肝源性糖尿病課件

肝源性糖尿病肝源性糖尿病1引言

大家在臨床工作中可能經(jīng)常發(fā)現(xiàn)有些肝病患者既往無糖尿病史也無糖尿病家族史,但在化驗時卻發(fā)現(xiàn)血糖增高,那么你要注意了,這可能是個肝源性糖尿病患者,下面我們就對肝源性糖尿病進行討論。引言大家在臨床工作中可能經(jīng)常發(fā)現(xiàn)有些肝病患2肝源性糖尿病的定義肝病導(dǎo)致肝實質(zhì)損害,誘發(fā)糖代謝紊亂,臨床表現(xiàn)以高血糖,葡萄糖耐量減低為特征.這種繼發(fā)于肝實質(zhì)損害的糖尿病稱之為肝源性糖尿病(hepaticdiabetes),屬II型糖尿病但又與之有所不同。肝源性糖尿病的定義肝病導(dǎo)致肝實質(zhì)損害,3肝源性糖尿病的發(fā)病機制肝源性糖尿病的發(fā)生是胰島素抵抗及分泌進行性損害的共同結(jié)果:

1.胰島素抵抗:

肝硬化致胰島素抵抗的機制尚不清楚,可能與以下因素有關(guān):肝源性糖尿病的發(fā)病機制肝源性糖尿病的發(fā)4

(1)外周組織胰島素受體數(shù)目減少及生理作用下降,使這些組織對胰島素生理作用的敏感性降低,形成胰島素抵抗。

(1)外周組織胰島素受體數(shù)目減少及生理作用下降,使這些5(2)肝硬化患者血漿胰高血糖素、生長激素及游離脂肪酸等胰島素拮抗物質(zhì)水平由于肝臟對其滅活減少而升高,從而產(chǎn)生外周組織的胰島素抵抗。(2)肝硬化患者血漿胰高血糖素、生長激素及游離脂肪酸等62.胰島素的分泌與代謝異常:肝硬化患者單獨胰島素抵抗缺乏以引起肝源性糖尿病,僅那些β細胞不能滿足因胰島素抵抗而相應(yīng)增加胰島素分泌要求的個體,才可能開展為肝源性糖尿病。2.胰島素的分泌與代謝異常:肝硬化患者單獨胰島素73.酶活性降低:患肝病時參與糖酵解(葡萄糖激酶)及三羧酸循環(huán)的多種酶活性降低,肝糖原合成降低,肝及周圍組織攝取和氧化糖的能力下降,調(diào)節(jié)糖代謝功能減退。3.酶活性降低:患肝病時參與糖酵解(葡萄糖激酶)及三84.肝炎病毒及其免疫復(fù)合物或毒物可同時損害肝臟和胰島β細胞。

5.營養(yǎng)因素:營養(yǎng)缺乏可使胰島β細胞變性,而長期攝食高糖或靜脈輸注大量葡萄糖亦可能過度刺激胰島β細胞,使之衰竭。4.肝炎病毒及其免疫復(fù)合物或毒物可同時損害肝臟和胰島96.缺鉀、缺鋅:肝硬化患者有時血鉀雖正常,但體鉀或可交換鉀已有減少。此外,肝硬化患者多有鋅缺乏,它將直接影響葡萄糖的利用。6.缺鉀、缺鋅:肝硬化患者有時血鉀雖正常,但體鉀或107.藥物影響:肝硬化患者常因腹水而應(yīng)用各種利尿劑,其中噻嗪類(雙氫克尿噻)及呋塞米(速尿)對血糖的影響尤大,長期使用該類藥物可致糖耐量減退,血糖升高。7.藥物影響:肝硬化患者常因腹水而應(yīng)用各種利尿劑,其11肝源性糖尿病的臨床表現(xiàn)多數(shù)患者先有乏力、納差、腹脹及脾大、黃疸、腹水等肝病病癥體征,多無糖尿病病癥體征,僅實驗室檢查符合糖尿病診斷,其多飲、多食不明顯與肝病者常有食欲減退有關(guān)。即使在病情非常嚴(yán)重時本病患者多無糖尿病神經(jīng)及血管并發(fā)癥,極少發(fā)生酮癥酸中毒。肝源性糖尿病的臨床表現(xiàn)多數(shù)患者先有乏力12肝源性糖尿病的診斷標(biāo)準(zhǔn)

肝源性糖尿病目前無統(tǒng)一診斷標(biāo)準(zhǔn),一般認(rèn)為符合下面幾條可診斷:1)肝病發(fā)生在糖尿病之前或同時發(fā)生;2)肝功能和血糖、尿糖的好轉(zhuǎn)或惡化相一致;3)無糖尿病家族史,無垂體、腎上腺、甲狀腺的疾病;肝源性糖尿病的診斷標(biāo)準(zhǔn)

肝源性糖尿病目前無134)有肝病的臨床表現(xiàn)、生化檢查或組織學(xué)變化,血糖、尿糖升高;5)排除利尿劑、糖皮質(zhì)激素、降壓藥、避孕藥等藥物引起糖代謝紊亂。糖尿病按WHO診斷標(biāo)準(zhǔn):空腹血糖≥7.0mmol/L,餐后2h≥11.1mmol/L,患肝病前無糖尿病病史。

4)有肝病的臨床表現(xiàn)、生化檢查或組織學(xué)變化,血糖、尿糖升高;14肝源性糖尿病的治療1.積極合理治療肝臟疾病,盡量防止靜脈輸注大量葡萄糖及長期大量使用利尿劑。肝源性糖尿病的治療1.積極合理治療肝臟疾病,152.飲食療法:肝源性糖尿病的飲食治療原那么應(yīng)兼顧肝病及糖尿病兩方面,如有食管靜脈曲張的肝硬化患者,注意選用適宜的高纖維膳食的攝入,有肝性腦病,那么限制蛋白質(zhì)的攝入等。2.飲食療法:肝源性糖尿病的飲食治療原那么應(yīng)兼顧肝病及糖尿163.運動療法:對于肝源性糖尿病一般鼓勵進行適量的日常生活活動,活動時間不宜過長以患者體力和耐力及肝功能為根底,制定符合本人狀況的運動程序。3.運動療法:對于肝源性糖尿病一般鼓勵進行適量的日常生活活174.磺脲(SU)制劑、雙胍類制劑:肝源性糖尿病患者原那么上禁用,因為并不能很好地控制血糖,以及可導(dǎo)致肝損害及乳酸酸中毒。

4.磺脲(SU)制劑、雙胍類制劑:肝源性糖尿病患者原那么上185.α-葡萄糖苷酶抑制劑:可改善餐后高血糖,肝源性糖尿病患者多餐后血糖增高,故該制劑對其有較高使用價值。5.α-葡萄糖苷酶抑制劑:可改善餐后高血糖,肝源性糖尿病患196.胰島素治療:應(yīng)及早使用胰島素,因為僅局部較輕的肝源性糖尿病可經(jīng)飲食治療和口服α-葡萄糖苷酶抑制劑后使血糖控制滿意。6.胰島素治療:應(yīng)及早使用胰島素,因為僅局部較輕的肝源性糖207.新型抗糖尿病藥物:如促胰島素分泌劑瑞格列奈(諾和龍)。8.肝移植,胰腺移植,胰島細胞移植等外科治療方法。7.新型抗糖尿病藥物:如促胰島素分泌劑瑞格列奈(諾和龍)。21附:肝源性糖尿病降糖治療控制標(biāo)準(zhǔn)附:肝源性糖尿病降糖治療控制標(biāo)準(zhǔn)22謝謝大家！謝謝大家！23肝源性糖尿病肝源性糖尿病24引言

大家在臨床工作中可能經(jīng)常發(fā)現(xiàn)有些肝病患者既往無糖尿病史也無糖尿病家族史,但在化驗時卻發(fā)現(xiàn)血糖增高,那么你要注意了,這可能是個肝源性糖尿病患者,下面我們就對肝源性糖尿病進行討論。引言大家在臨床工作中可能經(jīng)常發(fā)現(xiàn)有些肝病患25肝源性糖尿病的定義肝病導(dǎo)致肝實質(zhì)損害,誘發(fā)糖代謝紊亂,臨床表現(xiàn)以高血糖,葡萄糖耐量減低為特征.這種繼發(fā)于肝實質(zhì)損害的糖尿病稱之為肝源性糖尿病(hepaticdiabetes),屬II型糖尿病但又與之有所不同。肝源性糖尿病的定義肝病導(dǎo)致肝實質(zhì)損害,26肝源性糖尿病的發(fā)病機制肝源性糖尿病的發(fā)生是胰島素抵抗及分泌進行性損害的共同結(jié)果:

1.胰島素抵抗:

肝硬化致胰島素抵抗的機制尚不清楚,可能與以下因素有關(guān):肝源性糖尿病的發(fā)病機制肝源性糖尿病的發(fā)27

(1)外周組織胰島素受體數(shù)目減少及生理作用下降,使這些組織對胰島素生理作用的敏感性降低,形成胰島素抵抗。

(1)外周組織胰島素受體數(shù)目減少及生理作用下降,使這些28(2)肝硬化患者血漿胰高血糖素、生長激素及游離脂肪酸等胰島素拮抗物質(zhì)水平由于肝臟對其滅活減少而升高,從而產(chǎn)生外周組織的胰島素抵抗。(2)肝硬化患者血漿胰高血糖素、生長激素及游離脂肪酸等292.胰島素的分泌與代謝異常:肝硬化患者單獨胰島素抵抗缺乏以引起肝源性糖尿病,僅那些β細胞不能滿足因胰島素抵抗而相應(yīng)增加胰島素分泌要求的個體,才可能開展為肝源性糖尿病。2.胰島素的分泌與代謝異常:肝硬化患者單獨胰島素303.酶活性降低:患肝病時參與糖酵解(葡萄糖激酶)及三羧酸循環(huán)的多種酶活性降低,肝糖原合成降低,肝及周圍組織攝取和氧化糖的能力下降,調(diào)節(jié)糖代謝功能減退。3.酶活性降低:患肝病時參與糖酵解(葡萄糖激酶)及三314.肝炎病毒及其免疫復(fù)合物或毒物可同時損害肝臟和胰島β細胞。

5.營養(yǎng)因素:營養(yǎng)缺乏可使胰島β細胞變性,而長期攝食高糖或靜脈輸注大量葡萄糖亦可能過度刺激胰島β細胞,使之衰竭。4.肝炎病毒及其免疫復(fù)合物或毒物可同時損害肝臟和胰島326.缺鉀、缺鋅:肝硬化患者有時血鉀雖正常,但體鉀或可交換鉀已有減少。此外,肝硬化患者多有鋅缺乏,它將直接影響葡萄糖的利用。6.缺鉀、缺鋅:肝硬化患者有時血鉀雖正常,但體鉀或337.藥物影響:肝硬化患者常因腹水而應(yīng)用各種利尿劑,其中噻嗪類(雙氫克尿噻)及呋塞米(速尿)對血糖的影響尤大,長期使用該類藥物可致糖耐量減退,血糖升高。7.藥物影響:肝硬化患者常因腹水而應(yīng)用各種利尿劑,其34肝源性糖尿病的臨床表現(xiàn)多數(shù)患者先有乏力、納差、腹脹及脾大、黃疸、腹水等肝病病癥體征,多無糖尿病病癥體征,僅實驗室檢查符合糖尿病診斷,其多飲、多食不明顯與肝病者常有食欲減退有關(guān)。即使在病情非常嚴(yán)重時本病患者多無糖尿病神經(jīng)及血管并發(fā)癥,極少發(fā)生酮癥酸中毒。肝源性糖尿病的臨床表現(xiàn)多數(shù)患者先有乏力35肝源性糖尿病的診斷標(biāo)準(zhǔn)

肝源性糖尿病目前無統(tǒng)一診斷標(biāo)準(zhǔn),一般認(rèn)為符合下面幾條可診斷:1)肝病發(fā)生在糖尿病之前或同時發(fā)生;2)肝功能和血糖、尿糖的好轉(zhuǎn)或惡化相一致;3)無糖尿病家族史,無垂體、腎上腺、甲狀腺的疾病;肝源性糖尿病的診斷標(biāo)準(zhǔn)

肝源性糖尿病目前無364)有肝病的臨床表現(xiàn)、生化檢查或組織學(xué)變化,血糖、尿糖升高;5)排除利尿劑、糖皮質(zhì)激素、降壓藥、避孕藥等藥物引起糖代謝紊亂。糖尿病按WHO診斷標(biāo)準(zhǔn):空腹血糖≥7.0mmol/L,餐后2h≥11.1mmol/L,患肝病前無糖尿病病史。

4)有肝病的臨床表現(xiàn)、生化檢查或組織學(xué)變化,血糖、尿糖升高;37肝源性糖尿病的治療1.積極合理治療肝臟疾病,盡量防止靜脈輸注大量葡萄糖及長期大量使用利尿劑。肝源性糖尿病的治療1.積極合理治療肝臟疾病,382.飲食療法:肝源性糖尿病的飲食治療原那么應(yīng)兼顧肝病及糖尿病兩方面,如有食管靜脈曲張的肝硬化患者,注意選用適宜的高纖維膳食的攝入,有肝性腦病,那么限制蛋白質(zhì)的攝入等。2.飲食療法:肝源性糖尿病的飲食治療原那么應(yīng)兼顧肝病及糖尿393.運動療法:對于肝源性糖尿病一般鼓勵進行適量的日常生活活動,活動時間不宜過長以患者體力和耐力及肝功能為根底,制定符合本人狀況的運動程序。3.運動療法:對于肝源性糖尿病一般鼓勵進行適量的日常生活活404.磺脲(SU)制劑、雙胍類制劑:肝源性糖尿病患者原那么上禁用,因為并不能很好地控制血糖,以及可導(dǎo)致肝損害及乳酸酸中毒。

4.磺脲(SU)制劑、雙胍類制劑:肝源性糖尿病患者原那么上415.α-葡萄糖苷酶抑制劑:可改善餐后高血糖,肝源性糖尿病患者多餐后血糖增高,故該制劑對其有較高使用價值。5.α-葡萄糖苷酶抑制劑:可改善餐后高血糖,肝源性糖尿病患