系統(tǒng)性紅斑狼瘡腎損害課件

系統(tǒng)性紅斑狼瘡腎損害lupusnephritis系統(tǒng)性紅斑狼瘡腎損害1概念會(huì)系統(tǒng)性紅斑狼瘡(systemiclupuserythematosus,SLE)是一種彌漫性、全身性自身免疫病,主要累及皮膚粘膜、骨骼肌肉、腎臟及中樞神經(jīng)系統(tǒng),同時(shí)還可以累及肺、心臟、血液等多個(gè)器官和系統(tǒng),表現(xiàn)出多種臨床表現(xiàn);血清中可檢測(cè)到多種自身抗體和免疫學(xué)異常會(huì)狼瘡性腎炎(upusnephritis,LN)是系統(tǒng)性紅斑狼瘡(SLE)累及腎臟所引起的一種免疫復(fù)合物性腎炎。概念2發(fā)病率禽SLE在我國(guó)的患病率為1/1000,高于西方國(guó)家報(bào)道的1/2000,以女性多見(jiàn),尤其是20-40歲的育齡女性。奩SLE患者100%具有腎臟病理改變,有50%具有LN臨床表現(xiàn)。發(fā)病率3目錄系統(tǒng)性紅斑狼瘡S(chǎng)LE狼瘡性腎炎LN目錄4A系統(tǒng)性紅斑狼瘡E(systemiclupuserythematosus,SLE)A5病因遺傳內(nèi)分泌環(huán)境同卵雙胎發(fā)病率高女性發(fā)病率高藥物:肯定藥物:患者家族中患病者肼屈嗪、普魯卡因多本病患者雌酮羥基胺、青霉胺、異煙化產(chǎn)物增高,無(wú)論肼、甲基多巴、奎·有色人種患病率高男女,睪丸酮水平尼丁等于白種人降低機(jī)制:可能與肼、SLE患者HLA胺、巰基團(tuán)有關(guān)DR2、DR3等易感病毒:多種抗病毒基因表達(dá)頻率高抗體紫外線(xiàn)食物心理壓力大病因6病機(jī)外來(lái)抗原引起人體B細(xì)胞活化。在易感者因免疫耐受體減弱,B細(xì)胞通過(guò)交叉反應(yīng)與模擬外來(lái)抗原的自身抗原相結(jié)合,并將抗原遞呈給T細(xì)胞,使之活化在T細(xì)胞活化刺激下,B細(xì)胞得以產(chǎn)生大量不同類(lèi)型的自身抗體,造成大量組織損傷。病機(jī)7致病性自身抗體的破壞gG型,與自身抗原有很高的親和力抗血小板抗體血小板減少抗紅細(xì)胞抗體紅細(xì)胞破壞溶貧抗SSA抗體新生兒心臟傳導(dǎo)阻滯抗磷脂抗體抗磷脂抗體綜合征抗核糖抗體神經(jīng)精神狼瘡致病性自身抗體的破壞8致病性免疫復(fù)合物增高禽增高原因清除IC的機(jī)制如補(bǔ)因IC的體受體或IC形成大小不Fcy受體過(guò)多(抗當(dāng)而不異常或早體量多)能被吞期補(bǔ)體成噬或排分低下出致病性免疫復(fù)合物增高9病理改變禽炎癥反應(yīng)和血管異常免疫復(fù)合物的沉積血管壁局部組的炎癥織缺血和壞死和功能繼發(fā)血栓障礙抗體的直接侵襲病理改變10系統(tǒng)性紅斑狼瘡腎損害課件11系統(tǒng)性紅斑狼瘡腎損害課件12系統(tǒng)性紅斑狼瘡腎損害課件13系統(tǒng)性紅斑狼瘡腎損害課件14系統(tǒng)性紅斑狼瘡腎損害課件15系統(tǒng)性紅斑狼瘡腎損害課件16系統(tǒng)性紅斑狼瘡腎損害課件17系統(tǒng)性紅斑狼瘡腎損害課件18系統(tǒng)性紅斑狼瘡腎損害課件19系統(tǒng)性紅斑狼瘡腎損害課件20系統(tǒng)性紅斑狼瘡腎損害課件21系統(tǒng)性紅斑狼瘡腎損害課件22系統(tǒng)性紅斑狼瘡腎損害課件23系統(tǒng)性紅斑狼瘡腎損害課件24系統(tǒng)性紅斑狼瘡腎損害課件25系統(tǒng)性紅斑狼瘡腎損害課件26系統(tǒng)性紅斑狼瘡腎損害課件27系統(tǒng)性紅斑狼瘡腎損害課件28系統(tǒng)性紅斑狼瘡腎損害課件29系統(tǒng)性紅斑狼瘡腎損害課件30系統(tǒng)性紅斑狼瘡腎損害課件31系統(tǒng)性紅斑狼瘡腎損害lupusnephritis系統(tǒng)性紅斑狼瘡腎損害32概念會(huì)系統(tǒng)性紅斑狼瘡(systemiclupuserythematosus,SLE)是一種彌漫性、全身性自身免疫病,主要累及皮膚粘膜、骨骼肌肉、腎臟及中樞神經(jīng)系統(tǒng),同時(shí)還可以累及肺、心臟、血液等多個(gè)器官和系統(tǒng),表現(xiàn)出多種臨床表現(xiàn);血清中可檢測(cè)到多種自身抗體和免疫學(xué)異常會(huì)狼瘡性腎炎(upusnephritis,LN)是系統(tǒng)性紅斑狼瘡(SLE)累及腎臟所引起的一種免疫復(fù)合物性腎炎。概念33發(fā)病率禽SLE在我國(guó)的患病率為1/1000,高于西方國(guó)家報(bào)道的1/2000,以女性多見(jiàn),尤其是20-40歲的育齡女性。奩SLE患者100%具有腎臟病理改變,有50%具有LN臨床表現(xiàn)。發(fā)病率34目錄系統(tǒng)性紅斑狼瘡S(chǎng)LE狼瘡性腎炎LN目錄35A系統(tǒng)性紅斑狼瘡E(systemiclupuserythematosus,SLE)A36病因遺傳內(nèi)分泌環(huán)境同卵雙胎發(fā)病率高女性發(fā)病率高藥物:肯定藥物:患者家族中患病者肼屈嗪、普魯卡因多本病患者雌酮羥基胺、青霉胺、異煙化產(chǎn)物增高,無(wú)論肼、甲基多巴、奎·有色人種患病率高男女,睪丸酮水平尼丁等于白種人降低機(jī)制:可能與肼、SLE患者HLA胺、巰基團(tuán)有關(guān)DR2、DR3等易感病毒:多種抗病毒基因表達(dá)頻率高抗體紫外線(xiàn)食物心理壓力大病因37病機(jī)外來(lái)抗原引起人體B細(xì)胞活化。在易感者因免疫耐受體減弱,B細(xì)胞通過(guò)交叉反應(yīng)與模擬外來(lái)抗原的自身抗原相結(jié)合,并將抗原遞呈給T細(xì)胞,使之活化在T細(xì)胞活化刺激下,B細(xì)胞得以產(chǎn)生大量不同類(lèi)型的自身抗體,造成大量組織損傷。病機(jī)38致病性自身抗體的破壞gG型,與自身抗原有很高的親和力抗血小板抗體血小板減少抗紅細(xì)胞抗體紅細(xì)胞破壞溶貧抗SSA抗體新生兒心臟傳導(dǎo)阻滯抗磷脂抗體抗磷脂抗體綜合征抗核糖抗體神經(jīng)精神狼瘡致病性自身抗體的破壞39致病性免疫復(fù)合物增高禽增高原因清除IC的機(jī)制如補(bǔ)因IC的體受體或IC形成大小不Fcy受體過(guò)多(抗當(dāng)而不異常或早體量多)能被吞期補(bǔ)體成噬或排分低下出致病性免疫復(fù)合物增高40病理改變禽炎癥反應(yīng)和血管異常免疫復(fù)合物的沉積血管壁局部組的炎癥織缺血和壞死和功能繼發(fā)血栓障礙抗體的直接侵襲病理改變41系統(tǒng)性紅斑狼瘡腎損害課件42系統(tǒng)性紅斑狼瘡腎損害課件43系統(tǒng)性紅斑狼瘡腎損害課件44系統(tǒng)性紅斑狼瘡腎損害課件45系統(tǒng)性紅斑狼瘡腎損害課件46系統(tǒng)性紅斑狼瘡腎損害課件47系統(tǒng)性紅斑狼瘡腎損害課件48系統(tǒng)性紅斑狼瘡腎損害課件49系統(tǒng)性紅斑狼瘡腎損害課件50系統(tǒng)性紅斑狼瘡腎損害課件51系統(tǒng)性紅斑狼瘡腎損害課件52系統(tǒng)性紅斑狼瘡腎損害課件53系統(tǒng)性紅斑狼瘡