胃食管反流病課件講義

胃食管反流病(gastricesophagitisrefluxdiseas）（GERD)

河北北方學院附屬第二醫(yī)院消化內(nèi)科1胃食管反流病(gastricesophagitisref病例分析許某，男性，52歲。1個月前開始出現(xiàn)反酸、胃灼熱，進食后明顯，伴有胸骨后不適感，夜間可被反流的“酸水”嗆醒。無明顯惡心、嘔吐。當?shù)蒯t(yī)院按“胃炎“進行治療，未見明顯好轉。為進一步診治收入院。查體：一般狀況尚可，淺表淋巴結、未及腫大，皮膚無黃染，心肺未見異常，腹平坦，未見胃腸型及蠕動波，腹軟，無壓痛，無肌緊張，肝脾未及，腹部未及包塊，移動性濁音(-)，腸鳴音正常。輔助檢查：胃鏡示食管下段紅色條樣糜爛帶，最長直徑小于5mm，不融合。請分析：該患者可能的診斷是什么？診斷依據(jù)是什么？應進一步完善哪些檢查？2病例分析許某，男性，52歲。1個月前開始出現(xiàn)反酸、胃灼熱，進胃食管反流病定義Vakiletal.AmJGastroenterol2006;101:1900–1920GERDisaconditionwhichdevelopswhentherefluxofstomachcontentscausestroublesomesymptomsand/orcomplications.過多的胃十二指腸內(nèi)容物反流入食管引起胃灼熱等癥狀和咽喉、氣道等食管鄰近的組織損害。胃內(nèi)容物胃酸:胃內(nèi)容物中的主要損傷成分胃蛋白酶:激活和活性的維持依賴于胃酸膽汁:十二指腸-胃-食管反流3胃食管反流病定義Vakiletal.AmJGastGERD包括：反流性食管炎（refluxesophagitis,RE）和內(nèi)鏡陰性的胃食管反流?。╪onerosiverefluxdisease,NERD)即非糜爛性反流病4GERD包括：4

反流性食道炎（RE）：

是因胃內(nèi)容物(胃酸和胃蛋白酶)，甚至十二指腸液(膽汁和胰液)反流入食管而引起的食管黏膜糜爛、潰瘍等炎癥。5反流性食道炎（RE）：5NERD

部分胃食管反流病患者內(nèi)鏡下無食管炎的表現(xiàn)，這類胃食管反流病稱內(nèi)鏡陰性的胃食管反流病或非糜爛性反流病（NERD）。6NERD部分胃食管反流病患者內(nèi)鏡下無6Hamperl（1934）和Winkelstein（1935）首次描述RE的病因和臨床表現(xiàn)。

（1）

胃食管反流癥狀發(fā)病率：西方國家人群為10~20%,

國內(nèi)北京上海地區(qū)8.97%,(5%-10%)

西安地區(qū)16.89%。

發(fā)病率:7Hamperl（1934）和Winkelstein（193Epidemiology在歐美國家十分常見7-15%有GERD;55-81%的GERD為NERD;RE占總人口的3-4%；燒心：7%/perday；15%/permonth;40歲以上比例接近，但男性RE發(fā)生高于女性北京上海反流癥狀發(fā)生率為8.97%，RE為1.92%8Epidemiology在歐美國家十分常見8發(fā)病率:（2）RE內(nèi)鏡檢出率：國外9%～22%，北京協(xié)和醫(yī)院為5.8%，

第二軍醫(yī)大學附屬長海醫(yī)院為1.8%，

首都醫(yī)科大學宣武醫(yī)院1.5%。

由此可見，我國發(fā)病率較低，歐美國家發(fā)病率高。9發(fā)病率:（2）RE內(nèi)鏡檢出率：9（3）發(fā)病年齡和性別：

40~60歲為高發(fā)年齡，隨年齡增加發(fā)病率增加。男女發(fā)病無差異；反流性食管炎：男性多于女性（2~3：1）

10（3）發(fā)病年齡和性別：10病因和發(fā)病機制：

胃食管反流病是由多種因素造成的消化道動力障礙性疾病。

主要發(fā)病機制：

抗反流防御機制減弱和反流物對食管粘膜攻擊作用的結果。11病因和發(fā)病機制：胃食管反流病是由多種因素造成的消㈠食管抗反流防御機制減弱

抗反流防御機制包括：抗反流屏障、食管對反流物的清除和粘膜對反流攻擊作用的抵抗力(屏障功能）。

病因和發(fā)病機制：12㈠食管抗反流防御機制減弱病因和發(fā)病機制：12病因和發(fā)病機制：（1）抗反流屏障：指食管和胃交界的正常解剖結構。包括：食管下括約肌（LES），胃斜行肌纖維，膈肌腳，膈食管韌帶，食管胃黏膜連接部的皺襞，食管和胃之間的夾角（His角）和胃泡，腹部食管的存在等。上述結構和功能上的缺陷可造成胃食管反流。13病因和發(fā)病機制：（1）抗反流屏障：指食管和胃交界13病因和發(fā)病機制：LES在抗反流作用上最為重要，位于賁門口約3-4cm的下端食管，形成生理性的高壓帶,正常人靜息時LES壓為10~30mmHg,防止胃食管反流。14病因和發(fā)病機制：LES在抗反流作用上最為重要，141515病因和發(fā)病機制：下列因素可影響LES壓：賁門失遲緩癥手術后、某些激素（縮膽囊素、胰升糖素、血管活性腸肽等），食物（高脂肪、巧克力等），藥物（鈣離子拮抗劑、地西泮）等。腹內(nèi)壓增高（妊娠、腹水、嘔吐、負重勞動等）以及胃內(nèi)壓增高（胃擴張、胃排空延遲等）。16病因和發(fā)病機制：下列因素可影響LES壓：16病因和發(fā)病機制：一過性LES松弛（transitLESrelaxationTLESR）：指非吞咽情況下自發(fā)性LES松弛，松弛時間明顯長于吞咽時LES松弛的時間，而且LES壓的下降速率更快，LES

的最低壓更低。TLESR

既是正常人生理性胃食管反流的主要原因，又是LES靜息壓正常的胃食管反流病患者的主要發(fā)病機制17病因和發(fā)病機制：一過性LES松弛（transitLES1818

(2)反流物的清除功能：食物重力作用；食管運動（包括：自發(fā)性蠕動和繼發(fā)性蠕動性收縮），唾液中和。

病因和發(fā)病機制：19(2)反流物的清除功能：病因和發(fā)病機制：19

自發(fā)性蠕動：吞咽動作誘發(fā)。繼發(fā)性蠕動：反流物反流入食管引起食管擴張并刺激食管引起繼發(fā)性蠕動。容量清除，是食管廓清的主要方式。食管蠕動和唾液產(chǎn)生異常可引起胃食管反流病食管裂孔疝引起胃食管反流病使食管對酸的清除降低。病因和發(fā)病機制：20自發(fā)性蠕動：吞咽動作誘發(fā)。病因和發(fā)病機制：20病因和發(fā)病機制：

（3）食管粘膜抵抗能力（胃食管反流病中僅有48%~79%的患者發(fā)生食管炎癥。）

食管粘膜屏障：食管上皮表面粘液、不移動水層和表面、復層鱗狀上皮、粘膜下血液供應等結構。

長期吸煙、飲酒以及抑郁等導致食管粘膜屏障作用下降。食管粘膜屏障作用下降導致反流性食管炎。21病因和發(fā)病機制：

（3）食管粘膜抵抗能力（胃食管21

（二）反流物對食管粘膜攻擊作用：主要攻擊因子（反流液）：胃酸、胃蛋白酶、膽汁（非結合膽鹽）和胰液（胰酶）。

胃酸、胃蛋白酶損害食道粘膜最強，粘膜上皮蛋白變性，同時胃蛋白酶呈火花狀態(tài)消化上皮蛋白。

病因和發(fā)病機制：22

（二）反流物對食管粘膜攻擊作用：病因和發(fā)病機制：22反流物對食管粘膜攻擊作用：

反流物刺激食管粘膜受損程度與反流物的質(zhì)、量及與粘膜的接觸時間、部位有關。

病因和發(fā)病機制：23反流物對食管粘膜攻擊作用：反流物刺激食管粘膜受損程病病因和發(fā)病機制：

(三)食管以外的組織損傷。

反流物刺激咽喉部黏膜引起咽喉炎，亦可被吸入氣管和肺，引起肺炎。24病因和發(fā)病機制：

(三)食管以外的組織損傷。24病理

有反流性食管炎（病變主要位于食管下段，范圍約10cm左右）的胃食管反流病患者，內(nèi)鏡下表現(xiàn)：水腫、潮紅、糜爛、潰瘍、增厚轉白、瘢痕狹窄。

25病理有反流性食管炎（病變主要位于食管下段2626病理病理組織學改變

1.復層鱗狀上皮細胞層增生；

2.粘膜固有層乳頭向上皮腔面延長；

3.固有層內(nèi)炎癥細胞主要是中性粒細胞浸潤；

4.糜爛和潰瘍；

5.胃食管連接處以上出現(xiàn)Barrett食管改變。27病理病理組織學改變27

Barrett食管：指食管與胃交界的齒狀線2cm以上出現(xiàn)柱狀上皮替代鱗狀上皮。組織學：特殊型柱狀上皮、賁門型上皮或胃底型上皮。內(nèi)鏡下:正常食管粘膜顏色（均勻粉紅帶灰白）出現(xiàn)胃粘膜的顏色（橘紅色），形狀為環(huán)形、舌形、島形。

病理28Barrett食管：指食管與胃交界的齒狀線病理28Barrett食管發(fā)生潰瘍稱為Barrett潰瘍。Barrett食管是食管腺癌的主要癌前病變，發(fā)生率高于正常人30~50倍。病理29Barrett食管發(fā)生潰瘍稱為Barrett潰瘍。病理29

胃食管反流病的臨床表現(xiàn)多樣，輕重不一：胃灼熱和反流是本病最常見癥狀。具有特征性，因此成為典型癥狀。

五、臨床表現(xiàn)：30胃食管反流病的臨床表現(xiàn)多五、臨床表現(xiàn)：30臨床表現(xiàn)

（一）反流癥狀：反酸、反食、反胃、噯氣等，餐后明顯或加重，平臥或軀體前屈時出現(xiàn)。

反酸反流物多呈酸性，稱反酸，常伴有燒心；反流指胃內(nèi)容物在無惡心和不用力的情況下涌入口腔。

反流、胃灼熱是胃食管反流病最常見的癥狀。31臨床表現(xiàn)（一）反流癥狀：反酸、反食、反胃、31（二）反流物刺激食管引起的癥狀：

胃灼熱（燒心）、胸痛、吞咽困難等。

胃灼熱指胸骨后或劍突下燒灼感和不適，

常從胸骨下段向上伸延，在餐后1小時出現(xiàn)，特別進食辛辣食物后、飽食后、

軀體前屈、臥位或用力屏氣腹壓增高時加重。

臨床表現(xiàn)32（二）反流物刺激食管引起的癥狀：

胃灼熱（燒心）、胸臨床表現(xiàn)

胸痛：反流物刺激食管痙攣導致，發(fā)生在胸骨后或劍突下。嚴重者出現(xiàn)劇烈刺痛，類似心絞痛。33臨床表現(xiàn)胸痛：反流物刺激食管痙攣導致，33臨床表現(xiàn)

吞咽困難：食管痙攣或功能紊亂導致，癥狀呈間歇性，進食固體或液體食物均可發(fā)生。少數(shù)可由于食管狹窄引起，癥狀呈持續(xù)性進行性加重。有嚴重食管炎或并發(fā)食管潰瘍者，出現(xiàn)吞咽疼痛。34臨床表現(xiàn)吞咽困難：食管痙攣或功能紊亂導34臨床表現(xiàn)（三）

食管以外癥狀：咽喉炎、聲嘶、咳嗽、哮喘等。部分患者以咳嗽或哮喘首發(fā)或為主要表現(xiàn)，哮喘無季節(jié)性，常有陣發(fā)性、夜間咳嗽與氣喘的特點。出現(xiàn)吸入性肺炎，甚至出現(xiàn)肺間質(zhì)纖維化。反流物刺激咽喉部可引起咽喉炎、聲嘶。35臨床表現(xiàn)（三）

食管以外癥狀：咽喉炎、聲嘶、咳嗽、哮喘等。3

臨床表現(xiàn)（四）其它一部分患者可出現(xiàn)咽部不適，異物感、棉團感、或堵塞感，但無真正吞咽困難，稱癔球癥，可能與反酸引起食管上段擴約肌壓力增高有關。36

臨床表現(xiàn)（四）其它一部分患者可出現(xiàn)咽部不適，異物（五）并發(fā)癥

1食管狹窄：常見于食管遠端，長度2~4cm。

炎癥反復發(fā)作致使纖維組織增生，導致瘢痕狹窄，是嚴重食管炎的表現(xiàn)。臨床表現(xiàn)：下咽障礙、進餐費勁、進餐時間增長、食物嵌頓以及惡心、嘔吐等，嚴重者體重下降。臨床表現(xiàn)37（五）并發(fā)癥臨床表現(xiàn)372上消化道出血：食管黏膜炎癥、糜爛、潰瘍可導致上消化道出血，患者嘔血和/或黑便以及不同程度缺鐵性貧血。一般少量出血，當食道潰瘍時可有大出血，偶可有食道穿孔。臨床表現(xiàn)（并發(fā)癥)382上消化道出血：臨床表現(xiàn)（并發(fā)癥)38

3Barrett食管：

指食管與胃交界的齒狀線2cm以上出現(xiàn)特殊的柱狀上皮替代鱗狀上皮。臨床表現(xiàn)（并發(fā)癥)393Barrett食管：

指食管與胃交界的齒Barrett食管40Barrett食管40

組織學：表現(xiàn)為特殊性柱狀上皮（賁門型上皮或胃底型上皮）。

內(nèi)鏡：粉紅色灰白的食管粘膜中出現(xiàn)胃粘膜桔紅色，分布可呈環(huán)形、舌形或島狀。

41

組織學：表現(xiàn)為特殊性柱狀上皮（賁門型上皮或胃底實驗室和其他檢查42實驗室和其他檢查42（一）

X線造影

對診斷反流性食管炎敏感性差，不能接受或不能耐受胃鏡檢查者適用，目的為排除食管癌等其他食管疾病。食道裂孔疝、短食管、粘膜皺襞增粗、狹窄、潰瘍、糜爛、蠕動減弱、鋇劑排空減慢、頭低位胃內(nèi)鋇劑向食管反流。

實驗室和其他檢查43（一）

X線造影

對診斷反流性食管炎敏感性差，正常食管胃底造影44正常食管胃底造影44

（二）

內(nèi)鏡檢查

實驗室和其他檢查45

（二）

內(nèi)鏡檢查

實驗室和其他檢查45實驗室和其他檢查反流性食管炎的洛杉磯分級法：正常：食管粘膜沒有破損。A級：一個或一個以上食管粘膜破損，長徑小于

5mm;B級：一個或一個以上食管粘膜破損，長徑大于

5mm，但沒有融合性病變；C級：粘膜破損有融合，但小于75%的食管周徑；D級：粘膜破損融合，至少達到75%的食管周徑。46實驗室和其他檢查反流性食管炎的洛杉磯分級法：46正常食管47正常食管474848494950505151(三)

食管測壓：

用長125cm的聚乙烯三腔管充水管測LES壓力.

正常人LES壓力1.3~3.9kPa(10~30mmHg),

若LES壓力＜0.78kPa(6mmHg)提示本病存在。

52(三)

食管測壓：

用長125cm的聚乙烯三腔管充水管測

可測定LES的長度和部位、LES壓、LES松弛壓、食管體部壓力及食管上段擴約肌壓力等食管測壓：53食管測壓：53(四)

pH測定和24小時食管pH監(jiān)測：

目前公認為診斷胃食管反流病的重要手段,特異性較高。54(四)

pH測定和24小時食管pH監(jiān)測：

目前公認為pH測定和24h持續(xù)監(jiān)測將pH電極置于LES上緣之上5cm處，正常情況下該處酸度為pH6左右，如降至pH4或以下則認為有返流應用攜帶式微電腦，記錄受試者整個24小時的動態(tài)pH變化，了解站位和臥位時的變化、總的返流時間所占百分比、返流次數(shù)、返流大于五分鐘的次數(shù)、最長

返流時間等，此方法比較符合生理情況55pH測定和24h持續(xù)監(jiān)測將pH電極置于LES上緣之上5cm處記錄內(nèi)容：124小時pH＜4.0的次數(shù)；

2pH＜4.0占總時間的百分率；

3pH＜4.0超過5分鐘的次數(shù)；

4最長酸暴露時間。

觀察指標有：反流次數(shù)＜50次,pH＜4.0占總時間的百分比＜4.2%,長于5分鐘的反酸次數(shù)＜3次,最長酸暴露時間＜9.2分鐘.

24小時食管pH監(jiān)測：56記錄內(nèi)容：124小時pH＜4.0的次數(shù)；

2p

該項檢查前3日停用胃動力藥物和抑酸藥物24小時食管pH監(jiān)測：57該項檢查前3日24小時食管pH監(jiān)測：57

(五)

酸滴入試驗：

(Bernstein試驗)

0.1N鹽酸灌注胃,可使胃食管反流患者通過酸滴入誘發(fā)癥狀再現(xiàn),為反流診斷提供證據(jù)。58

(五)

酸滴入試驗：

(Bernstein試驗)

0八、診斷與鑒別

診斷主要依據(jù)有三方面：①癥狀：凡有與體位改變有關的灼樣胸骨后痛或偶有首發(fā)原因不明的夜間發(fā)作性嗆咳喘息甚至窒息者，應疑為RE；②內(nèi)鏡及組織學：證實有食管炎存在；③通過測定LES壓力、pH，滴酸試驗及X線等檢查證實有LES功能不全（酸反流及LES壓力下降）。59八、診斷與鑒別診斷主要依據(jù)有三方面：①癥狀：凡有與體位改診斷質(zhì)子泵抑制劑（PPI）做實驗性治療（如奧美拉唑每次20mg，每天2次，連用7-14天）有明顯效果，本病診斷一般可成立。60診斷質(zhì)子泵抑制劑（PPI）做實驗性治療（如奧美拉唑每次20m鑒別

1．胸痛：除外心源性胸痛

2．霉菌性食管炎：好發(fā)部位食管中段；霉菌涂片

3．藥物性食管炎：服藥史，部位以近段食管多見，常表現(xiàn)為孤立性潰瘍

61鑒別

1．胸痛：除外心源性胸痛

2．霉菌性食管炎：好發(fā)部Differentialdiagnosis以胸痛為主要癥狀的應與冠心病鑒別吞咽困難考慮是否有食管癌、賁門失弛緩癥內(nèi)鏡下食管炎常見的還有真菌性食管炎、藥物性食管炎不典型癥狀患者還應排除原發(fā)性的咽喉及肺部疾病◎62Differentialdiagnosis以胸痛為主要癥4．消化性潰瘍：

5．膽系疾?。?/p>

6．其他食管動力性疾?。簭浡允彻墀d攣、賁門失弛緩癥

鑒別634．消化性潰瘍：

5．膽系疾?。?/p>

6．其他食管動力性疾病Management

治療目的快速緩解癥狀愈合RE減少復發(fā)提高生活質(zhì)量64Management治療目的64（一）一般治療

1生活指導：穿寬松衣服，肥胖者減肥，避免搬抬重物，睡眠時抬高床頭10~20cm

2飲食指導：減少每餐食量，睡前2小時不進食，控制脂肪、酒巧克力、薄荷及含咖啡因的食物。

3忌酒、忌煙：煙酒可降低LES壓力，延緩食管清除酸反流物所需時間。

治療65（一）一般治療

1生活指導：穿寬松衣服，肥胖者減

4盡量避免應用使LES壓力下降的藥物：如胰島素、縮膽囊素、胰高血糖素、生長抑素、前列腺素制劑、異丙腎上腺素、腎上腺素能阻滯劑（酚妥拉明）、鈣通道拮抗劑、抗膽堿能制劑（阿托品）、孕酮及雌激素等。

治療664盡量避免應用使LES壓力下降的藥物：治療66（二）藥物治療

1質(zhì)子泵抑制劑（PPI）首選

抑制胃酸分泌，使反流液對食管粘膜上皮細胞的損害作用減少，從而減輕癥狀和增加病變愈合的機會。治療67（二）藥物治療

1質(zhì)子泵抑制劑（PPI）首選胃內(nèi)pH＞4.0，每日最少達18小時；理想的抑酸效果。

治療68胃內(nèi)pH＞4.0，每日最少達18小時；治療68

奧美拉唑20㎎每日1~2次，蘭索拉唑30㎎每日1~2次，

泮妥拉唑40㎎每日1~2次，雷貝拉唑10㎎每日1~2次，埃索美拉唑40㎎每日1~2次，療程4~8周治療69

奧美拉唑20㎎每日1~2次，治療692．H2

受體拮抗劑

對輕癥患者療效尚可，一般劑量稍大。

治療702．H2受體拮抗劑對輕癥患者療效尚可，治療70

甲氰咪胍800㎎每日1~2次，雷尼替丁300㎎每日1~2次，

法莫替丁40㎎每日1~2次，

尼扎替丁300㎎每日1~2次，療程6~8周。

治療71

甲氰咪胍800㎎每日1~2次，治療71

癥狀緩解不理想應全劑量維持12~16周.

治療72

癥狀緩解不理想應全劑量維持12~16周.

治療72抑酸治療PPI：抑酸效果顯著而持久、緩解癥狀快，RE愈合率高，可用于所有的GERD患者劑量要足，多為消化性潰瘍治療量的2倍，療程8-12周H2受體拮抗劑：對空腹和夜間胃酸分泌抑制明顯，可緩解多數(shù)GERD患者的癥狀，但對C級以上的RE愈合率差對餐后酸分泌抑制作用弱，且有快速抗藥反應，故僅用于A/B級RE患者

◎management73抑酸治療management73

3．抗酸藥

鋁碳酸鎂（達喜Talcid）1.0g每日4次可作為癥狀性反流病首選，有效率96%

該藥中和胃酸與糜爛潰瘍面上帶正電核的蛋白結合，形成一層帶電核的屏障，從而吸附膽鹽、胃蛋白酶及胃酸，防止黏膜被消化，緩解癥狀，不僅中和胃酸而且能夠結合膽鹽。

治療74

3．抗酸藥治療74促胃腸動力藥增加LES壓力改善食管蠕動功能促進胃排空減少胃內(nèi)容物反流及減少其在食管的暴露時間適用于輕中癥患者。

○management75促胃腸動力藥management75

5．促動力藥

嗎丁林（多潘立酮，Domperidone）

周圍性多巴胺拮抗劑，

用法：10mg每日3次

治療76

5．促動力藥治療76西沙比利（Cisapride）

全胃腸促動力藥，能選擇性刺激膽堿能中間神經(jīng)元和肌間神經(jīng)叢運動神經(jīng)元細胞上的5-HT4

受體，釋放乙酰膽堿，促進全胃腸道的動力。用法：5mg每日3次

治療77西沙比利（Cisapride）全胃腸促動力莫沙比利（Mosapride）

5-HT受體激動劑和5-HT受體拮抗劑混合物

用法：5mg每日3次

治療78莫沙比利（Mosapride）5-HT受體激動劑藥物選擇

基本藥物為PPI和H2RA

根據(jù)臨床分級：輕度GERD及RE可單獨選用PPI、促動力藥、H2RA；中度GERD或RE宜PPI，或H2RA和促動力藥聯(lián)用；重度GERD或RE宜加大PPI口服劑量，或PPI與促動力藥聯(lián)用。治療79藥物選擇基本藥物為PPI和H2RA

根據(jù)臨床分級：治給藥方法

為漸減法(stepdown)和漸加法（stepup）

維持用藥小劑量PPI或治療劑量H2受體拮抗劑

治療80給藥方法

為漸減法(stepdown)和治療80（三）內(nèi)鏡治療

1胃成形術

2LES部位的粘膜下層或肌層注射治療

3腹腔鏡下胃底折疊術

4內(nèi)鏡擴張治療

治療81（三）內(nèi)鏡治療

1胃成形術治療81內(nèi)鏡治療適應癥：需要大劑量藥物維持者方法：射頻能量輸入法、注射法、折疊法禁忌癥：有C/D級食管炎Barrett食管>2cm的食管裂孔疝食管體部蠕動障礙management82內(nèi)鏡治療management82(四)外科手術

正規(guī)內(nèi)科保守治療療效不好或有嚴重的合并癥如出血、狹窄、Barrett食管等，可行抗反流手術。

治療83(四)外科手術

正規(guī)內(nèi)科保守治療療效不好或外科手術治療——抗反流手術適應癥：嚴格內(nèi)科治療無效內(nèi)科治療有效，但無法耐受長期服用PPI經(jīng)反復擴張治療仍反復發(fā)作的食管狹窄，特別是年輕人持續(xù)存在與反流有關的咽喉炎、哮喘，內(nèi)科治療無效手術方式：胃底折疊術并發(fā)癥較多，易復發(fā)（1-3年復發(fā)率20-30%）management84外科手術治療——抗反流手術management84并發(fā)癥治療食管狹窄：可內(nèi)鏡下擴張治療后加用長程PPI維持治療Barrett食管：治療基礎疾病和處理腺癌發(fā)生的危險。無異型增生者3-5年作1次內(nèi)鏡輕度異型增生給予12周大劑量PPI如持續(xù)存在，6m-1y復查1次內(nèi)鏡重度異型增生強化內(nèi)鏡監(jiān)測（化生上皮每個方向隔2cm取一塊組織，可考慮內(nèi)鏡下粘膜切除或外科食管切除

management85并發(fā)癥治療management85治療總之治療包括三方面：非藥物治療、藥物治療、手術或擴張療法。86治療總之治療包括三方面：86Prognosis對GERD的病程不甚了解RE、NERD、Barrett食管之間的關系有爭論多數(shù)病例呈慢性復發(fā)性，中止治療后復發(fā)NERD對治療反應較差，對患者生活質(zhì)量影響大繼發(fā)于RE的Barrett食管有發(fā)生腺癌的傾向◎87Prognosis對GERD的病程不甚了解87學海無涯，不進則退，加油！謝謝大家88學海無涯，不進則退，加油！謝謝大家88胃食管反流病(gastricesophagitisrefluxdiseas）（GERD)

河北北方學院附屬第二醫(yī)院消化內(nèi)科89胃食管反流病(gastricesophagitisref病例分析許某，男性，52歲。1個月前開始出現(xiàn)反酸、胃灼熱，進食后明顯，伴有胸骨后不適感，夜間可被反流的“酸水”嗆醒。無明顯惡心、嘔吐。當?shù)蒯t(yī)院按“胃炎“進行治療，未見明顯好轉。為進一步診治收入院。查體：一般狀況尚可，淺表淋巴結、未及腫大，皮膚無黃染，心肺未見異常，腹平坦，未見胃腸型及蠕動波，腹軟，無壓痛，無肌緊張，肝脾未及，腹部未及包塊，移動性濁音(-)，腸鳴音正常。輔助檢查：胃鏡示食管下段紅色條樣糜爛帶，最長直徑小于5mm，不融合。請分析：該患者可能的診斷是什么？診斷依據(jù)是什么？應進一步完善哪些檢查？90病例分析許某，男性，52歲。1個月前開始出現(xiàn)反酸、胃灼熱，進胃食管反流病定義Vakiletal.AmJGastroenterol2006;101:1900–1920GERDisaconditionwhichdevelopswhentherefluxofstomachcontentscausestroublesomesymptomsand/orcomplications.過多的胃十二指腸內(nèi)容物反流入食管引起胃灼熱等癥狀和咽喉、氣道等食管鄰近的組織損害。胃內(nèi)容物胃酸:胃內(nèi)容物中的主要損傷成分胃蛋白酶:激活和活性的維持依賴于胃酸膽汁:十二指腸-胃-食管反流91胃食管反流病定義Vakiletal.AmJGastGERD包括：反流性食管炎（refluxesophagitis,RE）和內(nèi)鏡陰性的胃食管反流病（nonerosiverefluxdisease,NERD)即非糜爛性反流病92GERD包括：4

反流性食道炎（RE）：

是因胃內(nèi)容物(胃酸和胃蛋白酶)，甚至十二指腸液(膽汁和胰液)反流入食管而引起的食管黏膜糜爛、潰瘍等炎癥。93反流性食道炎（RE）：5NERD

部分胃食管反流病患者內(nèi)鏡下無食管炎的表現(xiàn)，這類胃食管反流病稱內(nèi)鏡陰性的胃食管反流病或非糜爛性反流?。∟ERD）。94NERD部分胃食管反流病患者內(nèi)鏡下無6Hamperl（1934）和Winkelstein（1935）首次描述RE的病因和臨床表現(xiàn)。

（1）

胃食管反流癥狀發(fā)病率：西方國家人群為10~20%,

國內(nèi)北京上海地區(qū)8.97%,(5%-10%)

西安地區(qū)16.89%。

發(fā)病率:95Hamperl（1934）和Winkelstein（193Epidemiology在歐美國家十分常見7-15%有GERD;55-81%的GERD為NERD;RE占總人口的3-4%；燒心：7%/perday；15%/permonth;40歲以上比例接近，但男性RE發(fā)生高于女性北京上海反流癥狀發(fā)生率為8.97%，RE為1.92%96Epidemiology在歐美國家十分常見8發(fā)病率:（2）RE內(nèi)鏡檢出率：國外9%～22%，北京協(xié)和醫(yī)院為5.8%，

第二軍醫(yī)大學附屬長海醫(yī)院為1.8%，

首都醫(yī)科大學宣武醫(yī)院1.5%。

由此可見，我國發(fā)病率較低，歐美國家發(fā)病率高。97發(fā)病率:（2）RE內(nèi)鏡檢出率：9（3）發(fā)病年齡和性別：

40~60歲為高發(fā)年齡，隨年齡增加發(fā)病率增加。男女發(fā)病無差異；反流性食管炎：男性多于女性（2~3：1）

98（3）發(fā)病年齡和性別：10病因和發(fā)病機制：

胃食管反流病是由多種因素造成的消化道動力障礙性疾病。

主要發(fā)病機制：

抗反流防御機制減弱和反流物對食管粘膜攻擊作用的結果。99病因和發(fā)病機制：胃食管反流病是由多種因素造成的消㈠食管抗反流防御機制減弱

抗反流防御機制包括：抗反流屏障、食管對反流物的清除和粘膜對反流攻擊作用的抵抗力(屏障功能）。

病因和發(fā)病機制：100㈠食管抗反流防御機制減弱病因和發(fā)病機制：12病因和發(fā)病機制：（1）抗反流屏障：指食管和胃交界的正常解剖結構。包括：食管下括約肌（LES），胃斜行肌纖維，膈肌腳，膈食管韌帶，食管胃黏膜連接部的皺襞，食管和胃之間的夾角（His角）和胃泡，腹部食管的存在等。上述結構和功能上的缺陷可造成胃食管反流。101病因和發(fā)病機制：（1）抗反流屏障：指食管和胃交界13病因和發(fā)病機制：LES在抗反流作用上最為重要，位于賁門口約3-4cm的下端食管，形成生理性的高壓帶,正常人靜息時LES壓為10~30mmHg,防止胃食管反流。102病因和發(fā)病機制：LES在抗反流作用上最為重要，1410315病因和發(fā)病機制：下列因素可影響LES壓：賁門失遲緩癥手術后、某些激素（縮膽囊素、胰升糖素、血管活性腸肽等），食物（高脂肪、巧克力等），藥物（鈣離子拮抗劑、地西泮）等。腹內(nèi)壓增高（妊娠、腹水、嘔吐、負重勞動等）以及胃內(nèi)壓增高（胃擴張、胃排空延遲等）。104病因和發(fā)病機制：下列因素可影響LES壓：16病因和發(fā)病機制：一過性LES松弛（transitLESrelaxationTLESR）：指非吞咽情況下自發(fā)性LES松弛，松弛時間明顯長于吞咽時LES松弛的時間，而且LES壓的下降速率更快，LES

的最低壓更低。TLESR

既是正常人生理性胃食管反流的主要原因，又是LES靜息壓正常的胃食管反流病患者的主要發(fā)病機制105病因和發(fā)病機制：一過性LES松弛（transitLES10618

(2)反流物的清除功能：食物重力作用；食管運動（包括：自發(fā)性蠕動和繼發(fā)性蠕動性收縮），唾液中和。

病因和發(fā)病機制：107(2)反流物的清除功能：病因和發(fā)病機制：19

自發(fā)性蠕動：吞咽動作誘發(fā)。繼發(fā)性蠕動：反流物反流入食管引起食管擴張并刺激食管引起繼發(fā)性蠕動。容量清除，是食管廓清的主要方式。食管蠕動和唾液產(chǎn)生異常可引起胃食管反流病食管裂孔疝引起胃食管反流病使食管對酸的清除降低。病因和發(fā)病機制：108自發(fā)性蠕動：吞咽動作誘發(fā)。病因和發(fā)病機制：20病因和發(fā)病機制：

（3）食管粘膜抵抗能力（胃食管反流病中僅有48%~79%的患者發(fā)生食管炎癥。）

食管粘膜屏障：食管上皮表面粘液、不移動水層和表面、復層鱗狀上皮、粘膜下血液供應等結構。

長期吸煙、飲酒以及抑郁等導致食管粘膜屏障作用下降。食管粘膜屏障作用下降導致反流性食管炎。109病因和發(fā)病機制：

（3）食管粘膜抵抗能力（胃食管21

（二）反流物對食管粘膜攻擊作用：主要攻擊因子（反流液）：胃酸、胃蛋白酶、膽汁（非結合膽鹽）和胰液（胰酶）。

胃酸、胃蛋白酶損害食道粘膜最強，粘膜上皮蛋白變性，同時胃蛋白酶呈火花狀態(tài)消化上皮蛋白。

病因和發(fā)病機制：110

（二）反流物對食管粘膜攻擊作用：病因和發(fā)病機制：22反流物對食管粘膜攻擊作用：

反流物刺激食管粘膜受損程度與反流物的質(zhì)、量及與粘膜的接觸時間、部位有關。

病因和發(fā)病機制：111反流物對食管粘膜攻擊作用：反流物刺激食管粘膜受損程病病因和發(fā)病機制：

(三)食管以外的組織損傷。

反流物刺激咽喉部黏膜引起咽喉炎，亦可被吸入氣管和肺，引起肺炎。112病因和發(fā)病機制：

(三)食管以外的組織損傷。24病理

有反流性食管炎（病變主要位于食管下段，范圍約10cm左右）的胃食管反流病患者，內(nèi)鏡下表現(xiàn)：水腫、潮紅、糜爛、潰瘍、增厚轉白、瘢痕狹窄。

113病理有反流性食管炎（病變主要位于食管下段11426病理病理組織學改變

1.復層鱗狀上皮細胞層增生；

2.粘膜固有層乳頭向上皮腔面延長；

3.固有層內(nèi)炎癥細胞主要是中性粒細胞浸潤；

4.糜爛和潰瘍；

5.胃食管連接處以上出現(xiàn)Barrett食管改變。115病理病理組織學改變27

Barrett食管：指食管與胃交界的齒狀線2cm以上出現(xiàn)柱狀上皮替代鱗狀上皮。組織學：特殊型柱狀上皮、賁門型上皮或胃底型上皮。內(nèi)鏡下:正常食管粘膜顏色（均勻粉紅帶灰白）出現(xiàn)胃粘膜的顏色（橘紅色），形狀為環(huán)形、舌形、島形。

病理116Barrett食管：指食管與胃交界的齒狀線病理28Barrett食管發(fā)生潰瘍稱為Barrett潰瘍。Barrett食管是食管腺癌的主要癌前病變，發(fā)生率高于正常人30~50倍。病理117Barrett食管發(fā)生潰瘍稱為Barrett潰瘍。病理29

胃食管反流病的臨床表現(xiàn)多樣，輕重不一：胃灼熱和反流是本病最常見癥狀。具有特征性，因此成為典型癥狀。

五、臨床表現(xiàn)：118胃食管反流病的臨床表現(xiàn)多五、臨床表現(xiàn)：30臨床表現(xiàn)

（一）反流癥狀：反酸、反食、反胃、噯氣等，餐后明顯或加重，平臥或軀體前屈時出現(xiàn)。

反酸反流物多呈酸性，稱反酸，常伴有燒心；反流指胃內(nèi)容物在無惡心和不用力的情況下涌入口腔。

反流、胃灼熱是胃食管反流病最常見的癥狀。119臨床表現(xiàn)（一）反流癥狀：反酸、反食、反胃、31（二）反流物刺激食管引起的癥狀：

胃灼熱（燒心）、胸痛、吞咽困難等。

胃灼熱指胸骨后或劍突下燒灼感和不適，

常從胸骨下段向上伸延，在餐后1小時出現(xiàn)，特別進食辛辣食物后、飽食后、

軀體前屈、臥位或用力屏氣腹壓增高時加重。

臨床表現(xiàn)120（二）反流物刺激食管引起的癥狀：

胃灼熱（燒心）、胸臨床表現(xiàn)

胸痛：反流物刺激食管痙攣導致，發(fā)生在胸骨后或劍突下。嚴重者出現(xiàn)劇烈刺痛，類似心絞痛。121臨床表現(xiàn)胸痛：反流物刺激食管痙攣導致，33臨床表現(xiàn)

吞咽困難：食管痙攣或功能紊亂導致，癥狀呈間歇性，進食固體或液體食物均可發(fā)生。少數(shù)可由于食管狹窄引起，癥狀呈持續(xù)性進行性加重。有嚴重食管炎或并發(fā)食管潰瘍者，出現(xiàn)吞咽疼痛。122臨床表現(xiàn)吞咽困難：食管痙攣或功能紊亂導34臨床表現(xiàn)（三）

食管以外癥狀：咽喉炎、聲嘶、咳嗽、哮喘等。部分患者以咳嗽或哮喘首發(fā)或為主要表現(xiàn)，哮喘無季節(jié)性，常有陣發(fā)性、夜間咳嗽與氣喘的特點。出現(xiàn)吸入性肺炎，甚至出現(xiàn)肺間質(zhì)纖維化。反流物刺激咽喉部可引起咽喉炎、聲嘶。123臨床表現(xiàn)（三）

食管以外癥狀：咽喉炎、聲嘶、咳嗽、哮喘等。3

臨床表現(xiàn)（四）其它一部分患者可出現(xiàn)咽部不適，異物感、棉團感、或堵塞感，但無真正吞咽困難，稱癔球癥，可能與反酸引起食管上段擴約肌壓力增高有關。124

臨床表現(xiàn)（四）其它一部分患者可出現(xiàn)咽部不適，異物（五）并發(fā)癥

1食管狹窄：常見于食管遠端，長度2~4cm。

炎癥反復發(fā)作致使纖維組織增生，導致瘢痕狹窄，是嚴重食管炎的表現(xiàn)。臨床表現(xiàn)：下咽障礙、進餐費勁、進餐時間增長、食物嵌頓以及惡心、嘔吐等，嚴重者體重下降。臨床表現(xiàn)125（五）并發(fā)癥臨床表現(xiàn)372上消化道出血：食管黏膜炎癥、糜爛、潰瘍可導致上消化道出血，患者嘔血和/或黑便以及不同程度缺鐵性貧血。一般少量出血，當食道潰瘍時可有大出血，偶可有食道穿孔。臨床表現(xiàn)（并發(fā)癥)1262上消化道出血：臨床表現(xiàn)（并發(fā)癥)38

3Barrett食管：

指食管與胃交界的齒狀線2cm以上出現(xiàn)特殊的柱狀上皮替代鱗狀上皮。臨床表現(xiàn)（并發(fā)癥)1273Barrett食管：

指食管與胃交界的齒Barrett食管128Barrett食管40

組織學：表現(xiàn)為特殊性柱狀上皮（賁門型上皮或胃底型上皮）。

內(nèi)鏡：粉紅色灰白的食管粘膜中出現(xiàn)胃粘膜桔紅色，分布可呈環(huán)形、舌形或島狀。

129

組織學：表現(xiàn)為特殊性柱狀上皮（賁門型上皮或胃底實驗室和其他檢查130實驗室和其他檢查42（一）

X線造影

對診斷反流性食管炎敏感性差，不能接受或不能耐受胃鏡檢查者適用，目的為排除食管癌等其他食管疾病。食道裂孔疝、短食管、粘膜皺襞增粗、狹窄、潰瘍、糜爛、蠕動減弱、鋇劑排空減慢、頭低位胃內(nèi)鋇劑向食管反流。

實驗室和其他檢查131（一）

X線造影

對診斷反流性食管炎敏感性差，正常食管胃底造影132正常食管胃底造影44

（二）

內(nèi)鏡檢查

實驗室和其他檢查133

（二）

內(nèi)鏡檢查

實驗室和其他檢查45實驗室和其他檢查反流性食管炎的洛杉磯分級法：正常：食管粘膜沒有破損。A級：一個或一個以上食管粘膜破損，長徑小于

5mm;B級：一個或一個以上食管粘膜破損，長徑大于

5mm，但沒有融合性病變；C級：粘膜破損有融合，但小于75%的食管周徑；D級：粘膜破損融合，至少達到75%的食管周徑。134實驗室和其他檢查反流性食管炎的洛杉磯分級法：46正常食管135正常食管4713648137491385013951(三)

食管測壓：

用長125cm的聚乙烯三腔管充水管測LES壓力.

正常人LES壓力1.3~3.9kPa(10~30mmHg),

若LES壓力＜0.78kPa(6mmHg)提示本病存在。

140(三)

食管測壓：

用長125cm的聚乙烯三腔管充水管測

可測定LES的長度和部位、LES壓、LES松弛壓、食管體部壓力及食管上段擴約肌壓力等食管測壓：141食管測壓：53(四)

pH測定和24小時食管pH監(jiān)測：

目前公認為診斷胃食管反流病的重要手段,特異性較高。142(四)

pH測定和24小時食管pH監(jiān)測：

目前公認為pH測定和24h持續(xù)監(jiān)測將pH電極置于LES上緣之上5cm處，正常情況下該處酸度為pH6左右，如降至pH4或以下則認為有返流應用攜帶式微電腦，記錄受試者整個24小時的動態(tài)pH變化，了解站位和臥位時的變化、總的返流時間所占百分比、返流次數(shù)、返流大于五分鐘的次數(shù)、最長

返流時間等，此方法比較符合生理情況143pH測定和24h持續(xù)監(jiān)測將pH電極置于LES上緣之上5cm處記錄內(nèi)容：124小時pH＜4.0的次數(shù)；

2pH＜4.0占總時間的百分率；

3pH＜4.0超過5分鐘的次數(shù)；

4最長酸暴露時間。

觀察指標有：反流次數(shù)＜50次,pH＜4.0占總時間的百分比＜4.2%,長于5分鐘的反酸次數(shù)＜3次,最長酸暴露時間＜9.2分鐘.

24小時食管pH監(jiān)測：144記錄內(nèi)容：124小時pH＜4.0的次數(shù)；

2p

該項檢查前3日停用胃動力藥物和抑酸藥物24小時食管pH監(jiān)測：145該項檢查前3日24小時食管pH監(jiān)測：57

(五)

酸滴入試驗：

(Bernstein試驗)

0.1N鹽酸灌注胃,可使胃食管反流患者通過酸滴入誘發(fā)癥狀再現(xiàn),為反流診斷提供證據(jù)。146

(五)

酸滴入試驗：

(Bernstein試驗)

0八、診斷與鑒別

診斷主要依據(jù)有三方面：①癥狀：凡有與體位改變有關的灼樣胸骨后痛或偶有首發(fā)原因不明的夜間發(fā)作性嗆咳喘息甚至窒息者，應疑為RE；②內(nèi)鏡及組織學：證實有食管炎存在；③通過測定LES壓力、pH，滴酸試驗及X線等檢查證實有LES功能不全（酸反流及LES壓力下降）。147八、診斷與鑒別診斷主要依據(jù)有三方面：①癥狀：凡有與體位改診斷質(zhì)子泵抑制劑（PPI）做實驗性治療（如奧美拉唑每次20mg，每天2次，連用7-14天）有明顯效果，本病診斷一般可成立。148診斷質(zhì)子泵抑制劑（PPI）做實驗性治療（如奧美拉唑每次20m鑒別

1．胸痛：除外心源性胸痛

2．霉菌性食管炎：好發(fā)部位食管中段；霉菌涂片

3．藥物性食管炎：服藥史，部位以近段食管多見，常表現(xiàn)為孤立性潰瘍

149鑒別

1．胸痛：除外心源性胸痛

2．霉菌性食管炎：好發(fā)部Differentialdiagnosis以胸痛為主要癥狀的應與冠心病鑒別吞咽困難考慮是否有食管癌、賁門失弛緩癥內(nèi)鏡下食管炎常見的還有真菌性食管炎、藥物性食管炎不典型癥狀患者還應排除原發(fā)性的咽喉及肺部疾病◎150Differentialdiagnosis以胸痛為主要癥4．消化性潰瘍：

5．膽系疾?。?/p>

6．其他食管動力性疾?。簭浡允彻墀d攣、賁門失弛緩癥

鑒別1514．消化性潰瘍：

5．膽系疾?。?/p>

6．其他食管動力性疾病Management

治療目的快速緩解癥狀愈合RE減少復發(fā)提高生活質(zhì)量152Management治療目的64（一）一般治療

1生活指導：穿寬松衣服，肥胖者減肥，避免搬抬重物，睡眠時抬高床頭10~20cm

2飲食指導：減少每餐食量，睡前2小時不進食，控制脂肪、酒巧克力、薄荷及含咖啡因的食物。

3忌酒、忌煙：煙酒可降低LES壓力，延緩食管清除酸反流物所需時間。

治療153（一）一般治療

1生活指導：穿寬松衣服，肥胖者減

4盡量避免應用使LES壓力下降的藥物：如胰島素、縮膽囊素、胰高血糖素、生長抑素、前列腺素制劑、異丙腎上腺素、腎上腺素能阻滯劑（酚妥拉明）、鈣通道拮抗劑、抗膽堿能制劑（阿托品）、孕酮及雌激素等。

治療1544盡量避免應用使LES壓力下降的藥物：治療66（二）藥物治療

1質(zhì)子泵抑制劑（PPI）首選

抑制胃酸分泌，使反流液對食管粘膜上皮細胞的損害作用減少，從而減輕癥狀和增加病變愈合的機會。治療155（二）藥物治療

1質(zhì)子泵抑制劑（PPI）首選胃內(nèi)pH＞4.0，每日最少達18小時；理想的抑酸效果。

治療156胃內(nèi)pH＞4.0，每日最少達18小時；治療68

奧美拉唑20㎎每日1~2次，蘭索拉唑30㎎每日1~2次，

泮妥拉唑40㎎每日1~2次，雷貝拉唑10㎎每日1~2次，埃索美拉唑40㎎每日1~2次，療程4~8周治療157

奧美拉唑20㎎每日1~2次，治療692．H2

受體拮抗劑

對輕癥患者療效尚可，一般劑量稍大。

治療1582．H2受體拮抗劑對輕癥患者療效尚可，治療70

甲氰咪胍800㎎每日1~2次，雷尼替丁300㎎每日1~2次，

法莫替丁40㎎每日1~2次，

尼扎替丁300㎎每日1~2次，療程6~8周。

治療159

甲氰咪胍800㎎每日1~2次，治療71

癥狀緩解不理想應全劑量維持12~16周.

治療160

癥狀緩解不理想應全劑量維持12~16周.

治療72抑酸治療PPI：抑酸效果顯著而持久、緩解癥狀快，RE愈合率高，可用于所有的GERD患者劑量要足，多為消化性潰瘍治療量的2倍，療程8-12周H2受體拮抗劑：對空腹和夜間胃酸分泌抑制明顯，可緩解多數(shù)GERD患者的癥狀，但對C級以上的RE愈合率差對餐后酸分泌抑制作用弱，且有快速抗藥反應，故僅用于A/B級RE患者