電解質(zhì)及常見藥物對心電圖的影響課件

電解質(zhì)及常見藥物對心電圖的影響電解質(zhì)及常見藥物對心電圖的影響1優(yōu)選電解質(zhì)及常見藥物對心電圖的影響優(yōu)選電解質(zhì)及常見藥物對心電圖的影響2內(nèi)容第一部分心臟電生理基礎(chǔ)心肌細(xì)胞電生理基礎(chǔ)動作電位與離子流動作電位與心電圖心律失常電生理基礎(chǔ)第二部分電解質(zhì)紊亂與心電圖鉀，鈣，鎂紊亂的心電圖典型圖例第三部分常見藥物對心電圖的影響常見抗心律失常藥常見非抗心律失常藥內(nèi)容第一部分心臟電生理基礎(chǔ)3第一部分心臟電生理基礎(chǔ)

第一部分心臟電生理基礎(chǔ)

4心肌細(xì)胞電生理—靜息電位心肌細(xì)胞在靜息狀態(tài)下膜內(nèi)為負(fù)，膜外為正，呈極化狀態(tài)，膜內(nèi)電位低于膜外電位90mV左右，細(xì)胞內(nèi)為負(fù)，細(xì)胞外為正正常心肌細(xì)胞閾電位約為-90mV，竇房結(jié)細(xì)胞約為-70mVNaKNa,CaKKKinout細(xì)胞膜4心肌細(xì)胞電生理—靜息電位心肌細(xì)胞在靜息狀態(tài)下膜內(nèi)為負(fù)，膜外為5NaKNa,CaKKKinout細(xì)胞膜4心肌細(xì)胞電生理—動作電位動作電位：分為5個時期0期：Na+內(nèi)流，Vmax1期：K+外流2期：Ca2+、Na+內(nèi)流；K+外流3期：K+外流4期：K+離子內(nèi)流，恢復(fù)靜息態(tài)的離子狀態(tài)。NaKNa,CaKKKinout細(xì)胞膜4心肌細(xì)胞電生理—動作6動作電位變化引起心電圖的改變動作電位0，1，2，3，4的變化都會引起心電圖的改變動作電位變化引起心電圖的改變動作電位0，1，2，3，4的變化7主要影響動作電位2相：縮短急性心梗致室性心律失常的首選藥物ST段縮短或消失（R波后即出現(xiàn)突然上升的T波）劑量過大可出現(xiàn)心率減慢、竇性停搏、房室傳導(dǎo)阻滯、血壓下降。降低自律性減慢4相除極速率，降低自律性?！舅幚碜饔谩恐饕獙π氖壹∮凶饔眠t后除極：發(fā)生在4相，胞內(nèi)Ca2+超負(fù)載，誘發(fā)短暫Na+內(nèi)流引起的。烏頭堿中毒導(dǎo)致的心電圖異常肺纖維化：可致間質(zhì)性肺炎，形成肺纖維化，是最嚴(yán)重的不良反應(yīng)，是致死原因。血鉀正常時：小劑量對傳導(dǎo)無影響,大劑量抑制傳導(dǎo)心肌細(xì)胞電生理—動作電位①心肌組織在解剖上存在環(huán)形傳導(dǎo)通路；Ⅰ類——鈉通道阻滯藥②在環(huán)形通路的某一點上形成單向傳導(dǎo)阻滯，使該方向的傳導(dǎo)中止，但在另一個方向上，沖動仍能繼續(xù)傳導(dǎo)；膜內(nèi)電位低于膜外電位90mV左右，細(xì)胞內(nèi)為負(fù)，細(xì)胞外為正各種心律失常：以快速性心律失常為主T波振幅降低、平坦或倒置Ⅰc重度阻滯Na+通道普羅帕酮2mEq/Latthetime.ⅠA類——鈉通道阻滯藥心律失常發(fā)生的電生理學(xué)基礎(chǔ)1.沖動形成異常2.沖動傳導(dǎo)異常主要影響動作電位2相：縮短心律失常發(fā)生的電生理學(xué)基礎(chǔ)1.沖動8沖動形成異常（1）自律性增高4相自動除極速率加快閾電位下移最大舒張電位上升（2）后除極與觸發(fā)活動早后除極：發(fā)生在2、3期中，由Ca2+內(nèi)流引起。遲后除極：發(fā)生在4相，胞內(nèi)Ca2+超負(fù)載，誘發(fā)短暫Na+內(nèi)流引起的。沖動形成異常（1）自律性增高9自律性增高表現(xiàn)為心肌細(xì)胞興奮性，傳導(dǎo)性，自律性均增加4相自動除極速率加快閾電位下移最大舒張電位上升4自律性增高表現(xiàn)為心肌細(xì)胞興奮性，傳導(dǎo)性，自律性均增加410后除極與觸發(fā)活動早后除極與遲后除極引起心律失常早后除極：發(fā)生在2、3期中，由Ca2+內(nèi)流引起。遲后除極：發(fā)生在4相，胞內(nèi)Ca2+超負(fù)載，誘發(fā)短暫Na+內(nèi)流引起的。后除極與觸發(fā)活動早后除極與遲后除極引起心律失常早后除極：發(fā)生11沖動傳導(dǎo)異常（1）單純性傳導(dǎo)障礙：傳導(dǎo)減慢雙向傳導(dǎo)阻滯單向傳導(dǎo)阻滯（2）折返激動形成環(huán)形通路單向阻滯ERP下降沖動傳導(dǎo)異常（1）單純性傳導(dǎo)障礙：12折返形成①心肌組織在解剖上存在環(huán)形傳導(dǎo)通路；②在環(huán)形通路的某一點上形成單向傳導(dǎo)阻滯，使該方向的傳導(dǎo)中止，但在另一個方向上，沖動仍能繼續(xù)傳導(dǎo)；③回路傳導(dǎo)的時間足夠長，逆行的沖動不會進(jìn)入單向阻滯區(qū)的不應(yīng)期；④鄰近心肌組織ERP長短不一。折返形成①心肌組織在解剖上存在環(huán)形傳導(dǎo)通路；13心肌細(xì)胞/心律失常電生理基礎(chǔ)心肌細(xì)胞電生理基礎(chǔ)是動作電位形成，動作電位形成靠各種離子不同方向的流動產(chǎn)生，影響離子流動的因素都可以影響動作電位，常見的影響因素有電解質(zhì)的變化對離子通道有影響的藥物心律失常電生理基礎(chǔ)是心肌細(xì)胞動作電位產(chǎn)生部位異常和興奮傳導(dǎo)異常等，影響動作電位興奮性，自律性和傳導(dǎo)性的因素都可以影響心律失常，包括治療心律失常和導(dǎo)致心律失常兩個方面心肌細(xì)胞/心律失常電生理基礎(chǔ)心肌細(xì)胞電生理基礎(chǔ)是動作電位形成14第二部分電解質(zhì)紊亂與心電圖

第二部分電解質(zhì)紊亂與心電圖

15電解質(zhì)紊亂對心電活動/心電圖的影響高血鉀低血鉀高血鈣低血鈣混合性電解質(zhì)紊亂電解質(zhì)紊亂對心電活動/心電圖的影響高血鉀16

電解質(zhì)對心電活動及心律的影響主要影響心肌動作電位對靜息電位也有影響，從而影響心肌細(xì)胞的興奮性及傳導(dǎo)性嚴(yán)重電解質(zhì)紊亂激動起源異常傳導(dǎo)異常心臟停搏室顫 電解質(zhì)對心電活動及心律的影響主要影響心肌動作電位17電解質(zhì)紊亂對心肌動作電位的影響——————————————————————項目 高鉀低鉀低鈉高鈣低鈣靜息電位

+ - 動作電位時程

- + - - +動作電位幅度

-±或+ - 傳導(dǎo)速度

± - 不應(yīng)期

- + - +閾電位

興奮性

+ - - +——————————————————————————————電解質(zhì)紊亂對心肌動作電位的影響———————————————18

不同血鉀水平的ECG改變低鉀血癥高鉀血癥不同血鉀水平的ECG改變低鉀血癥高鉀血癥19高血鉀對心肌細(xì)胞電活動的影響對動作電位復(fù)極的影響（>5.5mmol/L)細(xì)胞膜對鉀離子的通透性3相復(fù)極縮短，坡度陡峻：T波高尖QT縮短對靜息電位及動作電位除極的影（>6.5mmol/L)細(xì)胞內(nèi)外鉀濃度差膜電位、0相除極速度室內(nèi)傳導(dǎo)：心電圖表現(xiàn)：QRS波增寬心房肌被抑制（>7mmol/L)P波振幅P波消失（>8mmol/L):竇室傳導(dǎo)高血鉀對心肌細(xì)胞電活動的影響對動作電位復(fù)極的影響（>5.5m20高鉀血癥心電圖表現(xiàn)血清鉀濃度>5.5mmol/L心電圖表現(xiàn)為T波高尖QRS波振幅降低、時間變寬、S波加深ST段下移P波減小，甚至消失可以出現(xiàn)各種心律失常（緩慢為主）竇緩、竇性靜止；傳導(dǎo)阻滯：房內(nèi)、房室、室內(nèi)交界區(qū)心動過速、心室自主心律、室顫、心室停搏高鉀血癥心電圖表現(xiàn)血清鉀濃度>5.5mmol/L21肺纖維化：可致間質(zhì)性肺炎，形成肺纖維化，是最嚴(yán)重的不良反應(yīng)，是致死原因。T波振幅降低、平坦或倒置降低自律性減慢4相除極速率，降低自律性。動作電位幅度 -±或+ -由于其不良反應(yīng)，僅用于頑固性心律失常。各種心律失常：以快速性心律失常為主2mEq/Latthetime.ⅠA類——鈉通道阻滯藥★大劑量時，減慢傳導(dǎo)：抑制0相上升速率?！鷨巫枳冸p阻。動作電位0，1，2，3，4的變化都會引起心電圖的改變心電圖診斷電解質(zhì)紊亂必須密切結(jié)合病史和臨床資料進(jìn)行判斷。早后除極：發(fā)生在2、3期中，由Ca2+內(nèi)流引起?！舅幚碜饔谩恐饕獙π氖壹∮凶饔肨heserumpotassiumwas2.劑量過大可出現(xiàn)心率減慢、竇性停搏、房室傳導(dǎo)阻滯、血壓下降。舒必利＋酚噻嗪類或氯氮平興奮性 + - - +☆低血鉀時，鉀外流，使浦氏纖維超極化而加快傳導(dǎo)。室性心律失?！檬以纭⑹宜佟⑹翌澊硭幬铮豪嗫ㄒ?，慢心律肺纖維化：可致間質(zhì)性肺炎，形成肺纖維化，是最嚴(yán)重的不良反應(yīng)，22低鉀血癥對心肌細(xì)胞電活動的影響對動作電位復(fù)極的影響由于細(xì)胞內(nèi)外鉀濃度差3相復(fù)極延長，坡度緩慢T波平坦QT延長U波出現(xiàn)對靜息電位的影響細(xì)胞內(nèi)外鉀濃度差4相自動除極速率加快心肌興奮性及傳導(dǎo)性均出現(xiàn)早搏心率增快低鉀血癥對心肌細(xì)胞電活動的影響對動作電位復(fù)極的影響23低鉀血癥-心電圖表現(xiàn)U波增高T波振幅降低、平坦或倒置ST段下移各種心律失常：以快速性心律失常為主竇性心動過速早搏，尤其是室早交界區(qū)心動過速、室速、室顫低鉀血癥-心電圖表現(xiàn)U波增高24心電圖U波改變隨著血鉀降低，U波不斷增大心電圖U波改變隨著血鉀降低，U波不斷增大25高鈣血癥（>3.0MMOL/L)原因：少見甲狀旁腺機能亢進(jìn)、骨髓瘤或骨轉(zhuǎn)移瘤心電圖表現(xiàn)：ST段縮短或消失（R波后即出現(xiàn)突然上升的T波）QT間期縮短嚴(yán)重時PR延長房室阻滯早搏、心動過速等高鈣血癥（>3.0MMOL/L)原因：少見26高鈣血癥（>3.0MMOL/L)心電圖異常機制：主要影響動作電位2相：縮短高鈣血癥（>3.0MMOL/L)心電圖異常機制：27低鈣血癥（<1.75MMOL/L)原因 慢性腎臟疾?。耗I衰、腎小管酸中毒等心電圖異常及機制：主要影響動作電位2相：延長2相復(fù)極時間心電圖表現(xiàn)ST段平直延長QT延長：由ST段延長所致（T波不寬）低鈣血癥（<1.75MMOL/L)原因28ⅠA類作用機制阻滯心肌Na+通道，抑制K+外流，Ca2+內(nèi)流。急性心梗致室性心律失常的首選藥物降低自律性：Na+內(nèi)流↓心房、室、浦肯野纖維、第二部分電解質(zhì)紊亂與心電圖第二部分電解質(zhì)紊亂與心電圖Ⅰc重度阻滯Na+通道普羅帕酮2mmol/Landcalcium1.各種心律失常：以快速性心律失常為主ⅠC類：代表藥物普羅帕酮心電圖診斷電解質(zhì)紊亂必須密切結(jié)合病史和臨床資料進(jìn)行判斷。血鉀正常時：小劑量對傳導(dǎo)無影響,大劑量抑制傳導(dǎo)但心電圖改變與血清中電解質(zhì)水平不完全一致；抗膽堿∶阻斷迷走神經(jīng)的效應(yīng)。精神藥物對心電圖的影響房性心動過速合并2：1房室傳導(dǎo)阻滯。肺纖維化：可致間質(zhì)性肺炎，形成肺纖維化，是最嚴(yán)重的不良反應(yīng)，是致死原因。P波消失（>8mmol/L):竇室傳導(dǎo)管擴(kuò)張，血壓下降，從而反射性興奮優(yōu)選電解質(zhì)及常見藥物對心電圖的影響心肌細(xì)胞電生理—靜息電位血鈣異常的ECG改變ⅠA類作用機制阻滯心肌Na+通道，抑制K+外流29低血鈣的ECG改變低血鈣的ECG改變30鉀鈣鎂紊亂的心電圖

鉀鈣鎂紊亂的心電圖

31案例一案例一32案例二WhichofthefollowingconditionsisresponsiblefortheSTelevationinleadsV1-2?Choosefromthelistbelow.A)

Acuteanteroseptalinfarct

B)

Pseudoinfarctionpatternfromhyperkalemia

案例二Whichofthefollowingcond33電解質(zhì)及常見藥物對心電圖的影響課件34房性心動過速合并2：1房室傳導(dǎo)阻滯。心電圖診斷電解質(zhì)紊亂必須密切結(jié)合病史和臨床資料進(jìn)行判斷。2期：Ca2+、Na+內(nèi)流；改變病區(qū)傳導(dǎo)：對傳導(dǎo)的影響比較復(fù)雜多發(fā)多源性室性期前性收縮、室性心動過速、心室撲動、心室顫動；管擴(kuò)張，血壓下降，從而反射性興奮各種心律失常：以快速性心律失常為主與鈉通道的親和力強于IA和IB類，重度阻滯心肌細(xì)胞膜鈉通道，抑制4相Na+內(nèi)流，降低自律性。第二部分電解質(zhì)紊亂與心電圖急性心梗致室性心律失常的首選藥物心電圖表現(xiàn)：QRS波增寬（2）后除極與觸發(fā)活動第二部分電解質(zhì)紊亂與心電圖對靜息電位及動作電位除極的影（>6.動作電位0，1，2，3，4的變化都會引起心電圖的改變心肌細(xì)胞電生理—靜息電位④鄰近心肌組織ERP長短不一。動作電位0，1，2，3，4的變化都會引起心電圖的改變隨著血鉀降低，U波不斷增大本類藥物的共同特點是明顯延長APD和ERP，其中部分原因是由于它們能夠阻斷與復(fù)極化過程有關(guān)的鉀通道，抑制K+外流，或增加內(nèi)向電流如Na+和Ca2+內(nèi)流。尿毒癥高鉀-竇室傳導(dǎo)

竇室傳導(dǎo)ECG表現(xiàn)：

1.p波消失2.QRS寬大畸形

3.T波高尖對稱4.ECG表現(xiàn)為QRS-T序列房性心動過速合并2：1房室傳導(dǎo)阻滯。尿毒癥高鉀-竇室傳導(dǎo) 35電解質(zhì)及常見藥物對心電圖的影響課件36電解質(zhì)及常見藥物對心電圖的影響課件37Hypokalemiaiscorrect.DiscussionInleadsV1-3,theTwavesareshallowlyinvertedandarefollowedbyaprominentUwave.Thesefindingsarehighlysuggestiveofhypokalemia.Theserumpotassiumwas2.2mEq/Latthetime.Hypokalemiaiscorrect.38

低血鉀的ECG表現(xiàn) 低血鉀的ECG表現(xiàn)39電解質(zhì)及常見藥物對心電圖的影響課件40HYPOCALCEMIAANDHYPERKALEMIAHypocalcemiaandhyperkalemiaiscorrect.DiscussionTheQTintervalislong.WhenthelongQTintervalisduetoalongSTsegmentwithadelayedonsetoftheTwave,itisspecificforhypocalcemia.Besides,theTwavesaretall,narrow,andpointedandarehighlysuggestiveofhyperkalemia.Thiscombinationofelectrolyteproblemsiscommoninpatientswithchronicrenalfailure,whichthispatienthas.Theserumpotassiumlevelwas8.2mmol/Landcalcium1.4mmol/Latthetime.HYPOCALCEMIAANDHYPERKALEMIAH41低鉀+奎尼?。篢DP低鉀+奎尼丁：TDP42電解質(zhì)紊亂對心電活動/心電圖的影響樹立全面思考，分析全局的思維觀念心肌細(xì)胞正常工作時依賴于細(xì)胞內(nèi)外各種電解質(zhì)的平衡部分電解質(zhì)變化會導(dǎo)致心肌細(xì)胞電活動的變化這種變化的一部分可以表現(xiàn)在心電圖上心電圖有助于電解質(zhì)紊亂的輔助診斷；但心電圖改變與血清中電解質(zhì)水平不完全一致；同時存在的多種電解質(zhì)紊亂時可互相影響、加重或抵消心電圖的改變；心電圖診斷電解質(zhì)紊亂必須密切結(jié)合病史和臨床資料進(jìn)行判斷。第二小結(jié)電解質(zhì)紊亂對心電活動/心電圖的影響樹立全面思考，分析全局的思43第三部分常見藥物對心電圖的影響

第三部分常見藥物對心電圖的影響

44電解質(zhì)紊亂對心肌動作電位的影響但心電圖改變與血清中電解質(zhì)水平不完全一致；0期：Na+內(nèi)流，Vmax4mmol/Latthetime.與鈉通道的親和力強于IA和IB類，重度阻滯心肌細(xì)胞膜鈉通道，抑制4相Na+內(nèi)流，降低自律性。☆低血鉀時，鉀外流，使浦氏纖維超極化而加快傳導(dǎo)。肺纖維化：可致間質(zhì)性肺炎，形成肺纖維化，是最嚴(yán)重的不良反應(yīng)，是致死原因。各種心律失常：以快速性心律失常為主降低自律性：Na+內(nèi)流↓心房、室、浦肯野纖維、由于細(xì)胞內(nèi)外鉀濃度差3相復(fù)極延長，坡度緩慢劑量過大可出現(xiàn)心率減慢、竇性停搏、房室傳導(dǎo)阻滯、血壓下降。廣譜抗心律失常藥，可治療各種快速型心律可以出現(xiàn)各種心律失常（緩慢為主）多發(fā)多源性室性期前性收縮、室性心動過速、心室撲動、心室顫動；烏頭堿中毒導(dǎo)致的心電圖異常減慢傳導(dǎo)：Na+內(nèi)流↓→0相速度↓，幅度↓→傳導(dǎo)↓抗膽堿∶阻斷迷走神經(jīng)的效應(yīng)。電解質(zhì)及常見藥物對心電圖的影響烏頭堿中毒導(dǎo)致的心電圖異常海峽藥學(xué)1999年第2期第11卷藥物不良反應(yīng)常見抗心律失常藥

Ⅰ類——鈉通道阻滯藥

Ⅰa適度阻滯Na+通道奎尼丁、普魯卡因胺

Ⅰb輕度阻滯Na+通道利多卡因、苯妥英鈉

Ⅰc重度阻滯Na+通道普羅帕酮

Ⅱ類——β受體阻斷藥普萘洛爾

Ⅲ類——延長動作電位時程藥胺碘酮

Ⅳ類——鈣通道阻滯藥維拉帕米特殊類型洋地黃類電解質(zhì)紊亂對心肌動作電位的影響常見抗心律失常藥Ⅰ類——鈉45

ⅠA類——鈉通道阻滯藥

阻滯開放態(tài)的鈉通道，對鈉通道的阻滯作用強度介于IB和IC類之間，能適度阻滯心肌細(xì)胞膜鈉通道，減慢傳導(dǎo)；降低心肌細(xì)胞膜對K+、Ca2+的通透性，延長APD和ERP。它們在心肌的作用部位廣泛代表藥物奎尼丁

2022/12/20

ⅠA類——鈉通道阻滯藥

阻滯開放態(tài)的鈉46代表藥物奎尼丁（QUINIDINE）ⅠA類作用機制

阻滯心肌Na+通道，抑制K+外流，Ca2+內(nèi)流。1.降低自律性：Na+內(nèi)流↓心房、室、浦肯野纖維、

Ca2+內(nèi)流↓→竇房結(jié)自律性↓。2.延長APD和ERP：（-）K+外流→復(fù)極慢。3.減慢傳導(dǎo)：Na+內(nèi)流↓→0相速度↓，幅度↓→傳導(dǎo)↓→單阻變雙阻。4.對植物神經(jīng)的影響∶

α受體阻斷∶可阻斷腎上腺素α受體的作用，使血管擴(kuò)張，血壓下降，從而反射性興奮交感神經(jīng)。抗膽堿∶阻斷迷走神經(jīng)的效應(yīng)。2022/12/20代表藥物奎尼丁（QUINIDINE）2022/12/1447Quinidine對心室肌細(xì)胞APD，ERP和

ECG的影響：給藥前：給藥后2022/12/20Quinidine對心室肌細(xì)胞APD，ERP：給藥前：給藥48臨床應(yīng)用

廣譜抗心律失常藥，可治療各種快速型心律失常，是重要的轉(zhuǎn)復(fù)心律的藥物。雖然目前對房顫和房撲的治療多采用電轉(zhuǎn)律法，但奎尼丁仍有應(yīng)用價值，此外也可用于防止電轉(zhuǎn)律后的復(fù)發(fā)。2022/12/20臨床應(yīng)用 廣譜抗心律失常藥，可治療各種快速型心律49奎尼丁對心電圖的影響容易出現(xiàn)后除極引起嚴(yán)重的心律失常，如室速，室顫奎尼丁對心電圖的影響容易出現(xiàn)后除極引起嚴(yán)重的心律失常，如室速50（二）ⅠB類輕度抑制鈉內(nèi)流：降低0相上升最大速率，減慢傳導(dǎo)速度，抑制4相鈉內(nèi)流，降低自律性促鉀外流：縮短復(fù)極過程，縮短APD主要作用于心室肌和希-浦肯野纖維系統(tǒng)。

降低自律性減慢4相除極速率，降低自律性。改善傳導(dǎo)性在心肌缺血時，抑制0相Na+內(nèi)流而減慢傳導(dǎo)。對低血鉀或心肌組織牽張而部分去極，則促進(jìn)3相K+外流而引起超極化，加速傳導(dǎo)?？s短APD和相對延長ERP促K+外流而縮短APD和ERP，且縮短APD更為顯著，有利于消除折返而抗心律失常。2022/12/20（二）ⅠB類輕度抑制鈉內(nèi)流：降低0相上升最大速率，減慢傳51代表藥物：利多卡因，慢心律【藥理作用】主要對心室肌有作用1.降低自律性∶減少浦氏纖維4相Na內(nèi)流，使自律性降低。減少心肌復(fù)極的不均一性，可提高心肌的致顫閾。2.縮短APD和相對延長ERP∶

阻止2相鈉內(nèi)流，使浦氏纖維APD和ERP縮短，但ERP/APD之比值增大。3.改變病區(qū)傳導(dǎo)：對傳導(dǎo)的影響比較復(fù)雜★治療量下：對傳導(dǎo)沒有明顯影響。☆低血鉀時，鉀外流，使浦氏纖維超極化而加快傳導(dǎo)?！罡哐洉r，可使傳導(dǎo)減慢，酸性環(huán)境可增強其減慢傳導(dǎo)的作用。心肌缺血部位血鉀較高，且偏酸性，故能明顯減慢傳導(dǎo)，★大劑量時，減慢傳導(dǎo)：抑制0相上升速率。2022/12/20代表藥物：利多卡因，慢心律【藥理作用】主要對心室肌有作52給藥前給藥后利多卡因

對心室肌細(xì)胞APD和ERP及心電圖的影響2022/12/20給藥前給藥后利多卡因?qū)π氖壹〖?xì)胞APD和ERP及心電圖的53臨床應(yīng)用窄譜抗心律失常藥室性心律失?！檬以?、室速、室顫急性心梗致室性心律失常的首選藥物強心甙中毒所致的心律失常【不良反應(yīng)】

本藥是鈉通道阻滯藥之中毒性最小的藥物。神經(jīng)系統(tǒng)癥狀如頭昏、興奮、嗜睡、語言與吞咽障礙，嚴(yán)重者可有短暫視力模糊、肌肉抽搐、呼吸抑制。劑量過大可出現(xiàn)心率減慢、竇性停搏、房室傳導(dǎo)阻滯、血壓下降。超量可致驚厥、心臟驟停2022/12/20臨床應(yīng)用窄譜抗心律失常藥2022/12/1454ⅠC類：代表藥物普羅帕酮作用機制：明顯抑制鈉通道，抑制0相鈉內(nèi)流，抑制傳導(dǎo)。與鈉通道的親和力強于IA和IB類，重度阻滯心肌細(xì)胞膜鈉通道，抑制4相Na+內(nèi)流，降低自律性。顯著0相上升速率和幅度，對傳導(dǎo)的抑制作用最為明顯。而對復(fù)極過程影響小。本類藥安全范圍窄，有較明顯的致心律失常作用，增高病死率，應(yīng)予注意。特點：1.作用于希—浦系統(tǒng)，降低自律性，減慢傳導(dǎo)，輕度延長APD和ERP；2.結(jié)構(gòu)類似普萘洛爾，有β受體阻斷作用；3.對室性及室上性心律失常均有較好的療效，但易致心律失常，僅用于危及生命的心律失常。ⅠC類：代表藥物普羅帕酮作用機制：明顯抑制鈉通道，抑制0相鈉55Ⅲ類藥—鉀通道阻滯劑本類藥物的共同特點是明顯延長APD和ERP，其中部分原因是由于它們能夠阻斷與復(fù)極化過程有關(guān)的鉀通道，抑制K+外流，或增加內(nèi)向電流如Na+和Ca2+內(nèi)流。延長EPR可以取消折返，抑制異常沖動，但可能導(dǎo)致心電圖Q-T間期延長，引起尖端扭轉(zhuǎn)型室性心律失常。Ⅲ類藥—鉀通道阻滯劑本類藥物的共同特點是明顯延長APD和ER56代表藥物胺碘酮【用途】

廣譜抗心律失常藥，可用于各種室性及室上性心律失常。由于其不良反應(yīng)，僅用于頑固性心律失常?！静涣挤磻?yīng)】較多

1.胃腸道反應(yīng)：惡、嘔，食欲減退

2.角膜沉積：角膜見黃色微型沉積

3.甲狀腺功能紊亂：

4.肺纖維化：可致間質(zhì)性肺炎，形成肺纖維化，是最嚴(yán)重的不良反應(yīng)，是致死原因。代表藥物胺碘酮【用途】57洋地黃對心電圖影響ST段下垂型壓低T波呈低平或倒置ST-T呈“魚鉤型”改變Q-T間期縮短洋地黃對心電圖影響ST段下垂型壓低58電解質(zhì)及常見藥物對心電圖的影響課件59洋地黃中毒竇性停搏；竇房結(jié)抑制、交界性心律及干擾性房室脫節(jié)；各種不同程度的房室傳導(dǎo)阻滯；多發(fā)多源性室性期前性收縮、室性心動過速、心室撲動、心室顫動；室上性心動過速、心房顫動；房性心動過速合并2：1房室傳導(dǎo)阻滯。洋地黃中毒竇性停搏；60心房顫動室性早搏二聯(lián)律（血地高辛濃度3.4ng/ml）洋地黃中毒的心電圖變化心房顫動洋地黃中毒的心電圖變化61常見非抗心律失常藥抗癲癇藥物苯妥英鈉抗精神病藥物氯氮平抗腫瘤藥物柔紅霉素中藥烏頭堿（附子）常見非抗心律失常藥抗癲癇藥物62☆低血鉀時，鉀外流，使浦氏纖維超極化而加快傳導(dǎo)。2mEq/Latthetime.草烏中毒致嚴(yán)重心律失常54例臨床分析.促鉀外流：縮短復(fù)極過程，縮短APD①心肌組織在解剖上存在環(huán)形傳導(dǎo)通路；Besides,theTwavesaretall,narrow,andpointedandarehighlysuggestiveofhyperkalemia.【藥理作用】主要對心室肌有作用本類藥物的共同特點是明顯延長APD和ERP，其中部分原因是由于它們能夠阻斷與復(fù)極化過程有關(guān)的鉀通道，抑制K+外流，或增加內(nèi)向電流如Na+和Ca2+內(nèi)流。心肌細(xì)胞/心律失常電生理基礎(chǔ)早后除極：發(fā)生在2、3期中，由Ca2+內(nèi)流引起。代表藥物：利多卡因，慢心律0期：Na+內(nèi)流，VmaxHYPOCALCEMIAANDHYPERKALEMIAHypokalemiaiscorrect.2mmol/Landcalcium1.室性心律失?！檬以?、室速、室顫代表藥物奎尼?。≦UINIDINE）肺纖維化：可致間質(zhì)性肺炎，形成肺纖維化，是最嚴(yán)重的不良反應(yīng)，是致死原因。促鉀外流：縮短復(fù)極過程，縮短APD代表藥物奎尼?。≦UINIDINE）★大劑量時，減慢傳導(dǎo)：抑制0相上升速率。苯妥英鈉（PHENYTOINSODIUM）【藥理作用】與利多卡因類似。1.降低自律性：2.縮短APD，相對延長ERP：3.傳導(dǎo)性：影響比較復(fù)雜，與用藥劑量和血鉀水平有關(guān)。血鉀正常時：小劑量對傳導(dǎo)無影響,大劑量抑制傳導(dǎo)血鉀低時：小劑量即可加快傳導(dǎo)速度【用途】

用于室性心律失常，強心甙中毒所致的各型心律失常。（首選藥）☆低血鉀時，鉀外流，使浦氏纖維超極化而加快傳導(dǎo)。苯妥英鈉（63抗精神藥物與心電圖異常發(fā)生率

檢查例次異常例次異常率（％）氯氮平925863.04三環(huán)類291862.06氯丙嗪1747945.40奮乃靜19842.11舒必利19842.11HD或鹵比醇15426.27精神藥物對心電圖的影響海峽藥學(xué)1999年第2期第11卷藥物不良反應(yīng)抗精神藥物與心電圖異常發(fā)生率檢查例次異常例次異常率（％）氯64抗精神藥物與心電圖異常類型

T波S—T竇速電軸偏移Q—T延長早搏傳導(dǎo)阻滯28.8％5.7％26.7％16.6％6.3％1.7％8.46％氯氮平263461621

三環(huán)類3176112氯丙嗪143232966

奮乃靜43

2

舒必利22

1

HD或鹵比醇

1

氯氮平＋卡馬西平518112

氯丙嗪＋碳酸鋰112622

氯氮平＋三環(huán)類3

712211氯丙嗪＋氯氮平476391961

氯氮平＋酚噻嗪類551451

氯丙嗪＋HD133521

酚噻嗪類1341238

氯氮平＋丁酰苯類5

33

1

舒必利＋酚噻嗪類或氯氮平174291

抗精神藥物與心電圖異常類型T波S—T竇速電軸偏移Q—T65烏頭堿中毒導(dǎo)致的心電圖異常心房顫動多源室早陣發(fā)性室速竇性心動過緩房室傳導(dǎo)阻滯ST-T改變房性心律失常4/54例24/54例6/54例23/54例12例/547/54例9/54例（7.4％）（44.4％）（11.1％）（45.2％）（22.2％）（13.1％）（16.6％）徐愛建.草烏中毒致嚴(yán)重心律失常54例臨床分析.心腦血管病防治，2007,7（4）：285-286.

烏頭堿中毒導(dǎo)致的心電圖異常心房顫動多源室早陣發(fā)性室速竇性心動66電解質(zhì)及常見藥物對心電圖的影響電解質(zhì)及常見藥物對心電圖的影響67優(yōu)選電解質(zhì)及常見藥物對心電圖的影響優(yōu)選電解質(zhì)及常見藥物對心電圖的影響68內(nèi)容第一部分心臟電生理基礎(chǔ)心肌細(xì)胞電生理基礎(chǔ)動作電位與離子流動作電位與心電圖心律失常電生理基礎(chǔ)第二部分電解質(zhì)紊亂與心電圖鉀，鈣，鎂紊亂的心電圖典型圖例第三部分常見藥物對心電圖的影響常見抗心律失常藥常見非抗心律失常藥內(nèi)容第一部分心臟電生理基礎(chǔ)69第一部分心臟電生理基礎(chǔ)

第一部分心臟電生理基礎(chǔ)

70心肌細(xì)胞電生理—靜息電位心肌細(xì)胞在靜息狀態(tài)下膜內(nèi)為負(fù)，膜外為正，呈極化狀態(tài)，膜內(nèi)電位低于膜外電位90mV左右，細(xì)胞內(nèi)為負(fù)，細(xì)胞外為正正常心肌細(xì)胞閾電位約為-90mV，竇房結(jié)細(xì)胞約為-70mVNaKNa,CaKKKinout細(xì)胞膜4心肌細(xì)胞電生理—靜息電位心肌細(xì)胞在靜息狀態(tài)下膜內(nèi)為負(fù)，膜外為71NaKNa,CaKKKinout細(xì)胞膜4心肌細(xì)胞電生理—動作電位動作電位：分為5個時期0期：Na+內(nèi)流，Vmax1期：K+外流2期：Ca2+、Na+內(nèi)流；K+外流3期：K+外流4期：K+離子內(nèi)流，恢復(fù)靜息態(tài)的離子狀態(tài)。NaKNa,CaKKKinout細(xì)胞膜4心肌細(xì)胞電生理—動作72動作電位變化引起心電圖的改變動作電位0，1，2，3，4的變化都會引起心電圖的改變動作電位變化引起心電圖的改變動作電位0，1，2，3，4的變化73主要影響動作電位2相：縮短急性心梗致室性心律失常的首選藥物ST段縮短或消失（R波后即出現(xiàn)突然上升的T波）劑量過大可出現(xiàn)心率減慢、竇性停搏、房室傳導(dǎo)阻滯、血壓下降。降低自律性減慢4相除極速率，降低自律性?！舅幚碜饔谩恐饕獙π氖壹∮凶饔眠t后除極：發(fā)生在4相，胞內(nèi)Ca2+超負(fù)載，誘發(fā)短暫Na+內(nèi)流引起的。烏頭堿中毒導(dǎo)致的心電圖異常肺纖維化：可致間質(zhì)性肺炎，形成肺纖維化，是最嚴(yán)重的不良反應(yīng)，是致死原因。血鉀正常時：小劑量對傳導(dǎo)無影響,大劑量抑制傳導(dǎo)心肌細(xì)胞電生理—動作電位①心肌組織在解剖上存在環(huán)形傳導(dǎo)通路；Ⅰ類——鈉通道阻滯藥②在環(huán)形通路的某一點上形成單向傳導(dǎo)阻滯，使該方向的傳導(dǎo)中止，但在另一個方向上，沖動仍能繼續(xù)傳導(dǎo)；膜內(nèi)電位低于膜外電位90mV左右，細(xì)胞內(nèi)為負(fù)，細(xì)胞外為正各種心律失常：以快速性心律失常為主T波振幅降低、平坦或倒置Ⅰc重度阻滯Na+通道普羅帕酮2mEq/Latthetime.ⅠA類——鈉通道阻滯藥心律失常發(fā)生的電生理學(xué)基礎(chǔ)1.沖動形成異常2.沖動傳導(dǎo)異常主要影響動作電位2相：縮短心律失常發(fā)生的電生理學(xué)基礎(chǔ)1.沖動74沖動形成異常（1）自律性增高4相自動除極速率加快閾電位下移最大舒張電位上升（2）后除極與觸發(fā)活動早后除極：發(fā)生在2、3期中，由Ca2+內(nèi)流引起。遲后除極：發(fā)生在4相，胞內(nèi)Ca2+超負(fù)載，誘發(fā)短暫Na+內(nèi)流引起的。沖動形成異常（1）自律性增高75自律性增高表現(xiàn)為心肌細(xì)胞興奮性，傳導(dǎo)性，自律性均增加4相自動除極速率加快閾電位下移最大舒張電位上升4自律性增高表現(xiàn)為心肌細(xì)胞興奮性，傳導(dǎo)性，自律性均增加476后除極與觸發(fā)活動早后除極與遲后除極引起心律失常早后除極：發(fā)生在2、3期中，由Ca2+內(nèi)流引起。遲后除極：發(fā)生在4相，胞內(nèi)Ca2+超負(fù)載，誘發(fā)短暫Na+內(nèi)流引起的。后除極與觸發(fā)活動早后除極與遲后除極引起心律失常早后除極：發(fā)生77沖動傳導(dǎo)異常（1）單純性傳導(dǎo)障礙：傳導(dǎo)減慢雙向傳導(dǎo)阻滯單向傳導(dǎo)阻滯（2）折返激動形成環(huán)形通路單向阻滯ERP下降沖動傳導(dǎo)異常（1）單純性傳導(dǎo)障礙：78折返形成①心肌組織在解剖上存在環(huán)形傳導(dǎo)通路；②在環(huán)形通路的某一點上形成單向傳導(dǎo)阻滯，使該方向的傳導(dǎo)中止，但在另一個方向上，沖動仍能繼續(xù)傳導(dǎo)；③回路傳導(dǎo)的時間足夠長，逆行的沖動不會進(jìn)入單向阻滯區(qū)的不應(yīng)期；④鄰近心肌組織ERP長短不一。折返形成①心肌組織在解剖上存在環(huán)形傳導(dǎo)通路；79心肌細(xì)胞/心律失常電生理基礎(chǔ)心肌細(xì)胞電生理基礎(chǔ)是動作電位形成，動作電位形成靠各種離子不同方向的流動產(chǎn)生，影響離子流動的因素都可以影響動作電位，常見的影響因素有電解質(zhì)的變化對離子通道有影響的藥物心律失常電生理基礎(chǔ)是心肌細(xì)胞動作電位產(chǎn)生部位異常和興奮傳導(dǎo)異常等，影響動作電位興奮性，自律性和傳導(dǎo)性的因素都可以影響心律失常，包括治療心律失常和導(dǎo)致心律失常兩個方面心肌細(xì)胞/心律失常電生理基礎(chǔ)心肌細(xì)胞電生理基礎(chǔ)是動作電位形成80第二部分電解質(zhì)紊亂與心電圖

第二部分電解質(zhì)紊亂與心電圖

81電解質(zhì)紊亂對心電活動/心電圖的影響高血鉀低血鉀高血鈣低血鈣混合性電解質(zhì)紊亂電解質(zhì)紊亂對心電活動/心電圖的影響高血鉀82

電解質(zhì)對心電活動及心律的影響主要影響心肌動作電位對靜息電位也有影響，從而影響心肌細(xì)胞的興奮性及傳導(dǎo)性嚴(yán)重電解質(zhì)紊亂激動起源異常傳導(dǎo)異常心臟停搏室顫 電解質(zhì)對心電活動及心律的影響主要影響心肌動作電位83電解質(zhì)紊亂對心肌動作電位的影響——————————————————————項目 高鉀低鉀低鈉高鈣低鈣靜息電位

+ - 動作電位時程

- + - - +動作電位幅度

-±或+ - 傳導(dǎo)速度

± - 不應(yīng)期

- + - +閾電位

興奮性

+ - - +——————————————————————————————電解質(zhì)紊亂對心肌動作電位的影響———————————————84

不同血鉀水平的ECG改變低鉀血癥高鉀血癥不同血鉀水平的ECG改變低鉀血癥高鉀血癥85高血鉀對心肌細(xì)胞電活動的影響對動作電位復(fù)極的影響（>5.5mmol/L)細(xì)胞膜對鉀離子的通透性3相復(fù)極縮短，坡度陡峻：T波高尖QT縮短對靜息電位及動作電位除極的影（>6.5mmol/L)細(xì)胞內(nèi)外鉀濃度差膜電位、0相除極速度室內(nèi)傳導(dǎo)：心電圖表現(xiàn)：QRS波增寬心房肌被抑制（>7mmol/L)P波振幅P波消失（>8mmol/L):竇室傳導(dǎo)高血鉀對心肌細(xì)胞電活動的影響對動作電位復(fù)極的影響（>5.5m86高鉀血癥心電圖表現(xiàn)血清鉀濃度>5.5mmol/L心電圖表現(xiàn)為T波高尖QRS波振幅降低、時間變寬、S波加深ST段下移P波減小，甚至消失可以出現(xiàn)各種心律失常（緩慢為主）竇緩、竇性靜止；傳導(dǎo)阻滯：房內(nèi)、房室、室內(nèi)交界區(qū)心動過速、心室自主心律、室顫、心室停搏高鉀血癥心電圖表現(xiàn)血清鉀濃度>5.5mmol/L87肺纖維化：可致間質(zhì)性肺炎，形成肺纖維化，是最嚴(yán)重的不良反應(yīng)，是致死原因。T波振幅降低、平坦或倒置降低自律性減慢4相除極速率，降低自律性。動作電位幅度 -±或+ -由于其不良反應(yīng)，僅用于頑固性心律失常。各種心律失常：以快速性心律失常為主2mEq/Latthetime.ⅠA類——鈉通道阻滯藥★大劑量時，減慢傳導(dǎo)：抑制0相上升速率?！鷨巫枳冸p阻。動作電位0，1，2，3，4的變化都會引起心電圖的改變心電圖診斷電解質(zhì)紊亂必須密切結(jié)合病史和臨床資料進(jìn)行判斷。早后除極：發(fā)生在2、3期中，由Ca2+內(nèi)流引起?！舅幚碜饔谩恐饕獙π氖壹∮凶饔肨heserumpotassiumwas2.劑量過大可出現(xiàn)心率減慢、竇性停搏、房室傳導(dǎo)阻滯、血壓下降。舒必利＋酚噻嗪類或氯氮平興奮性 + - - +☆低血鉀時，鉀外流，使浦氏纖維超極化而加快傳導(dǎo)。室性心律失?！檬以纭⑹宜?、室顫代表藥物：利多卡因，慢心律肺纖維化：可致間質(zhì)性肺炎，形成肺纖維化，是最嚴(yán)重的不良反應(yīng)，88低鉀血癥對心肌細(xì)胞電活動的影響對動作電位復(fù)極的影響由于細(xì)胞內(nèi)外鉀濃度差3相復(fù)極延長，坡度緩慢T波平坦QT延長U波出現(xiàn)對靜息電位的影響細(xì)胞內(nèi)外鉀濃度差4相自動除極速率加快心肌興奮性及傳導(dǎo)性均出現(xiàn)早搏心率增快低鉀血癥對心肌細(xì)胞電活動的影響對動作電位復(fù)極的影響89低鉀血癥-心電圖表現(xiàn)U波增高T波振幅降低、平坦或倒置ST段下移各種心律失常：以快速性心律失常為主竇性心動過速早搏，尤其是室早交界區(qū)心動過速、室速、室顫低鉀血癥-心電圖表現(xiàn)U波增高90心電圖U波改變隨著血鉀降低，U波不斷增大心電圖U波改變隨著血鉀降低，U波不斷增大91高鈣血癥（>3.0MMOL/L)原因：少見甲狀旁腺機能亢進(jìn)、骨髓瘤或骨轉(zhuǎn)移瘤心電圖表現(xiàn)：ST段縮短或消失（R波后即出現(xiàn)突然上升的T波）QT間期縮短嚴(yán)重時PR延長房室阻滯早搏、心動過速等高鈣血癥（>3.0MMOL/L)原因：少見92高鈣血癥（>3.0MMOL/L)心電圖異常機制：主要影響動作電位2相：縮短高鈣血癥（>3.0MMOL/L)心電圖異常機制：93低鈣血癥（<1.75MMOL/L)原因 慢性腎臟疾?。耗I衰、腎小管酸中毒等心電圖異常及機制：主要影響動作電位2相：延長2相復(fù)極時間心電圖表現(xiàn)ST段平直延長QT延長：由ST段延長所致（T波不寬）低鈣血癥（<1.75MMOL/L)原因94ⅠA類作用機制阻滯心肌Na+通道，抑制K+外流，Ca2+內(nèi)流。急性心梗致室性心律失常的首選藥物降低自律性：Na+內(nèi)流↓心房、室、浦肯野纖維、第二部分電解質(zhì)紊亂與心電圖第二部分電解質(zhì)紊亂與心電圖Ⅰc重度阻滯Na+通道普羅帕酮2mmol/Landcalcium1.各種心律失常：以快速性心律失常為主ⅠC類：代表藥物普羅帕酮心電圖診斷電解質(zhì)紊亂必須密切結(jié)合病史和臨床資料進(jìn)行判斷。血鉀正常時：小劑量對傳導(dǎo)無影響,大劑量抑制傳導(dǎo)但心電圖改變與血清中電解質(zhì)水平不完全一致；抗膽堿∶阻斷迷走神經(jīng)的效應(yīng)。精神藥物對心電圖的影響房性心動過速合并2：1房室傳導(dǎo)阻滯。肺纖維化：可致間質(zhì)性肺炎，形成肺纖維化，是最嚴(yán)重的不良反應(yīng)，是致死原因。P波消失（>8mmol/L):竇室傳導(dǎo)管擴(kuò)張，血壓下降，從而反射性興奮優(yōu)選電解質(zhì)及常見藥物對心電圖的影響心肌細(xì)胞電生理—靜息電位血鈣異常的ECG改變ⅠA類作用機制阻滯心肌Na+通道，抑制K+外流95低血鈣的ECG改變低血鈣的ECG改變96鉀鈣鎂紊亂的心電圖

鉀鈣鎂紊亂的心電圖

97案例一案例一98案例二WhichofthefollowingconditionsisresponsiblefortheSTelevationinleadsV1-2?Choosefromthelistbelow.A)

Acuteanteroseptalinfarct

B)

Pseudoinfarctionpatternfromhyperkalemia

案例二Whichofthefollowingcond99電解質(zhì)及常見藥物對心電圖的影響課件100房性心動過速合并2：1房室傳導(dǎo)阻滯。心電圖診斷電解質(zhì)紊亂必須密切結(jié)合病史和臨床資料進(jìn)行判斷。2期：Ca2+、Na+內(nèi)流；改變病區(qū)傳導(dǎo)：對傳導(dǎo)的影響比較復(fù)雜多發(fā)多源性室性期前性收縮、室性心動過速、心室撲動、心室顫動；管擴(kuò)張，血壓下降，從而反射性興奮各種心律失常：以快速性心律失常為主與鈉通道的親和力強于IA和IB類，重度阻滯心肌細(xì)胞膜鈉通道，抑制4相Na+內(nèi)流，降低自律性。第二部分電解質(zhì)紊亂與心電圖急性心梗致室性心律失常的首選藥物心電圖表現(xiàn)：QRS波增寬（2）后除極與觸發(fā)活動第二部分電解質(zhì)紊亂與心電圖對靜息電位及動作電位除極的影（>6.動作電位0，1，2，3，4的變化都會引起心電圖的改變心肌細(xì)胞電生理—靜息電位④鄰近心肌組織ERP長短不一。動作電位0，1，2，3，4的變化都會引起心電圖的改變隨著血鉀降低，U波不斷增大本類藥物的共同特點是明顯延長APD和ERP，其中部分原因是由于它們能夠阻斷與復(fù)極化過程有關(guān)的鉀通道，抑制K+外流，或增加內(nèi)向電流如Na+和Ca2+內(nèi)流。尿毒癥高鉀-竇室傳導(dǎo)

竇室傳導(dǎo)ECG表現(xiàn)：

1.p波消失2.QRS寬大畸形

3.T波高尖對稱4.ECG表現(xiàn)為QRS-T序列房性心動過速合并2：1房室傳導(dǎo)阻滯。尿毒癥高鉀-竇室傳導(dǎo) 101電解質(zhì)及常見藥物對心電圖的影響課件102電解質(zhì)及常見藥物對心電圖的影響課件103Hypokalemiaiscorrect.DiscussionInleadsV1-3,theTwavesareshallowlyinvertedandarefollowedbyaprominentUwave.Thesefindingsarehighlysuggestiveofhypokalemia.Theserumpotassiumwas2.2mEq/Latthetime.Hypokalemiaiscorrect.104

低血鉀的ECG表現(xiàn) 低血鉀的ECG表現(xiàn)105電解質(zhì)及常見藥物對心電圖的影響課件106HYPOCALCEMIAANDHYPERKALEMIAHypocalcemiaandhyperkalemiaiscorrect.DiscussionTheQTintervalislong.WhenthelongQTintervalisduetoalongSTsegmentwithadelayedonsetoftheTwave,itisspecificforhypocalcemia.Besides,theTwavesaretall,narrow,andpointedandarehighlysuggestiveofhyperkalemia.Thiscombinationofelectrolyteproblemsiscommoninpatientswithchronicrenalfailure,whichthispatienthas.Theserumpotassiumlevelwas8.2mmol/Landcalcium1.4mmol/Latthetime.HYPOCALCEMIAANDHYPERKALEMIAH107低鉀+奎尼?。篢DP低鉀+奎尼丁：TDP108電解質(zhì)紊亂對心電活動/心電圖的影響樹立全面思考，分析全局的思維觀念心肌細(xì)胞正常工作時依賴于細(xì)胞內(nèi)外各種電解質(zhì)的平衡部分電解質(zhì)變化會導(dǎo)致心肌細(xì)胞電活動的變化這種變化的一部分可以表現(xiàn)在心電圖上心電圖有助于電解質(zhì)紊亂的輔助診斷；但心電圖改變與血清中電解質(zhì)水平不完全一致；同時存在的多種電解質(zhì)紊亂時可互相影響、加重或抵消心電圖的改變；心電圖診斷電解質(zhì)紊亂必須密切結(jié)合病史和臨床資料進(jìn)行判斷。第二小結(jié)電解質(zhì)紊亂對心電活動/心電圖的影響樹立全面思考，分析全局的思109第三部分常見藥物對心電圖的影響

第三部分常見藥物對心電圖的影響

110電解質(zhì)紊亂對心肌動作電位的影響但心電圖改變與血清中電解質(zhì)水平不完全一致；0期：Na+內(nèi)流，Vmax4mmol/Latthetime.與鈉通道的親和力強于IA和IB類，重度阻滯心肌細(xì)胞膜鈉通道，抑制4相Na+內(nèi)流，降低自律性?！畹脱洉r，鉀外流，使浦氏纖維超極化而加快傳導(dǎo)。肺纖維化：可致間質(zhì)性肺炎，形成肺纖維化，是最嚴(yán)重的不良反應(yīng)，是致死原因。各種心律失常：以快速性心律失常為主降低自律性：Na+內(nèi)流↓心房、室、浦肯野纖維、由于細(xì)胞內(nèi)外鉀濃度差3相復(fù)極延長，坡度緩慢劑量過大可出現(xiàn)心率減慢、竇性停搏、房室傳導(dǎo)阻滯、血壓下降。廣譜抗心律失常藥，可治療各種快速型心律可以出現(xiàn)各種心律失常（緩慢為主）多發(fā)多源性室性期前性收縮、室性心動過速、心室撲動、心室顫動；烏頭堿中毒導(dǎo)致的心電圖異常減慢傳導(dǎo)：Na+內(nèi)流↓→0相速度↓，幅度↓→傳導(dǎo)↓抗膽堿∶阻斷迷走神經(jīng)的效應(yīng)。電解質(zhì)及常見藥物對心電圖的影響烏頭堿中毒導(dǎo)致的心電圖異常海峽藥學(xué)1999年第2期第11卷藥物不良反應(yīng)常見抗心律失常藥

Ⅰ類——鈉通道阻滯藥

Ⅰa適度阻滯Na+通道奎尼丁、普魯卡因胺

Ⅰb輕度阻滯Na+通道利多卡因、苯妥英鈉

Ⅰc重度阻滯Na+通道普羅帕酮

Ⅱ類——β受體阻斷藥普萘洛爾

Ⅲ類——延長動作電位時程藥胺碘酮

Ⅳ類——鈣通道阻滯藥維拉帕米特殊類型洋地黃類電解質(zhì)紊亂對心肌動作電位的影響常見抗心律失常藥Ⅰ類——鈉111

ⅠA類——鈉通道阻滯藥

阻滯開放態(tài)的鈉通道，對鈉通道的阻滯作用強度介于IB和IC類之間，能適度阻滯心肌細(xì)胞膜鈉通道，減慢傳導(dǎo)；降低心肌細(xì)胞膜對K+、Ca2+的通透性，延長APD和ERP。它們在心肌的作用部位廣泛代表藥物奎尼丁

2022/12/20

ⅠA類——鈉通道阻滯藥

阻滯開放態(tài)的鈉112代表藥物奎尼?。≦UINIDINE）ⅠA類作用機制

阻滯心肌Na+通道，抑制K+外流，Ca2+內(nèi)流。1.降低自律性：Na+內(nèi)流↓心房、室、浦肯野纖維、

Ca2+內(nèi)流↓→竇房結(jié)自律性↓。2.延長APD和ERP：（-）K+外流→復(fù)極慢。3.減慢傳導(dǎo)：Na+內(nèi)流↓→0相速度↓，幅度↓→傳導(dǎo)↓→單阻變雙阻。4.對植物神經(jīng)的影響∶

α受體阻斷∶可阻斷腎上腺素α受體的作用，使血管擴(kuò)張，血壓下降，從而反射性興奮交感神經(jīng)?？鼓憠A∶阻斷迷走神經(jīng)的效應(yīng)。2022/12/20代表藥物奎尼丁（QUINIDINE）2022/12/14113Quinidine對心室肌細(xì)胞APD，ERP和

ECG的影響：給藥前：給藥后2022/12/20Quinidine對心室肌細(xì)胞APD，ERP：給藥前：給藥114臨床應(yīng)用

廣譜抗心律失常藥，可治療各種快速型心律失常，是重要的轉(zhuǎn)復(fù)心律的藥物。雖然目前對房顫和房撲的治療多采用電轉(zhuǎn)律法，但奎尼丁仍有應(yīng)用價值，此外也可用于防止電轉(zhuǎn)律后的復(fù)發(fā)。2022/12/20臨床應(yīng)用 廣譜抗心律失常藥，可治療各種快速型心律115奎尼丁對心電圖的影響容易出現(xiàn)后除極引起嚴(yán)重的心律失常，如室速，室顫奎尼丁對心電圖的影響容易出現(xiàn)后除極引起嚴(yán)重的心律失常，如室速116（二）ⅠB類輕度抑制鈉內(nèi)流：降低0相上升最大速率，減慢傳導(dǎo)速度，抑制4相鈉內(nèi)流，降低自律性促鉀外流：縮短復(fù)極過程，縮短APD主要作用于心室肌和希-浦肯野纖維系統(tǒng)。

降低自律性減慢4相除極速率，降低自律性。改善傳導(dǎo)性在心肌缺血時，抑制0相Na+內(nèi)流而減慢傳導(dǎo)。對低血鉀或心肌組織牽張而部分去極，則促進(jìn)3相K+外流而引起超極化，加速傳導(dǎo)?？s短APD和相對延長ERP促K+外流而縮短APD和ERP，且縮短APD更為顯著，有利于消除折返而抗心律失常。2022/12/20（二）ⅠB類輕度抑制鈉內(nèi)流：降低0相上升最大速率，減慢傳117代表藥物：利多卡因，慢心律【藥理作用】主要對心室肌有作用1.降低自律性∶減少浦氏纖維4相Na內(nèi)流，使自律性降低。減少心肌復(fù)極的不均一性，可提高心肌的致顫閾。2.縮短APD和相對延長ERP∶

阻止2相鈉內(nèi)流，使浦氏纖維APD和ERP縮短，但ERP/APD之比值增大。3.改變病區(qū)傳導(dǎo)：對傳導(dǎo)的影響比較復(fù)雜★治療量下：對傳導(dǎo)沒有明顯影響?！畹脱洉r，鉀外流，使浦氏纖維超極化而加快傳導(dǎo)?！罡哐洉r，可使傳導(dǎo)減慢，酸性環(huán)境可增強其減慢傳導(dǎo)的作用。心肌缺血部位血鉀較高，且偏酸性，故能明顯減慢傳導(dǎo)，★大劑量時，減慢傳導(dǎo)：抑制0相上升速率。2022/12/20代表藥物：利多卡因，慢心律【藥理作用】主要對心室肌有作118給藥前給藥后利多卡因

對心室肌細(xì)胞APD和ERP及心電圖的影響2022/12/20給藥前給藥后利多卡因?qū)π氖壹〖?xì)胞APD和ERP及心電圖的119臨床應(yīng)用窄譜抗心律失常藥室性心律失常∶室早、室速、室顫急性心梗致室性心律失常的首選藥物強心甙中毒所致的心律失?！静涣挤磻?yīng)】

本藥是鈉通道阻滯藥之中毒性最小的藥物。神經(jīng)系統(tǒng)癥狀如頭昏、興奮、嗜睡、語言與吞咽障礙，嚴(yán)重者可有短暫視力模糊、肌肉抽搐、呼吸抑制。劑量過大可出現(xiàn)心率減慢、竇性停搏、房室傳導(dǎo)阻滯、血壓下降。超量可致驚厥、心臟驟停2022/12/20臨床應(yīng)用窄譜抗心律失常藥2022/12/14120ⅠC類：代表藥物普羅帕酮作用機制：明顯抑制鈉通道，抑制0相鈉內(nèi)流，抑制傳導(dǎo)。與鈉通道的親和力強于IA和IB類，重度阻滯心肌細(xì)胞膜鈉通道，抑制4相Na+內(nèi)流，降低自律性。顯著0相上升速率和幅度，對傳導(dǎo)的抑制作用最為明顯。而對復(fù)極過程影響小。本類藥安全范圍窄，有較明顯的致心律失常作用，增高病死率，應(yīng)予注意。特點：1.作用于?！窒到y(tǒng)，降低自律性，減慢傳導(dǎo)，輕度延長APD和ERP；2.結(jié)構(gòu)類似普萘洛爾，有β受體阻斷作用；3.對室性及室上性心律失常均有較好的療效，但易致心律失常，僅用于危及生命的心律失常。ⅠC類：代表藥物普羅帕酮作用機制：明顯抑制鈉通道，抑制0相鈉121Ⅲ類藥—鉀通道阻滯劑本類藥物的共同特點是明顯延長APD和ERP，其中部分原因是由于它們能夠阻斷與復(fù)極化過程有關(guān)的鉀通道，抑