早期胃癌胃鏡下表現(xiàn)課件

早期胃癌胃鏡下表現(xiàn)早期胃癌胃鏡下表現(xiàn)1

胃癌是我國最常見的惡性腫瘤之一，其死亡率居各類腫瘤的首位，嚴重危害人民健康。胃癌在全部腫瘤死亡構成比中占首位（23.02%)，主要原因是多數(shù)胃癌患者在初診時已屬晚期，此時手術已難以根治或已完全失去手術時機。進展期胃癌5年生存率僅30~40%，而早期胃癌5年生存率可在80~90%，其中小胃癌及微小胃癌5年生存率可達100%。因此早期發(fā)現(xiàn)、早期診斷及早期手術治療是提高胃癌防治水平的關鍵。胃癌是我國最常見的惡性腫瘤之一，其死亡率居各類腫2胃癌發(fā)病水平及其分布1.胃癌發(fā)病率

世界上不同國家與地區(qū)胃癌的發(fā)病率有明顯區(qū)別，日本為最高(男性超過70/10萬、女性超過30/10萬）；歐洲、亞洲東北部、拉丁美洲居中（30/10萬）；北美、西歐、大洋洲（15/10萬~30/10萬）；西亞、非洲、中南美洲最低（15/10萬）。我國上海1980~1990年男性50.1/10萬，女性為23.2/10萬。胃癌發(fā)病水平及其分布1.胃癌發(fā)病率32.胃癌死亡率

WHO統(tǒng)計資料表明，胃癌的人口構成調整死亡率以日本為最高，39.29/10萬(男性54.51/10萬、女性15.93/10萬)；美國最低4.98/10萬(男性7.05/10萬、女性3.42/10萬)；死亡率相差7.89倍。中國胃癌調整死亡率為29.34/10萬(男性40.80/10萬、女性18.60/10萬)，在世界上屬于高死亡率國家。胃癌高發(fā)區(qū)除青、寧、甘、西藏、西北黃土高原河西走廊外，東南沿海地區(qū)（蘇、滬、浙、閩）、遼東半島、山東半島為相對高發(fā)，兩廣、貴州為低發(fā)區(qū)。男性最高福建長樂縣120.47/10萬；女性為江蘇揚中縣51.13/10萬；最低為江西崇義縣0.22/10萬2.胃癌死亡率43.胃癌的人群分布發(fā)病年齡以50~60歲最多，5~14歲年齡組最低，30~39歲增長速度最快。男女發(fā)病率之比為2.3:1~3.6:1。近年來青年人和65歲以上的老年人胃癌發(fā)病率有上升趨勢。3.胃癌的人群分布5胃癌的病因學研究進展一、飲食因素飲食行為：生氣進食、三餐不定、喜吃燙食等腌制食品：高鹽（炎性壞死-糜爛-腺體增生-異型增生-癌變），魚露（食后尿中亞硝胺含量增多）防癌食品：新鮮蔬菜與水果（VitC、A、E）、牛乳及豆制品、大蒜及綠茶。胃癌的病因學研究進展一、飲食因素6二、感染因素幽門螺桿菌：腸型胃癌（90%）浸潤型胃癌（30%），100例HP感染-慢性彌漫性炎癥-50例黏膜萎縮-40例腸化生-8例異型增生-1~2例浸潤性癌模式其他感染因素：雜色曲菌、黃曲霉菌、EB病毒二、感染因素7三、遺傳因素家族聚居、血緣、A型血型（彌漫性胃癌）四、其他因素亞硝基化合物、微量元素、吸煙、水質、胃部疾病三、遺傳因素8胃癌的癌前病變研究進展

一、胃癌癌前病變的發(fā)生

人體正常細胞癌變的過程，是一個從量變到質變的過程。癌前病變與癌有質的不同，但也不是非良即惡。在良性與惡性之間有移行的過程，即交界性病變。癌前病變只是癌腫發(fā)生過程中的前階段，在這階段有細胞退化及增殖長期共存的特點，其細胞代謝，特別是核酸代謝，DNA的損傷及修復，出現(xiàn)一定的欠缺，但這些都是可逆，一旦變異DNA的修復和其遺傳信息的轉錄成為不可逆，便形成癌細胞。胃癌的癌前病變研究進展一、胃癌癌前病變的發(fā)生9潘某、女、72歲，黏膜內低分化腺癌易出血形態(tài)類型：乳頭狀腺癌、管狀腺癌、印戒細C2.在良性與惡性之間有移行的過程，即交界性病變。1年后Ⅲ型sm胃腺癌Ⅱ級林某、女、62歲胃體上段腫物性質陳某、女、42歲，神經內分泌癌胃癌高發(fā)區(qū)除青、寧、甘、西藏、西北黃土高原河西走廊外，東南沿海地區(qū)（蘇、滬、浙、閩）、遼東半島、山東半島為相對高發(fā)，兩廣、貴州為低發(fā)區(qū)。1/10萬，女性為23.Correa提出腸型胃癌的發(fā)生模式：正常胃黏膜→慢性淺表性胃炎→慢性萎縮性胃炎→腸上皮化生→不典型增生→胃癌。98/10萬(男性7.六、早期胃癌的內鏡診斷：普通內鏡、色素內鏡、超聲內鏡腸化生與胃癌（腸型胃癌）的好發(fā)部位一致，胃竇小彎側；因此早期發(fā)現(xiàn)、早期診斷及早期手術治療是提高胃癌防治水平的關鍵。

癌前病變的發(fā)生及其性質與癌變機制有聯(lián)系。關于癌變，有兩階段學說，即觸發(fā)過程和促進過程。觸發(fā)過程是由于某些致癌物質引起的細胞變化，是非特異的，但可以遺傳給子代細胞，并一直到變成癌細胞。這種病變的細胞一般處于靜止狀態(tài)。促進過程是指癌變的細胞由于一些刺激而活躍增生，如免疫系統(tǒng)的變化、激素平衡的失調、慢性刺激及炎性刺激等，也有時是致癌物質的重復作用。這時，致癌物質既是觸發(fā)因素，又是促進因素。細胞的觸發(fā)變化包括體細胞的突變，并反映出細胞遺傳物質-DNA的變異。細胞染色體的結構和數(shù)目上出現(xiàn)異常，都是癌前病變組織中所常見的細胞病變，也是觸發(fā)過程的組織細胞學上的表現(xiàn)。潘某、女、72歲，黏膜內低分化腺癌癌前病變的發(fā)生及10目前公認胃癌癌前病變，主要是胃黏膜上皮異型增生。胃黏膜的腸上皮化生作為慢性萎縮性胃炎的主要病變組成，是否為癌前病變，尚難作出結論，但它與胃癌發(fā)生有密切關系，得到認可。目前公認胃癌癌前病變，主要是胃黏膜上皮異型增生。胃黏11癌前狀態(tài)：慢性萎縮性胃炎、胃息肉、胃潰瘍、殘胃、胃黏膜巨大皺襞癥、隆起糜爛胃炎癌前病變：腸上皮化生、不典型增生癌前狀態(tài)：慢性萎縮性胃炎、胃息肉、胃潰瘍、殘12胃黏膜腸上皮化生與胃癌

腸上皮化生分型：完全型小腸型化生、完全型大腸型化生、不完全型小腸型化生、不完全型大腸型化生（與癌的關系密切）分級：輕、中、重（化生的腺體占黏膜腺體的確1/3以內為輕度，1/3~2/3者為中度，2/3以上者為重度。胃黏膜腸上皮化生與胃癌

腸上皮化生分型：完全型小腸型化生、完13

胃黏膜的腸化生與胃癌之間有密切關系，但腸化生是否為癌前病變，尚未得到直接證據。支持：許多胃癌，特別是早期胃癌，常看到癌灶出現(xiàn)在腸化生區(qū)內，也看到腸化生移行于胃癌的形態(tài)變化；腸型胃癌形態(tài)上保存腸上皮化生細胞的殘跡；酶的分布有類似改變；腸化生與胃癌（腸型胃癌）的好發(fā)部位一致，胃竇小彎側；腸化生與腸型胃癌較多發(fā)生在胃癌高發(fā)區(qū)，多見于男性及高齡患者。不完全結腸型腸化可能是一種癌前病變，需作進一步研究。胃黏膜的腸化生與胃癌之間有密切關系，但腸化生是否為癌14胃黏膜上皮異型增生與胃癌

胃黏膜上皮異型增生（又稱胃黏膜上皮不典型增生）是胃癌的一個重要癌前病變，比胃黏膜的腸上化生更具有癌前意義，它與胃癌的關系更為密切和更為接近。新的悉尼標準將胃黏膜上皮異型增生分為輕度和重度兩個類型，輕度的異型增生被視為癌前病變，而重度異型增生被看作是癌瘤最早的直觀可視階段，并將重度異型增生、非浸潤性胃癌和可疑浸潤性胃癌共同稱為非浸潤腫瘤，為消除以往異型增生的模糊概念，在悉尼標準的基礎上，2000年WHO新腫瘤分類標準中引入上皮內瘤變的概念取代異型增生。胃黏膜上皮異型增生與胃癌胃黏膜上皮異型增生（又稱胃黏15早期胃癌概念指胃癌僅侵及粘膜層或粘膜下層者不論癌的大小，不論有無淋巴結轉移小胃癌微小胃癌點狀癌：例1原位癌粘膜癌早期胃癌概念指胃癌僅侵及粘膜層或粘膜下層者16凹陷性病變分類樹凹陷性病變分類樹17大塊粘膜切除（EMR、ESD）癌前病變只是癌腫發(fā)生過程中的前階段，在這階段有細胞退化及增殖長期共存的特點，其細胞代謝，特別是核酸代謝，DNA的損傷及修復，出現(xiàn)一定的欠缺，但這些都是可逆，一旦變異DNA的修復和其遺傳信息的轉錄成為不可逆，便形成癌細胞。四、胃癌概率計算機模型篩選法這種病變的細胞一般處于靜止狀態(tài)。一、胃癌癌前病變的發(fā)生綜上，對高危人群，特別是對胃癌前疾病進行長期隨訪和監(jiān)測是防治胃癌的關鍵，而胃癌的早期發(fā)現(xiàn)和早期診斷往往是從胃癌前疾病的長期追蹤隨訪中獲得。HP+++突破漿膜：5年生存率22.粘膜內癌(m)：5年生存率100%慢性萎縮性胃炎，尤其是B型慢性萎縮性胃炎與胃癌關系密切。潰瘍邊緣平滑不整上腹痛-----最常見37.腸化生與胃癌（腸型胃癌）的好發(fā)部位一致，胃竇小彎側；1、蛋白質多肽：CEA、a-FP、胃液硫基肽、E-鈣黏蛋白、組織多肽抗原（TPA）、黏蛋白（MUC）、P27kiplIIb+IIc型腺癌平坦性病變分類樹大塊粘膜切除（EMR、ESD）平坦性病變分類樹18粘膜損傷深達度僅達粘膜層--糜爛達粘膜下層達固有肌層---潰瘍貫通固有肌層---穿孔粘膜損傷深達度僅達粘膜層--糜爛19胃癌侵潤深達度分類

消化道壁斷面胃癌侵潤深達度分類消化道壁斷面20早期胃癌內鏡分型模式圖早期胃癌內鏡分型模式圖21早期胃癌的組織學類型組織類型：高分化型腺癌、低分化型腺癌、未分化癌形態(tài)類型：乳頭狀腺癌、管狀腺癌、印戒細胞癌、黏液腺癌全國胃癌病理協(xié)作組1990年統(tǒng)計了1477例早期胃癌癌灶，以IIc型最多(39.5%)，III型次之(22.9%)，IIb型(10.5%)，IIc+III型(9.7%)，I型最少(4.0%)。組織學類型以管狀腺癌居多（49.9%），其次是低分化型腺癌（21。2%），未分化型腺癌最少（2.7%）。早期胃癌的組織學類型組織類型：高分化型腺癌、低分化型腺癌、22早期胃癌的診斷新進展一、高危人群的監(jiān)測隨訪

早期胃癌可以毫無癥狀或僅有輕微的非特異癥狀，如上腹飽脹不適或隱痛、反酸、噯氣、惡心，偶有食欲減退、嘔吐、黑糞等，上腹痛-----最常見約39.4%。普查：日本300~500萬/年，發(fā)現(xiàn)胃癌3000~6000例，發(fā)現(xiàn)率約為0.12%，其中早期胃癌約占50％。早期胃癌的診斷新進展一、高危人群的監(jiān)測隨訪23高危人群：年齡（大于35歲）、不良的飲食習慣和飲食質量（高鹽、霉變食物）、腫瘤家族史、精神創(chuàng)傷史、性格及臨床癥狀進行綜合分析，選出高危個體，再行內鏡、X線攝片檢查。對于有轉化成胃癌可能的癌前疾病：慢性萎縮性胃炎、胃息肉、胃潰瘍、殘胃、胃黏膜巨大皺襞癥、惡性貧血、隆起糜爛胃炎。可能轉變成胃癌的病理學改變的癌前病變：腸上皮化生、不典型增生等加強隨訪檢查。高危人群：年齡（大于35歲）、不良的飲食習慣和飲食質量（高鹽24慢性萎縮性胃炎，尤其是B型慢性萎縮性胃炎與胃癌關系密切。10~25年后，約10%的患者發(fā)生胃癌，慢性淺表性胃炎則1%，也是發(fā)展到慢性萎縮性胃炎之后而惡變的。Correa提出腸型胃癌的發(fā)生模式：正常胃黏膜→慢性淺表性胃炎→慢性萎縮性胃炎→腸上皮化生→不典型增生→胃癌。

鄭某陳某72歲黏膜癌Sm腺癌慢性萎縮性胃炎，尤其是B型慢性萎縮性胃炎與胃癌關系密切。1025胃息肉癌變率6%~27%，腺瘤性息肉直徑大于2cm癌變率達50%以上。胃潰瘍癌變率2%以下。殘胃癌指良性病變切除胃5~10年，胃癌切除10~15年發(fā)生的殘胃癌，國外報道發(fā)生率6.3%~10.6%，為對照組的3-6倍。胃息肉癌變率6%~27%，腺瘤性息肉直徑大于2cm癌變率達526

例數(shù)隨訪（月）癌變比例Lansdown13151185%Saraga85421842.9%Farinati4912和6011和1622.45%和32.65%例數(shù)隨訪（月27進展期胃癌5年生存率僅30~40%，而早期胃癌5年生存率可在80~90%，其中小胃癌及微小胃癌5年生存率可達100%。關于癌變，有兩階段學說，即觸發(fā)過程和促進過程。S2瘢痕部白色，與周圍粘膜色澤一致，又稱白色瘢痕期。世界上不同國家與地區(qū)胃癌的發(fā)病率有明顯區(qū)別，日本為最高(男性超過70/10萬、女性超過30/10萬）；形態(tài)類型：乳頭狀腺癌、管狀腺癌、印戒細02%)，主要原因是多數(shù)胃癌患者在初診時已屬晚期，此時手術已難以根治或已完全失去手術時機。進展期胃癌BorrmannⅡ其他感染因素：雜色曲菌、黃曲霉菌、EB病毒胃黏膜腸上皮化生與胃癌防癌食品：新鮮蔬菜與水果（VitC、A、E）、牛乳及豆制品、大蒜及綠茶。良性潰瘍愈合周期關于癌變，有兩階段學說，即觸發(fā)過程和促進過程。大塊粘膜切除（EMR、ESD）潰瘍邊緣平滑不整5%)，IIc+III型(9.3個月時病理重度淺表性炎伴中度腸化、中度不典型增生

HP+++1年后Ⅲ型sm胃腺癌Ⅱ級進展期胃癌5年生存率僅30~40%，而早期胃癌5年生存率可在28綜上，對高危人群，特別是對胃癌前疾病進行長期隨訪和監(jiān)測是防治胃癌的關鍵，而胃癌的早期發(fā)現(xiàn)和早期診斷往往是從胃癌前疾病的長期追蹤隨訪中獲得。綜上，對高危人群，特別是對胃癌前疾病進行長期隨訪和監(jiān)測是防治29二、生物學檢測：腫瘤標志物、端粒酶1、蛋白質多肽：CEA、a-FP、胃液硫基肽、E-鈣黏蛋白、組織多肽抗原（TPA）、黏蛋白（MUC）、P27kipl2、糖類抗原：糖鏈抗原（CA19-9、CA50、CA72-4）、涎酸化TN抗原和T抗原、MG抗原、腫瘤相關寡糖、巖藻糖化神經酰胺二、生物學檢測：腫瘤標志物、端粒酶303、酶和同工酶：胃蛋白酶原同工酶I、II、端粒酶-HTK、COX、人胎盤堿性磷酸酶（PALP）等4、激素及受體：雌激素受體（ER）、促胃液素（GAS）、IL-6、表皮生長因子受體、血管內皮生長因子受體5、癌基因：ras基因、p16基因、APC基因等；抑癌基因：p53基因3、酶和同工酶：胃蛋白酶原同工酶I、II、端粒酶-HTK、31三、胃液潛血珠法四、胃癌概率計算機模型篩選法五、早期胃癌的X線診斷六、早期胃癌的內鏡診斷：普通內鏡、色素內鏡、超聲內鏡七、早期胃癌的CT診斷三、胃液潛血珠法32內鏡下良惡性潰瘍鑒別要點

良性惡性潰瘍底均一白苔，底平且多覆污苔，不平低于粘膜面出血，凝血塊附著高于粘膜面潰瘍邊緣平滑不整易出血潰瘍邊界炎性水腫，軟侵潤性隆起，硬周堤低凹凸不平

內鏡下良惡性潰瘍鑒別要點33良惡性潰瘍內鏡下粘膜改變區(qū)別指狀杵狀筆尖樣變細筆尖樣變細蟲蝕樣良惡性潰瘍內鏡下粘膜改變區(qū)別34良性潰瘍分期A(活動期)：A1潰瘍底部有厚苔，周邊粘膜隆起、充血水腫可伴有出血或血痂。

A2白潰瘍底部仍有厚苔，周邊粘膜隆起減輕，出現(xiàn)少量再生上皮。H(愈合期)：H1潰瘍縮小，苔變薄，周圍上皮再生形成紅暈，粘膜皺襞集中。

H2潰瘍進一步治愈，潰瘍底部有少許白苔S(瘢痕期)：S1潰瘍白苔消失，中央充血，瘢痕呈中央紅色，又稱紅色瘢痕期。

S2瘢痕部白色，與周圍粘膜色澤一致，又稱白色瘢痕期。良性潰瘍分期35

良性潰瘍愈合周期良性潰瘍愈合周期36胃癌發(fā)生部位

前壁小彎后壁大彎還周合計C2.48.14.11.40.516.5M7.719.95.54.30.537.9A4.818.75.73.87.940.9合計14.846.715.39.613.6100胃癌發(fā)生部位前壁小彎37惡性潰瘍愈合周期各型可互相轉化惡性潰瘍愈合周期各型可互相轉化38殘胃體I型腺癌殘胃體I型腺癌39不完全結腸型腸化可能是一種癌前病變，需作進一步研究。1年后Ⅲ型sm胃腺癌Ⅱ級內鏡下良惡性潰瘍鑒別要點80/10萬、女性18.早期胃癌可以毫無癥狀或僅有輕微的非特異癥狀，如上腹飽脹不適或隱痛、反酸、噯氣、惡心，偶有食欲減退、嘔吐、黑糞等，上腹痛-----最常見約39.C2.胃黏膜上皮異型增生（又稱胃黏膜上皮不典型增生）是胃癌的一個重要癌前病變，比胃黏膜的腸上化生更具有癌前意義，它與胃癌的關系更為密切和更為接近。分級：輕、中、重（化生的腺體占黏膜腺體的確1/3以內為輕度，1/3~2/3者為中度，2/3以上者為重度。人體正常細胞癌變的過程，是一個從量變到質變的過程。進展期胃癌5年生存率僅30~40%，而早期胃癌5年生存率可在80~90%，其中小胃癌及微小胃癌5年生存率可達100%。陳某、女、42歲，神經內分泌癌形態(tài)類型：乳頭狀腺癌、管狀腺癌、印戒細60/10萬)，在世界上屬于高死亡率國家。貫通固有肌層---穿孔IIa型早期胃癌

陳某、女、42歲，神經內分泌癌潘某、女、72歲，黏膜內低分化腺癌不完全結腸型腸化可能是一種癌前病變，需作進一步研究。IIa型40IIb型腺癌mIIb型腺癌m41IIa+IIb型腺癌IIa+IIb型腺癌42IIb+IIc型腺癌IIb+IIc型腺癌43Ⅱc型印戒細胞癌

林某、女、34歲，上腹悶痛2個月Ⅱc型印戒細胞癌44IIc+I型腺癌IIc+I型腺癌45IIc+III型腺癌IIc+III型腺癌46IIa+IIc型腺癌smIIa+IIc型腺癌sm47III+IIc型印戒細胞癌smIII+IIc型印戒細胞癌sm48進展期胃癌臨床表現(xiàn)上腹痛-----最常見37.5%貧血----40.1%體重下降---60.4%>10kg食欲不振腹部不適無主訴-----4.6%便潛血++----81.7%進展期胃癌臨床表現(xiàn)上腹痛-----最常見37.5%49進展期胃癌分型隆起于粘膜表面凹陷、粘膜破壞凹陷、粘膜破壞。周邊侵潤粘膜下廣泛侵潤模式圖進展期胃癌分型隆起于粘膜表面模式圖50進展期胃癌BorrmannⅠ

朱某、男、48歲胃底腫物性質？林某、女、62歲胃體上段腫物性質進展期胃癌BorrmannⅠ51進展期胃癌BorrmannⅡ進展期胃癌BorrmannⅡ52早期胃癌胃鏡下表現(xiàn)課件53進展期癌BorrmannⅢ進展期癌BorrmannⅢ54進展期癌BorrmannⅣ進展期癌BorrmannⅣ55六、早期胃癌的內鏡診斷：普通內鏡、色素內鏡、超聲內鏡胃、胃黏膜巨大皺襞癥、隆起糜爛胃炎11.02%)，主要原因是多數(shù)胃癌患者在初診時已屬晚期，此時手術已難以根治或已完全失去手術時機。54.IIc+III型腺癌進展期癌BorrmannⅣ54.人體正常細胞癌變的過程，是一個從量變到質變的過程。胃黏膜腸上皮化生與胃癌普查：日本300~500萬/年，發(fā)現(xiàn)胃癌3000~6000例，發(fā)現(xiàn)率約為0.9%)，IIb型(10.六、早期胃癌的內鏡診斷：普通內鏡、色素內鏡、超聲內鏡60/10萬)，在世界上屬于高死亡率國家。林某、女、34歲，上腹悶痛2個月胃癌治療方法外科治療---手選治療化療----術后、不能手術切除者經內鏡治療----粘膜內早期中醫(yī)中藥---輔助治療六、早期胃癌的內鏡診斷：普通內鏡、色素內鏡、超聲內鏡胃癌治療56經內鏡治療大塊粘膜切除（EMR、ESD）透明帽法圈套法經內鏡治療大塊粘膜切除（EMR、ESD）57

經內鏡粘膜切除工具經內鏡粘膜切除工具58內鏡粘膜切除內鏡粘膜切除59胃癌預后及其影響因素粘膜內癌(m)：5年生存率100%粘膜下癌(sm)：5年生存率90.3%漿膜浸潤：5年生存率39.6%突破漿膜：5年生存率22.1%無淋巴結轉移：5年生存率75.9%淋巴結轉移：5年生存率小于38.5%。越遠隔淋巴結轉移預后越差肝、腹膜轉移者預后最差胃癌預后及其影響因素粘膜內癌(m)：5年生存率160早期胃癌胃鏡下表現(xiàn)早期胃癌胃鏡下表現(xiàn)61

胃癌是我國最常見的惡性腫瘤之一，其死亡率居各類腫瘤的首位，嚴重危害人民健康。胃癌在全部腫瘤死亡構成比中占首位（23.02%)，主要原因是多數(shù)胃癌患者在初診時已屬晚期，此時手術已難以根治或已完全失去手術時機。進展期胃癌5年生存率僅30~40%，而早期胃癌5年生存率可在80~90%，其中小胃癌及微小胃癌5年生存率可達100%。因此早期發(fā)現(xiàn)、早期診斷及早期手術治療是提高胃癌防治水平的關鍵。胃癌是我國最常見的惡性腫瘤之一，其死亡率居各類腫62胃癌發(fā)病水平及其分布1.胃癌發(fā)病率

世界上不同國家與地區(qū)胃癌的發(fā)病率有明顯區(qū)別，日本為最高(男性超過70/10萬、女性超過30/10萬）；歐洲、亞洲東北部、拉丁美洲居中（30/10萬）；北美、西歐、大洋洲（15/10萬~30/10萬）；西亞、非洲、中南美洲最低（15/10萬）。我國上海1980~1990年男性50.1/10萬，女性為23.2/10萬。胃癌發(fā)病水平及其分布1.胃癌發(fā)病率632.胃癌死亡率

WHO統(tǒng)計資料表明，胃癌的人口構成調整死亡率以日本為最高，39.29/10萬(男性54.51/10萬、女性15.93/10萬)；美國最低4.98/10萬(男性7.05/10萬、女性3.42/10萬)；死亡率相差7.89倍。中國胃癌調整死亡率為29.34/10萬(男性40.80/10萬、女性18.60/10萬)，在世界上屬于高死亡率國家。胃癌高發(fā)區(qū)除青、寧、甘、西藏、西北黃土高原河西走廊外，東南沿海地區(qū)（蘇、滬、浙、閩）、遼東半島、山東半島為相對高發(fā)，兩廣、貴州為低發(fā)區(qū)。男性最高福建長樂縣120.47/10萬；女性為江蘇揚中縣51.13/10萬；最低為江西崇義縣0.22/10萬2.胃癌死亡率643.胃癌的人群分布發(fā)病年齡以50~60歲最多，5~14歲年齡組最低，30~39歲增長速度最快。男女發(fā)病率之比為2.3:1~3.6:1。近年來青年人和65歲以上的老年人胃癌發(fā)病率有上升趨勢。3.胃癌的人群分布65胃癌的病因學研究進展一、飲食因素飲食行為：生氣進食、三餐不定、喜吃燙食等腌制食品：高鹽（炎性壞死-糜爛-腺體增生-異型增生-癌變），魚露（食后尿中亞硝胺含量增多）防癌食品：新鮮蔬菜與水果（VitC、A、E）、牛乳及豆制品、大蒜及綠茶。胃癌的病因學研究進展一、飲食因素66二、感染因素幽門螺桿菌：腸型胃癌（90%）浸潤型胃癌（30%），100例HP感染-慢性彌漫性炎癥-50例黏膜萎縮-40例腸化生-8例異型增生-1~2例浸潤性癌模式其他感染因素：雜色曲菌、黃曲霉菌、EB病毒二、感染因素67三、遺傳因素家族聚居、血緣、A型血型（彌漫性胃癌）四、其他因素亞硝基化合物、微量元素、吸煙、水質、胃部疾病三、遺傳因素68胃癌的癌前病變研究進展

一、胃癌癌前病變的發(fā)生

人體正常細胞癌變的過程，是一個從量變到質變的過程。癌前病變與癌有質的不同，但也不是非良即惡。在良性與惡性之間有移行的過程，即交界性病變。癌前病變只是癌腫發(fā)生過程中的前階段，在這階段有細胞退化及增殖長期共存的特點，其細胞代謝，特別是核酸代謝，DNA的損傷及修復，出現(xiàn)一定的欠缺，但這些都是可逆，一旦變異DNA的修復和其遺傳信息的轉錄成為不可逆，便形成癌細胞。胃癌的癌前病變研究進展一、胃癌癌前病變的發(fā)生69潘某、女、72歲，黏膜內低分化腺癌易出血形態(tài)類型：乳頭狀腺癌、管狀腺癌、印戒細C2.在良性與惡性之間有移行的過程，即交界性病變。1年后Ⅲ型sm胃腺癌Ⅱ級林某、女、62歲胃體上段腫物性質陳某、女、42歲，神經內分泌癌胃癌高發(fā)區(qū)除青、寧、甘、西藏、西北黃土高原河西走廊外，東南沿海地區(qū)（蘇、滬、浙、閩）、遼東半島、山東半島為相對高發(fā)，兩廣、貴州為低發(fā)區(qū)。1/10萬，女性為23.Correa提出腸型胃癌的發(fā)生模式：正常胃黏膜→慢性淺表性胃炎→慢性萎縮性胃炎→腸上皮化生→不典型增生→胃癌。98/10萬(男性7.六、早期胃癌的內鏡診斷：普通內鏡、色素內鏡、超聲內鏡腸化生與胃癌（腸型胃癌）的好發(fā)部位一致，胃竇小彎側；因此早期發(fā)現(xiàn)、早期診斷及早期手術治療是提高胃癌防治水平的關鍵。

癌前病變的發(fā)生及其性質與癌變機制有聯(lián)系。關于癌變，有兩階段學說，即觸發(fā)過程和促進過程。觸發(fā)過程是由于某些致癌物質引起的細胞變化，是非特異的，但可以遺傳給子代細胞，并一直到變成癌細胞。這種病變的細胞一般處于靜止狀態(tài)。促進過程是指癌變的細胞由于一些刺激而活躍增生，如免疫系統(tǒng)的變化、激素平衡的失調、慢性刺激及炎性刺激等，也有時是致癌物質的重復作用。這時，致癌物質既是觸發(fā)因素，又是促進因素。細胞的觸發(fā)變化包括體細胞的突變，并反映出細胞遺傳物質-DNA的變異。細胞染色體的結構和數(shù)目上出現(xiàn)異常，都是癌前病變組織中所常見的細胞病變，也是觸發(fā)過程的組織細胞學上的表現(xiàn)。潘某、女、72歲，黏膜內低分化腺癌癌前病變的發(fā)生及70目前公認胃癌癌前病變，主要是胃黏膜上皮異型增生。胃黏膜的腸上皮化生作為慢性萎縮性胃炎的主要病變組成，是否為癌前病變，尚難作出結論，但它與胃癌發(fā)生有密切關系，得到認可。目前公認胃癌癌前病變，主要是胃黏膜上皮異型增生。胃黏71癌前狀態(tài)：慢性萎縮性胃炎、胃息肉、胃潰瘍、殘胃、胃黏膜巨大皺襞癥、隆起糜爛胃炎癌前病變：腸上皮化生、不典型增生癌前狀態(tài)：慢性萎縮性胃炎、胃息肉、胃潰瘍、殘72胃黏膜腸上皮化生與胃癌

腸上皮化生分型：完全型小腸型化生、完全型大腸型化生、不完全型小腸型化生、不完全型大腸型化生（與癌的關系密切）分級：輕、中、重（化生的腺體占黏膜腺體的確1/3以內為輕度，1/3~2/3者為中度，2/3以上者為重度。胃黏膜腸上皮化生與胃癌

腸上皮化生分型：完全型小腸型化生、完73

胃黏膜的腸化生與胃癌之間有密切關系，但腸化生是否為癌前病變，尚未得到直接證據。支持：許多胃癌，特別是早期胃癌，?？吹桨┰畛霈F(xiàn)在腸化生區(qū)內，也看到腸化生移行于胃癌的形態(tài)變化；腸型胃癌形態(tài)上保存腸上皮化生細胞的殘跡；酶的分布有類似改變；腸化生與胃癌（腸型胃癌）的好發(fā)部位一致，胃竇小彎側；腸化生與腸型胃癌較多發(fā)生在胃癌高發(fā)區(qū)，多見于男性及高齡患者。不完全結腸型腸化可能是一種癌前病變，需作進一步研究。胃黏膜的腸化生與胃癌之間有密切關系，但腸化生是否為癌74胃黏膜上皮異型增生與胃癌

胃黏膜上皮異型增生（又稱胃黏膜上皮不典型增生）是胃癌的一個重要癌前病變，比胃黏膜的腸上化生更具有癌前意義，它與胃癌的關系更為密切和更為接近。新的悉尼標準將胃黏膜上皮異型增生分為輕度和重度兩個類型，輕度的異型增生被視為癌前病變，而重度異型增生被看作是癌瘤最早的直觀可視階段，并將重度異型增生、非浸潤性胃癌和可疑浸潤性胃癌共同稱為非浸潤腫瘤，為消除以往異型增生的模糊概念，在悉尼標準的基礎上，2000年WHO新腫瘤分類標準中引入上皮內瘤變的概念取代異型增生。胃黏膜上皮異型增生與胃癌胃黏膜上皮異型增生（又稱胃黏75早期胃癌概念指胃癌僅侵及粘膜層或粘膜下層者不論癌的大小，不論有無淋巴結轉移小胃癌微小胃癌點狀癌：例1原位癌粘膜癌早期胃癌概念指胃癌僅侵及粘膜層或粘膜下層者76凹陷性病變分類樹凹陷性病變分類樹77大塊粘膜切除（EMR、ESD）癌前病變只是癌腫發(fā)生過程中的前階段，在這階段有細胞退化及增殖長期共存的特點，其細胞代謝，特別是核酸代謝，DNA的損傷及修復，出現(xiàn)一定的欠缺，但這些都是可逆，一旦變異DNA的修復和其遺傳信息的轉錄成為不可逆，便形成癌細胞。四、胃癌概率計算機模型篩選法這種病變的細胞一般處于靜止狀態(tài)。一、胃癌癌前病變的發(fā)生綜上，對高危人群，特別是對胃癌前疾病進行長期隨訪和監(jiān)測是防治胃癌的關鍵，而胃癌的早期發(fā)現(xiàn)和早期診斷往往是從胃癌前疾病的長期追蹤隨訪中獲得。HP+++突破漿膜：5年生存率22.粘膜內癌(m)：5年生存率100%慢性萎縮性胃炎，尤其是B型慢性萎縮性胃炎與胃癌關系密切。潰瘍邊緣平滑不整上腹痛-----最常見37.腸化生與胃癌（腸型胃癌）的好發(fā)部位一致，胃竇小彎側；1、蛋白質多肽：CEA、a-FP、胃液硫基肽、E-鈣黏蛋白、組織多肽抗原（TPA）、黏蛋白（MUC）、P27kiplIIb+IIc型腺癌平坦性病變分類樹大塊粘膜切除（EMR、ESD）平坦性病變分類樹78粘膜損傷深達度僅達粘膜層--糜爛達粘膜下層達固有肌層---潰瘍貫通固有肌層---穿孔粘膜損傷深達度僅達粘膜層--糜爛79胃癌侵潤深達度分類

消化道壁斷面胃癌侵潤深達度分類消化道壁斷面80早期胃癌內鏡分型模式圖早期胃癌內鏡分型模式圖81早期胃癌的組織學類型組織類型：高分化型腺癌、低分化型腺癌、未分化癌形態(tài)類型：乳頭狀腺癌、管狀腺癌、印戒細胞癌、黏液腺癌全國胃癌病理協(xié)作組1990年統(tǒng)計了1477例早期胃癌癌灶，以IIc型最多(39.5%)，III型次之(22.9%)，IIb型(10.5%)，IIc+III型(9.7%)，I型最少(4.0%)。組織學類型以管狀腺癌居多（49.9%），其次是低分化型腺癌（21。2%），未分化型腺癌最少（2.7%）。早期胃癌的組織學類型組織類型：高分化型腺癌、低分化型腺癌、82早期胃癌的診斷新進展一、高危人群的監(jiān)測隨訪

早期胃癌可以毫無癥狀或僅有輕微的非特異癥狀，如上腹飽脹不適或隱痛、反酸、噯氣、惡心，偶有食欲減退、嘔吐、黑糞等，上腹痛-----最常見約39.4%。普查：日本300~500萬/年，發(fā)現(xiàn)胃癌3000~6000例，發(fā)現(xiàn)率約為0.12%，其中早期胃癌約占50％。早期胃癌的診斷新進展一、高危人群的監(jiān)測隨訪83高危人群：年齡（大于35歲）、不良的飲食習慣和飲食質量（高鹽、霉變食物）、腫瘤家族史、精神創(chuàng)傷史、性格及臨床癥狀進行綜合分析，選出高危個體，再行內鏡、X線攝片檢查。對于有轉化成胃癌可能的癌前疾?。郝晕s性胃炎、胃息肉、胃潰瘍、殘胃、胃黏膜巨大皺襞癥、惡性貧血、隆起糜爛胃炎?？赡苻D變成胃癌的病理學改變的癌前病變：腸上皮化生、不典型增生等加強隨訪檢查。高危人群：年齡（大于35歲）、不良的飲食習慣和飲食質量（高鹽84慢性萎縮性胃炎，尤其是B型慢性萎縮性胃炎與胃癌關系密切。10~25年后，約10%的患者發(fā)生胃癌，慢性淺表性胃炎則1%，也是發(fā)展到慢性萎縮性胃炎之后而惡變的。Correa提出腸型胃癌的發(fā)生模式：正常胃黏膜→慢性淺表性胃炎→慢性萎縮性胃炎→腸上皮化生→不典型增生→胃癌。

鄭某陳某72歲黏膜癌Sm腺癌慢性萎縮性胃炎，尤其是B型慢性萎縮性胃炎與胃癌關系密切。1085胃息肉癌變率6%~27%，腺瘤性息肉直徑大于2cm癌變率達50%以上。胃潰瘍癌變率2%以下。殘胃癌指良性病變切除胃5~10年，胃癌切除10~15年發(fā)生的殘胃癌，國外報道發(fā)生率6.3%~10.6%，為對照組的3-6倍。胃息肉癌變率6%~27%，腺瘤性息肉直徑大于2cm癌變率達586

例數(shù)隨訪（月）癌變比例Lansdown13151185%Saraga85421842.9%Farinati4912和6011和1622.45%和32.65%例數(shù)隨訪（月87進展期胃癌5年生存率僅30~40%，而早期胃癌5年生存率可在80~90%，其中小胃癌及微小胃癌5年生存率可達100%。關于癌變，有兩階段學說，即觸發(fā)過程和促進過程。S2瘢痕部白色，與周圍粘膜色澤一致，又稱白色瘢痕期。世界上不同國家與地區(qū)胃癌的發(fā)病率有明顯區(qū)別，日本為最高(男性超過70/10萬、女性超過30/10萬）；形態(tài)類型：乳頭狀腺癌、管狀腺癌、印戒細02%)，主要原因是多數(shù)胃癌患者在初診時已屬晚期，此時手術已難以根治或已完全失去手術時機。進展期胃癌BorrmannⅡ其他感染因素：雜色曲菌、黃曲霉菌、EB病毒胃黏膜腸上皮化生與胃癌防癌食品：新鮮蔬菜與水果（VitC、A、E）、牛乳及豆制品、大蒜及綠茶。良性潰瘍愈合周期關于癌變，有兩階段學說，即觸發(fā)過程和促進過程。大塊粘膜切除（EMR、ESD）潰瘍邊緣平滑不整5%)，IIc+III型(9.3個月時病理重度淺表性炎伴中度腸化、中度不典型增生

HP+++1年后Ⅲ型sm胃腺癌Ⅱ級進展期胃癌5年生存率僅30~40%，而早期胃癌5年生存率可在88綜上，對高危人群，特別是對胃癌前疾病進行長期隨訪和監(jiān)測是防治胃癌的關鍵，而胃癌的早期發(fā)現(xiàn)和早期診斷往往是從胃癌前疾病的長期追蹤隨訪中獲得。綜上，對高危人群，特別是對胃癌前疾病進行長期隨訪和監(jiān)測是防治89二、生物學檢測：腫瘤標志物、端粒酶1、蛋白質多肽：CEA、a-FP、胃液硫基肽、E-鈣黏蛋白、組織多肽抗原（TPA）、黏蛋白（MUC）、P27kipl2、糖類抗原：糖鏈抗原（CA19-9、CA50、CA72-4）、涎酸化TN抗原和T抗原、MG抗原、腫瘤相關寡糖、巖藻糖化神經酰胺二、生物學檢測：腫瘤標志物、端粒酶903、酶和同工酶：胃蛋白酶原同工酶I、II、端粒酶-HTK、COX、人胎盤堿性磷酸酶（PALP）等4、激素及受體：雌激素受體（ER）、促胃液素（GAS）、IL-6、表皮生長因子受體、血管內皮生長因子受體5、癌基因：ras基因、p16基因、APC基因等；抑癌基因：p53基因3、酶和同工酶：胃蛋白酶原同工酶I、II、端粒酶-HTK、91三、胃液潛血珠法四、胃癌概率計算機模型篩選法五、早期胃癌的X線診斷六、早期胃癌的內鏡診斷：普通內鏡、色素內鏡、超聲內鏡七、早期胃癌的CT診斷三、胃液潛血珠法92內鏡下良惡性潰瘍鑒別要點

良性惡性潰瘍底均一白苔，底平且多覆污苔，不平低于粘膜面出血，凝血塊附著高于粘膜面潰瘍邊緣平滑不整易出血潰瘍邊界炎性水腫，軟侵潤性隆起，硬周堤低凹凸不平

內鏡下良惡性潰瘍鑒別要點93良惡性潰瘍內鏡下粘膜改變區(qū)別指狀杵狀筆尖樣變細筆尖樣變細蟲蝕樣良惡性潰瘍內鏡下粘膜改變區(qū)別94良性潰瘍分期A(活動期)：A1潰瘍底部有厚苔，周邊粘膜隆起、充血水腫可伴有出血或血痂。

A2白潰瘍底部仍有厚苔，周邊粘膜隆起減輕，出現(xiàn)少量再生上皮。H(愈合期)：H1潰瘍縮小，苔變薄，周圍上皮再生形成紅暈，粘膜皺襞集中。

H2潰瘍進一步治愈，潰瘍底部有少許白苔S(瘢痕期)：S1潰瘍白苔消失，中央充血，瘢痕呈中央紅色，又稱紅色瘢痕期。

S2瘢痕部白色，與周圍粘膜色澤一致，又稱白色瘢痕期。良性潰瘍分期95

良性潰瘍愈合周期良性潰瘍愈合周期96胃癌發(fā)生部位

前壁小彎后壁大彎還周合計C2.48.14.11.40.516.5M7.719.95.54.30.537.9A4.818.75.73.87.940.9合計14.846.715.39.613.6100胃癌發(fā)生部位前壁小彎97惡性潰瘍愈合周期各型可互相轉化惡性潰瘍愈合周期各型可互相轉化98殘胃體I型腺癌殘胃體I型腺癌99不完全結腸型腸化可能是一種癌前病變，