/FiO2≤300PaO2/FiO2≤200胸部X線雙側(cè)浸潤(rùn)影雙側(cè)浸潤(rùn)影肺動(dòng)脈嵌頓壓<18或無(wú)左房壓升高的臨床證據(jù)<18或無(wú)左房壓升高的臨床證據(jù)2021/3/3026診斷標(biāo)準(zhǔn)急性肺損傷2021/3/3088鑒別診斷心源性肺水腫非心源性肺水腫急性肺栓塞2021/3/3027鑒別診斷心源性肺水腫2021/3/3089治療治療原則:盡早控制原發(fā)病,祛除病因是最關(guān)鍵最主要的環(huán)節(jié),亦是最棘手最困難的問(wèn)題。采取以機(jī)械通氣為主的綜合措施,糾正低氧,使肺泡充分?jǐn)U張,增加FRC,維持有效的肺泡通氣。改善與維持組織灌注,保證充分氧合。防止危及生命的并發(fā)癥,尤其是MODS2021/3/3028治療治療原則:2021/3/3090肺要張肺要干肺要?jiǎng)?021/3/3029肺要張2021/3/3091機(jī)械通氣高危病人應(yīng)及早氧療,面罩、CPAP、無(wú)創(chuàng)機(jī)械通氣等。機(jī)械通氣是目前治療ARDS最重要且無(wú)可替代的手段之一。可有效地糾正低氧血癥,呼氣末正壓（PEEP）是一種重要的治療方法,PEEP通過(guò)提高肺功能余氣量,來(lái)防止和逆轉(zhuǎn)肺泡萎陷,提高肺順應(yīng)性。2021/3/3030機(jī)械通氣高危病人應(yīng)及早氧療,面罩、CP2021/3/3092通氣方式對(duì)呼吸機(jī)支持強(qiáng)度要求不高的輕、中度病人實(shí)施以正壓通氣支持時(shí),盡量保留病人自主呼吸和生理反射,呼吸節(jié)奏以病人為主。宜采用部分支持的方式（partialsupport)。較理想的模式:CPAP（自主呼吸結(jié)合外源性PEEP）。

SIMV+PEEP;PSV+PEEP;SIMV+PSV+PEEP;（適用于通氣不足又合并氧合不全的病人）。APRV;BIPAP2021/3/3031通氣方式對(duì)呼吸機(jī)支持強(qiáng)度要求不高的輕、2021/3/3093部分支持的方式對(duì)重癥ARDS常不適用,病人缺氧嚴(yán)重,自主呼吸激動(dòng)與呼吸機(jī)對(duì)抗,結(jié)果使病人氣道壓力過(guò)高,呼吸功很大,維持肺泡張開(kāi)和適當(dāng)肺泡通氣量的目的達(dá)不到,氣體交換效果不好,這時(shí)應(yīng)控制病人自主呼吸,然后試用CMV+PEEP,以壓力預(yù)置型通氣模式為好,如PCV+PEEP。2021/3/3032部分支持的方式對(duì)重癥ARDS常不適用,2021/3/3094PEEP值?PEEP=LIP+2cmH2o;Vt=UIP-2cmH2o

2021/3/3033PEEP值?PEEP=LIP+2c2021/3/30952021/3/30342021/3/3096UpperandLowerInflectionPointsLower呼氣末肺泡塌陷吸氣早期肺泡再開(kāi)放Upper吸氣末肺泡順應(yīng)性明顯降低,肺泡過(guò)度膨脹02040602040-600.2LITERS0.40.6VTAlveolarover-distentionAlveolarcollapse2021/3/3035UpperandLowerInf2021/3/30972021/3/30362021/3/30982021/3/30372021/3/30992021/3/30382021/3/301002021/3/30392021/3/30101肺保護(hù)性通氣策略低潮氣量:6-8ml/kg以壓力預(yù)置型通氣方式為主PEEP<20cmH2O;PIP<35cmH2OPHC允許性高碳酸血癥2021/3/3040肺保護(hù)性通氣策略低潮氣量:6-8ml2021/3/30102肺保護(hù)性通氣策略的基本內(nèi)容小潮氣量通氣--允許性高碳酸血癥避免肺泡過(guò)度膨脹最佳PEEP

避免剪切力(Shearforce)性損害傳統(tǒng)潮氣量:12~15ml/kg

臨床目標(biāo):血?dú)庹?臨床后果:氣壓傷,肺損傷惡化PHC:潮氣量6~8ml/kg2021/3/3041肺保護(hù)性通氣策略的基本內(nèi)容小潮氣量通氣2021/3/30103肺保護(hù)性通氣策略的局限性ARDS患者的病死率無(wú)明顯改變小潮氣量不能復(fù)張塌陷肺泡,可能加重低氧血癥采用保護(hù)性通氣策略的同時(shí),實(shí)施復(fù)張策略是十分必要的補(bǔ)充2021/3/3042肺保護(hù)性通氣策略的局限性ARDS患者的2021/3/30104ARDS肺開(kāi)放與保護(hù)性通氣策略SI---openthelungBestPEEP---keepthelungopenLowVT---防止

volumetrauma2021/3/3043ARDS肺開(kāi)放與保護(hù)性通氣策略SI--2021/3/30105ARDS---肺復(fù)張策略嘆息(Sigh)控制性肺膨脹(SI)俯臥位通氣自主呼吸2021/3/3044ARDS---肺復(fù)張策略嘆息(Sigh2021/3/30106控制性肺膨脹

---sustainedinflation實(shí)施SI的最佳壓力和時(shí)間標(biāo)準(zhǔn):改善氧合,提高肺順應(yīng)性,增加肺容積,不加重肺損傷,對(duì)血流動(dòng)力學(xué)影響輕微ARDS家兔實(shí)施SI最佳壓力:5倍的平均氣道壓(25~35cmH2O)最佳屏氣時(shí)間:20s2021/3/3045控制性肺膨脹

---sustained2021/3/30107肺復(fù)張的安全有效方法--SISI能SI屏氣過(guò)程對(duì)血流動(dòng)力學(xué)有短暫影響但能提高CI,不抑制心臟功能SI增加氧輸送,改善組織缺氧SI提高肺順應(yīng)性,降低氣道壓力,增加肺容積SI有助于減輕肺損傷2021/3/3046肺復(fù)張的安全有效方法--SISI能S2021/3/30108SI的肺復(fù)張效應(yīng)SI增加肺復(fù)張容積,并具有時(shí)間效應(yīng)ARDS保護(hù)性機(jī)械通氣聯(lián)合應(yīng)用SI能彌補(bǔ)小潮氣量的不足2021/3/3047SI的肺復(fù)張效應(yīng)SI增加肺復(fù)張容積,并2021/3/30109腑臥位通氣增加FRC、增加膈肌運(yùn)動(dòng)的效率、分泌物較好的引流和體位改變使嚴(yán)重的V/Q比例失調(diào)得到改善。2021/3/3048腑臥位通氣增加FRC、增加膈肌運(yùn)動(dòng)的效2021/3/30110俯臥位通氣俯臥位通氣如何改善患者氧合?改善通氣過(guò)程