《再喂養(yǎng)綜合癥》課件

再喂養(yǎng)綜合癥的認(rèn)識(shí)

預(yù)防和治療

第二炮兵總醫(yī)院呼吸及重癥醫(yī)學(xué)科張睢揚(yáng)1醫(yī)學(xué)課件ppt再喂養(yǎng)綜合癥的認(rèn)識(shí)

預(yù)防和治療

第二炮兵總醫(yī)院呼吸及目錄RFS的定義RFS的最初認(rèn)識(shí)RFS的病理生理RFS的診斷和治療2醫(yī)學(xué)課件ppt目錄RFS的定義2醫(yī)學(xué)課件pptRFS的定義Burger等1945年定義：再喂養(yǎng)綜合癥(refeedingsyndrome，RFS)是指機(jī)體經(jīng)過(guò)長(zhǎng)期饑餓或營(yíng)養(yǎng)不良，重新攝入營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)后導(dǎo)致的以低磷血癥為特征的電解質(zhì)代謝紊亂及由此產(chǎn)生的一系列臨床表現(xiàn)和并發(fā)癥喂養(yǎng)途徑包括：經(jīng)口攝入、胃腸道喂養(yǎng)和腸外營(yíng)養(yǎng)3醫(yī)學(xué)課件pptRFS的定義Burger等1945年定義：再喂養(yǎng)綜合癥(rRFS的最初的認(rèn)識(shí)最早報(bào)道二戰(zhàn)時(shí)期戰(zhàn)俘和集中營(yíng)幸存者，部分人在攝入高糖飲食之后迅速出現(xiàn)水腫、呼吸困難和致死性心力衰竭4醫(yī)學(xué)課件pptRFS的最初的認(rèn)識(shí)最早報(bào)道二戰(zhàn)時(shí)期戰(zhàn)俘和集中營(yíng)幸存者，部分人RFS的病理生理長(zhǎng)期禁食或神經(jīng)性厭食，饑餓期間的生理：胰島素分泌減少伴隨胰島素抵抗，胰高血糖素分泌增加，細(xì)胞內(nèi)糖原分解、脂肪和蛋白質(zhì)分解以提供能量并參與糖異生分解代謝過(guò)程的變化：機(jī)體磷、鉀、鎂和維生素等微量營(yíng)養(yǎng)素的消耗，血清磷、鉀、鎂濃度可能正常5醫(yī)學(xué)課件pptRFS的病理生理長(zhǎng)期禁食或神經(jīng)性厭食，饑餓期間的生理：5醫(yī)學(xué)重新開(kāi)始營(yíng)養(yǎng)治療后的病理生理：補(bǔ)充大量糖類(lèi)物質(zhì)后，血糖升高，使得胰島素分泌恢復(fù)，糖酵解一氧化磷酸化重新成為主要供能途徑胰島素作用于機(jī)體各組織，導(dǎo)致鉀、磷、鎂轉(zhuǎn)移入細(xì)胞內(nèi)，形成低磷血癥、低鉀血癥、低鎂血癥糖代謝和蛋白質(zhì)合成的增強(qiáng)還消耗維生素B1RFS的的這種代謝特征，通常在營(yíng)養(yǎng)治療后3～4天內(nèi)發(fā)生6醫(yī)學(xué)課件ppt重新開(kāi)始營(yíng)養(yǎng)治療后的病理生理：6醫(yī)學(xué)課件ppt低磷血癥：RFS低磷血癥的定義：是指血液中無(wú)機(jī)磷濃度低于0.5mmol／L。血磷濃度在0.8～0.3mmol／L為輕度低磷血癥，0.5～0.3mmol／L為中度低磷血癥，0.3mmol／L以下則為嚴(yán)重低磷血癥低磷血癥是RFS的主要病理生理特征，補(bǔ)磷則成為RFS的主要治療手段。Subramanian等報(bào)道，42％的低磷血癥患者未得到相應(yīng)的治療。7醫(yī)學(xué)課件ppt低磷血癥：7醫(yī)學(xué)課件ppt磷的消耗增加：磷是細(xì)胞內(nèi)核苷酸、核蛋白、磷脂的組成部分，營(yíng)養(yǎng)治療過(guò)程中鎂進(jìn)入細(xì)胞，促進(jìn)細(xì)胞增殖和以上物質(zhì)的合成，造成細(xì)胞內(nèi)磷的消耗；糖酵解和氧化磷酸化恢復(fù)，細(xì)胞ATP、肌酐磷酸激酶(creatinephosphokinase，CPK)等物質(zhì)和酵解中間產(chǎn)物G一6一P大量產(chǎn)生，亦造成磷的消耗，細(xì)胞對(duì)磷需求的增加導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)磷酸鹽濃度在營(yíng)養(yǎng)治療期間進(jìn)一步下降8醫(yī)學(xué)課件ppt磷的消耗增加：8醫(yī)學(xué)課件ppt合成磷脂減少：攝入不足，細(xì)胞內(nèi)外磷的降低，合成磷脂減少，影響細(xì)胞膜的穩(wěn)定性，臨床上表現(xiàn)為肌膜崩解、橫紋肌溶解，以及紅細(xì)胞脆性增加、溶血性貧血9醫(yī)學(xué)課件ppt合成磷脂減少：9醫(yī)學(xué)課件ppt各組織間磷分配不平衡：胰島素促進(jìn)細(xì)胞攝磷主要發(fā)生在肝臟，其次是骨骼肌紅細(xì)胞內(nèi)磷及2，3一二磷酸甘油酸酯(2，3一diphosphoglycerate，2，3一DPG)消耗殆盡：磷在紅細(xì)胞的跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)依賴(lài)血磷濃度形成的梯度，低磷血癥使得紅細(xì)胞內(nèi)磷及2，3一二磷酸甘油酸酯消耗殆盡，血紅蛋白氧和曲線左偏，影響心肌、神經(jīng)等組織供氧；10醫(yī)學(xué)課件ppt各組織間磷分配不平衡：胰島素促進(jìn)細(xì)胞攝磷主要發(fā)生在肝臟，其次代謝性酸中毒的發(fā)生：嚴(yán)重低磷血癥如果不通過(guò)飲食或骨質(zhì)吸收補(bǔ)充磷，就會(huì)導(dǎo)致代謝性酸中毒，后者可以消耗細(xì)胞內(nèi)的ATP、2，3一DPG，并促使磷向細(xì)胞外移動(dòng)11醫(yī)學(xué)課件ppt代謝性酸中毒的發(fā)生：嚴(yán)重低磷血癥如果不通過(guò)飲食或骨質(zhì)吸收補(bǔ)充低磷血癥

(normalrange0.8–1.45mmol/l)

循環(huán)系統(tǒng):心衰、心律不齊、低血壓、心源性休克和死亡泌尿系統(tǒng):急性腎管性壞死、代謝性酸中毒骨骼肌:橫紋肌溶解

、軟弱、肌痛和膈肌軟弱神經(jīng)系統(tǒng):譫妄、昏迷、癲癇和手足抽搐內(nèi)分泌系統(tǒng):高糖血癥、胰島素抵抗、軟骨病血液系統(tǒng):溶血、血小板減少、白細(xì)胞功能紊亂12醫(yī)學(xué)課件ppt低磷血癥(normalrange0.8–1.45mm低鉀血癥：是RFS致死的主要原因。鉀是細(xì)胞內(nèi)主要的陽(yáng)離子，維持細(xì)胞膜電位。饑餓期間，細(xì)胞通過(guò)Na-K-ATP泵攝鉀能力降低，細(xì)胞內(nèi)鉀離子濃度下降；營(yíng)養(yǎng)治療期間，胰島素和ATP增強(qiáng)Na+-K一ATP泵的轉(zhuǎn)移，使細(xì)胞內(nèi)鉀濃度升高，細(xì)胞外鉀濃度降低，導(dǎo)致細(xì)胞超極化，抑制神經(jīng)纖維電傳導(dǎo)，使神經(jīng)系統(tǒng)和肌肉出現(xiàn)癱瘓、麻痹、呼吸抑制、肌無(wú)力癥狀；消化道出現(xiàn)腸麻痹、便秘癥狀；13醫(yī)學(xué)課件ppt低鉀血癥：是RFS致死的主要原因。13醫(yī)學(xué)課件ppt細(xì)胞釋放鉀受抑制：導(dǎo)致肌肉細(xì)胞收縮時(shí)血管擴(kuò)張和供血不足，出現(xiàn)橫紋肌溶解；心肌細(xì)胞短期超極化表現(xiàn)為心電圖QT間期延長(zhǎng)，心率和血壓下降，長(zhǎng)期超極化則誘發(fā)心律失常，表現(xiàn)竇性心動(dòng)過(guò)速、房性早搏或室性早搏，甚至出現(xiàn)心跳驟停而導(dǎo)致患者死亡。低鉀血癥常合并代謝性堿中毒，加重呼吸抑制。14醫(yī)學(xué)課件ppt細(xì)胞釋放鉀受抑制：導(dǎo)致肌肉細(xì)胞收縮時(shí)血管擴(kuò)張和供血不足，出現(xiàn)低鉀血癥(normalrange3.5–5.1mmol/l)

心血管系統(tǒng)：低血壓、室性心律失常、心臟停博、心動(dòng)過(guò)緩或心動(dòng)過(guò)速呼吸系統(tǒng)：低通氣、呼吸窘迫和呼吸衰竭骨骼系統(tǒng)：軟弱、疲勞、肌肉顫搐消化系統(tǒng)：腹瀉、惡心、嘔吐、厭食麻痹性腸梗阻、便秘代謝：代謝性堿血癥15醫(yī)學(xué)課件ppt低鉀血癥(normalrange3.5–5.1mmo低鎂血癥：饑餓期間：血漿鎂離子被負(fù)電荷吸引，聚集于細(xì)胞膜外表面，減少鈉通道的開(kāi)放，導(dǎo)致細(xì)胞超極化營(yíng)養(yǎng)治療階段：低鎂血癥減少神經(jīng)細(xì)胞的極化程度，使神經(jīng)細(xì)胞傳導(dǎo)增強(qiáng)，出現(xiàn)抽搐、癲癇等神經(jīng)興奮性增高的癥狀。細(xì)胞內(nèi)鎂離子積聚：胰島素和血糖可使細(xì)胞內(nèi)鎂離子積聚，拮抗鈣離子的作用，導(dǎo)致心肌和血管收縮能力降低，使?fàn)I養(yǎng)治療患者發(fā)生低血壓，及充血性心力衰竭。16醫(yī)學(xué)課件ppt低鎂血癥：16醫(yī)學(xué)課件ppt細(xì)胞外鎂離子的突然下降可致血管一過(guò)性舒張，然后進(jìn)入持續(xù)性收縮狀態(tài)，這一過(guò)程加劇低鉀血癥導(dǎo)致的血管收縮和組織缺血缺氧。低鎂血癥常加劇低鉀血癥，并影響補(bǔ)鉀效果。營(yíng)養(yǎng)治療期間細(xì)胞內(nèi)鎂離子下降程度較磷酸根離子下降程度輕，RFS低鎂血癥尚不會(huì)引起糖酵解一氧化磷酸化和線粒體呼吸鏈的抑制。17醫(yī)學(xué)課件ppt細(xì)胞外鎂離子的突然下降可致血管一過(guò)性舒張，然后進(jìn)入持續(xù)性收縮低鎂血癥(normalrange0.77–1.33mmol/l)循環(huán)系統(tǒng)：陣發(fā)的心房或心室心律失常，交替心律呼吸系統(tǒng)：低通氣、呼吸窘迫和呼吸衰竭神經(jīng)系統(tǒng)：軟弱、疲勞、肌肉痙攣（陶瑟征和面神經(jīng)癥）軟弱、共濟(jì)失調(diào)、眩暈、感覺(jué)異常、幻覺(jué)、抑郁癥和抽搐消化系統(tǒng)：腹痛、腹瀉、嘔吐、食欲減退和便秘其他：貧血、低鈣血癥許多低鎂的臨床表現(xiàn)在血鎂非常低時(shí)才出現(xiàn)18醫(yī)學(xué)課件ppt低鎂血癥(normalrange0.77–1.33m鈉、氮和液體的紊亂和影響低鈉血癥(normalrange136–145mmol/l)循環(huán)系統(tǒng)：心衰和心律失常呼吸系統(tǒng)：呼吸衰竭、肺水腫泌尿系統(tǒng)：腎功能衰竭骨骼系統(tǒng)：肌肉痙攣、疲勞、肌肉液體滯留和腫脹（水腫）碳水化合物的攝入導(dǎo)致腎對(duì)鈉和水的排除迅速的減少，容易出現(xiàn)液體的超負(fù)荷導(dǎo)致饑餓后的心臟的負(fù)荷增加，心肌肌病和伸縮力減弱-引起心衰的發(fā)生19醫(yī)學(xué)課件ppt鈉、氮和液體的紊亂和影響19醫(yī)學(xué)課件ppt維生素B1(VitB1)缺乏：機(jī)體處在饑餓條件下，合成代謝下降，肝臟等器官所需VitB1較少營(yíng)養(yǎng)治療時(shí)：雖然補(bǔ)充大量氨基酸，因缺乏VitB1時(shí)，蛋白合成受阻，血支鏈氨基酸增多，其生酮、氧化途徑亦增強(qiáng)

缺乏VitB1雙磷酸鹽（thiaminediphosphate，TDP)條件下，酮體脫羧、脫氫反應(yīng)受阻，導(dǎo)致乳酸鹽和酮酸鹽積聚和代謝性酸中毒，加劇呼吸衰竭，使小動(dòng)脈、靜脈擴(kuò)張，加劇充血性心力衰竭。20醫(yī)學(xué)課件ppt維生素B1(VitB1)缺乏：20醫(yī)學(xué)課件pptRFS的診斷和治療21醫(yī)學(xué)課件pptRFS的診斷和治療21醫(yī)學(xué)課件ppt早期識(shí)別有危險(xiǎn)因子的病人營(yíng)養(yǎng)評(píng)估RFS的治療22醫(yī)學(xué)課件ppt早期識(shí)別有危險(xiǎn)因子的病人22醫(yī)學(xué)課件ppt23醫(yī)學(xué)課件ppt23醫(yī)學(xué)課件ppt24醫(yī)學(xué)課件ppt24醫(yī)學(xué)課件ppt25醫(yī)學(xué)課件ppt25醫(yī)學(xué)課件ppt26醫(yī)學(xué)課件ppt26醫(yī)學(xué)課件ppt27醫(yī)學(xué)課件ppt27醫(yī)學(xué)課件ppt小結(jié)RFS是一種潛在性致命性綜合癥，但它是可預(yù)防的認(rèn)識(shí)和識(shí)別危險(xiǎn)病人對(duì)改善臨床結(jié)果是至關(guān)重要的重新開(kāi)始喂養(yǎng)時(shí)應(yīng)根據(jù)患者的狀態(tài)，從5-10Kcal/kg/day開(kāi)始，逐步增加到正常狀態(tài)注意電解質(zhì)和維生素的補(bǔ)充和檢測(cè)，有利于RFS的預(yù)防和治療28醫(yī)學(xué)課件ppt小結(jié)RFS是一種潛在性致命性綜合癥，但它是可預(yù)防的28醫(yī)學(xué)課Thankyouforyourattention!29醫(yī)學(xué)課件pptThankyouforyourattention!再喂養(yǎng)綜合癥的認(rèn)識(shí)

預(yù)防和治療

第二炮兵總醫(yī)院呼吸及重癥醫(yī)學(xué)科張睢揚(yáng)30醫(yī)學(xué)課件ppt再喂養(yǎng)綜合癥的認(rèn)識(shí)

預(yù)防和治療

第二炮兵總醫(yī)院呼吸及目錄RFS的定義RFS的最初認(rèn)識(shí)RFS的病理生理RFS的診斷和治療31醫(yī)學(xué)課件ppt目錄RFS的定義2醫(yī)學(xué)課件pptRFS的定義Burger等1945年定義：再喂養(yǎng)綜合癥(refeedingsyndrome，RFS)是指機(jī)體經(jīng)過(guò)長(zhǎng)期饑餓或營(yíng)養(yǎng)不良，重新攝入營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)后導(dǎo)致的以低磷血癥為特征的電解質(zhì)代謝紊亂及由此產(chǎn)生的一系列臨床表現(xiàn)和并發(fā)癥喂養(yǎng)途徑包括：經(jīng)口攝入、胃腸道喂養(yǎng)和腸外營(yíng)養(yǎng)32醫(yī)學(xué)課件pptRFS的定義Burger等1945年定義：再喂養(yǎng)綜合癥(rRFS的最初的認(rèn)識(shí)最早報(bào)道二戰(zhàn)時(shí)期戰(zhàn)俘和集中營(yíng)幸存者，部分人在攝入高糖飲食之后迅速出現(xiàn)水腫、呼吸困難和致死性心力衰竭33醫(yī)學(xué)課件pptRFS的最初的認(rèn)識(shí)最早報(bào)道二戰(zhàn)時(shí)期戰(zhàn)俘和集中營(yíng)幸存者，部分人RFS的病理生理長(zhǎng)期禁食或神經(jīng)性厭食，饑餓期間的生理：胰島素分泌減少伴隨胰島素抵抗，胰高血糖素分泌增加，細(xì)胞內(nèi)糖原分解、脂肪和蛋白質(zhì)分解以提供能量并參與糖異生分解代謝過(guò)程的變化：機(jī)體磷、鉀、鎂和維生素等微量營(yíng)養(yǎng)素的消耗，血清磷、鉀、鎂濃度可能正常34醫(yī)學(xué)課件pptRFS的病理生理長(zhǎng)期禁食或神經(jīng)性厭食，饑餓期間的生理：5醫(yī)學(xué)重新開(kāi)始營(yíng)養(yǎng)治療后的病理生理：補(bǔ)充大量糖類(lèi)物質(zhì)后，血糖升高，使得胰島素分泌恢復(fù)，糖酵解一氧化磷酸化重新成為主要供能途徑胰島素作用于機(jī)體各組織，導(dǎo)致鉀、磷、鎂轉(zhuǎn)移入細(xì)胞內(nèi)，形成低磷血癥、低鉀血癥、低鎂血癥糖代謝和蛋白質(zhì)合成的增強(qiáng)還消耗維生素B1RFS的的這種代謝特征，通常在營(yíng)養(yǎng)治療后3～4天內(nèi)發(fā)生35醫(yī)學(xué)課件ppt重新開(kāi)始營(yíng)養(yǎng)治療后的病理生理：6醫(yī)學(xué)課件ppt低磷血癥：RFS低磷血癥的定義：是指血液中無(wú)機(jī)磷濃度低于0.5mmol／L。血磷濃度在0.8～0.3mmol／L為輕度低磷血癥，0.5～0.3mmol／L為中度低磷血癥，0.3mmol／L以下則為嚴(yán)重低磷血癥低磷血癥是RFS的主要病理生理特征，補(bǔ)磷則成為RFS的主要治療手段。Subramanian等報(bào)道，42％的低磷血癥患者未得到相應(yīng)的治療。36醫(yī)學(xué)課件ppt低磷血癥：7醫(yī)學(xué)課件ppt磷的消耗增加：磷是細(xì)胞內(nèi)核苷酸、核蛋白、磷脂的組成部分，營(yíng)養(yǎng)治療過(guò)程中鎂進(jìn)入細(xì)胞，促進(jìn)細(xì)胞增殖和以上物質(zhì)的合成，造成細(xì)胞內(nèi)磷的消耗；糖酵解和氧化磷酸化恢復(fù)，細(xì)胞ATP、肌酐磷酸激酶(creatinephosphokinase，CPK)等物質(zhì)和酵解中間產(chǎn)物G一6一P大量產(chǎn)生，亦造成磷的消耗，細(xì)胞對(duì)磷需求的增加導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)磷酸鹽濃度在營(yíng)養(yǎng)治療期間進(jìn)一步下降37醫(yī)學(xué)課件ppt磷的消耗增加：8醫(yī)學(xué)課件ppt合成磷脂減少：攝入不足，細(xì)胞內(nèi)外磷的降低，合成磷脂減少，影響細(xì)胞膜的穩(wěn)定性，臨床上表現(xiàn)為肌膜崩解、橫紋肌溶解，以及紅細(xì)胞脆性增加、溶血性貧血38醫(yī)學(xué)課件ppt合成磷脂減少：9醫(yī)學(xué)課件ppt各組織間磷分配不平衡：胰島素促進(jìn)細(xì)胞攝磷主要發(fā)生在肝臟，其次是骨骼肌紅細(xì)胞內(nèi)磷及2，3一二磷酸甘油酸酯(2，3一diphosphoglycerate，2，3一DPG)消耗殆盡：磷在紅細(xì)胞的跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)依賴(lài)血磷濃度形成的梯度，低磷血癥使得紅細(xì)胞內(nèi)磷及2，3一二磷酸甘油酸酯消耗殆盡，血紅蛋白氧和曲線左偏，影響心肌、神經(jīng)等組織供氧；39醫(yī)學(xué)課件ppt各組織間磷分配不平衡：胰島素促進(jìn)細(xì)胞攝磷主要發(fā)生在肝臟，其次代謝性酸中毒的發(fā)生：嚴(yán)重低磷血癥如果不通過(guò)飲食或骨質(zhì)吸收補(bǔ)充磷，就會(huì)導(dǎo)致代謝性酸中毒，后者可以消耗細(xì)胞內(nèi)的ATP、2，3一DPG，并促使磷向細(xì)胞外移動(dòng)40醫(yī)學(xué)課件ppt代謝性酸中毒的發(fā)生：嚴(yán)重低磷血癥如果不通過(guò)飲食或骨質(zhì)吸收補(bǔ)充低磷血癥

(normalrange0.8–1.45mmol/l)

循環(huán)系統(tǒng):心衰、心律不齊、低血壓、心源性休克和死亡泌尿系統(tǒng):急性腎管性壞死、代謝性酸中毒骨骼肌:橫紋肌溶解

、軟弱、肌痛和膈肌軟弱神經(jīng)系統(tǒng):譫妄、昏迷、癲癇和手足抽搐內(nèi)分泌系統(tǒng):高糖血癥、胰島素抵抗、軟骨病血液系統(tǒng):溶血、血小板減少、白細(xì)胞功能紊亂41醫(yī)學(xué)課件ppt低磷血癥(normalrange0.8–1.45mm低鉀血癥：是RFS致死的主要原因。鉀是細(xì)胞內(nèi)主要的陽(yáng)離子，維持細(xì)胞膜電位。饑餓期間，細(xì)胞通過(guò)Na-K-ATP泵攝鉀能力降低，細(xì)胞內(nèi)鉀離子濃度下降；營(yíng)養(yǎng)治療期間，胰島素和ATP增強(qiáng)Na+-K一ATP泵的轉(zhuǎn)移，使細(xì)胞內(nèi)鉀濃度升高，細(xì)胞外鉀濃度降低，導(dǎo)致細(xì)胞超極化，抑制神經(jīng)纖維電傳導(dǎo)，使神經(jīng)系統(tǒng)和肌肉出現(xiàn)癱瘓、麻痹、呼吸抑制、肌無(wú)力癥狀；消化道出現(xiàn)腸麻痹、便秘癥狀；42醫(yī)學(xué)課件ppt低鉀血癥：是RFS致死的主要原因。13醫(yī)學(xué)課件ppt細(xì)胞釋放鉀受抑制：導(dǎo)致肌肉細(xì)胞收縮時(shí)血管擴(kuò)張和供血不足，出現(xiàn)橫紋肌溶解；心肌細(xì)胞短期超極化表現(xiàn)為心電圖QT間期延長(zhǎng)，心率和血壓下降，長(zhǎng)期超極化則誘發(fā)心律失常，表現(xiàn)竇性心動(dòng)過(guò)速、房性早搏或室性早搏，甚至出現(xiàn)心跳驟停而導(dǎo)致患者死亡。低鉀血癥常合并代謝性堿中毒，加重呼吸抑制。43醫(yī)學(xué)課件ppt細(xì)胞釋放鉀受抑制：導(dǎo)致肌肉細(xì)胞收縮時(shí)血管擴(kuò)張和供血不足，出現(xiàn)低鉀血癥(normalrange3.5–5.1mmol/l)

心血管系統(tǒng)：低血壓、室性心律失常、心臟停博、心動(dòng)過(guò)緩或心動(dòng)過(guò)速呼吸系統(tǒng)：低通氣、呼吸窘迫和呼吸衰竭骨骼系統(tǒng)：軟弱、疲勞、肌肉顫搐消化系統(tǒng)：腹瀉、惡心、嘔吐、厭食麻痹性腸梗阻、便秘代謝：代謝性堿血癥44醫(yī)學(xué)課件ppt低鉀血癥(normalrange3.5–5.1mmo低鎂血癥：饑餓期間：血漿鎂離子被負(fù)電荷吸引，聚集于細(xì)胞膜外表面，減少鈉通道的開(kāi)放，導(dǎo)致細(xì)胞超極化營(yíng)養(yǎng)治療階段：低鎂血癥減少神經(jīng)細(xì)胞的極化程度，使神經(jīng)細(xì)胞傳導(dǎo)增強(qiáng)，出現(xiàn)抽搐、癲癇等神經(jīng)興奮性增高的癥狀。細(xì)胞內(nèi)鎂離子積聚：胰島素和血糖可使細(xì)胞內(nèi)鎂離子積聚，拮抗鈣離子的作用，導(dǎo)致心肌和血管收縮能力降低，使?fàn)I養(yǎng)治療患者發(fā)生低血壓，及充血性心力衰竭。45醫(yī)學(xué)課件ppt低鎂血癥：16醫(yī)學(xué)課件ppt細(xì)胞外鎂離子的突然下降可致血管一過(guò)性舒張，然后進(jìn)入持續(xù)性收縮狀態(tài)，這一過(guò)程加劇低鉀血癥導(dǎo)致的血管收縮和組織缺血缺氧。低鎂血癥常加劇低鉀血癥，并影響補(bǔ)鉀效果。營(yíng)養(yǎng)治療期間細(xì)胞內(nèi)鎂離子下降程度較磷酸根離子下降程度輕，RFS低鎂血癥尚不會(huì)引起糖酵解一氧化磷酸化和線粒體呼吸鏈的抑制。46醫(yī)學(xué)課件ppt細(xì)胞外鎂離子的突然下降可致血管一過(guò)性舒張，然后進(jìn)入持續(xù)性收縮低鎂血癥(normalrange0.77–1.33mmol/l)循環(huán)系統(tǒng)：陣發(fā)的心房或心室心律失常，交替心律呼吸系統(tǒng)：低通氣、呼吸窘迫和呼吸衰竭神經(jīng)系統(tǒng)：軟弱、疲勞、肌肉痙攣（陶瑟征和面神經(jīng)癥）軟弱、共濟(jì)失調(diào)、眩暈、感覺(jué)異常、幻覺(jué)、抑郁癥和抽搐消化系統(tǒng)：腹痛、腹瀉、嘔吐、食欲減退和便秘其他：貧血、低鈣血癥許多低鎂的臨床表現(xiàn)在血鎂非常低時(shí)才出現(xiàn)47醫(yī)學(xué)課件ppt低鎂血癥(normalrange0.77–1.33m鈉、氮和液體的紊亂和影響低鈉血癥(normalrange136–145mmol/l)循環(huán)系統(tǒng)：心衰和心律失常呼吸系統(tǒng)：呼吸衰竭、肺水腫泌尿系統(tǒng)：腎功能衰竭骨骼系統(tǒng)：肌肉痙攣、疲勞、肌肉液體滯